Informatie

Is het mogelijk dat er twee mensen op de wereld zijn die tot een andere soort behoren?


Er zijn meer dan 7 miljard mensen in de wereld en elk van hen is anders dan alle anderen. Is het mogelijk dat er twee mensen zijn die zo verschillend zijn dat ze tot verschillende soorten behoren (in de zin dat ze zich niet kunnen voortplanten om vruchtbare nakomelingen te krijgen)?

Dit hoeft niet te betekenen dat er iemand in de wereld is die totaal niet in staat is om zich met alle anderen voort te planten, alleen dat deze twee individuen zo verschillend zijn dat ze zich niet met elkaar kunnen voortplanten (ze kunnen zich nog steeds voortplanten met andere mensen die zich wel kunnen voortplanten) met het andere individu - een systeem van ringsoorten).

Ik ben vooral geïnteresseerd in een antwoord op basis van hoeveel het genoom varieert tussen mensen versus hoeveel ze verschillen van onze naaste verwanten (zoals Neanderthalers). Als mensen en Neanderthalers bijvoorbeeld 99% van hun genen delen, en de grootste variatie onder de huidige mensen is 0,001% van de genen, dan zou het antwoord op deze vraag "nee" zijn.


In het begin moet de populatie van de ouders waar we het over hebben specifieker worden gemaakt. Laten we het beperken tot volwassen, gezonde individuen (laten we pathologieën, verschillende soorten willekeurig lichamelijk letsel, persoonlijke seksuele voorkeuren en naaste familieleden overslaan).

Laten we van de afstammelingengroep ook kinderen uitsluiten die zouden overlijden door willekeurige oorzaken, lichaamsverwondingen (onbedoeld :-( en bedoeld :-((( ), genetische ziekten, enz. Naast de genetische variatie (Een globale referentie voor menselijke genetische variatie), moet ook rekening worden gehouden met epigenetische variabiliteit (wereldwijde patronen van menselijke epigenetische variatie).

Als we de meest populaire definitie van een soort geven (en er zijn er heel veel), als individuen die in staat zijn om vruchtbare nakomelingen te geven, dan behoren alle mensen natuurlijk tot één soort. In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, lijken we op elkaar als druppels water.


De vraag komt neer op de volgende zaken:

  • Of willekeurige mutaties mogelijk zijn. Ja, dat zijn ze. (Een eenvoudig bewijs: alle herschikkingen van materie die natuurwetten volgen zijn mogelijk - dat is een direct gevolg van de natuurkunde en de kansrekening.) Maar de meeste mutaties hebben een zeer lage waarschijnlijkheid.

  • Of verdere soortvorming mogelijk is voor mensen. Jazeker. (Het bewijs is een onwaarschijnlijk en triviaal voorbeeld: muteren (zie hierboven) om een ​​andere soort te worden die heeft bestaan, bijvoorbeeld de vooroudersoort. We weten dat deze soorten kunnen bestaan. En waarschijnlijk zijn er enorm veel nieuwe soorten denkbaar.)

Uit het bovenstaande volgt dat mutaties naar soortvorming mogelijk (maar onwaarschijnlijk) zijn. Het antwoord is dus: ja, er is een zeer kleine statistische kans. (Hoewel sommige mensen graag beweren dat een zeer kleine kans gelijk is aan nul, maar dat is niet correct.)

Trouwens, we weten niet welke mutaties er zijn. Zelfs als we dat zouden doen, zouden we nog steeds niet veel weten, omdat sommige voor soortvorming relevante eigenschappen niet duidelijk zijn door alleen naar genotypen te kijken.


Geen twee van ons is hetzelfde - zelfs een identieke tweeling: genetische determinanten van schizofrenie aanwijzen

Net als sneeuwvlokken zijn geen twee mensen hetzelfde, zelfs als het een eeneiige tweeling is, blijkt uit nieuw genetisch onderzoek van de University of Western Ontario. Moleculair geneticus Shiva Singh heeft samengewerkt met psychiater Dr. Richard O'Reilly om de genetische sequentie van schizofrenie te bepalen met behulp van identieke of monozygote tweelingen.

Het onderzoek is deze maand gepubliceerd in PLoS ONE.

Singh keek naar ongeveer een miljoen markers van identieke tweelingen (en hun twee ouders) waar slechts één tweeling schizofrenie had. "Het meest informatieve kenmerk van schizofrenie is dat het soms in de familie voorkomt. Dus het risico om schizofrenie te ontwikkelen is bijvoorbeeld veel groter als je broer, zus, moeder of vader de ziekte hebben", zegt Singh, in de algemene ongeveer één procent van de bevolking heeft schizofrenie. "We begonnen met de overtuiging dat monozygote tweelingen genetisch identiek zijn, dus als een lid van een identieke tweeling schizofrenie heeft, dan zou het risico voor de andere tweeling 100 procent moeten zijn, als het allemaal te wijten is aan genen. Studies door de jaren heen hebben echter aangetoond dat het risico op de ziekte bij beide tweelingen slechts 50 procent is." Dat betekent dat de tweeling genetisch niet identiek is of dat de familiale ziekte niet-genetische (willekeurige) effecten met zich meebrengt.

Singh en zijn team hebben nu aangetoond dat de monozygote tweelingen genetisch niet identiek zijn. "Dus als schizofrenie in de genen zit, dan moet het verschil in de genetische samenstelling van monozygote tweelingen, met slechts één ziekte-tweeling, iets met de ziekte te maken hebben." Singh ontdekte dat ongeveer 12 procent van het DNA van persoon tot persoon kan verschillen: "Cellen delen zich terwijl we ons ontwikkelen en differentiëren. Wat nog belangrijker is, deze cellen kunnen extra DNA verliezen of verwerven. Het genoom is niet statisch."

Dr. O'Reilly hoopt dat dit onderzoek zal leiden tot een beter begrip en betere behandelingen voor schizofrenie. "Als we een genetische test voor schizofrenie zouden hebben, zou deze vroeg in de ziekte kunnen worden toegepast wanneer het moeilijk is om die diagnose te stellen", zegt Dr. O'Reilly.

Het onderzoek werd gefinancierd door de Canadian Institutes of Health Research, de Ontario Mental Health Foundation en de Schizophrenia Society of Ontario.

Verhaalbron:

Materialen geleverd door Universiteit van West-Ontario. Opmerking: inhoud kan worden bewerkt voor stijl en lengte.


Elementen van communicatie

Om communicatie te laten plaatsvinden, moet er iemand zijn om een ​​bepaald bericht te verzenden en een andere persoon om een ​​bepaald bericht te ontvangen. Zowel de zender als de ontvanger moeten de boodschap interpreteren om de betekenis ervan te achterhalen. Via feedback worden berichten heen en weer overgebracht. Feedback kan via woorden of non-verbale acties zoals verschillende gebaren, zuchten, wegkijken of knikken.

Bij de communicatie wordt rekening gehouden met andere factoren. De afzender of ontvanger van het bericht moet rekening houden met de context van het bericht, waar het bericht wordt gegeven en de mogelijke interventie wanneer het bericht wordt verzonden of ontvangen.

Situaties zijn anders als een persoon de afzender van het bericht kan zien of horen omdat de ontvanger het antwoord of de reacties op het bericht direct kan horen door emoties, nadruk of tone of voice van de afzender.

Bij schriftelijke communicatie wordt nagedacht over hoe de specifieke kenmerken van de tekst interageren met het cognitieve vermogen van de lezer om de informatie volledig en coherent te ontvangen. Evenzo moet worden gekeken naar de interactie van de taal met iemands motivatie en emotionele samenstelling om de lezer te overtuigen of te bewegen.

Communicatie is een complex proces en omvat verschillende variabelen, zoals situaties, ander genre, medium en wijze van levering. Taal daarentegen wordt beïnvloed door persoonlijke, culturele, institutionele en organisatorische doelen.

Voor taalkundigen is het essentieel om te weten hoe het taalgebruik wordt beïnvloed door de sociale context en hoe cultureel diverse mensen communiceren.


Is het mogelijk dat er twee mensen op de wereld zijn die tot een andere soort behoren? - Biologie

Het begrijpen van de overeenkomsten en verschillen tussen mensen houdt psychologen, antropologen, kunstenaars, artsen en natuurlijk veel biologen bezig. Zelfs als we alleen inzoomen op de genetische verschillen tussen mensen, is er een duizelingwekkend scala aan onderwerpen om te bespreken. De dag dat DNA-extractie op een plaats delict kan leiden tot een mugshot-portret lijkt al te zijn aangebroken, althans volgens een recente publicatie over het modelleren van 3D-gezichtsvorm uit DNA (P. Claes et al, PLOS Genetica, 10:e1004224, 2014). Kunnen we, in de geest van celbiologie door de cijfers, enige basisintuïtie krijgen door logisch de implicaties te analyseren van een paar sleutelgetallen die betrekking hebben op de kwestie van genetische diversiteit bij mensen.

We beginnen met ons te concentreren op verschillen in enkelvoudige basenparen, of polymorfismen (SNP's). Andere componenten van variatie zoals inserties en deleties, variërend aantal genherhalingen (een deel van wat bekend staat als copy number variaties of CNV's) en transponeerbare elementen zullen hieronder worden besproken. Hoeveel variaties van enkelvoudige basenparen zou je verwachten tussen jezelf en een willekeurig gekozen persoon op een straathoek? Sequencing-inspanningen zoals het 1000 genomen-project geven ons een vuistregel. Ze vinden ongeveer één SNP per 1000 basen. Dat wil zeggen, andere componenten terzijde geschoven, de basis voor de bewering dat mensen voor 99,9% genetisch gelijk zijn. Maar deze genetische overeenkomst roept de vraag op: hoe komt het dat we ons zo anders voelen dan die persoon die we op straat tegenkomen? Blijf lezen om meer te weten te komen over andere genetische verschillen, maar je moet ook waarderen hoe onze hersenen zijn afgestemd om verschillen op te merken en te versterken en de verenigende eigenschappen af ​​te geven, zoals dat we allemaal twee handen, één neus, een groot brein enzovoort hebben . Voor een buitenaards wezen zouden we er waarschijnlijk allemaal hetzelfde uitzien, net zoals je twee muizen zou kunnen zien en als hun bontjas hetzelfde is, zouden ze op klonen lijken, zelfs als de ene de Richard Feynman van zijn clan is en de andere de Winston Churchill.

Terug naar de cijfers. Laten we eens kijken naar de nauwkeurigheid en implicaties van de vuistregel van één SNP per 1000 basen. Het menselijk genoom is ongeveer 3 Gbp lang. Dit suggereert ongeveer 3 miljoen SNP's onder twee willekeurige mensen. Dit is inderdaad de gerapporteerde waarde tot binnen 10%, wat geen verrassing is aangezien dit de oorsprong is van de vuistregel (BNID 110117). Wat kunnen we nog meer zeggen over dit nummer? Met ongeveer 20.000 genen die elk een coderende sequentie (exons) hebben van ongeveer 1,5 kb lang (d.w.z. gemiddeld ongeveer 500 aminozuren lang eiwit), beslaat de menselijke coderende sequentie 30 Mbp of ongeveer 1 procent van het genoom. Als SNP's willekeurig langs het genoom zouden worden verdeeld, zou dat ongeveer 30.000 SNP over de genoomcoderende sequentie suggereren, of iets meer dan 1 per gencoderende sequentie. De gemeten waarde is ongeveer 20.000 SNP's, wat een idee geeft van hoe fout we waren in onze veronderstelling dat de SNP's willekeurig worden verdeeld. We hebben het dus statistisch bij het verkeerde eind, aangezien elke statistische test een indrukwekkend lage kans zou geven dat deze lagere waarde bij toeval verschijnt. Dit is waarschijnlijk een indicatie van een sterkere zuiverende selectie op coderende gebieden. Tegelijkertijd suggereert deze minder dan 2-voudige variatie voor onze praktische termen dat deze bias niet erg sterk is en dat de 1 SNP per gen een redelijke vuistregel is.

Hoe vertaalt deze verdeling van SNP's zich in veranderingen in aminozuren in eiwitten? Laten we opnieuw uitgaan van een homogene verdeling tussen aminozuurveranderende mutaties (niet-synoniem) en mutaties die de aminozuuridentiteit niet beïnvloeden (synoniem). Op basis van de genetische code moet het aantal niet-synonieme veranderingen wanneer er geen selectie of vooringenomenheid is, ongeveer vier keer zo groot zijn als bij synonieme mutaties (d.w.z. synonieme mutaties zijn ongeveer 20% van de mogelijke mutaties, BNID 111167). Dat komt omdat er meer basensubstituties zijn die een aminozuur veranderen dan degenen die de aminozuuridentiteit hetzelfde houden. Wat vindt men in de werkelijkheid? Ongeveer 10.000 mutaties van elk type zijn daadwerkelijk gevonden (BNID 110117), wat aantoont dat er inderdaad een voorkeur is voor ondervertegenwoordiging van niet-synonieme mutaties, maar in onze orde van grootte wereldbeeld is het geen grote.

Een type mutatie dat echter bijzonder belangrijk kan zijn, is de nonsense-mutatie die een stopcodon creëert dat de translatie vroegtijdig zal beëindigen. Hoe vaak kunnen we naïef verwachten dat we dergelijke mutaties zullen vinden, gezien de totale hoeveelheid SNP's? Drie van de 64 codons zijn stopcodons, dus we zouden grofweg 20.000*3/64 ≈ 1000 vroege stopmutaties verwachten. Waarnemingen laten ongeveer 100 van dergelijke onzinmutaties zien, wat wijst op een sterke selectieve vooringenomenheid tegen dergelijke mutaties. Toch vinden we het interessant om naar de persoon naast ons te kijken en te bedenken welke 100 eiwitten in onze genomen differentieel zijn afgeknot. Dankzij de diploïde aard van onze genomen is er meestal nog een volledig intacte kopie van het gen (de situatie staat bekend als heterozygotie) die als back-up kan dienen.

Hoe verschillend is uw genotype van elk van uw ouders? Ervan uitgaande dat ze niet-gerelateerde genotypen hebben, moeten de bovenstaande waarden worden gehalveerd, aangezien u de helft van uw vader- en moedergenomen deelt. Dus nog aardig wat afgeknotte genen en gesubstitueerde aminozuren. De situatie met je broer of zus is kwantitatief vergelijkbaar, aangezien je opnieuw gemiddeld de helft van je genomen deelt (ervan uitgaande dat je geen identieke tweeling bent...). Eigenlijk zijn jij en je broer of zus voor ongeveer 1/4 van je genoom als een identieke tweeling, d.w.z. je hebt dezelfde twee ouderlijke kopieën van het DNA. Inserties en deleties (bijgenaamd indels) tot ongeveer 100 basen zijn moeilijker op te sommen, maar een orde van grootte van 1 miljoen per genoom wordt waargenomen, ongeveer 3000 daarvan in coderende gebieden (dus een ondervertegenwoordiging van ongeveer een halve orde van grootte). Grotere variaties van langere stukken, inclusief variaties in het aantal kopieën, lopen in de tienduizenden per genoom, maar omdat het zulke lange stukken zijn, kan hun gesommeerde lengte langer zijn dan het aantal basen in SNP's.

Het vermogen om deze variaties volledig te karakteriseren is een zeer recente wetenschappelijke prestatie, die pas in de derde millennia begon met de gedenkwaardige race tussen de consortia van het menselijk genoomproject en de groep onder leiding van Craig Venter. Bij het vergelijken van de resultaten tussen deze twee teams, blijkt dat bij het vergelijken van het genoom van Craig Venter met dat van de consensus-referentiesequentie van het menselijk genoom, er ongeveer 1,2% verschil is wanneer indels en CNV's worden overwogen, 0,1% wanneer SNP's worden overwogen: 0,3% wanneer inversies worden overwogen - een totaal van 1,6% (BNID 110248). In het decennium dat volgde op de sequentiebepaling van het menselijk genoom, gingen technologieën extreem snel vooruit, wat leidde tot het 1000 Genomes Project dat voor sommige van onze lezers misschien een rotatieproject lijkt tegen de tijd dat ze deze woorden lezen. Wie weet hoe snel de lezer onze geciteerde cijfers zou kunnen controleren door zijn of haar genoom uit hun medisch rapport te laden en het te vergelijken met een willekeurige vriend.


Zijn er echt "zwart-witte tweelingen"?

In de afgelopen decennia zijn er veel voorbeelden van twee-eiige tweelingen gedocumenteerd, waarvan de ene erg donker is ('zwart genoemd') en de andere heel licht ('wit' genoemd). Twee-eiige tweelingen komen meestal voor wanneer twee verschillende eieren worden bevrucht door twee verschillende zaadcellen en tegelijkertijd in de baarmoeder worden geïmplanteerd.

Gedocumenteerde voorbeelden van twee-eiige tweelingen die "zwart" en "wit" zijn, zijn onder meer:

  1. De tweelingmeisjes Hodgson-Horder (geboren in april 2005 in Engeland)
  2. De Biggs tweelingmeisjes (geboren in juli 2006 in Australië)
  3. De tweelingjongens Richardson (geboren in juli 2006 in Engeland)
  4. De Grant-tweelingmeisjes (geboren in 1983 in Engeland)
  5. De Singerl-tweelingmeisjes (geboren in mei 2006 in Australië)

Bij het doorlezen van de verschillende nieuwsberichten over de bovengenoemde tweelingen, merkte ik op dat een verslaggever dergelijke voorvallen "buitenissig" noemde, en anderen citeerden wetenschappers die zeiden dat de kans op een "zwarte" en "witte" tweeling een miljoen op één was.

Sommige van de ouders van deze tweelingen hebben verteld dat mensen stopten en staarden toen ze de "zwarte" en "witte" kinderen zagen. Sommigen wezen erop, en anderen merkten op dat ze niet van dezelfde ouders konden zijn. Sommigen deden zelfs racistisch bevooroordeelde uitspraken over een van de donkere tweeling. Sommigen geloofden dat de ouders logen over het feit dat ze een tweeling waren met dezelfde vader.

Maar in werkelijkheid zijn dergelijke tweelingen vrij eenvoudig uit te leggen en zouden dergelijke reacties niet moeten oproepen. Dus hoe kunnen zulke "zwarte" en "witte" tweelingen - hoewel vrij zeldzaam - worden verklaard?

Volgens de geschiedenis van de Bijbel zijn alle mensen afstammelingen van Adam en Eva - er bestaat dus maar één biologisch ras. Alle mensen in de wereld van vandaag zijn geclassificeerd als Homo sapiens sapiens (zelfde geslacht, soort en ondersoort). Toen het Human Genome Project in 2000 een concept van hun bevindingen publiceerde, New York Times meldde dat "de onderzoekers unaniem hadden verklaard dat er maar één ras is - het menselijk ras."

Om verschillende bevolkingsgroepen met onderscheidende kenmerken te vormen, zou men de menselijke populatie moeten opsplitsen en groepen van elkaar isoleren. De Toren van Babel, zoals opgetekend in Genesis 11, vormt de historische basis voor de vorming van zulke volkeren. Er is zoveel informatie in het menselijk genoom dat ontelbare combinaties mogelijk zijn.

Toch hebben alle mensen in principe dezelfde huidskleur – een bruin pigment genaamd melanine. Hoewel er een aantal vormen van melanine en andere pigmenten en factoren zijn die een ondergeschikte rol spelen bij de huidskleur, heeft elk mens in principe een bruine kleur.

Veel bruin wordt genoemd zwart, en een beetje bruine kleur heet wit. In werkelijkheid is geen mens echt 'zwart' en geen mens is 'wit'. Er zijn geen verschillende kleuren maar verschillende tinten van één basiskleur, bruin.

Hoewel veel factoren een rol spelen bij het bepalen van de huidskleur en de stappen erg technisch zijn, kan basisgenetica ons helpen de belangrijkste principes te begrijpen.

Neem aan dat dominante genen resulteren in veel melanine en recessieve genen resulteren in weinig melanine. Adam en Eva hadden hoogstwaarschijnlijk een middenbruine kleur met zowel dominante als recessieve genen voor het pigment melanine in de huid. Kinderen die alle dominante genen kregen, zouden veel van de kleur krijgen en erg donker zijn. Kinderen die alle recessieve genen kregen, zouden uiteindelijk maar een beetje kleur hebben en heel licht zijn. Kinderen met een mengsel van de genen (zowel dominant als recessief) zouden middenbruin zijn.

Uiteraard zijn er vele combinaties mogelijk. Maar op voorwaarde dat de ouders mengsels van de dominante en recessieve genen tussen hen hebben, zouden kinderen een groot scala aan huidskleur kunnen vertonen. Bij twee-eiige tweelingen kan de ene tweeling genen voor veel melanine erven, terwijl de andere genen voor weinig melanine kan erven.

Het is dus niet alleen 'zwart' en 'wit'. Kortom: de huidskleur van een persoon (wat zich aan de buitenkant bevindt) mag op geen enkele manier leiden tot vooroordelen of racistische opmerkingen. Wat een verschil zouden we in onze wereld zien als mensen zouden reageren in overeenstemming met bijbelse principes, in het besef dat alle mensen gelijk zijn voor God en dat ze allemaal zondaars zijn die redding nodig hebben. We moeten allemaal ons denken bouwen op het absolute gezag van het Woord van God, waarbij we alle overtuigingen en houdingen beoordelen tegen de duidelijke leer van wat onze Schepper God ons leert.

God herinnerde Samuël hieraan toen Hij zei: "Want de Heer ziet niet zoals de mens ziet, want de mens kijkt naar het uiterlijk, maar de Heer kijkt naar het hart" (1 Samuël 16:7).


Gezichtspunt: waarom de ontsnappingstheorie van het Wuhan-lab die de oorsprong van de wereldwijde pandemie verklaart, niet snel zal verdwijnen

Wuhan Instituut voor Virologie. Krediet: Ureem2805/Wikimedia

In wat volgt zal ik de beschikbare wetenschappelijke feiten, die veel aanwijzingen bevatten over wat er is gebeurd, doorzoeken en de lezers voorzien van het bewijs om hun eigen oordeel te vellen. Ik zal dan proberen de complexe kwestie van schuld te beoordelen, die begint bij, maar veel verder reikt dan de regering van China.

Aan het einde van dit artikel heb je misschien veel geleerd over de moleculaire biologie van virussen. Ik zal proberen om dit proces zo pijnloos mogelijk te houden. Maar de wetenschap kan niet worden vermeden, want voorlopig, en waarschijnlijk voor een lange tijd dus, biedt het de enige zekere draad door het doolhof.

Het virus dat de pandemie veroorzaakte, staat officieel bekend als SARS-CoV-2, maar kan kortweg SARS2 worden genoemd. Zoals veel mensen weten, zijn er twee hoofdtheorieën over de oorsprong ervan. Een daarvan is dat het op natuurlijke wijze van dieren in het wild naar mensen sprong. De andere is dat het virus in een laboratorium werd bestudeerd, waaruit het ontsnapte. Het maakt veel uit, wat het geval is als we hopen een tweede dergelijk voorval te voorkomen.

Ik zal de twee theorieën beschrijven, uitleggen waarom elk aannemelijk is, en dan vragen welke de betere verklaring van de beschikbare feiten geeft. Het is belangrijk op te merken dat er tot nu toe is geen direct bewijs voor beide theorieën. Elk hangt af van een reeks redelijke vermoedens, maar tot nu toe ontbreekt het aan bewijs. Dus ik heb alleen aanwijzingen, geen conclusies, te bieden. Maar die aanwijzingen wijzen in een bepaalde richting. En nadat ik die richting heb afgeleid, ga ik enkele van de draden afbakenen in deze verwarde streng van rampspoed.

Een verhaal van twee theorieën

Nadat de pandemie voor het eerst uitbrak in december 2019, meldden de Chinese autoriteiten dat zich veel gevallen hadden voorgedaan op de natte markt – een plaats waar wilde dieren voor vlees worden verkocht – in Wuhan. Dit deed deskundigen denken aan de SARS1-epidemie van 2002, waarbij een vleermuisvirus zich eerst had verspreid naar civetkatten, een dier dat op natte markten wordt verkocht, en van civetkatten naar mensen. Een soortgelijk vleermuisvirus veroorzaakte in 2012 een tweede epidemie, MERS genaamd. Dit keer waren kamelen het tussengastdier.

De decodering van het genoom van het virus toonde aan dat het behoorde tot een virale familie die bekend staat als bèta-coronavirussen, waartoe ook de SARS1- en MERS-virussen behoren. De relatie ondersteunde het idee dat het, net als zij, een natuurlijk virus was dat erin was geslaagd om van vleermuizen, via een andere dierlijke gastheer, naar mensen te springen. De verbinding met de natte markt, het belangrijkste punt van overeenkomst met de SARS1- en MERS-epidemieën, werd snel verbroken: Chinese onderzoekers vonden eerdere gevallen in Wuhan zonder link met de natte markt. Maar dat leek er niet toe te doen toen er binnenkort zoveel meer bewijs ter ondersteuning van natuurlijke opkomst werd verwacht.

Vanaf het begin werden de percepties van het publiek en de media gevormd in het voordeel van het scenario van natuurlijke opkomst door sterke uitspraken van twee wetenschappelijke groepen. Deze uitspraken werden aanvankelijk niet zo kritisch bekeken als ze hadden moeten zijn.

“We staan ​​samen om samenzweringstheorieën die suggereren dat COVID-19 geen natuurlijke oorsprong heeft, krachtig te veroordelen”, schreven een groep virologen en anderen in de Lancet op 19 februari 2020, toen het echt veel te vroeg was voor iemand om zeker te zijn wat is er gebeurd. Wetenschappers "concluderen overweldigend dat dit coronavirus zijn oorsprong vindt in dieren in het wild", zeiden ze, met een bemoedigende oproep aan lezers om samen met Chinese collega's in de frontlinie van de bestrijding van de ziekte te staan.

In tegenstelling tot de bewering van de briefschrijvers, was het idee dat het virus mogelijk uit een laboratorium was ontsnapt, een ongeluk, geen samenzwering. Het moest zeker worden onderzocht, niet zonder meer worden afgewezen. Een kenmerkend kenmerk van goede wetenschappers is dat ze veel moeite doen om onderscheid te maken tussen wat ze weten en wat ze niet weten. Volgens dit criterium gedroegen de ondertekenaars van de Lancet-brief zich als arme wetenschappers: ze verzekerden het publiek van feiten waarvan ze niet zeker wisten dat ze waar waren.

Later bleek dat de Lancet-brief was opgesteld en opgesteld door Peter Daszak, voorzitter van de EcoHealth Alliance of New York. De organisatie van Daszak financierde coronavirusonderzoek aan het Wuhan Institute of Virology. Als het SARS2-virus inderdaad was ontsnapt uit onderzoek dat hij financierde, zou Daszak mogelijk schuldig zijn. Dit acute belangenconflict werd niet aan de lezers van The Lancet gemeld. Integendeel, de brief concludeerde: "We verklaren geen concurrerende belangen."

Peter Daszak, een lid van het team van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) dat de oorsprong van het COVID-19-coronavirus onderzoekt, praat op zijn mobiele telefoon in het Hilton Wuhan Optics Valley in Wuhan. Krediet: Hector Retamal/AFP/Getty Images

Virologen zoals Daszak hadden veel op het spel bij het toewijzen van de schuld voor de pandemie. Twintig jaar lang speelden ze, meestal onder de aandacht van het publiek, een gevaarlijk spel. In hun laboratoria creëerden ze routinematig virussen die gevaarlijker waren dan de virussen die in de natuur voorkomen. Ze voerden aan dat ze dit veilig konden doen en dat ze door de natuur voor te zijn, natuurlijke 'spillovers', de overdracht van virussen van een dierlijke gastheer naar mensen, konden voorspellen en voorkomen. Als SARS2 inderdaad aan zo'n laboratoriumexperiment was ontsnapt, kon een wrede terugslag worden verwacht en zou de storm van publieke verontwaardiging overal virologen treffen, niet alleen in China. "Het zou het wetenschappelijke gebouw van boven naar beneden verbrijzelen", en MIT Technology Review redacteur, Antonio Regalado, zei in maart 2020.

Een tweede uitspraak die een enorme invloed heeft gehad op het vormgeven van de publieke opinie was een brief (dus een opiniestuk, geen wetenschappelijk artikel) die op 17 maart 2020 in het tijdschrift Natuurgeneeskunde. De auteurs waren een groep virologen onder leiding van Kristian G. Andersen van het Scripps Research Institute. "Onze analyses laten duidelijk zien dat SARS-CoV-2 geen laboratoriumconstructie of een doelbewust gemanipuleerd virus is", verklaarden de vijf virologen in de tweede alinea van hun brief.

Helaas was dit weer een geval van slechte wetenschap, in de hierboven gedefinieerde zin. Het is waar dat sommige oudere methoden voor het knippen en plakken van virale genomen duidelijke tekenen van manipulatie behouden. Maar nieuwere methoden, "no-see-um" of "naadloze" benaderingen genoemd, laten geen bepalende tekens achter. Noch andere methoden voor het manipuleren van virussen, zoals seriële passage, de herhaalde overdracht van virussen van de ene celcultuur naar de andere. Als een virus is gemanipuleerd, hetzij met een naadloze methode of door seriële passage, is er geen manier om te weten dat dit het geval is. Andersen en zijn collega's verzekerden hun lezers van iets dat ze niet konden weten.

Het discussiegedeelte van hun brief begint: "Het is onwaarschijnlijk dat SARS-CoV-2 is ontstaan ​​door laboratoriummanipulatie van een gerelateerd SARS-CoV-achtig coronavirus." Maar wacht, zei de leiding niet dat het virus had? duidelijk niet gemanipuleerd? De mate van zekerheid van de auteurs leek verschillende tandjes te verliezen als het ging om het uiteenzetten van hun redenering.

De reden voor de slip is duidelijk zodra de technische taal is doorgedrongen. De twee redenen die de auteurs geven om aan te nemen dat manipulatie onwaarschijnlijk is, zijn beslist niet overtuigend.

Ten eerste zeggen ze dat het spike-eiwit van SARS2 heel goed bindt aan zijn doelwit, de menselijke ACE2-receptor, maar dit op een andere manier doet dan volgens fysieke berekeningen het beste zou passen. Daarom moet het virus zijn ontstaan ​​door natuurlijke selectie, niet door manipulatie.

Als dit argument moeilijk te begrijpen lijkt, komt dat omdat het zo gespannen is. De basisaanname van de auteurs is dat iedereen die probeert een vleermuisvirus aan menselijke cellen te laten binden, dat maar op één manier kan doen. Eerst zouden ze de sterkst mogelijke fit berekenen tussen de menselijke ACE2-receptor en het spike-eiwit waarmee het virus zich eraan vasthecht. Ze zouden dan het spike-eiwit dienovereenkomstig ontwerpen (door de juiste reeks aminozuureenheden te selecteren waaruit het bestaat). Aangezien het SARS2-spike-eiwit niet van dit berekende beste ontwerp is, zegt de Andersen-paper, kan het daarom niet zijn gemanipuleerd.

Maar dit negeert de manier waarop virologen in feite spike-eiwitten krijgen om aan gekozen doelen te binden, wat niet door berekening is, maar door spike-eiwitgenen van andere virussen of door seriële passage in te splitsen. Met seriële passage, elke keer dat het nageslacht van het virus wordt overgebracht naar nieuwe celculturen of dieren, worden de succesvoller geselecteerd totdat er een tevoorschijn komt die een echt hechte binding met menselijke cellen maakt. Natuurlijke selectie heeft al het zware werk gedaan. De speculatie van de Andersen-paper over het ontwerpen van een viraal spike-eiwit door middel van berekening heeft geen invloed op het al dan niet manipuleren van het virus door een van de andere twee methoden.

Het tweede argument van de auteurs tegen manipulatie is nog gekunstelder. Hoewel de meeste levende wezens DNA als hun erfelijk materiaal gebruiken, gebruiken een aantal virussen RNA, het naaste chemische neefje van DNA. Maar RNA is moeilijk te manipuleren, dus onderzoekers die werken aan coronavirussen, die op RNA zijn gebaseerd, zullen eerst het RNA-genoom omzetten in DNA. Ze manipuleren de DNA-versie, door genen toe te voegen of te veranderen, en zorgen er vervolgens voor dat het gemanipuleerde DNA-genoom weer wordt omgezet in infectieus RNA.

Slechts een bepaald aantal van deze DNA-backbones is beschreven in de wetenschappelijke literatuur. Iedereen die het SARS2-virus manipuleert, zou "waarschijnlijk" een van deze bekende backbones hebben gebruikt, schrijft de Andersen-groep, en aangezien SARS2 niet van een van hen is afgeleid, is het daarom niet gemanipuleerd. Maar het argument is opvallend onbeslist. DNA-backbones zijn vrij eenvoudig te maken, dus het is duidelijk mogelijk dat SARS2 is gemanipuleerd met een niet-gepubliceerde DNA-backbone.

En dat is het. Dit zijn de twee argumenten van de Andersen-groep ter ondersteuning van hun verklaring dat het SARS2-virus duidelijk niet is gemanipuleerd. En deze conclusie, gebaseerd op niets anders dan twee niet-overtuigende speculaties, overtuigde de wereldpers ervan dat SARS2 niet uit een laboratorium had kunnen ontsnappen. Een technische kritiek op de brief van Andersen haalt het in hardere bewoordingen neer.

Wetenschap is zogenaamd een zelfcorrigerende gemeenschap van experts die elkaars werk voortdurend controleren. Dus waarom hebben andere virologen er niet op gewezen dat het argument van de Andersen-groep vol absurd grote gaten zat? Misschien omdat in de hedendaagse universiteiten spraak erg kostbaar kan zijn. Carrières kunnen worden vernietigd als ze uit de pas lopen. Elke viroloog die het standpunt van de gemeenschap in twijfel trekt, loopt het risico dat zijn volgende subsidieaanvraag wordt afgewezen door het panel van collega-virologen dat de overheidsinstantie voor de distributie van subsidies adviseert.

De brieven van Daszak en Andersen waren in feite politieke, geen wetenschappelijke uitspraken, maar toch verbazingwekkend effectief. Artikelen in de reguliere pers stelden herhaaldelijk dat een consensus van experts had geoordeeld dat ontsnapping uit het laboratorium uitgesloten of uiterst onwaarschijnlijk was. Hun auteurs vertrouwden grotendeels op de brieven van Daszak en Andersen en begrepen de gapende hiaten in hun argumenten niet. De reguliere kranten hebben allemaal wetenschapsjournalisten in dienst, net als de grote netwerken, en deze gespecialiseerde verslaggevers zouden wetenschappers moeten kunnen ondervragen en hun beweringen kunnen controleren. Maar de beweringen van Daszak en Andersen bleven grotendeels onbetwist.

Twijfels over natuurlijke opkomst. Natuurlijke opkomst was de voorkeurstheorie van de media tot rond februari 2021 en het bezoek van een commissie van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) aan China. De samenstelling en toegang van de commissie werden streng gecontroleerd door de Chinese autoriteiten. De leden, waaronder de alomtegenwoordige Daszak, bleven voor, tijdens en na hun bezoek beweren dat ontsnapping uit het lab uiterst onwaarschijnlijk was. Maar dit was niet helemaal de propaganda-overwinning waar de Chinese autoriteiten op hadden gehoopt. Wat duidelijk werd, was dat de Chinezen geen bewijs hadden om de commissie ter ondersteuning van de theorie van natuurlijke opkomst aan te bieden.

Dit was verrassend omdat zowel het SARS1- als het MERS-virus overvloedige sporen in de omgeving hadden achtergelaten. De intermediaire gastheersoort SARS1 werd binnen vier maanden na het uitbreken van de epidemie geïdentificeerd en de gastheer van MERS binnen negen maanden. Maar ongeveer 15 maanden nadat de SARS2-pandemie begon, en na een vermoedelijk intensieve zoektocht, waren Chinese onderzoekers er niet in geslaagd de oorspronkelijke vleermuispopulatie te vinden, of de tussenliggende soort waarnaar SARS2 zou zijn gesprongen, of enig serologisch bewijs dat enige Chinese populatie, inclusief die van Wuhan, vóór december 2019 ooit aan het virus was blootgesteld. Het natuurlijke ontstaan ​​bleef een vermoeden dat, hoe aannemelijk ook, in meer dan een jaar geen greintje ondersteunend bewijs had verzameld.

En zolang dat zo blijft, is het logisch om serieus aandacht te besteden aan het alternatieve vermoeden, dat SARS2 uit een laboratorium is ontsnapt.

Waarom zou iemand een nieuw virus willen creëren dat een pandemie kan veroorzaken? Sinds virologen de tools hebben gekregen om de genen van een virus te manipuleren, hebben ze beweerd dat ze een potentiële pandemie voor kunnen zijn door te onderzoeken hoe dicht een bepaald dierlijk virus de sprong naar de mens zou kunnen maken. En dat rechtvaardigde laboratoriumexperimenten om het vermogen van gevaarlijke dierlijke virussen om mensen te infecteren te vergroten, beweerden virologen.

Met deze grondgedachte hebben ze het griepvirus van 1918 nagemaakt, laten zien hoe het bijna uitgestorven poliovirus kan worden gesynthetiseerd uit de gepubliceerde DNA-sequentie en een pokken-gen in een verwant virus geïntroduceerd.

Deze verbeteringen van virale mogelijkheden staan ​​bekend als 'gain-of-function'-experimenten. Bij coronavirussen was er vooral belangstelling voor de spike-eiwitten, die rondom het bolvormige oppervlak van het virus uitsteken en vrijwel bepalen op welke diersoort het zal worden gericht. In 2000 verdienden Nederlandse onderzoekers bijvoorbeeld overal de dankbaarheid van knaagdieren door het spike-eiwit van een muizencoronavirus genetisch te manipuleren, zodat het alleen katten zou aanvallen.

De spike-eiwitten op het oppervlak van het coronavirus bepalen welk dier het kan infecteren. Krediet: CDC

Virologen begonnen serieus vleermuiscoronavirussen te bestuderen nadat deze de bron bleken te zijn van zowel de SARS1- als de MERS-epidemie. In het bijzonder wilden onderzoekers begrijpen welke veranderingen er moesten plaatsvinden in de spike-eiwitten van een vleermuisvirus voordat het mensen kon infecteren.

Onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology, geleid door Shi Zheng-li of 'Bat Lady', China's toonaangevende expert op het gebied van vleermuisvirussen, ondernamen regelmatig expedities naar de door vleermuizen geteisterde grotten van Yunnan in het zuiden van China en verzamelden ongeveer honderd verschillende vleermuiscoronavirussen.

Shi werkte vervolgens samen met Ralph S. Baric, een eminente coronavirusonderzoeker aan de Universiteit van North Carolina. Hun werk was gericht op het verbeteren van het vermogen van vleermuisvirussen om mensen aan te vallen om "het opkomstpotentieel (dat wil zeggen het potentieel om mensen te infecteren) van circulerende vleermuis-CoV's [coronavirussen] te onderzoeken." Om dit doel na te streven, creëerden ze in november 2015 een nieuw virus door de ruggengraat van het SARS1-virus te nemen en het spike-eiwit te vervangen door een van een vleermuisvirus (bekend als SHC014-CoV). Dit gefabriceerde virus was in staat om de cellen van de menselijke luchtwegen te infecteren, tenminste wanneer het werd getest tegen een laboratoriumcultuur van dergelijke cellen.

Het SHC014-CoV/SARS1-virus staat bekend als een chimeer omdat het genoom genetisch materiaal van twee virusstammen bevat. Als het SARS2-virus in het laboratorium van Shi zou zijn gekookt, dan zou het directe prototype de SHC014-CoV/SARS1-chimaera zijn geweest, waarvan het potentiële gevaar veel waarnemers bezorgd maakte en aanleiding gaf tot intense discussies.

"Als het virus zou ontsnappen, zou niemand het traject kunnen voorspellen", zegt Simon Wain-Hobson, een viroloog aan het Pasteur Instituut in Parijs.

Baric en Shi verwezen naar de voor de hand liggende risico's in hun paper, maar voerden aan dat ze moeten worden afgewogen tegen het voordeel van een voorafschaduwing van toekomstige overloopeffecten. Wetenschappelijke beoordelingspanels, zo schreven ze, "kunnen soortgelijke onderzoeken die chimere virussen bouwen op basis van circulerende stammen als te riskant beschouwen om na te streven." Gezien het feit dat er verschillende beperkingen zijn gesteld aan gain-of-function (GOF)-onderzoek, waren de zaken naar hun mening aangekomen op "een kruispunt van GOF-onderzoek: het potentieel om toekomstige uitbraken voor te bereiden en te verminderen, moet worden afgewogen tegen het risico van het creëren van gevaarlijkere pathogenen. Bij het ontwikkelen van beleid voor de toekomst, is het belangrijk om rekening te houden met de waarde van de gegevens die door deze studies worden gegenereerd en of dit soort chimere virusstudies verder onderzoek rechtvaardigen in vergelijking met de inherente risico's die eraan verbonden zijn."

Die uitspraak werd gedaan in 2015. Achteraf gezien in 2021 kan men zeggen dat de waarde van gain-of-function-studies bij het voorkomen van de SARS2-epidemie nul was. Het risico was catastrofaal, als het SARS2-virus inderdaad werd gegenereerd in een gain-of-function-experiment.

Binnen het Wuhan Instituut voor Virologie. Baric had Shi een algemene methode ontwikkeld en geleerd om vleermuiscoronavirussen te ontwikkelen om andere soorten aan te vallen. De specifieke doelwitten waren menselijke cellen gekweekt in culturen en gehumaniseerde muizen. Deze laboratoriummuizen, een goedkope en ethische stand-in voor menselijke proefpersonen, zijn genetisch gemanipuleerd om de menselijke versie van een eiwit genaamd ACE2 te dragen dat het oppervlak van cellen die de luchtwegen bekleden beslaat.

Shi keerde terug naar haar laboratorium aan het Wuhan Institute of Virology en hervatte het werk dat ze was begonnen met het genetisch manipuleren van coronavirussen om menselijke cellen aan te vallen. Hoe kunnen we zo zeker zijn?

Een foto van 20 mei 2020 van het Wuhan Institute of Virology in Wuhan, waar onderzoek werd gedaan naar vleermuiscoronavirussen. Krediet: Kyodo Nieuws/Getty Images

Omdat, door een vreemde wending in het verhaal, haar werk werd gefinancierd door het National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), een onderdeel van de Amerikaanse National Institutes of Health (NIH). En subsidievoorstellen die haar werk financierden, die openbaar zijn, specificeren precies wat ze van plan was met het geld te doen.

De subsidies werden toegewezen aan de hoofdaannemer, Daszak van de EcoHealth Alliance, die ze uitbesteed aan Shi. Hier zijn uittreksels uit de subsidies voor de boekjaren 2018 en 2019. (“CoV” staat voor coronavirus en “S-eiwit” verwijst naar het spike-eiwit van het virus.)

“Test voorspellingen van CoV inter-species transmissie. Voorspellende modellen van gastheerbereik (d.w.z. opkomstpotentieel) zullen experimenteel worden getest met behulp van omgekeerde genetica, pseudovirus- en receptorbindingsassays en virusinfectie-experimenten in een reeks celculturen van verschillende soorten en gehumaniseerde muizen.

"We zullen S-eiwitsequentiegegevens, infectieuze kloontechnologie, in vitro en in vivo infectie-experimenten en analyse van receptorbinding gebruiken om de hypothese te testen dat % divergentiedrempels in S-eiwitsequenties overlooppotentieel voorspellen."

Wat dit betekent, in niet-technische taal, is dat Shi erop uit was om nieuwe coronavirussen te creëren met de hoogst mogelijke besmettelijkheid voor menselijke cellen. Haar plan was om genen te nemen die codeerden voor spike-eiwitten met een verscheidenheid aan gemeten affiniteiten voor menselijke cellen, variërend van hoog tot laag. Ze zou deze spike-genen één voor één inbrengen in de ruggengraat van een aantal virale genomen ("reverse genetica" en "infectieuze kloontechnologie"), waardoor een reeks chimere virussen ontstond. Deze chimere virussen zouden vervolgens worden getest op hun vermogen om menselijke celculturen (“in vitro”) en gehumaniseerde muizen (“in vivo”) aan te vallen. En deze informatie zou helpen bij het voorspellen van de waarschijnlijkheid van ‘spillover’, de sprong van een coronavirus van vleermuizen naar mensen.

De methodische aanpak is ontworpen om de beste combinatie van coronavirus-ruggengraat en spike-eiwit te vinden voor het infecteren van menselijke cellen. De aanpak had SARS2-achtige virussen kunnen genereren, en zou inderdaad het SARS2-virus zelf kunnen hebben gecreëerd met de juiste combinatie van virusruggengraat en spike-eiwit.

Er kan nog niet worden gesteld dat Shi wel of geen SARS2 in haar lab heeft gegenereerd omdat haar gegevens zijn verzegeld, maar het lijkt erop dat ze zeker op de goede weg was om dit te doen. "Het is duidelijk dat het Wuhan Institute of Virology systematisch nieuwe chimere coronavirussen construeerde en hun vermogen om menselijke cellen en muizen tot expressie brengen die de mens tot expressie brengen te infecteren", zegt Richard H. Ebright, moleculair bioloog aan de Rutgers University en toonaangevend expert op het gebied van bioveiligheid.

"Het is ook duidelijk," zei Ebright, "dat, afhankelijk van de constante genomische contexten die voor analyse zijn gekozen, dit werk SARS-CoV-2 of een proximale voorloper van SARS-CoV-2 had kunnen produceren." "Genomische context" verwijst naar de specifieke virale ruggengraat die wordt gebruikt als testbed voor het spike-eiwit.

Het lab-ontsnappingsscenario voor de oorsprong van het SARS2-virus, zoals inmiddels duidelijk zou moeten zijn, is niet alleen maar met de hand zwaaien in de richting van het Wuhan Institute of Virology. Het is een uitgewerkt voorstel, gebaseerd op het specifieke project dat daar door het NIAID wordt gefinancierd.

Zelfs als de subsidie ​​het hierboven beschreven werkplan vereiste, hoe kunnen we er dan zeker van zijn dat het plan ook daadwerkelijk is uitgevoerd? Daarvoor kunnen we vertrouwen op het woord van Daszak, die de afgelopen 15 maanden veel heeft geprotesteerd dat ontsnapping uit het lab een belachelijke samenzweringstheorie was, uitgevonden door China-bashers.

Op 9 december 2019, voordat het uitbreken van de pandemie algemeen bekend werd, gaf Daszak een interview waarin hij in stralende bewoordingen vertelde hoe onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology het spike-eiwit hadden herprogrammeerd en chimere coronavirussen hadden gegenereerd die in staat waren gehumaniseerde muizen.

"En we hebben nu, weet je, na 6 of 7 jaar dit te hebben gedaan, meer dan 100 nieuwe SARS-gerelateerde coronavirussen, heel dicht bij SARS", zegt Daszak rond minuut 28 van het interview. “Sommigen komen in het laboratorium in menselijke cellen terecht, sommige kunnen SARS-ziekte veroorzaken in gehumaniseerde muizenmodellen en zijn onbehandelbaar met therapeutische monoklonale middelen en je kunt er niet tegen vaccineren met een vaccin. Dit zijn dus een duidelijk en aanwezig gevaar:

Interviewer: U zegt dat dit verschillende coronavirussen zijn en dat u er niet tegen kunt vaccineren, en geen antivirale middelen – dus wat doen we?

Daszak: Nou, ik denk... coronavirussen - je kunt ze vrij gemakkelijk in het laboratorium manipuleren. Spike-eiwit drijft veel van wat er gebeurt met coronavirus, in zoönotisch risico. Dus je kunt de volgorde krijgen, je kunt het eiwit bouwen, en we werken veel samen met Ralph Baric van UNC om dit te doen. Steek het in de ruggengraat van een ander virus en doe wat werk in het lab. U kunt dus beter voorspellen wanneer u een reeks vindt. Je hebt deze diversiteit. Nu is de logische progressie voor vaccins, als je een vaccin voor SARS gaat ontwikkelen, mensen pandemische SARS gaan gebruiken, maar laten we wat van deze andere dingen invoegen en een beter vaccin krijgen.

De inserties waarnaar hij verwees, bevatten misschien een element dat de furine-splitsingsplaats wordt genoemd, hieronder besproken, dat de virale infectiviteit voor menselijke cellen aanzienlijk verhoogt.

In onsamenhangende stijl verwijst Daszak naar het feit dat als je eenmaal een nieuw coronavirus hebt gegenereerd dat menselijke cellen kan aanvallen, je het spike-eiwit kunt nemen en het de basis kunt maken voor een vaccin.

Men kan zich de reactie van Daszak alleen maar voorstellen toen hij een paar dagen later hoorde van het uitbreken van de epidemie in Wuhan. Hij zou als geen ander het doel van het Wuhan Instituut hebben geweten om vleermuiscoronavirussen besmettelijk te maken voor mensen, evenals de zwakke punten in de verdediging van het instituut tegen besmetting van hun eigen onderzoekers.

Maar in plaats van de volksgezondheidsautoriteiten te voorzien van de overvloedige informatie waarover hij beschikt, lanceerde hij onmiddellijk een public relations-campagne om de wereld ervan te overtuigen dat de epidemie onmogelijk veroorzaakt kon zijn door een van de opgevoerde virussen van het instituut. “Het idee dat dit virus uit een laboratorium is ontsnapt, is gewoon onzin. Het is gewoon niet waar', verklaarde hij in een interview in april 2020.

De veiligheidsvoorzieningen bij het Wuhan Institute of Virology. Daszak was zich mogelijk niet bewust van, of misschien wist hij maar al te goed, de lange geschiedenis van virussen die zelfs uit de best geleide laboratoria ontsnapten. Het pokkenvirus ontsnapte drie keer uit laboratoria in Engeland in de jaren zestig en zeventig, waarbij 80 gevallen en 3 doden vielen. Sindsdien zijn er bijna elk jaar gevaarlijke virussen uit laboratoria gelekt. In recentere tijden is het SARS1-virus een echte ontsnappingskunstenaar gebleken, gelekt uit laboratoria in Singapore, Taiwan, en niet minder dan vier keer uit het Chinese National Institute of Virology in Peking.

Een van de redenen waarom SARS1 zo moeilijk te hanteren is, is dat er geen vaccins beschikbaar waren om laboratoriummedewerkers te beschermen. Zoals Daszak opmerkte in het hierboven geciteerde interview van 19 december, waren ook de Wuhan-onderzoekers niet in staat geweest om vaccins te ontwikkelen tegen de coronavirussen die ze hadden ontworpen om menselijke cellen te infecteren. Ze zouden net zo weerloos zijn geweest tegen het SARS2-virus als het in hun laboratorium was gegenereerd, als hun collega's in Peking tegen SARS1.

Een tweede reden voor het ernstige gevaar van nieuwe coronavirussen heeft te maken met de vereiste niveaus van laboratoriumveiligheid. Er zijn vier veiligheidsgraden, aangeduid als BSL1 tot BSL4, waarbij BSL4 de meest beperkende is en ontworpen is voor dodelijke ziekteverwekkers zoals het Ebola-virus.

Het Wuhan Institute of Virology had een nieuw BSL4-laboratorium, maar de staat van paraatheid baarde de inspecteurs van het ministerie van Buitenlandse Zaken die het in 2018 bezochten vanuit de ambassade van Peking ernstig zorgen. “Het nieuwe laboratorium heeft een ernstig tekort aan goed opgeleide technici en onderzoekers die nodig zijn om veilig dit high-containment laboratorium”, schreven de inspecteurs in een telegram van 19 januari 2018.

Het echte probleem was echter niet de onveilige staat van het Wuhan BSL4-lab, maar het feit dat virologen wereldwijd niet graag in BSL4-omstandigheden werken. Je moet een ruimtepak dragen, operaties doen in gesloten kasten en accepteren dat alles twee keer zo lang duurt. Dus de regels die elk soort virus aan een bepaald veiligheidsniveau toewijzen, waren lakser dan sommigen misschien verstandig zouden vinden.

Vóór 2020 vereisten de regels die virologen in China en elders volgden dat experimenten met de SARS1- en MERS-virussen moesten worden uitgevoerd onder BSL3-omstandigheden. Maar alle andere vleermuiscoronavirussen konden worden bestudeerd in BSL2, het volgende niveau lager. BSL2 vereist het nemen van vrij minimale veiligheidsmaatregelen, zoals het dragen van laboratoriumjassen en handschoenen, het niet opzuigen van vloeistoffen in een pipet en het ophangen van waarschuwingsborden voor biologisch gevaar. Maar een gain-of-function-experiment uitgevoerd in BSL2 zou een agens kunnen produceren dat besmettelijker is dan SARS1 of MERS. En als dat zo was, zouden laboratoriummedewerkers een grote kans op infectie hebben, vooral als ze niet waren gevaccineerd.

Een groot deel van Shi's werk op het gebied van gain-of-function bij coronavirussen werd uitgevoerd op het BSL2-veiligheidsniveau, zoals vermeld in haar publicaties en andere documenten. Ze heeft gezegd in een interview met Wetenschap tijdschrift dat “het coronavirusonderzoek in ons laboratorium wordt uitgevoerd in BSL-2- of BSL-3-laboratoria.”

Shi Zheng-li.

"Het is duidelijk dat een deel van of al dit werk werd uitgevoerd met behulp van een bioveiligheidsnorm - bioveiligheidsniveau 2, het bioveiligheidsniveau van een standaard Amerikaanse tandartspraktijk - die een onaanvaardbaar hoog risico op infectie van laboratoriumpersoneel zou opleveren bij contact met een virus met de transmissie-eigenschappen van SARS-CoV-2”, zegt Ebright.

"Het is ook duidelijk", voegt hij eraan toe, "dat dit werk nooit had mogen worden gefinancierd en nooit had mogen worden uitgevoerd."

Dit is een mening die hij heeft, ongeacht of het SARS2-virus ooit de binnenkant van een laboratorium heeft gezien.

Bezorgdheid over de veiligheidsomstandigheden in het Wuhan-lab was niet misplaatst. Volgens een factsheet uitgegeven door het ministerie van Buitenlandse Zaken op 15 januari 2021: “De Amerikaanse regering heeft reden om aan te nemen dat verschillende onderzoekers binnen de WIV in de herfst van 2019, vóór het eerste geïdentificeerde geval van de uitbraak, ziek werden, met symptomen die overeenkomen met beide COVID-19 en veelvoorkomende seizoensziekten.”

David Asher, een fellow van het Hudson Institute en voormalig adviseur van het State Department, gaf meer details over het incident tijdens een seminar. Kennis van het incident kwam van een mix van openbare informatie en "wat hoogwaardige informatie verzameld door onze inlichtingengemeenschap", zei hij. Drie mensen die in een BSL3-lab op het instituut werkten, werden binnen een week na elkaar ziek met ernstige symptomen waarvoor ziekenhuisopname noodzakelijk was. Dit was “het eerste bekende cluster waarvan we ons bewust zijn, van slachtoffers van wat volgens ons COVID-19 is.” Influenza kon niet volledig worden uitgesloten, maar leek in de gegeven omstandigheden onwaarschijnlijk, zei hij.

Vergelijking van de rivaliserende scenario's van SARS2-oorsprong. Het bovenstaande bewijs komt neer op een ernstig geval dat het SARS2-virus in een laboratorium zou kunnen zijn gemaakt, waaruit het vervolgens ontsnapte. Maar de zaak, hoe belangrijk ook, levert geen bewijs op. Het bewijs zou bestaan ​​uit bewijs van het Wuhan Institute of Virology, of verwante laboratoria in Wuhan, dat SARS2 of een voorloper virus daar in ontwikkeling was. Bij gebrek aan toegang tot dergelijke gegevens, is een andere benadering om bepaalde opvallende feiten over het SARS2-virus te nemen en te vragen hoe goed elk wordt verklaard door de twee rivaliserende scenario's van oorsprong, die van natuurlijke opkomst en ontsnapping uit het laboratorium. Hier zijn vier tests van de twee hypothesen. Een paar heeft wat technische details, maar deze behoren tot de meest overtuigende voor degenen die het argument misschien willen volgen.

1) De plaats van herkomst

Begin met aardrijkskunde. De twee naaste verwanten van het SARS2-virus werden verzameld bij vleermuizen die in grotten in Yunnan, een provincie in het zuiden van China, leefden. Als het SARS2-virus voor het eerst mensen had besmet die rond de Yunnan-grotten woonden, zou dat sterk het idee ondersteunen dat het virus op natuurlijke wijze op mensen was overgegaan. Maar dit is niet wat er is gebeurd. De pandemie brak 1500 kilometer verderop uit, in Wuhan.

Bèta-coronavirussen, de familie van vleermuisvirussen waartoe SARS2 behoort, infecteren de hoefijzervleermuis Rhinolophus affinis, die zich uitstrekt over Zuid-China. Het bereik van de vleermuizen is 50 kilometer, dus het is onwaarschijnlijk dat ze Wuhan hebben bereikt. Hoe dan ook, de eerste gevallen van de COVID-19-pandemie deden zich waarschijnlijk voor in september, toen de temperaturen in de provincie Hubei al koud genoeg zijn om vleermuizen in winterslaap te sturen.

Vleermuizen in winterslaap. Krediet: Anita Glover

Wat als de vleermuisvirussen eerst een tussengastheer infecteerden? Je zou een langdurige populatie vleermuizen nodig hebben die regelmatig in de buurt is van een tussengastheer, die op zijn beurt vaak het pad van mensen moet kruisen. Al deze virusuitwisselingen moeten ergens buiten Wuhan plaatsvinden, een drukke metropool die voor zover bekend geen natuurlijke habitat is van neushoorn vleermuis kolonies. De besmette persoon (of dier) die dit zeer overdraagbare virus bij zich draagt, moet naar Wuhan zijn gereisd zonder iemand anders te besmetten. Niemand in zijn of haar familie werd ziek. Als de persoon op een trein naar Wuhan sprong, werden geen medepassagiers ziek.

Met andere woorden, het is een hele klus om de pandemie op natuurlijke wijze buiten Wuhan te laten uitbreken en vervolgens, zonder enig spoor achter te laten, daar voor het eerst te verschijnen.

Voor het lab-ontsnappingsscenario is een Wuhan-oorsprong voor het virus een goed idee. Wuhan is de thuisbasis van China's toonaangevende centrum voor coronavirusonderzoek, waar, zoals hierboven vermeld, onderzoekers vleermuiscoronavirussen genetisch manipuleerden om menselijke cellen aan te vallen. Dat deden ze onder de minimale veiligheidsomstandigheden van een BSL2-lab. Als daar een virus met de onverwachte besmettelijkheid van SARS2 was gegenereerd, zou het geen verrassing zijn dat het zou ontsnappen.

2) Natuurlijke historie en evolutie

De oorspronkelijke locatie van de pandemie is een klein onderdeel van een groter probleem, dat van de natuurlijke historie. Virussen maken niet zomaar een sprong van de ene soort naar de andere. Het coronavirus-spike-eiwit, aangepast om vleermuiscellen aan te vallen, heeft herhaalde sprongen naar een andere soort nodig, waarvan de meeste falen, voordat het een gelukkige mutatie krijgt. Mutatie - een verandering in een van zijn RNA-eenheden - zorgt ervoor dat een andere aminozuureenheid wordt opgenomen in zijn spike-eiwit en maakt het spike-eiwit beter in staat om de cellen van een andere soort aan te vallen.

Door meer van dergelijke door mutaties aangestuurde aanpassingen past het virus zich aan aan zijn nieuwe gastheer, bijvoorbeeld een dier waarmee vleermuizen vaak in contact komen. Het hele proces wordt dan hervat terwijl het virus zich van deze tussengastheer naar mensen verplaatst.

In het geval van SARS1 hebben onderzoekers de opeenvolgende veranderingen in zijn spike-eiwit gedocumenteerd toen het virus stap voor stap evolueerde tot een gevaarlijke ziekteverwekker. Nadat het van vleermuizen in civetkatten was veranderd, waren er nog zes veranderingen in het spike-eiwit voordat het een milde ziekteverwekker bij mensen werd. Na nog eens 14 veranderingen was het virus veel beter aangepast aan de mens en met nog eens vier nam de epidemie een vlucht.

Maar als je op zoek gaat naar de vingerafdrukken van een vergelijkbare overgang in SARS2, wacht je een vreemde verrassing. Het virus is nauwelijks veranderd, althans tot voor kort. Vanaf het allereerste begin was het goed aangepast aan menselijke cellen. Onderzoekers onder leiding van Alina Chan van het Broad Institute vergeleken SARS2 met SARS1 in een laat stadium, dat tegen die tijd goed was aangepast aan menselijke cellen, en ontdekten dat de twee virussen even goed waren aangepast. “Tegen de tijd dat SARS-CoV-2 eind 2019 voor het eerst werd ontdekt, was het al vooraf aangepast aan overdracht door de mens in een mate die vergelijkbaar is met de late epidemische SARS-CoV”, schreven ze.

Zelfs degenen die denken dat de oorsprong in het laboratorium onwaarschijnlijk is, zijn het erover eens dat SARS2-genomen opmerkelijk uniform zijn. Baric schrijft dat "vroege stammen die in Wuhan, China werden geïdentificeerd, een beperkte genetische diversiteit vertoonden, wat suggereert dat het virus mogelijk uit één enkele bron is geïntroduceerd."

Een enkele bron zou natuurlijk verenigbaar zijn met ontsnapping uit het lab, maar minder met de enorme variatie en selectie die de kenmerkende manier van zakendoen van evolutie is.

De uniforme structuur van SARS2-genomen geeft geen enkele aanwijzing voor een passage door een tussenliggende dierlijke gastheer, en een dergelijke gastheer is in de natuur niet geïdentificeerd.

Voorstanders van natuurlijke opkomst suggereren dat SARS2 werd geïncubeerd in een nog te vinden menselijke populatie voordat het zijn speciale eigenschappen kreeg. Of dat het naar een gastdier buiten China is gesprongen.

Al deze vermoedens zijn mogelijk, maar gespannen. Voorstanders van een laboratoriumlek hebben een eenvoudigere verklaring. SARS2 werd vanaf het begin aangepast aan menselijke cellen omdat het werd gekweekt in gehumaniseerde muizen of in laboratoriumculturen van menselijke cellen, net zoals beschreven in het subsidievoorstel van Daszak. Het genoom vertoont weinig diversiteit omdat het kenmerk van laboratoriumculturen uniformiteit is.

Voorstanders van laboratoriumontsnapping grappen dat het SARS2-virus natuurlijk een intermediaire gastheersoort heeft geïnfecteerd voordat het zich naar mensen verspreidde, en dat ze het hebben geïdentificeerd - een gehumaniseerde muis van het Wuhan Institute of Virology.

3) De furine-splitsingsplaats

De furine-splitsingsplaats is een klein onderdeel van de anatomie van het virus, maar een die grote invloed uitoefent op de besmettelijkheid ervan. Het zit in het midden van het SARS2-spike-eiwit. Het vormt ook de kern van de puzzel over waar het virus vandaan kwam.

Krediet: SciTechDaily

Het spike-eiwit heeft twee subeenheden met verschillende rollen. De eerste, S1 genaamd, herkent het doelwit van het virus, een eiwit genaamd angiotensine converting enzyme-2 (of ACE2) dat het oppervlak van cellen aan de binnenkant van de menselijke luchtwegen beslaat. De tweede, S2, helpt het virus, eenmaal verankerd aan de cel, te fuseren met het celmembraan. Nadat het buitenste membraan van het virus is samengesmolten met dat van de getroffen cel, wordt het virale genoom in de cel geïnjecteerd, het kaapt zijn eiwit-makende machinerie en dwingt het om nieuwe virussen te genereren.

Maar deze invasie kan pas beginnen als de S1- en S2-subeenheden uit elkaar zijn gehaald. En daar, precies op de S1/S2-junctie, is de furine-splitsingsplaats die ervoor zorgt dat het spike-eiwit precies op de juiste plaats wordt gesplitst.

Het virus, een model van economisch ontwerp, heeft geen eigen hakmes. Het is afhankelijk van de cel om het te splijten. Menselijke cellen hebben een eiwitsnijgereedschap op hun oppervlak dat bekend staat als furine. Furine snijdt elke eiwitketen die zijn kenmerkende doelsnijplaats draagt, door. Dit is de volgorde van aminozuureenheden proline-arginine-arginine-alanine, of PRRA in de code die met een letter van het alfabet naar elk aminozuur verwijst. PRRA is de aminozuursequentie in de kern van de furinesplitsingsplaats van SARS2.

Virussen hebben allerlei slimme trucjes, dus waarom valt de furine-splitsingsplaats op? Vanwege alle bekende SARS-gerelateerde bèta-coronavirussen heeft alleen SARS2 een furine-splitsingsplaats. Bij alle andere virussen wordt hun S2-eenheid op een andere plaats en door een ander mechanisme gesplitst.

Hoe kreeg SARS2 dan zijn furine-splitsingsplaats? Of de site is op natuurlijke wijze geëvolueerd, of hij is door onderzoekers op de S1/S2-kruising ingevoegd in een gain-of-function-experiment.

Overweeg eerst natuurlijke oorsprong. Twee manieren waarop virussen evolueren zijn door mutatie en door recombinatie. Mutatie is het proces van willekeurige verandering in DNA (of RNA voor coronavirussen) dat er gewoonlijk toe leidt dat het ene aminozuur in een eiwitketen wordt verwisseld voor het andere. Veel van deze veranderingen zijn schadelijk voor het virus, maar natuurlijke selectie behoudt de weinige die iets nuttigs doen. Mutatie is het proces waarbij het SARS1-spike-eiwit geleidelijk zijn voorkeursdoelcellen overschakelde van die van vleermuizen naar civetkatten en vervolgens naar mensen.

Mutatie lijkt een minder waarschijnlijke manier om de furinesplitsingsplaats van SARS2 te genereren, hoewel dit niet volledig kan worden uitgesloten.De vier aminozuureenheden van de site zijn allemaal samen en allemaal op de juiste plaats in de S1/S2-verbinding. Mutatie is een willekeurig proces dat wordt geactiveerd door kopieerfouten (wanneer nieuwe virale genomen worden gegenereerd) of door chemisch verval van genomische eenheden. Het beïnvloedt dus typisch enkele aminozuren op verschillende plaatsen in een eiwitketen. Het is veel waarschijnlijker dat een reeks aminozuren zoals die van de furine-splitsingsplaats allemaal samen worden verkregen via een heel ander proces dat bekend staat als recombinatie.

Recombinatie is een onbedoelde uitwisseling van genomisch materiaal dat plaatsvindt wanneer twee virussen dezelfde cel binnendringen en hun nakomelingen worden samengevoegd met stukjes en beetjes RNA die tot de andere behoren. Bèta-coronavirussen zullen alleen combineren met andere bèta-coronavirussen, maar kunnen door recombinatie bijna elk genetisch element verwerven dat aanwezig is in de collectieve genomische pool. Wat ze niet kunnen verwerven, is een element dat het zwembad niet bezit. En geen enkel bekend SARS-gerelateerd bèta-coronavirus, de klasse waartoe SARS2 behoort, bezit een furine-splitsingsplaats.

Voorstanders van natuurlijke opkomst zeggen dat SARS2 de site zou kunnen hebben opgepikt van een nog onbekend bèta-coronavirus. Maar vleermuis SARS-gerelateerde bèta-coronavirussen hebben klaarblijkelijk geen furine-splitsingsplaats nodig om vleermuiscellen te infecteren, dus het is niet erg waarschijnlijk dat iemand er een heeft, en tot nu toe is er zelfs geen gevonden.

Het volgende argument van de voorstanders is dat SARS2 zijn furine-splitsingsplaats van mensen heeft verkregen. Een voorloper van SARS2 zou maanden of jaren in de menselijke populatie kunnen circuleren totdat het op een gegeven moment een furine-splitsingsplaats van menselijke cellen kreeg. Het zou dan klaar zijn geweest om uit te breken als een pandemie.

Als dit is gebeurd, zouden er sporen moeten zijn in de bewakingsgegevens van ziekenhuizen van de mensen die besmet zijn met het zich langzaam ontwikkelende virus. Maar tot nu toe is er geen enkele aan het licht gekomen. Volgens het WHO-rapport over de oorsprong van het virus houden de peilziekenhuizen in de provincie Hubei, de thuisbasis van Wuhan, routinematig toezicht op griepachtige ziekten en “er zijn geen aanwijzingen gevonden voor substantiële overdracht van SARSCoV-2 in de maanden voorafgaand aan de uitbraak in december. .”

Het is dus moeilijk uit te leggen hoe het SARS2-virus zijn furine-splitsingsplaats op natuurlijke wijze oppikte, hetzij door mutatie of recombinatie.

Dat laat een gain-of-function experiment achter. Voor degenen die denken dat SARS2 uit een laboratorium is ontsnapt, is het helemaal geen probleem om de furine-splitsingsplaats uit te leggen. "Sinds 1992 weet de virologische gemeenschap dat de enige manier om een ​​virus dodelijker te maken, is om het een furine-splitsingsplaats te geven op de S1/S2-kruising in het laboratorium", schrijft Steven Quay, een biotech-ondernemer die geïnteresseerd is in de oorsprong van SARS2. . "Ten minste 11 gain-of-function-experimenten, waarbij een furine-site wordt toegevoegd om een ​​virus besmettelijker te maken, zijn gepubliceerd in de open literatuur, waaronder [door] Dr. Zhengli Shi, hoofd van het coronavirusonderzoek aan het Wuhan Institute of Virology."

4) Een kwestie van codons

Er is nog een ander aspect van de furine-splitsingsplaats dat het pad voor een natuurlijke oorsprong nog verder versmalt.

Zoals iedereen weet (of zich op zijn minst herinnert van de middelbare school), gebruikt de genetische code drie eenheden DNA om elke aminozuureenheid van een eiwitketen te specificeren. Wanneer ze in groepen van 3 worden gelezen, kunnen de 4 verschillende soorten DNA-eenheden 4 x 4 x 4 of 64 verschillende tripletten specificeren, of codons zoals ze worden genoemd. Aangezien er slechts 20 soorten aminozuren zijn, zijn er meer dan genoeg codons om rond te gaan, waardoor sommige aminozuren door meer dan één codon kunnen worden gespecificeerd. Het aminozuur arginine kan bijvoorbeeld worden aangeduid met een van de zes codons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA of AGG, waarbij A, U, G en C staan ​​voor de vier verschillende soorten eenheden in RNA.

Hier wordt het interessant. Verschillende organismen hebben verschillende codonvoorkeuren. Menselijke cellen duiden arginine graag aan met de codons CGT, CGC of CGG. Maar CGG is het minst populaire codon van het coronavirus voor arginine. Houd dat in gedachten als je kijkt naar hoe de aminozuren in de furine-splitsingsplaats worden gecodeerd in het SARS2-genoom.

De functionele reden waarom SARS2 een furine-splitsingsplaats heeft en zijn neefvirussen niet, kan worden gezien door (in een computer) de reeks van bijna 30.000 nucleotiden in zijn genoom uit te lijnen met die van zijn neef coronavirussen, waarvan de dichtstbijzijnde tot nu toe bekend is een genaamd RaTG13. Vergeleken met RaTG13 heeft SARS2 een insert van 12 nucleotiden precies op de S1/S2-junctie. De insert is de sequentie T-CCT-CGG-CGG-GC. De CCT codeert voor proline, de twee CGG's voor twee arginines en de GC is het begin van een GCA-codon dat codeert voor alanine.

Er zijn verschillende merkwaardige kenmerken van deze insert, maar de vreemdste is die van de twee naast elkaar liggende CGG-codons. Slechts 5 procent van de argininecodons van SARS2 zijn CGG en het dubbele codon CGG-CGG is in geen enkel ander bèta-coronavirus gevonden. Dus hoe kwam SARS2 aan een paar argininecodons die de voorkeur genieten van menselijke cellen, maar niet van coronavirussen?

Voorstanders van natuurlijke opkomst hebben een zware taak om alle kenmerken van de furine-splitsingsplaats van SARS2 te verklaren. Ze moeten een recombinatie-gebeurtenis postuleren op een plaats op het genoom van het virus waar recombinaties zeldzaam zijn, en de insertie van een 12-nucleotidensequentie met een dubbel argininecodon dat onbekend is in het bèta-coronavirusrepertoire, op de enige plaats in het genoom die de besmettelijkheid van het virus aanzienlijk vergroten.

"Ja, maar uw bewoording maakt dit onwaarschijnlijk - virussen zijn specialisten in ongebruikelijke gebeurtenissen", is de reactie van David L. Robertson, een viroloog aan de Universiteit van Glasgow, die ontsnapping uit het laboratorium beschouwt als een complottheorie. "Recombinatie komt van nature heel, heel vaak voor bij deze virussen, er zijn recombinatiebreekpunten in het spike-eiwit en deze codons lijken ongebruikelijk, precies omdat we niet genoeg hebben bemonsterd."

Robertson heeft gelijk dat evolutie altijd resultaten oplevert die misschien onwaarschijnlijk lijken, maar dat in feite niet zijn. Virussen kunnen onnoemelijk veel varianten genereren, maar we zien slechts de één op de miljard die natuurlijke selectie uitkiest om te overleven. Maar dit argument zou te ver kunnen gaan. Elk resultaat van een gain-of-function-experiment zou bijvoorbeeld kunnen worden verklaard als een resultaat dat de evolutie op tijd zou hebben bereikt. En het getallenspel kan ook andersom gespeeld worden. Om ervoor te zorgen dat de furine-splitsingsplaats op natuurlijke wijze ontstaat in SARS2, moet er een reeks gebeurtenissen plaatsvinden, die elk om de hierboven genoemde redenen vrij onwaarschijnlijk zijn. Een lange keten met verschillende onwaarschijnlijke stappen zal waarschijnlijk nooit worden voltooid.

Voor het lab-ontsnappingsscenario is het dubbele CGG-codon geen verrassing. Het door mensen geprefereerde codon wordt routinematig in laboratoria gebruikt. Dus iedereen die een furine-splitsingsplaats in het genoom van het virus wilde invoegen, zou de PRRA-makende sequentie in het laboratorium synthetiseren en zou waarschijnlijk CGG-codons gebruiken om dit te doen.

"Toen ik voor het eerst de furine-splitsingsplaats in de virale sequentie zag, met zijn arginine-codons, zei ik tegen mijn vrouw dat het het rokende pistool was voor de oorsprong van het virus", zei David Baltimore, een eminente viroloog en voormalig president van CalTech. "Deze kenmerken vormen een krachtige uitdaging voor het idee van een natuurlijke oorsprong voor SARS2", zei hij. [1]

Een derde scenario van herkomst

Er is een variatie op het scenario van natuurlijke opkomst die het overwegen waard is. Dit is het idee dat SARS2 rechtstreeks van vleermuizen op mensen sprong, zonder door een tussengastheer te gaan zoals SARS1 en MERS deden. Een vooraanstaand pleitbezorger is de viroloog David Robertson, die opmerkt dat SARS2 naast de mens verschillende andere soorten kan aanvallen. Hij gelooft dat het virus een generalistisch vermogen heeft ontwikkeld terwijl het nog in vleermuizen zat. Omdat de vleermuizen die het infecteert wijdverbreid zijn in Zuid- en Midden-China, had het virus ruimschoots de kans om naar mensen over te springen, ook al lijkt dit slechts bij één bekende gelegenheid te zijn gebeurd. Robertsons proefschrift legt uit waarom niemand tot dusver een spoor van SARS2 heeft gevonden in een tussengastheer of in menselijke populaties die vóór december 2019 zijn gesurveilleerd. Het zou ook het raadselachtige feit verklaren dat SARS2 niet is veranderd sinds het voor het eerst bij mensen verscheen - het deed het niet nodig omdat het menselijke cellen al efficiënt kan aanvallen.

Een probleem met dit idee is echter dat als SARS2 in één sprong van vleermuis naar mensen is gesprongen en sindsdien niet veel is veranderd, het nog steeds goed zou moeten zijn in het infecteren van vleermuizen. En het lijkt erop dat dat niet zo is.

"Geteste vleermuissoorten zijn slecht geïnfecteerd door SARS-CoV-2 en daarom is het onwaarschijnlijk dat ze de directe bron voor menselijke infectie zijn", schrijft een wetenschappelijke groep die sceptisch staat tegenover natuurlijke opkomst.

Toch kan Robertson iets op het spoor zijn. De vleermuiscoronavirussen van de Yunnan-grotten kunnen mensen direct infecteren. In april 2012 kregen zes mijnwerkers die vleermuisguano uit de Mojiang-mijn opruimden een ernstige longontsteking met COVID-19-achtige symptomen en drie stierven uiteindelijk. Een virus geïsoleerd uit de Mojiang-mijn, RaTG13 genaamd, is nog steeds het meest bekende familielid van SARS2. Veel mysterie omringt de oorsprong, rapportage en vreemd lage affiniteit van RaTG13 voor vleermuiscellen, evenals de aard van 8 vergelijkbare virussen die Shi meldt dat ze tegelijkertijd heeft verzameld maar nog niet heeft gepubliceerd, ondanks hun grote relevantie voor de voorouders van SARS2. Maar dat is allemaal een verhaal voor een andere keer. Het punt hier is dat vleermuisvirussen mensen rechtstreeks kunnen infecteren, zij het alleen in speciale omstandigheden.

Dus wie anders, behalve mijnwerkers die vleermuisguano opgraven, komt in bijzonder nauw contact met vleermuiscoronavirussen? Welnu, coronavirusonderzoekers wel. Shi zegt dat zij en haar groep meer dan 1.300 vleermuismonsters hebben verzameld tijdens zo'n acht bezoeken aan de Mojiang-grot tussen 2012 en 2015, en er waren ongetwijfeld veel expedities naar andere Yunnan-grotten.

Stel je voor dat de onderzoekers regelmatig reizen van Wuhan naar Yunnan en terug, terwijl ze vleermuis-guano opzwepen in donkere grotten en mijnen, en nu begin je een mogelijke ontbrekende schakel tussen de twee plaatsen te zien. Onderzoekers kunnen besmet zijn geraakt tijdens hun verzamelreizen, of tijdens het werken met de nieuwe virussen bij het Wuhan Institute of Virology. Het virus dat uit het lab ontsnapte, zou een natuurlijk virus zijn geweest, niet een virus dat is ontstaan ​​door functiewinst.

De direct-van-vleermuizen-these is een hersenschim tussen de scenario's voor natuurlijke opkomst en ontsnapping in het laboratorium. Het is een mogelijkheid die niet kan worden afgewezen. Maar daartegenover staan ​​de feiten dat 1) zowel SARS2 als RaTG13 slechts een zwakke affiniteit lijken te hebben met vleermuiscellen, dus men kan er niet volledig zeker van zijn dat ofwel ooit de binnenkant van een vleermuis heeft gezien en 2) de theorie niet beter is dan de scenario voor natuurlijke opkomst om uit te leggen hoe SARS2 zijn furine-splitsingsplaats heeft gekregen, of waarom de furine-splitsingsplaats wordt bepaald door argininecodons die de voorkeur hebben van de mens in plaats van door de codons die de voorkeur hebben van vleermuizen.

Waar we tot nu toe zijn. Noch de natuurlijke opkomst, noch de laboratoriumontsnappingshypothese kunnen nog worden uitgesloten. Voor beide is nog geen direct bewijs. Er kan dus geen definitieve conclusie worden getrokken.

Dat gezegd hebbende, leunt het beschikbare bewijs sterker in de ene richting dan in de andere. Lezers zullen hun eigen mening vormen. Maar het lijkt mij dat voorstanders van laboratoriumontsnapping alle beschikbare feiten over SARS2 aanzienlijk gemakkelijker kunnen verklaren dan degenen die voorstander zijn van natuurlijke opkomst.

Het is gedocumenteerd dat onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology bezig waren met gain-of-function-experimenten die waren ontworpen om coronavirussen menselijke cellen en gehumaniseerde muizen te laten infecteren. Dit is precies het soort experiment waaruit een SARS2-achtig virus zou kunnen zijn voortgekomen. De onderzoekers waren niet gevaccineerd tegen de onderzochte virussen en werkten in de minimale veiligheidsomstandigheden van een BSL2-laboratorium. Ontsnappen van een virus zou dus helemaal niet verwonderlijk zijn. In heel China brak de pandemie uit op de stoep van het Wuhan-instituut. Het virus was al goed aangepast aan de mens, zoals verwacht voor een virus dat wordt gekweekt in gehumaniseerde muizen. Het bezat een ongebruikelijke versterking, een furine-splitsingsplaats, die niet wordt bezeten door enig ander bekend SARS-gerelateerd bèta-coronavirus, en deze plaats bevatte een dubbel arginine-codon dat ook onbekend is bij bèta-coronavirussen. Wat wil je nog meer bewijs, afgezien van de momenteel niet verkrijgbare laboratoriumgegevens die de creatie van SARS2 documenteren?

Voorstanders van natuurlijke opkomst hebben een wat moeilijker verhaal te vertellen. De aannemelijkheid van hun zaak berust op één enkele veronderstelling, de verwachte parallel tussen de opkomst van SARS2 en die van SARS1 en MERS. Maar geen van het verwachte bewijs ter ondersteuning van een dergelijke parallelle geschiedenis is tot nu toe naar voren gekomen. Niemand heeft de vleermuispopulatie gevonden die de bron was van SARS2, als het inderdaad ooit vleermuizen heeft geïnfecteerd. Er heeft zich geen tussengastheer gemeld, ondanks een intensieve zoektocht door de Chinese autoriteiten, waaronder het testen van 80.000 dieren. Er is geen bewijs dat het virus meerdere onafhankelijke sprongen maakt van zijn tussengastheer naar mensen, zoals zowel het SARS1- als het MERS-virus deden. Er is geen bewijs uit de bewakingsgegevens van ziekenhuizen dat de epidemie aan kracht won onder de bevolking naarmate het virus zich ontwikkelde. Er is geen verklaring waarom er een natuurlijke epidemie zou moeten uitbreken in Wuhan en nergens anders. Er is geen goede verklaring voor hoe het virus zijn furine-splitsingsplaats heeft verkregen, die geen ander SARS-gerelateerd bèta-coronavirus bezit, noch waarom de plaats is samengesteld uit codons die de voorkeur hebben van de mens. De theorie van natuurlijke opkomst bestrijdt een reeks onaannemelijkheden.

De archieven van het Wuhan Institute of Virology bevatten zeker veel relevante informatie. Maar het lijkt onwaarschijnlijk dat de Chinese autoriteiten hen zullen vrijlaten, gezien de aanzienlijke kans dat ze het regime beschuldigen bij het ontstaan ​​van de pandemie. Zonder de inspanningen van een moedige Chinese klokkenluider, hebben we misschien al een tijdje zo ongeveer alle relevante informatie die we waarschijnlijk zullen krijgen.

Het is dus de moeite waard om te proberen de verantwoordelijkheid voor de pandemie in te schatten, althans voorlopig, omdat het belangrijkste doel blijft om een ​​nieuwe pandemie te voorkomen. Zelfs degenen die er niet van overtuigd zijn dat ontsnapping uit het laboratorium de meest waarschijnlijke oorsprong van het SARS2-virus is, kunnen reden tot bezorgdheid zien over de huidige staat van regulering van gain-of-function-onderzoek. Er zijn twee voor de hand liggende niveaus van verantwoordelijkheid: de eerste, om virologen in staat te stellen om gain-of-function-experimenten uit te voeren, met minimale winst en een groot risico, de tweede, als SARS2 inderdaad in een laboratorium is gegenereerd, om het virus te laten ontsnappen en een wereldwijde pandemie. Dit zijn de spelers die het meest waarschijnlijk de schuld verdienen.

1. Chinese virologen

Eerst en vooral zijn Chinese virologen verantwoordelijk voor het uitvoeren van gain-of-function-experimenten in veiligheidsomstandigheden op BSL2-niveau die veel te laks waren om een ​​virus met onverwachte besmettelijkheid zoals SARS2 te bevatten. Als het virus inderdaad uit hun laboratorium is ontsnapt, verdienen ze 's werelds afkeuring voor een voorzienbaar ongeval dat al de dood van drie miljoen mensen heeft veroorzaakt. Toegegeven, Shi werd opgeleid door Franse virologen, werkte nauw samen met Amerikaanse virologen en volgde de internationale regels voor de inperking van coronavirussen. Maar ze had zelf kunnen en moeten inschatten welke risico's ze liep. Zij en haar collega's dragen de verantwoordelijkheid voor hun handelen.

Ik heb het Wuhan Institute of Virology gebruikt als een afkorting voor alle virologische activiteiten in Wuhan. Het is mogelijk dat SARS2 werd gegenereerd in een ander laboratorium in Wuhan, misschien in een poging om een ​​vaccin te maken dat werkte tegen alle coronavirussen. Maar totdat de rol van andere Chinese virologen is opgehelderd, is Shi het publieke gezicht van het Chinese werk aan coronavirussen, en voorlopig zullen zij en haar collega's als eerste in de rij staan ​​voor opprobrium.

2. Chinese autoriteiten

De centrale autoriteiten van China hebben geen SARS2 gegenereerd, maar ze hebben zeker hun best gedaan om de aard van de tragedie en de verantwoordelijkheid van China ervoor te verbergen. Ze onderdrukten alle records bij het Wuhan Institute of Virology en sloten de virusdatabases. Ze gaven een straaltje informatie vrij, waarvan een groot deel ronduit vals was of bedoeld was om te misleiden en te misleiden. Ze deden hun best om het onderzoek van de WHO naar de oorsprong van het virus te manipuleren en leidden de leden van de commissie op een vruchteloze rondwandeling. Tot nu toe zijn ze veel meer geïnteresseerd in het afwenden van de schuld dan in het nemen van de nodige stappen om een ​​tweede pandemie te voorkomen.

3. De wereldwijde gemeenschap van virologen

Virologen over de hele wereld vormen een losse professionele gemeenschap. Ze schrijven artikelen in dezelfde tijdschriften. Ze wonen dezelfde conferenties bij. Ze hebben een gemeenschappelijk belang bij het zoeken naar fondsen van overheden en om niet overladen te worden met veiligheidsvoorschriften.

Virologen kenden als geen ander de gevaren van gain-of-function-onderzoek. Maar de macht om nieuwe virussen te creëren, en de onderzoeksfinanciering die daarmee kon worden verkregen, was te verleidelijk. Ze gingen door met gain-of-function-experimenten. Ze lobbyden tegen het moratorium dat in 2014 werd opgelegd op federale financiering voor gain-of-function-onderzoek, en het werd verhoogd in 2017.

De voordelen van het onderzoek bij het voorkomen van toekomstige epidemieën zijn tot dusver nihil, de risico's enorm. Als onderzoek naar de SARS1- en MERS-virussen alleen op het BSL3-veiligheidsniveau zou kunnen worden gedaan, zou het zeker onlogisch zijn om enig werk met nieuwe coronavirussen op het lagere niveau van BSL2 toe te staan. Of SARS2 nu wel of niet uit een laboratorium is ontsnapt, virologen over de hele wereld spelen met vuur.

Hun gedrag heeft andere biologen al lang gealarmeerd. In 2014 riepen wetenschappers die zichzelf de Cambridge Working Group noemden op tot voorzichtigheid bij het maken van nieuwe virussen. In vooruitziende woorden, specificeerden ze het risico van het creëren van een SARS2-achtig virus. "Ongevallenrisico's met nieuw gecreëerde 'potentiële pandemische pathogenen' roepen ernstige nieuwe zorgen op", schreven ze. “Het in laboratoria creëren van zeer overdraagbare, nieuwe stammen van gevaarlijke virussen, met name maar niet beperkt tot influenza, brengt aanzienlijk verhoogde risico's met zich mee. Een accidentele infectie in een dergelijke omgeving kan uitbraken veroorzaken die moeilijk of onmogelijk te beheersen zijn."

Toen moleculair biologen een techniek ontdekten om genen van het ene organisme naar het andere te verplaatsen, hielden ze in 1975 een openbare conferentie in Asilomar om de mogelijke risico's te bespreken. Ondanks veel interne tegenstand stelden ze een lijst op van strenge veiligheidsmaatregelen die in de toekomst zouden kunnen worden versoepeld - en dat was ook terecht - als de mogelijke gevaren beter waren ingeschat.

Toen de CRISPR-techniek voor het bewerken van genen werd uitgevonden, brachten biologen een gezamenlijk rapport uit van de Amerikaanse, Britse en Chinese nationale academies van wetenschap om aan te dringen op terughoudendheid bij het aanbrengen van erfelijke veranderingen in het menselijk genoom. Biologen die gene drives hebben uitgevonden, zijn ook open geweest over de gevaren van hun werk en hebben geprobeerd het publiek erbij te betrekken.

Je zou kunnen denken dat de SARS2-pandemie virologen zou aansporen om de voordelen van gain-of-function-onderzoek opnieuw te evalueren, zelfs om het publiek bij hun overwegingen te betrekken. Maar nee. Veel virologen bespotten lab-ontsnapping als een complottheorie, en anderen zeggen niets. Ze hebben zichzelf gebarricadeerd achter een Chinese muur van stilte die tot nu toe goed werkt om de nieuwsgierigheid van journalisten en de woede van het publiek te verminderen, of op zijn minst uit te stellen. Beroepen die zichzelf niet kunnen reguleren, verdienen het om door anderen te worden gereguleerd, en dit lijkt de toekomst te zijn die virologen voor zichzelf kiezen.

4. De rol van de VS bij de financiering van het Wuhan Institute of Virology [2]

Van juni 2014 tot mei 2019 ontving de EcoHealth Alliance van Daszak een subsidie ​​van het National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), onderdeel van de National Institutes of Health, om functiewinstonderzoek te doen met coronavirussen aan het Wuhan Institute of Virology . Of SARS2 nu wel of niet het product is van dat onderzoek, het lijkt een twijfelachtig beleid om risicovol onderzoek uit te besteden aan buitenlandse laboratoria met minimale veiligheidsmaatregelen. En als het SARS2-virus inderdaad is ontsnapt uit het Wuhan-instituut, dan zal de NIH zich in de vreselijke positie bevinden dat ze een rampzalig experiment heeft gefinancierd dat heeft geleid tot de dood van meer dan 3 miljoen wereldwijd, waaronder meer dan een half miljoen van zijn eigen burgers.

De verantwoordelijkheid van het NIAID en de NIH is nog acuter omdat er gedurende de eerste drie jaar van de subsidie ​​aan EcoHealth Alliance een moratorium was op de financiering van functiewinstonderzoek. Toen het moratorium in 2017 afliep, verdween het niet alleen, maar werd het vervangen door een rapportagesysteem, het Potential Pandemic Pathogens Control and Oversight (P3CO) Framework, dat van agentschappen vereiste dat ze elk gevaarlijk werk dat ze wilden, moesten rapporteren voor beoordeling. te financieren.

Het moratorium, officieel een 'pauze' genoemd, blokkeerde specifiek de financiering van elk gain-of-function-onderzoek dat de pathogeniciteit van de griep-, MERS- of SARS-virussen verhoogde. Het definieerde functiewinst heel eenvoudig en ruim als "onderzoek dat het vermogen van een pathogeen om ziekte te veroorzaken verbetert."

Maar dan staat in een voetnoot op p.2 van het moratoriumdocument dat “[a]n uitzondering op de onderzoekspauze kan worden verkregen als het hoofd van de USG-financieringsinstantie bepaalt dat het onderzoek dringend noodzakelijk is om de volksgezondheid of de nationale veiligheid te beschermen. .”

Dit leek te betekenen dat ofwel de directeur van de NIAID, Anthony Fauci, ofwel de directeur van de NIH, Francis Collins, of misschien beide, de vrijstelling zouden hebben ingeroepen om het geld naar Shi's gain-of-function-onderzoek te laten stromen. en later om het federale rapportagesysteem niet op de hoogte te stellen van haar onderzoek.

"Helaas maakten de NIAID-directeur en de NIH-directeur gebruik van deze maas in de wet om vrijstellingen te verlenen voor projecten die onder de Pauze vallen - belachelijk bewerend dat het vrijgestelde onderzoek 'dringend noodzakelijk was om de volksgezondheid of de nationale veiligheid te beschermen' - waardoor de Pauze teniet werd gedaan," Dr. Richard Ebright zei in een interview met Independent Science News.

Maar het is niet zo duidelijk dat de NIH het nodig vond om eventuele mazen in de wet in te voeren. Fauci vertelde een hoorzitting van de Senaat op 11 mei dat "de NIH en NIAID categorisch geen gain-of-function-onderzoek hebben gefinancierd dat moet worden uitgevoerd in het Wuhan Institute of Virology."

Dit was een verrassende uitspraak gezien al het bewijsmateriaal over Shi’s experimenten met het versterken van coronavirussen en de taal van het moratoriumstatuut dat gain-of-function definieert als “elk onderzoek dat het vermogen van een ziekteverwekker om ziekte te veroorzaken verbetert.”

De verklaring kan een definitie zijn. Daszak's EcoHealth Alliance is bijvoorbeeld van mening dat de term gain-of-function alleen van toepassing is op verbeteringen van virussen die mensen infecteren, niet op dierlijke virussen. "Dus functiewinstonderzoek verwijst specifiek naar de manipulatie van menselijke virussen om ofwel gemakkelijker overdraagbaar te zijn of een ergere infectie te veroorzaken of om gemakkelijker te verspreiden", vertelde een functionaris van de Alliantie aan The Dispatch Fact Check.

Als de NIH de opvatting van de EcoHealth Alliance deelt dat "functiewinst" alleen van toepassing is op menselijke virussen, zou dat verklaren waarom Fauci de Senaat kon verzekeren dat het nooit dergelijk onderzoek aan het Wuhan Institute of Virology had gefinancierd. Maar de juridische basis van een dergelijke definitie is onduidelijk en verschilt van die van de moratoriumtaal die vermoedelijk van toepassing was.


Chemie en biologie van steroïde alkaloïden van mariene organismen

Atta-Ur. Rahman, M. Iqbal Choudhary, in The Alkaloids: Chemistry and Biology, 1999

B STEROIDDALE AMINEN UIT DE SPONS Cinachyrella SPP

Twee nieuwe 6-hydroxyimino-4-en-3-one steroïden werden geïsoleerd uit een mengsel van twee morfosoorten van de spons Cinachyrella (C. alloclada en C. aion). De sponzen van de Cinachyrella geslacht behoort tot de familie Tetillidae (sublcass Tetractinomorpha, orde Spirohorida). Het methanolische extract van een mengsel van de twee morfosoorten verzameld op Pituba Beach in Salvador de Bahia, Brazilië, leverde twee nieuwe verbindingen op, (24R,6E)-24- ethylcholest-6-hydroxyimino-4-en-3-on ( 42 ) en (6E)-cholest-6-hydroxyimino 4-en 3-on ( 43 ) ( 35 ).

Verbinding 42, C29H47NEE2,(M + ) m/z 441,3604, bleek een oximgroep te bevatten zoals afgeleid uit IR-absorptiebanden bij 3340 (N-OH) en 1647 (C=N—O) cm 1. Verbinding 43 werd geïdentificeerd als (6E)-cholest-6- hydroxyimino-4-en-3-on ( 35 ).


Inhoud

In 1859 wisten zoölogen al lang dat mensen qua anatomie op mensapen lijken. Er zijn ook verschillen: mensen kunnen bijvoorbeeld praten. Maar de overeenkomsten zijn fundamenteler dan de verschillen. Mensen hebben ook kenmerken met een veel oudere geschiedenis, vanaf het begin van het leven van gewervelde dieren. [7]

Het idee dat soorten worden veroorzaakt door evolutie was al vóór Darwin geopperd, maar zijn boek leverde veel bewijs, en velen werden erdoor overtuigd. Het boek was Over de oorsprong van soorten door middel van natuurlijke selectie, gepubliceerd in november 1859. In dit boek schreef Darwin over het idee van evolutie in het algemeen, in plaats van de evolutie van mensen. Er zal licht worden geworpen op de oorsprong van de mens en zijn geschiedenis, was alles wat Darwin over het onderwerp schreef. Desalniettemin was de implicatie van de theorie destijds duidelijk voor de lezers. [8]

Verschillende mensen bespraken de evolutie van de mens. Onder hen waren Thomas Huxley en Charles Lyell. Huxley toonde op overtuigende wijze veel van de overeenkomsten en verschillen tussen mensen en apen in zijn boek uit 1863 Bewijs voor de plaats van de mens in de natuur. Toen Darwin zijn eigen boek over dit onderwerp publiceerde, De afdaling van de mens en selectie in relatie tot seks, was het idee van menselijke evolutie al bekend. De theorie was controversieel. Zelfs enkele aanhangers van Darwin (zoals Alfred Russel Wallace en Charles Lyell) hielden niet van het idee dat mensen hun indrukwekkende mentale capaciteiten en morele gevoeligheden hebben ontwikkeld door natuurlijke selectie.

Sinds de 18e eeuw dachten wetenschappers dat de mensapen nauw verwant waren aan de mens. In de 19e eeuw speculeerden ze dat de naaste levende verwanten van mensen ofwel chimpansees of gorilla's waren. Beiden leven in centraal Afrika in tropische regenwouden. In feite staan ​​chimpansees het dichtst bij ons. [9] Biologen geloofden dat mensen een gemeenschappelijke voorouder met andere Afrikaanse mensapen en dat fossielen van deze voorouders in Afrika zouden worden gevonden, wat ze ook zijn geweest. Het wordt nu door vrijwel alle biologen geaccepteerd dat mensen niet alleen op mensapen lijken, maar eigenlijk ook mensapen zijn.

De kwestie werd bevestigd door studies aan het einde van de 20e eeuw over de sequenties van eiwitten en genen bij mensapen en mensen. Deze studies toonden aan dat de mens ongeveer 95 tot 98% van deze structuren deelt met chimpansees. [10] [11] [12] Dit is een veel nauwere relatie dan met enig ander diersoort, en ondersteunt volledig de ideeën die in de 19e eeuw door Darwin en Huxley naar voren werden gebracht.

"Momenteel beschikbaar genetisch en archeologisch bewijs wordt over het algemeen geïnterpreteerd als ondersteunend voor een recente enkele oorsprong van moderne mensen in Oost-Afrika. Dit is echter waar de bijna consensus over de geschiedenis van menselijke nederzettingen eindigt, en aanzienlijke onzekerheid vertroebelt elk meer gedetailleerd aspect van de menselijke kolonisatiegeschiedenis ". [13]

Onderscheidende kenmerken Bewerken

Primaten hebben zich gediversifieerd in habitats zoals bomen en struiken. Ze hebben veel kenmerken die aanpassingen aan hun omgeving zijn. [14] Hier zijn enkele van die eigenschappen:

  • Schoudergewrichten die een hoge mate van beweging in alle richtingen mogelijk maken. [14]
  • Vijf cijfers op de voor- en achterpoten met opponeerbare duimen en grote tenen die handen kunnen grijpen, en meestal ook grote tenen. [14]
  • Nagels op de vingers en tenen (bij de meeste soorten). [15]
  • Gevoelige tactiele pads aan de uiteinden van de cijfers. [14]
  • Oogkassen omgeven door bot. [16]
  • Een trend naar een verminderde snuit en een afgeplat gezicht, toegeschreven aan een afhankelijkheid van visie ten koste van geur. [16]
  • Een complex visueel systeem met binoculair (stereoscopisch) zicht, hoge gezichtsscherpte en kleurenzicht. [14]
  • Hersenen met een goed ontwikkeld cerebellum voor een goede balans. [16]
  • Hersenen groot in vergelijking met lichaamsgrootte, vooral bij apen (oude wereldapen en mensapen). [14]
  • Vergrote hersenschors (hersenen): leren, probleemoplossing. [14]
  • Verminderd aantal tanden in vergelijking met primitieve zoogdieren. [14]
  • Een goed ontwikkelde blindedarm: plantaardige vertering. [16]
  • Twee borstklieren. [14]
  • Meestal één jong per dracht. [14]
  • Een hangende penis en scrotale testikels. [16]
  • Lange draagtijd en ontwikkelingsperiode. [14] en
  • Een trend om de romp rechtop te houden, wat leidt tot bipedalisme. [14]

Niet alle primaten hebben deze anatomische eigenschappen, en evenmin is elke eigenschap uniek voor primaten. Primaten zijn vaak zeer sociaal, leven in groepen met 'flexibele dominantiehiërarchieën'. [17] [18]

Andere overeenkomsten Bewerken

Nauw verwante dieren hebben bijna altijd nauw verwante parasieten. Dit gebeurt meestal omdat parasieten evolueren met hun gastheren, en wanneer gastheerpopulaties zich splitsen, splitsen hun parasieten zich ook. [19] Het is ook mogelijk dat parasieten van de ene soort op de andere overgaan. Twee van de ernstigste parasitaire infecties bij mensen in Afrika zijn afkomstig van apen. Elk kan zijn overgedragen op mensen door een enkele soortoverschrijdende gebeurtenis.

Er zijn verschillende soorten muggen en verschillende soorten van de malariaparasiet Plasmodium. Het meest serieuze type, P. falciparum, dat jaarlijks vele miljoenen mensen doodt, is ontstaan ​​in gorilla's. [20] Het is nu vrijwel zeker dat chimpansees de bron zijn van hiv-1, de belangrijkste oorzaak van aids. [21] Deze informatie is verkregen door de sequentieanalyse van aap- en menselijke virussen.

De relevantie hiervan voor de evolutie is dat onze fysiologie zo dicht bij de apen staat dat hun parasieten met groot succes op mensen konden overgaan. Mensen hebben veel minder weerstand tegen deze parasieten, die van oudsher van oorsprong zijn, maar relatief nieuw voor onze soort.


Het was pas in de jaren 1920 dat mensachtige fossielen werden ontdekt in Afrika. In 1924 beschreef Raymond Dart: Australopithecus africanus. [22] Het exemplaar werd het Taung-kind genoemd, een Australopithecine-baby die werd ontdekt in een grot die werd gedolven voor beton in Taung, Zuid-Afrika. De overblijfselen waren een opmerkelijk goed bewaard gebleven kleine schedel en een afgietsel van de binnenkant van de schedel van het individu. Hoewel de hersenen klein waren (410 cm³), was de vorm afgerond, in tegenstelling tot die van chimpansees en gorilla's, en meer als een modern menselijk brein. Ook had het exemplaar korte hoektanden en de positie van het foramen magnum was het bewijs van tweevoetige voortbeweging. [23] Al deze eigenschappen overtuigden Dart ervan dat de Taung-baby een tweevoetige menselijke voorouder was, een overgangsvorm tussen apen en mensen.

Het duurde nog 20 jaar voordat de beweringen van Dart serieus werden genomen. Dit was nadat andere soortgelijke skeletten waren gevonden. De meest voorkomende opvatting van die tijd was dat er een groot brein evolueerde voordat bipedaliteit, het vermogen om op twee voeten min of meer rechtop te lopen. Men dacht dat intelligentie vergelijkbaar met die van de moderne mens nodig was voor bipedalisme. Dit bleek niet te kloppen: tweevoetigheid stond voorop.

De australopithecines worden nu beschouwd als directe voorouders van het geslacht Homo, de groep waartoe de moderne mens behoort. [24] Zowel australopithecines als Homo sapiens maken deel uit van de stam Hominini, maar recente gegevens hebben de positie van A. africanus als directe voorouder van de moderne mens kan het heel goed een neef zijn geweest. [25] De australopithecines werden oorspronkelijk geclassificeerd als gracieus of robuust. De robuuste variëteit van Australopithecus is sindsdien opnieuw geclassificeerd als Paratropus, hoewel het nog steeds wordt beschouwd als een onderklasse van Australopithecus door sommige auteurs. [26]

In de jaren dertig, toen de robuuste exemplaren voor het eerst werden beschreven, Paratropus geslacht werd gebruikt. In de jaren zestig werd het robuuste ras verplaatst naar Australopithecus. De recente trend is terug naar de oorspronkelijke classificatie als een apart geslacht.

Het was Carolus Linnaeus die de naam koos Homo. Tegenwoordig is er slechts één soort in het geslacht: Homo sapiens. Er waren nog andere soorten, maar die zijn uitgestorven.

De figuur laat zien waar sommigen van hen woonden en hoe laat. Sommige van de andere soorten zouden voorouders kunnen zijn van H. sapiens. Velen waren waarschijnlijk onze "neven", ze ontwikkelden zich buiten onze voorouderlijke lijn. [27]

Antropologen onderzoeken nog steeds de exacte afstammingslijn. Een consensus over welke als aparte soort moet gelden en welke als ondersoort is nog niet bereikt. In sommige gevallen is dit omdat er zeer weinig fossielen zijn, in andere gevallen is het te wijten aan de kleine verschillen die worden gebruikt om soorten in de Homo geslacht.

De evolutie van het geslacht Homo vond vooral plaats in het Pleistoceen. Het hele geslacht wordt gekenmerkt door het gebruik van stenen werktuigen, aanvankelijk ruw en steeds verfijnder. Zozeer zelfs dat in de archeologie en antropologie het Pleistoceen gewoonlijk het paleolithicum of het stenen tijdperk wordt genoemd. [28] [29]

Homo habilis Bewerking

homo habilils was waarschijnlijk de eerste soort van Homo. Het ontwikkelde zich uit de Australopithecus, ongeveer 2,5 miljoen jaar geleden. Het leefde tot ongeveer 1,4 miljoen jaar geleden. Het had kleinere kiezen (achtertanden) en grotere hersenen dan de Australopithecines.

Richting homo erectus Bewerking

Er zijn twee voorgestelde soorten die leefden van 1,9 tot 1,6 miljoen jaar geleden. Hun relatie is niet opgehelderd. Een van hen heet Homo rudolfensis. Het is bekend van een enkele onvolledige schedel uit Kenia. Wetenschappers hebben gesuggereerd dat dit gewoon een habilis was, maar dit is niet bevestigd. [30] De andere heet momenteel Homo Georgicus. Het komt uit Georgië en kan een tussenvorm zijn tussen H. habilis en H. erectus, [31] of een ondersoort van H. erectus. [32]

Homo ergaster en homo erectus Bewerking

homo erectus werd voor het eerst ontdekt op het eiland Java in Indonesië, in 1891. De ontdekker, Eugene Dubois noemde het oorspronkelijk Pithecanthropus erectus gebaseerd op de morfologie die hij beschouwde als intermediair tussen die van mensen en apen. [33] Homo erectus leefde van ongeveer 1,8 miljoen tot 70.000 jaar geleden. De eerdere exemplaren (van 1,8 tot 1,2 miljoen jaar geleden) worden soms gezien als een andere soort, of een ondersoort. genaamd homo ergaster, of Homo erectus ergaster'.

In het vroege Pleistoceen, 1,5-1 miljoen jaar geleden, in Afrika, Azië en Europa, waren vermoedelijk enkele populaties van homo habilis grotere hersenen ontwikkelden en meer uitgebreide stenen werktuigen maakten, deze verschillen en andere zijn voldoende voor antropologen om ze als een nieuwe soort te classificeren, H. erectus. In aanvulling H. erectus was de eerste menselijke voorouder die echt rechtop liep. [34] Dit werd mogelijk gemaakt door de evolutie van de knieën op slot en een andere locatie van het foramen magnum (het gat in de schedel waar de wervelkolom binnenkomt). Ze hebben mogelijk vuur gebruikt om hun vlees te koken.

Een beroemd voorbeeld van homo erectus is Peking Man anderen werden gevonden in Azië (met name in Indonesië), Afrika en Europa. Veel paleoantropologen gebruiken nu de term homo ergaster voor de niet-Aziatische vormen van deze groep. Ze reserveren H. erectus alleen voor die fossielen gevonden in de Aziatische regio die aan bepaalde eisen voldoen (wat betreft skelet en schedel) die enigszins verschillen van ergaster.

Neanderthaler Bewerken

Homo neaderthalensis (meestal Neanderthaler genoemd) leefde van ongeveer 250.000 tot ongeveer 30.000 jaar geleden. Ook, minder gebruikelijk, als Homo sapiens neanderthalensis: er is nog enige discussie of het een aparte soort was Homo neanderthalensis, of een ondersoort van H. sapiens. [35] Hoewel het debat onzeker blijft, geeft bewijs van mitochondriaal DNA en Y-chromosomale DNA-sequencing aan dat er weinig of geen genenstroom plaatsvond tussen H. neanderthalensis en H. sapiens, en daarom waren de twee afzonderlijke soorten. [36] In 1997 verklaarde Dr. Mark Stoneking, toen een universitair hoofddocent antropologie aan de Pennsylvania State University:

"Deze resultaten [gebaseerd op mitochondriaal DNA geëxtraheerd uit Neanderthaler bot] geven aan dat Neanderthalers geen mitochondriaal DNA hebben bijgedragen aan de moderne mens... Neanderthalers zijn niet onze voorouders".

Meer onderzoek naar een tweede bron van Neanderthaler-DNA ondersteunde deze bevindingen. [37]

Een derde soort

Een genetische analyse van een stukje vingerbot dat in Siberië is gevonden, heeft een verrassend resultaat opgeleverd. Het dateert van ongeveer 40.000 jaar geleden, in een tijd dat Neanderthalers en de moderne mens in het gebied woonden. Duitse onderzoekers ontdekten dat het mitochondriale DNA niet overeenkwam met dat van onze soort of dat van Neanderthalers. Als dit resultaat correct is, behoort het bot tot een voorheen onbekende soort. De mate van verschil in het DNA suggereert dat deze soort zich ongeveer een miljoen jaar geleden van onze stamboom heeft afgesplitst, ruim voor de splitsing tussen onze soort en Neanderthalers. [38]

Homo floresiensis Bewerking

Homo floresiensis, die ongeveer 100.000-12.000 jaar geleden leefde, heeft de bijnaam hobbit voor zijn kleine formaat. Zijn grootte kan het gevolg zijn van eilanddwerggroei, de neiging van grote zoogdieren om kleinere vormen op eilanden te ontwikkelen. [39] H. floresiensis is intrigerend, zowel vanwege zijn grootte als zijn leeftijd. Het is een concreet voorbeeld van een recente soort van het geslacht Homo die afgeleide eigenschappen vertoont die niet worden gedeeld met moderne mensen. Met andere woorden, H. floresiensis delen een gemeenschappelijke voorouder met moderne mensen, maar splitsten zich af van de moderne menselijke afstamming en volgden een ander evolutionair pad. De belangrijkste vondst was een skelet waarvan wordt aangenomen dat het een vrouw van ongeveer 30 jaar oud is. Gevonden in 2003 is het gedateerd op ongeveer 18.000 jaar oud. De levende vrouw werd geschat op een meter hoog, met een hersenvolume van slechts 380 cm3. Dit is klein voor een chimpansee en minder dan een derde van de H. sapiens gemiddeld 1400 cm 3 .

Er is een voortdurende discussie over de vraag of H. floresiensis is inderdaad een aparte soort. [40] Sommige wetenschappers geloven dat: H. floresiensis was een moderne H. sapiens lijden aan pathologische dwerggroei. [41] Moderne mensen die op Flores wonen, het eiland waar het skelet is gevonden, zijn pygmeeën. Dit feit is in overeenstemming met beide theorieën. Eén aanvalslinie op H. floresiensis is dat het werd gevonden met tools die alleen geassocieerd zijn met H. sapiens. [41]

Op Flores zijn stenen artefacten gevonden die kunnen worden gedateerd tot een miljoen jaar geleden. Deze artefacten zijn: volmachten wat betekent dat er geen skeletten van mensen waren, maar alleen een soort van Homo had ze kunnen maken. De artefacten zijn vlokken en andere werktuigen, 48 in totaal, waarvan sommige tekenen vertonen dat ze zijn bewerkt om een ​​snijkant te produceren. Dit betekent dat er op die datum mensen op Flores aanwezig waren, maar het vertelt ons niet welke soort dat was. [42]

Homo sapiens Bewerking

Homo sapiens heeft geleefd van ongeveer 250.000 jaar geleden tot heden. Tussen 400.000 jaar geleden en de tweede warme periode in het Midden-Pleistoceen, zo'n 250.000 jaar geleden, groeide zijn schedel en ontwikkelden zich meer geavanceerde technologieën op basis van stenen werktuigen. Een mogelijkheid is dat een overgang tussen H. erectus tot H. sapiens heeft plaatsgevonden. Het bewijs van Java Man suggereert dat er een eerste migratie was van H. erectus vanuit Afrika. Dan, veel later, een verdere ontwikkeling van H. sapiens van H. erectus in Afrika. Toen verving uiteindelijk een volgende migratie binnen en uit Afrika de eerdere H. erectus.

Uit Afrika Bewerken

Studies van het menselijk genoom, met name het Y-chromosoom-DNA en mitochondriaal DNA, hebben een recente Afrikaanse oorsprong ondersteund. [43] Bewijs van autosomaal DNA ondersteunt ook de recente Afrikaanse oorsprong. De details van deze geweldige sage zijn nog niet volledig bekend, maar ongeveer 90.000 jaar geleden waren ze naar Eurazië en het Midden-Oosten verhuisd. Dit was het gebied waar Neanderthalers, Homo neanderthalensis, leefde al lang (minstens 500.000 jaar in West-Europa).

Door ongeveer 42 tot 44.000 jaar geleden Homo sapiens West-Europa, met inbegrip van Groot-Brittannië, had bereikt. [44] In Europa en West-Azië, Homo sapiens verving de Neanderthalers ongeveer 35.000 jaar geleden. De details over hoe dit is gebeurd, zijn niet bekend.

Ongeveer tegelijkertijd Homo sapiens aangekomen in Australië (maar een recente archeologische opgraving in Kakadu, Northern Territory, doet dit vermoeden) Homo sapiens 65.000 jaar geleden in Australië aangekomen [45]). Hun aankomst in Amerika was veel later, ongeveer 15.000 jaar geleden. [46] Al deze vroegere groepen van de moderne mens waren jager-verzamelaars.

Huidig ​​onderzoek heeft uitgewezen dat mensen genetisch nogal homogeen (vergelijkbaar) zijn. Het DNA van individuen lijkt bij de meeste soorten meer op elkaar dan gebruikelijk. Dit kan het gevolg zijn van hun relatief recente evolutie of van de Toba-catastrofe. Onderscheidend genetisch materiaal is ontstaan ​​als gevolg van kleine groepen mensen die naar nieuwe omgevingscondities zijn verhuisd. Deze aangepaste eigenschappen zijn een heel klein onderdeel van de Homo sapiens genoom en omvatten uiterlijke 'raciale' kenmerken zoals huidskleur en neusvorm, en interne kenmerken zoals het vermogen om efficiënter te ademen op grote hoogte.

H. sapiens idaltu, uit Ethiopië, ongeveer 160.000 jaar geleden, is een voorgestelde ondersoort. Het is de oudst bekende anatomisch moderne mens. [47]


Waterschaarste

Water bedekt 70% van onze planeet, en het is gemakkelijk om te denken dat het altijd overvloedig zal zijn. Maar zoet water en de dingen die we drinken, waarin we baden, irrigeren onze akkers ermee en zijn ongelooflijk zeldzaam. Slechts 3% van 's werelds water is zoet water, en tweederde daarvan is weggestopt in bevroren gletsjers of is anderszins niet beschikbaar voor ons gebruik.

Als gevolg hiervan hebben ongeveer 1,1 miljard mensen wereldwijd geen toegang tot water en vinden in totaal 2,7 miljard mensen water schaars gedurende minstens een maand van het jaar. Ontoereikende sanitaire voorzieningen zijn ook een probleem voor 2,4 miljard mensen en ze worden blootgesteld aan ziekten, zoals cholera en tyfus, en andere door water overgedragen ziekten. Twee miljoen mensen, voornamelijk kinderen, sterven elk jaar alleen aan diarree.

Veel van de watersystemen die ecosystemen bloeiend houden en een groeiende menselijke bevolking voeden, zijn onder druk komen te staan. Rivieren, meren en watervoerende lagen drogen op of raken te vervuild om te gebruiken. Meer dan de helft van de wetlands ter wereld is verdwenen. De landbouw verbruikt meer water dan welke andere bron dan ook en verspilt veel daarvan door inefficiënties. Klimaatverandering verandert de patronen van weer en water over de hele wereld, wat leidt tot tekorten en droogte in sommige gebieden en overstromingen in andere.

Bij het huidige verbruik wordt deze situatie alleen maar erger. Tegen 2025 kan twee derde van de wereldbevolking te maken krijgen met watertekorten. En ecosystemen over de hele wereld zullen nog meer te lijden hebben.


Is Rh-negatieve bloedgroep gelijk aan buitenaards erfgoed?

Waarom heeft de mensheid zoveel verschillende bloedgroepen en Rh-waarden toen we zogenaamd van 'Adam en Eva' kwamen? Het bijbelse evolutieverhaal werkt niet langer als een levensvatbare verklaring voor evolutie. Wat nu? Werd ons ras genetisch gemanipuleerd of zijn we hier uit andere sterrenstelsels gezaaid door buitenaardse wezens of, waarschijnlijker, onze galactische sterfamilies?

B L O O D O F T H E G O D S

Bent u een Rh-negatieve bloedgroep? Als dat zo is, zou je een afstammeling kunnen zijn van de oude astronauten zelf!

Ongeveer anderhalf jaar geleden bespraken mijn zus Bonnie en ik enkele van de ongewone kenmerken van ons gezin. Bonnie had een probleem met hemolytische ziekte bij zuigelingen. Ze heeft 0 negatief bloed. Ze heeft een boek geschreven met dit probleem, genaamd "The Deux" van Venus Thaddeus. Een van de vragen die we stelden was waarom deze hemolytische ziekte optreedt? Waarom heeft onze familie, samen met het Rh-negatieve bloed, zo'n hoog IQ (gemiddeld 135-140). Waarom zoveel psychische ervaringen? Waarom deze drang om te vragen "waarom?" Waarom de vroege volwassenheid of het grote hoofd en de grote ogen? Waarom hebben we altijd het gevoel gehad dat we "anders" waren dan andere mensen. En zoveel andere dingen om ons te onderscheiden.

We zijn in de kerk opgegroeid, maar we hebben nooit antwoord gekregen op de vragen die we stelden. Waarom stelt niemand anders dezelfde vragen? We zijn niet tevreden met het antwoord "gewoon omdat". Zijn er anderen die dezelfde vragen stellen? Toen hoorden we over de mogelijkheid van de oude astronauten en de stukjes begonnen op hun plaats te vallen.

De afgelopen tien jaar hebben veel mensen gewerkt om te bewijzen dat de aarde is bezocht door buitenaardse wezens. Wie zijn deze bezoekers? Waarom zijn ze gekomen? Waarom zijn ze vertrokken? Zijn ze vertrokken?

Als de aarde in het verre verleden is bezocht, zijn er dan afstammelingen van deze bezoekers? Als de hele mensheid niet afstamt van deze bezoekers, welke dan wel? Wie zijn de “Kinderen van Israël?” Waarom werd hun zaad gezegend? Waarom werd hun verteld niet met andere mensen te trouwen en hun zonen te besnijden ter identificatie? Waarom kregen ze te horen dat ze hun geneologie moesten bewaren? Waar gingen de zonen van Adam en Eva heen om hun vrouw te halen, als zij de enige „mensen” op aarde waren?

Veel wetenschappers geloven dat de moderne mens is geëvolueerd uit aapachtige primaten. Ze hebben veel bewijs om hun theorieën te ondersteunen, waaronder moderne bloedanalyses en vergelijkende studies tussen de moderne mens en lagere anthripoïden, zoals de chimpansee en de resusaap.

Het is bewezen dat de meerderheid van de mensheid (85%) een bloedfactor heeft die voorkomt bij de resusaap. Dit wordt rhesuspositief bloed genoemd. Meestal afgekort tot Rh-positief. Deze factor is volledig onafhankelijk van de A, B, 0 bloedgroepen.

Bij de studie van genetica ontdekken we dat we alleen kunnen erven wat onze voorouders hadden, behalve in het geval van mutatie. We kunnen elk van de vele combinaties van eigenschappen hebben die we van al onze voorouders hebben geërfd. Niets meer en niets minder. Daarom, als mens en aap uit een gemeenschappelijke voorouder zouden zijn geëvolueerd, zou hun bloed op dezelfde manier zijn geëvolueerd. Bloedfactoren worden veel nauwkeuriger overgedragen dan enig ander kenmerk. Het lijkt erop dat de moderne mens en de resusaap ergens in het verre verleden een gemeenschappelijke voorouder hebben gehad. Alle andere aardse primaten hebben ook deze Rh-factor. Maar dit laat de mensen weg die Rh-negatief zijn. Als de hele mensheid uit dezelfde voorouder zou zijn geëvolueerd, zou hun bloed compatibel zijn. Waar kwamen de Rh-negatieven vandaan? Als ze niet de afstammelingen zijn van de prehistorische mens, zouden ze dan de afstammelingen kunnen zijn van de oude astronauten?

Alle dieren en andere levende wezens die de mens kent, kunnen zich voortplanten met elke andere soort. Relatieve grootte en kleur maakt geen verschil. Waarom komt de hemolytische ziekte bij kinderen voor bij mensen als alle mensen van dezelfde soort zijn? Hemolytische ziekte is de allergische reactie die optreedt wanneer een Rh-negatieve moeder een Rh-positief kind draagt. Haar bloed bouwt antilichamen op om een ​​BUITENLANDSE substantie te vernietigen (op dezelfde manier als een virus), waardoor het kind wordt vernietigd. Waarom zou het lichaam van een moeder haar eigen nageslacht afwijzen? Nergens anders in de natuur komt dit van nature voor. Hetzelfde probleem doet zich voor bij muilezels - een kruising tussen een paard en een ezel. Dit feit alleen al wijst op de duidelijke mogelijkheid van een kruising tussen twee vergelijkbare maar genetisch verschillende soorten.

TRIVIA: De bijbel doet ons geloven dat we allemaal afstammelingen zijn van Noah en zijn familie, maar hoe verklaart dat de genetische diversiteit binnen verschillende etnische populaties? Dat is niet zo, maar het is niet de bedoeling dat we dit soort vragen stellen. We worden verondersteld “geloof” te hebben in een systeem dat door de mens is gecreëerd om de mens te beheersen.

Niemand heeft geprobeerd uit te leggen waar de Rh-negatieve mensen vandaan kwamen. De meesten, bekend met bloedfactoren, geven toe dat deze mensen op zijn minst een mutatie moeten zijn, zo niet afstammelingen van een andere voorouder. Als we een mutatie zijn, wat heeft de mutatie dan veroorzaakt? Waarom gaat het verder met de exacte kenmerken? Waarom verwerpt het de Rh-factor zo gewelddadig, als het in hun eigen voorouders was? Wie was deze voorouder? Moeilijkheden bij het bepalen van etnologie worden grotendeels overwonnen door het gebruik van bloedgroepgegevens, omdat ze een enkelvoudig genkenmerk zijn en niet worden beïnvloed door de omgeving.

Het Baskische volk van Spanje en Frankrijk heeft het hoogste percentage Rh-negatief bloed. Ongeveer 30% heeft (rr) Rh-negatief en ongeveer 60% draagt ​​één (r) negatief gen. Het gemiddelde bij de meeste mensen is slechts 157%-Rh-negatief, terwijl sommige groepen heel weinig hebben. De oosterse joden van Israël hebben ook een hoog percentage Rh-negatief, hoewel de meeste andere oosterse mensen slechts ongeveer 1% Rh-negatief hebben. De Samaritanen en de Zwarte Cochin-jood hebben ook een hoog percentage Rh-negatief bloed, hoewel het Rh-negatieve bloed ook bij de meeste zwarte mensen zeldzaam is.

Zou het Baskische volk een van deze kolonies kunnen zijn? Of zou het de oorspronkelijke kolonie op aarde kunnen zijn? De oorsprong van de Basken is onbekend. Hun taal is anders dan alle andere Europese talen. Sommigen geloven dat Baskisch de oorspronkelijke taal van het boek Genesis was. Sommigen geloven dat het de oorspronkelijke taal van de wereld was en mogelijk van de maker.

Genesis 6:2 "De zonen van God zagen de dochters van de mensen dat ze mooi waren en namen ze vrouwen, die ze allemaal kozen." Wie waren de kinderen van deze huwelijken? Genesis 6:4 "God kwam in de dochters van de mensen, en zij baarden hun kinderen, en zij werden van oudsher machtig." Uit het King James Bijbelwoordenboek vinden we: “mannenkinderen – mannen van Israël, mannelijke kinderen van God, geen kinderen van mensen – Ex. 34:23.” Ex. 34:7 zegt: "De ongerechtigheid van de vader zal zijn voor de kinderen tot in het vierde geslacht." Het is duidelijk dat iets wordt geërfd, zou het het bloed kunnen zijn?

Bloed wordt vaker genoemd dan enig ander woord in de Bijbel, behalve God. Deze twee woorden vind je op bijna elke pagina, bloed en God! (Het bloed van de Goden?) Deze boodschap is al duizenden jaren geschreven. Er is een verband tussen het bloed en de goden.

De Amerikaanse Indianen hadden de traditie om goede vrienden te maken, 'bloedbroeders', als ze dachten dat ze het waard waren. Zou deze traditie een reden kunnen hebben? Zouden ze daadwerkelijk hebben gecontroleerd of ze bloedbroeders waren (hetzelfde type bloed)? De klontering (aggulatie) die optreedt wanneer Rh-positief en Rh-negatief bloed worden gemengd, is zichtbaar voor het blote oog. Hadden hun voorouders hun kunnen vertellen dat hun bloed anders was dan dat van de rest van de mensheid, behalve hun broeders en zusters, van andere stammen, verspreid over de aarde. De Indiase traditie verklaart dat hun voorouders van kosmische oorsprong waren. De Indiase totempaal is eigenlijk een familiestamboom.

Waarom al deze preoccupatie met genealogie onder verschillende mensen verspreid over de aarde? Geen enkel ander dier op aarde heeft deze preoccupatie met voorouders. Waar komt deze traditie vandaan? Mensen verspreid over de aarde, die onbekend contact met elkaar hebben gehad, kregen allemaal tegelijk de drang om hun stamboom in kaart te brengen. Waarom? Hoe belangrijk kan dit zijn geweest voor primitieve holbewoners? Worstelen om te overleven, om hun genealogie in kaart te brengen? Ze hadden geen begrip van moderne genetica en overerving. Dus waarom zouden ze hun genealogie moeten bewaren? Werd hun verteld door de oude astronauten dat ze hun erfgoed moesten bewaren tot een toekomstige datum waarop ze zouden terugkeren en het zou worden begrepen? Tot een tijd, zoals nu, dat hun afstammeling de boodschap die ze achterlieten zou kunnen begrijpen.

Hoewel ze waarschijnlijk niet beseften hoe belangrijk het is om hun genealogie te bewaren, werd hun verteld dat toekomstige generaties het zouden begrijpen. Zijn wij die toekomstige generatie? Werd er een boodschap achtergelaten die we moesten begrijpen? Hebben we de moed om naar het antwoord te zoeken?

Willen we het echt weten of houden we liever onze kop in het zand? Wat we niet weten, zal ons nog steeds beïnvloeden. Je zult niet zien tenzij je kijkt. Alleen door kennis zullen we waarheid vinden.

Ik heb tevergeefs gezocht naar wetenschappelijk bewijs dat het Rh-negatieve bloed een natuurlijke aardse gebeurtenis was. In plaats daarvan heb ik bewijs gevonden dat het Rh-negatief niet in de natuurlijke loop van de gebeurtenissen op aarde was geëvolueerd.

Mensen zijn al jaren op zoek naar het verkeerde. Zou de echte "missing link" de mens zelf kunnen zijn? De onbekende schakel tussen de aarde en de sterren - hybride mens. De mens kan de ontbrekende schakel zijn tussen primaat en buitenaards wezen. Het lijkt mij ondenkbaar dat degenen die aan de evolutietheorie werken deze mogelijkheid over het hoofd hebben gezien. Hoe kunnen ze stellen dat deze mensen een factor missen die aanwezig is in alle andere aardse primaten, inclusief de naakte aap, en niet vragen waarom? Welke andere kenmerken komen vaak voor bij deze mensen die ongewoon zijn voor andere mensen? Is er een echt verschil anders dan alleen een ander bloed?

Een zeer goede vergelijkende studie tussen de mens en de primaten is te vinden in Max Flindts boek "Mankind, Child of the Stars", uitgeverij Fawcett, Books 1 en 2. Hij heeft veel van de kenmerken gedocumenteerd die we mogelijk van onze kosmische voorouders hebben ontvangen. Het toont heel overtuigend aan dat de mensheid een hybride is tussen onze kosmische voorouder en onze aardse voorouder. Ik heb dit idee alleen maar tot zijn logische conclusie gebracht. Als de mensheid een hybride afstammeling is van de astronauten uit de oudheid, zouden er zeker sommigen zijn, die periodiek verschijnen, die genetisch erg op hen zouden lijken. Zou dit niet hun paranormale krachten omvatten? Zou de grote slapende profeet, Edgar Cayce, een van hen kunnen zijn? Zou Jezus Christus ook een van hen kunnen zijn? Een echte afstammeling van de oude astronauten. Als hij een echte genetische duplicaat van hen was, zou hij ook hun krachten en mogelijk hun kennis hebben. Ik kan niet zeggen of hij met deze kennis is geboren of dat hij psychische communicatie met onze kosmische familie tot stand heeft gebracht, maar het is duidelijk dat hij vermogens had die veel verder gingen dan die van de sterfelijke mens. Zou hij een voorbeeld kunnen zijn van hoe de oude astronauten waren? Jezus verklaarde dat de Vader en hij één waren. Zou hij dat echt letterlijk hebben bedoeld?

Hij kan een exacte kopie zijn geweest van zijn (onze) oude Vader. Misschien was hij zelfs een kloon van de kosmonauten. Iedereen kent het verhaal van zijn maagdelijke geboorte en de hemelse tussenkomst. Zou dit het implanteren van een kloon in Mary's gesteriliseerde ei kunnen zijn? Zou het hele ei eigenlijk een implantaat kunnen zijn geweest?

Het Rh-negatieve bloed, dat niet op aarde lijkt te zijn ontstaan, kan een belangrijke factor blijken te zijn om te bewijzen dat de mensheid een hybride is. Het is niet het hele antwoord, maar het is een sleutel om de genetische puzzel van ons erfgoed te ontsluiten. Weefselfactoren zullen ook behoorlijk onthullend blijken te zijn. Wetenschappers zijn nu in staat om de weefselfactoren van 5000 jaar oude mummies te bepalen. Zouden sommige van deze mummies de oude astronauten kunnen zijn? Waarom werden deze mummies goed genoeg bewaard om hun bloed- en weefselfactoren te analyseren? Zou er een boodschap kunnen zitten in de genetische factoren van de mummies zelf?

Er is een interessant feit gevonden in het boek "X-Raying the Pharaohs" door James Harris en Kent Weeks, 1973 (Scribners). Bij röntgenfoto's van het graf van Makare, hogepriesteres van Ammon, bleek dat het kind begraven met haar gelabelde prins Moutenihet eigenlijk een vrouwelijke hamadryasbaviaan was. Een onderzoek van Makare wees uit dat ze kort voor haar dood was bevallen. Zou ze de baviaan hebben gebaard die bij haar is gevonden? Waarom zou het anders met haar zijn begraven? Een genetische erfenis?

Mijn onderzoek heeft aangetoond dat de meerderheid van degenen met paranormale krachten ook Rh-negatief bloed hebben. De meeste paranormale en gebedsgenezers hebben ook dit bloed. Vreemd genoeg hebben veel van degenen die onderzoek doen naar de oude astronautentheorie en andere verschijnselen ook Rh-negatief bloed.

Erich von Daniken heeft Rh-negatief bloed en een dorst naar de waarheid. Brad Steiger heeft ook Rh-negatief bloed. Zijn nieuwe boek "Gods of Aquarius" beschouwt deze mogelijkheid. Robert Antone Wilson, auteur van "Illuminus", heeft ook dit bloed.Er zijn er nog veel meer, te veel om hier op te noemen.

Waarom is er zo'n groot percentage negatief in deze ongebruikelijke velden? Zouden we een vage herinnering kunnen hebben van wat we zoeken? Er is gezegd dat een vraag pas wordt gesteld als het antwoord bekend is.

Er zijn ongeveer 5.000 bloedfactoren bekend en deze moeten allemaal bijdragen aan het complete plaatje. Maar het Rh-negatieve bloed is de plek om onze zoektocht te beginnen.

Er wordt nu een vergelijkende analyse gemaakt en we hebben uw hulp nodig. Als u dit leest, moet u een van de verloren kinderen van Israël zijn. Een ander zou niet zo ver hebben gelezen.

Janet Swerdlow schrijft aan een lezer:

Bloedlijn
Geplaatst: 14 april 2002

Gewoon een vraag over mijn bloedlijn die best interessant is. Ik ben half Koreaans (Siberische basis, met de mogelijkheid van een beetje Russisch), een kwart Japans en een kwart Siciliaan - weet u of het buitenaardse erfgoed in conflict is, of dat het kan mijn onvoorspelbare patronen verklaren? Ik ben O neg. bloed - enige relevantie? –Angelo

Stewart's antwoord: je kunt het niet zien als een conflict van buitenaards erfgoed. Je geest-patroon trok die genetica aan. Als je onvoorspelbaar bent, is dat omdat je dat wilt. Je moet ook kijken naar de afdruk op je kind die dit gedrag versterkte. De negatieve bloedgroep betekent simpelweg dat er meer reptielenfactor is dan zoogdieren en gezien je Oost-Aziatische afkomst is dat niet verwonderlijk.

Boek der Openbaringen
Geplaatst: 14 april 2002
Hallo Stewart: ik ben nieuw op uw site en ben 3 van uw boeken aan het bestellen. Hoewel ik niet weet wie de waarheid is om te geloven, sta ik open voor wat iedereen van beide kanten te zeggen heeft. Gelieve deze vragen te beantwoorden. 1). Chemtails worden gebruikt om het DNA van bepaalde mensen te openen om ze te 'ontmaskeren'. 2) Op welke bloedgroepen en bijbehorende RH-factor richten ze zich? 3). Wat is het belang hiervan?

Stewarts antwoord: Ik heb hier uitgebreid over gesproken. Lees de archieven eens door. Ze richten zich op Rh-negatieve factor met 30-40% reptielen-DNA van het totaal.

Het Boek der Openbaringen zegt dat wie ooit het merkteken van het beest neemt, ter dood zal worden gebracht, en vervolgens zegt dat wie het wel neemt ter dood zal worden gebracht bij de wederkomst van "Christus". Wat moet een persoon doen in deze verdomde als je verdomd doet als je het scenario niet verzadigt?

Stewarts antwoord: Dat is juist. Dat komt omdat het is geschreven door Eliminate-schrijvers. En wat is hun favoriete gezegde "weerstand is zinloos". Daarom benadruk ik dat je aan je eigen denkpatroon moet werken en niet zo bezig moet zijn met de buitenwereld.

Is openbaring niet gewoon een verslag van een komende strijd tussen twee tegengestelde buitenaardse rassen? Bedankt.

Stewarts antwoord: Aan de oppervlakte, ja. Maar het is vooral een strijd om de functie van de linker- en rechterhersenhelft.

De Rh-negatieve factor

"Reptielachtige eigenschappen" (de DRAAK binnenin).

Verdeling van bloedgroepen van bloeddonors

O Rh-positief 37 procent
Een Rh-positieve 36 procent
B Rh-positief 9 procent
AB Rh-positief 3 procent
O Rh-negatief 7 procent
Een Rh-negatieve 6 procent
B Rh-negatief 1 procent
AB Rh-negatief 1 procent

Quetzalcoatl alias Thoth Er is een hypothese dat Quetzalcoatl (Rh-negatieve bloedfactor) een viking was, de enige overlevende van een verkenningstocht op zee of een Keltisch persoon van de stam van DANA.

RECURSIE HARMONICA: De omhullende golf van mededogen?

Bloedfactor (Rh+ of Rh-) en morfogenetische veldafstemming.

* Uw Rh-status beschrijft of u al dan niet een eiwit op het oppervlak van rode bloedcellen heeft. Als je de Rh-factor niet hebt, wordt je als Rh-negatief beschouwd als je het hebt, je bent Rh-positief. Ongeveer 85 procent van de mensen is Rh-positief, hoewel dit per ras verschilt. Voor Afro-Amerikanen is ongeveer 90-95 procent Rh-positief en voor Aziaten is het cijfer 98 tot 99 procent. Hmmm

Maar vreemd genoeg…. een persoon met type O-negatief bloed wordt beschouwd als een "universele donor". Het betekent dat zijn of haar bloed aan iedereen kan worden gegeven, ongeacht de bloedgroep, zonder een transfusiereactie te veroorzaken.

De Rh-negatieve factor wordt beschouwd als een "mutatie" van "onbekende oorsprong", die ongeveer 25.000-35.000 jaar geleden in Europa plaatsvond. Toen verspreidde deze groep zich sterk in het gebied van wat nu Spanje, Engeland, Ierland, enz.

Het proces van alloimmunisatie

Tijdens het geboorteproces kunnen bloedcellen van het ongeboren kind in de bloedbaan van de moeder terechtkomen. Deze cellen worden als vreemd herkend als ze een andere bloedgroep hebben dan de moeder en er zal een natuurlijk afstotingsproces plaatsvinden met de vorming van antilichamen. Het proces staat bekend als rode-cel-alloimmunisatie.
bron: http://www.med.unc.edu/obgyn/rh.htm

Wetenschappelijke uitleg

Bloedgroep A is de oudste en bestond al voordat de menselijke soort evolueerde van zijn hominide voorouders. Type B is vermoedelijk zo'n 3,5 miljoen jaar geleden ontstaan ​​door een genetische mutatie die een van de suikers op het oppervlak van rode bloedcellen heeft gewijzigd. Ongeveer 2,5 miljoen jaar geleden begonnen er mutaties die dat suikergen inactief maakten, waardoor type O ontstond, dat noch de A- noch de B-versie van de suiker heeft. En dan is er AB, dat is bedekt met zowel A- als B-suikers.

Overervingswijzen

In meer dan 98% van de gevallen heeft de incompatibiliteit met rode bloedcellen betrekking op het Rhesus- of Rh-D-antigeen [Rh-negatieve factor], dus de ziekte staat bekend als de ziekte van Rhesus of Rh-ziekte. Hoewel het exacte percentage varieert met het ras, is 15% van de bevolking van de Verenigde Staten Rh-negatief en 85% is Rh-positief. Als een Rh-negatieve vrouw een kind verwekt met een Rh-positieve partner, bestaat de kans dat het kind de Rh-positieve bloedgroep van zijn vader erft. [Er zijn twee soorten Rh-positieve mannen. Bij 55% van de individuen is de man heterozygoot. In deze situatie stelt zijn genetica hem in staat om 50% van de tijd Rh-negatieve nakomelingen te produceren en de resterende 50% van de tijd Rh-positieve nakomelingen. In het tweede type van een Rh-positief = individu, homozygote toestand.]

Dus... Rh-negatieve vrouwen met een Rh-positieve partner lopen RISICO op een spontane miskraam en andere foetus AFWIJZING gebeurtenissen. Hmmmm En een Rh-negatieve vrouw met een Rh-negatieve partner heeft zelfs een kleinere kans op een levend geboren Baby! Hmmmm… Bij dieren wordt dit als een probleem gezien, bij HYBRIDE Animals.

Rh-negatieve vrouwen en mannen hebben verschillende "ongebruikelijke eigenschappen" die Rh-positieven niet hebben. Sommigen noemen ze "Reptielachtige eigenschappen".

* Een EXTRA-wervel (een "staartbeen") ... sommige worden geboren met een staart (een "cauda" genoemd).
* Lager dan normale lichaamstemperatuur
* Lager dan normale bloeddruk
* Hogere mentale analytische vaardigheden.
* Hogere afscherming tegen negatieve ionen (van positief “geladen” virus/bacteriën) rond het lichaam.
* Hoge gevoeligheid voor EM- en ELF-velden.
* Hyper Vision en andere zintuigen.
* enz. (TS-MAJIC-NSC)

EUROPA'S MYSTERIEVE MENSEN

De onderzoeken van R. Frank, een geleerde aan de Universiteit van Iowa, suggereren dat de Basken ver gevorderd waren in navigatievaardigheden en andere aspecten van technologie lang voor de opkomst van het Romeinse rijk. De Basken zijn volgens haar de laatste overblijfselen van de megalietenbouwers, die dolmens, staande stenen en andere rotsstructuren in heel Europa en misschien zelfs in het oosten van Noord-Amerika hebben achtergelaten.

Twee feiten onderscheiden de Baskische volkeren van de andere Europeanen die het continent de afgelopen 3000 jaar hebben gedomineerd: (1) de Baskische taal is duidelijk anders en (2) de Basken hebben het hoogste geregistreerde niveau van Rh-negatief bloed (ongeveer twee keer zoveel van de meeste Europeanen), evenals aanzienlijk lagere bloedspiegels van type B en een hogere incidentie van bloed van type O.

Enkele waarschijnlijke technologische hoogstandjes van de Basken of hun voorouders zijn:

Stonehenge en soortgelijke megalithische bouwwerken... Een uniek meetsysteem gebaseerd op het getal 7, in plaats van 10, 12 of 60 Regelmatige bezoeken aan Noord-Amerika lang voor Columbus om te vissen en te ruilen voor beverhuiden. Onlangs opgegraven Britse douanegegevens tonen grote Baskische invoer van bevervellen van 1380-1433. De uitvinding van een geavanceerd navigatieapparaat dat een 'telraam' wordt genoemd. (Geen relatie met het gewone telraam.)

Menselijke genetica

Vreemd, de REPTILIAN "Aliens" houden van het ontvoeren van de Rh-negatieve mensen.

*Menselijke genetische eigenschappen en aandoeningen:

Hmmm… De piek van de weduwe Tongrollend Oorlellen Sproeten Oogkleur Polydactylie Zwevende voeten en/of handen Albinisme Rh bloedgroepen Cauda etc.

CAUDA EQUINA – De bundel spinale zenuwwortels die uit het uiteinde van het ruggenmerg komt en het onderste deel van het wervelkanaal vult (vanaf ongeveer de thoracolumbale overgang naar beneden). Embryologie: caudaal steekt het staartgebied uit over het cloacamembraan.

Cauda: de staart.
De embryonale mens HEEFT een STAART! * We zijn ALLEMAAL REPTILIAN. Hoe ontwikkelt de cauda equina zich?

In de derde maand strekt het ruggenmerg zich uit over de gehele lengte van het embryo. Met het ouder worden worden de wervelkolom en de dura mater sneller langer dan de neurale buis en verschuift het caudale uiteinde van het ruggenmerg naar een hoger niveau van het wervelkanaal. Als gevolg van deze differentiële groei lopen de dorsale en ventrale rami van de spinale zenuwen schuin van hun oorsprongssegment naar het overeenkomstige niveau van de wervelkolom.

In het Sanskriet “Ketuu” =3D De zuidelijke Maanknoop, ook wel bekend als “Cauda= Draconis”, in het Latijn. De "Dragon's Tail", in het Engels. De Drakenstaart (Zuidknoop):

Aspecten van de South Node tonen de resultaten van "Aangeboren onbewuste neigingen" [In het DNA?] en "Karmische patronen", zoals ze in het leven naar voren komen.

De draconische dierenriem wordt gebruikt door sommige astrologen die op zoek zijn naar verborgen spirituele waarheden. De draak, TALI, Theli. Tali of Theli verwijst naar de 12 sterrenbeelden van de dierenriem langs de grote cirkel van de ecliptica waar het eindigt daar begint het opnieuw, en dus trokken de oude occultisten de draak met zijn staart in zijn mond. Sommigen hebben gedacht dat Tali verwees naar het sterrenbeeld Draco, dat door de noordelijke poolhemel slingert, anderen hebben het naar de Melkweg verwezen, anderen naar een denkbeeldige lijn die Caput verbindt met Cauda Draconis, de bovenste en onderste knopen van de maan.

Er waren eens….. er waren drie zodiacs: de siderische, de tropische en de draconische. Shhh…
bron

De Vertex, een punt van noodlottige ontmoetingen genoemd waar we geen bewuste controle over hebben, is het snijpunt van de grote cirkels van de ecliptica... van de maanbaan zijn allemaal samengebracht….= Lichtpaden ontmoeten de aarde. Hmmmm Voor de aarde (als geheel) zou dit in augustus 1999 zijn!

De Held in onze Sprookjes werd een grote prins, won grote liefde = verwierf rijkdom, bereikte grootsheid en toejuiching door dapper op zoek te gaan naar de Draak en hem van aangezicht tot aangezicht te ontmoeten.

Ga op reis en vind de Draak.

….. En iedereen leefde nog lang en gelukkig……..*
* (behalve de draak... :)

De Reptielen volgen degenen met Rh-negatief factorbloed. Terug in de tijd... de Rh-Neg Hybrids kwamen uit de DRACO Caverns in de Karpaten. Ze waren meestal roodharig, met groene ogen en zwartharig, met bruine ogen. Ze probeerden zichzelf te infiltreren in de Blond/Brown Haired, with Blue Eyes, Civilization. Ze wilden paren met degenen die geen Rh-negatieven waren. De meeste Rh-Negs hebben een lagere lichaamstemperatuur en bloeddruk dan Rh-positieven. Veel Rh-Negs worden geboren met een CAUDA (staart) of een Extra Vertebra (Staartbot). Rh-Negs zijn hybriden. Ze zijn deels reptiel/deels mens. Als twee Rh-Negs proberen een baby te krijgen, zal ze meestal sterven of een "BLAUWE baby" worden geboren, omdat het zuurstof niet goed verwerkt. Dus "Blue-Bloods", als ze het overleven. 5% van de wereldbevolking is momenteel Rh-negatief. Maar ze vormen 15% van de bevolking van Engeland en de VS.

Dr. Luigi Cavalli-Sforza van Stanford University schreef een artikel met de titel "Genes, Peoples and Languages" (Scientific American, nov.'91). Hij wees op de hoge Rh-negatieve concentraties onder de bevolking van Marokko, het Baskenland Euskadi, Ierland, Schotland en de Noorse eilanden.

De enige mensen onder hen die hun oorspronkelijke neolithische taal nog spraken, waren de Basken...

Ook op de Rh-factorkaart ziet u dat de IJslandse = 20-populatie een zeer lage incidentie van Rh-negatieve individuen heeft, in tegenstelling tot de rest van Scandinavië.

De meest onderscheidende leden van de Europese tak van de menselijke boom zijn de Basken van Frankrijk en Spanje. Ze vertonen ongebruikelijke patronen voor verschillende genen, waaronder het hoogste percentage van de Rh-negatieve bloedgroep. Hun taal is van onbekende oorsprong en kan niet in een standaardclassificatie worden geplaatst.

Overweeg IJsland, 1% van de bevolking is Rh-negatief. De bevolking van IJsland is ongeveer tweederde van Scandinavische en een derde van Ierse afkomst. Scandinavië, Ierland en de Britse eilanden vertonen van 16% tot 25% en meer Rh-negatief. De andere populaties met een aandeel Rh-negatieve individuen vergelijkbaar met IJsland bezetten de oostelijke helft van Azië, Madagaskar, Australië en Nieuw-Zeeland.

Luccotte, G. &. Hazout, S. (1995) "Y-chromosoom DNA haplotypes in = basques", een rapport over populatiegenetica naar UNESCO gestuurd.
bron: http://www.csu.edu.au/learning/eubios/PG.htm

Q17. Zijn de Basken genetisch anders dan andere Europeanen?

A17. Blijkbaar wel. Het is al lang bekend dat de Basken het hoogste aandeel rhesus-negatief bloed in Europa hebben, en een van de hoogste percentages type O-bloed (55%). Onlangs heeft de geneticus Luiga Luca Cavalli-Sforza echter een genenkaart van de volkeren van Europa voltooid, en hij vindt de Basken opvallend anders dan hun buren. De genetische grens tussen Basken en niet-Basken is erg scherp aan de Spaanse kant. Aan de Franse kant is de grens diffuus: hij verduistert geleidelijk naar de Garonne in het noorden. Deze bevindingen zijn volledig in overeenstemming met wat we weten over de geschiedenis van de taal.

Q18. Betekent dit dat de Basken rechtstreeks afstammen van de vroegst bekende menselijke bewoners van Europa, het Cro-Magnon-volk dat ongeveer 35.000 jaar geleden West-Europa bezette?

A18. Niemand weet het. Dit is mogelijk, maar we hebben hoe dan ook geen echt bewijs. Het enige bewijs dat we hebben is negatief: de archeologen kunnen geen bewijs vinden voor een plotselinge verandering in de bevolking in het gebied gedurende duizenden jaren vóór de komst van de Kelten en later de Romeinen in het eerste millennium voor Christus.

De mensen in de Baskische regio hebben een concentratie van meer dan 50 procent van het RH-negatieve gen. De frequentie neemt af in verhouding tot de afstand van de Baskische regio naar de rest van de wereld totdat er zeer weinig bewijs is van dit gen. Deze genetische mapping helpt om aan te tonen dat een mutatie van RH-positief naar RH-negatief ergens in het Baskische gebied van Europa plaatsvond, misschien wel 40.000 jaar geleden, zoals hij later besprak. Basken zijn geen regionale bewoners van een gebied, zoals sommigen geloven - ze zijn een volledig gescheiden en verschillend ras waarvan de oorsprong in mysterie is gehuld.

Hoewel ze naar alle schijn lijken te behoren tot de zogenaamde "blanke" of "blanke" rasgroep, hebben ze duidelijke genetische verschillen waardoor ze niet kunnen worden geclassificeerd als onderdeel van dat "blanke" ras. Bijvoorbeeld: Basken worden verondersteld de grondleggers te zijn geweest van de RH-negatieve bloedfactor - de oorspronkelijke genetische pool waaruit deze factor voortkwam. Terwijl RV-negatieven een kleine minderheid vormen in de “blanke” en andere rassen, en praktisch niet bestaan ​​in “oosterse rassen”, zijn de huidige Basken nog steeds meer dan 33% RV-negatief. Een ander opvallend genetisch kenmerk is de vorm en hechtingen (botgewrichten) van schedelbeenderen van Basken [The Reptilian Skull Ridge]. Een derde skeletverschil is de neiging tot een dikker borstbeen.

Volgens Alex Collier...

De Alpha Draconians, een reptielenras bestaande uit meester-genetici, sleutelen aan het leven - dat vanuit hun perspectief bestaat als een natuurlijke hulpbron. De Draconiërs kijken naar levensvormen die ze hebben gecreëerd of veranderd als een natuurlijke hulpbron. Blijkbaar creëerden de Alpha Draconians het primatenras, dat eerst naar Mars en vervolgens naar de aarde werd gebracht. Aan het primatenras werd toen gesleuteld….

Ik heb gisteravond wat meer onderzoek gedaan naar dit onderwerp, meer bepaald hoe bloedgroepen en Rh-factoren (positief/negatief) gerelateerd kunnen zijn aan ET-genen.

Negatief rh-bloed (of het nu O, A, B of AB-negatief is) wordt slechts bij 15% van de bevolking aangetroffen.

Als er een 12-strengs DNA-sjabloon is, zou het om deze reden hoogstwaarschijnlijk in Rh+-bloed zitten.

Dat gezegd hebbende, in China heeft meer dan 99% van de bevolking Rh+-bloed. De Maya's zijn ook 98% O Rh+ bloed.

Groep O is de oudste van de bloedgroepen. Alle mensen in het stenen tijdperk zouden groep O zijn geweest. De op één na oudste groep is de groep A. Deze groep verscheen tussen 25.000 en 15.000 voor Christus rond de tijd dat de landbouw zich ontwikkelde. Groep B ontstond tussen 15.000 en 10.000 voor Christus toen stammen begonnen te migreren van Afrika naar Europa, Azië en Amerika. De nieuwste en zeldzaamste groep is Group AB. Dit verscheen pas tussen 500 en 1000 jaar geleden. Men denkt dat het te wijten is aan de vermenging van de andere groepen gedurende vele eeuwen. Ongeveer 10% van de bevolking van Japan, China en Pakistan heeft deze groep.

Ik vraag me af of de elites-bloedlijn in de 15%-categorie van Rh-bloed loopt? Kijk bijvoorbeeld eens naar deze lijst:

Voormalige Amerikaanse presidenten

Voormalig president Eisenhower Type O-Neg
Voormalig president John F. Kennedy Type AB-Neg
Voormalig president Richard Nixon Type O-Neg
Voormalig president Bill Clinton AB-Neg
Voormalig president George W. Bush sr. Type A-Neg

Farao Ramses II Type B-Neg
Lijkwade Van Turijn was AB-Neg klopt dit?
Prins Charles Type O-Neg en zijn overleden grootmoeder
Koningin Elizabeth Type O-Neg

Interessante auteurs

Zacharia Sitchin Type Neg
Brad Steiger O-Neg
Erik Von Däniken Type O-Neg
Robert Anton Wilson Type Neg

Beroemdheden

Mick Jagger Type AB-Neg
Fox Mulder “X-files” Type O-Neg
Marilyn Monroe was Type AB-Neg
Dan Aykroyd Type O-Neg

Bekende moorden

O.J. Simpson is Type A-Neg
Ron Goldman Type O-Neg
Laci Peterson Type O-Neg

Ik ben niet religieus, maar als de bijbelmythe waar zou zijn, dan zouden we allemaal dezelfde bloedgroep moeten hebben... wat bewijst dat de bijbel BS is. Er is nog iets meer aan de hand, maar ik heb het nog niet onder de knie.

En dat gezegd hebbende, het is heel goed mogelijk dat Rh-bloedgroepen speciale vaardigheden of talenten hebben die Rh+ niet heeft. Ik weet zeker dat de machthebbers een goed begrip hebben van de verschillen tussen bloedgroepen.

Men moet ook nadenken over de betekenis van hoe uw ziel en uw bloedgroep verwant zijn (of niet verwant).

Hier is een interessante tabel met bloedgroepen in vergelijking met etniciteit:

Uw Rh-status beschrijft of u al dan niet een eiwit op het oppervlak van rode bloedcellen heeft. Als je de Rh-factor niet hebt, wordt je als Rh-negatief beschouwd als je het hebt, je bent Rh-positief. Ongeveer 85 procent van de mensen is Rh-positief, hoewel dit per ras verschilt. Voor Afro-Amerikanen is ongeveer 90-95 procent Rh-positief en voor Aziaten is het cijfer 98 tot 99 procent. Maar vreemd genoeg…. een persoon met type O-negatief bloed wordt beschouwd als een "universele donor". Het betekent dat zijn of haar bloed aan iedereen kan worden gegeven, ongeacht de bloedgroep, zonder een transfusiereactie te veroorzaken.

De Rh-negatieve factor wordt beschouwd als een "mutatie" van "onbekende oorsprong", die ongeveer 25.000-35.000 jaar geleden in Europa plaatsvond. Toen verspreidde deze groep zich sterk in het gebied van wat nu Spanje, Engeland, Ierland, enz.

Vreemde feiten met betrekking tot Rh-negatieven

* Rh-negatieve vrouwen en mannen vertonen reptielenkenmerken:

* Een EXTRA-wervel (een "staartbeen"). Sommigen worden geboren met een echte staart (een "Cauda" genoemd). In het Sanskriet, Ketuu = de zuidelijke maanknoop, ook bekend als Cauda/Draconis, in het Latijn, "drakenstaart" in het Engels.

* Lager dan normale lichaamstemperatuur

* Lager dan normale bloeddruk

* Hogere mentale analytische vaardigheden

* Hogere afscherming tegen negatieve ionen (van positieve "geladen" virussen/bacteriën) rond het lichaam

* Hoge gevoeligheid voor EM- en ELF-velden

* Hypervisie en andere zintuigen

* Heb een sterk gevoel voor missie of doel

Meer EIGENSCHAPPEN gevonden in RH-negatieven

Er zijn bepaalde overeenkomsten met degenen die RH-negatief bloed hebben - volgens sommigen die het hebben, zijn er gemeenschappelijke patronen gevonden, waaronder het volgende:

1. overheersing van groene of hazelnootkleurige ogen die van kleur veranderen, ook blauwe ogen

9. liefde voor ruimte en wetenschap

10. het gevoel niet tot het menselijk ras te behoren

12. paranormale gebeurtenissen

15. verlangen naar hogere wijsheid

17. diep medeleven met het lot van de mensheid

18. een gevoel van een 'missie' in het leven

20. onverklaarbare littekens op lichaam

21. vermogen om elektrische apparaten te verstoren

22. buitenaardse contacten (Veel Starseeds zijn RH-negatief)

Verdeling van bloedgroepen van bloeddonors:

O Rh-positief: 37 procent
Een Rh-positief: 36 procent
B Rh-positief: 9 procent
AB Rh positief: 3 procent
O Rh negatief: 7 procent
Een Rh-negatief: 6 procent
B Rh-negatief: 1 procent
AB Rh negatief: 1 procent
bron: http://www.pufoin.com/pufoin_perspective/contact.php

Ik vraag me ook af of de 15% waar Project Camelot en webbot Clif High over praten de 15% met Rh-negatieve bloedgroepen is?

Anne Hayes verklaarde dat het grootste deel van de bevolking de "Angelic Human" 12-strengs DNA Kristos-sjabloon heeft, wat zou afleiden dat mensen met een Rh-POSITIEVE bloedgroep in deze categorie zouden vallen.

Het is ook mogelijk dat degenen met Rh-negatief een hogere streng DNA hebben dan de Kristos-sjabloon.

Hayes zei verder iets in de trant van dat zelfs als je een klein percentage van de 12-strengs DNA Kristos-sjabloon hebt, je deel zou uitmaken van de ascensie.

Wat waarschijnlijk het meest logisch is, is dat deze 15% van de bevolking enkele van de oorspronkelijke bewoners van de aarde waren, hoogstwaarschijnlijk hier gezaaid uit ten minste één sterrennatie. Bewoners met blauwe ogen dateren pas van 10.000 jaar geleden, wat hoogstwaarschijnlijk een 2e generatie inwoners was van verschillende sterrennaties. Door kruisingen is het blue eyed-gen doorgegeven aan Rh-negatieve mensen, maar elke bloedgroep vertegenwoordigt hoogstwaarschijnlijk uw specifieke link met een bepaalde sterrennatie die heeft bijgedragen aan de bevolking van deze planeet.


Bekijk de video: Zou jij dit meisje helpen? (December 2021).