Informatie

Waarom zijn parasieten niet geëvolueerd om onschadelijk te zijn?


Ik moet nog begrijpen waarom zoveel virussen of bacteriën niet zijn geëvolueerd om onschadelijk te zijn (in het bijzonder, ik ken geen onschadelijk virus). Ik denk dat het voor een virus enorm voordelig zou zijn om zijn populatie onder controle te houden en natuurlijke overdrachtskanalen te gebruiken die geen ongemak veroorzaken (zoals uitwerpselen), aangezien het voor onbepaalde tijd in een organisme zou mogen blijven en een levenslang kanaal zou hebben voor overdracht, hopelijk de meest voorkomende soort zijn.

Dus waarom zijn virussen niet geëvolueerd om onschadelijk te zijn voor hun gastheren?


Er zijn eigenlijk veel voorbeelden van virussen die in het menselijk genoom zijn geïntegreerd en onschadelijk zijn gemaakt, misschien zelfs nuttig.

Dit New Scientist-artikel dat verwijst naar dit Nature-artikel beschrijft endogene retrovirussen, dit zijn oude virussen die in het menselijk genoom zijn geïntegreerd.

Men denkt dat ongeveer 9 procent van ons genoom op deze manier tot stand is gekomen. Tot voor kort werden deze virale relikwieën grotendeels afgedaan als inactieve "rommel" die duizenden jaren geleden geen enkele invloed meer had op hun gastheer. De ontdekking dat HERVK, de meest recente ERV die zich thuis voelt in ons DNA - waarschijnlijk zo'n 200.000 jaar geleden - actief is in menselijke embryo's, daagt dat idee uit.

Joanna Wysocka en haar collega's aan de Stanford University in Californië deden de onverwachte vondst terwijl ze genactiviteit analyseerden in menselijke embryo's van 3 dagen oud, die bundels van acht cellen zijn. Naast DNA van de ouders vonden ze genetisch materiaal van HERVK. "De cellen zaten vol met virale eiwitproducten, waarvan sommige zich hadden verzameld om virusachtige deeltjes te vormen", zegt Wysocka.

Verdere experimenten onthulden dat het virus een eiwit lijkt te produceren dat voorkomt dat andere virussen het embryo binnendringen, wat suggereert dat het het embryo beschermt tegen gevaarlijke circulerende virussen, zoals griep. Het lijkt ook een cruciale rol te spelen in de genetische activiteit van de embryonale cellen en helpt bij het geven van genetische instructies aan de cellulaire eiwitfabrieken.

Bovendien is de endosymbiotische theorie ook een ander mogelijk voorbeeld. Er wordt gedacht dat mitochondriën en chloroplasten voorheen vrijlevende, mogelijk parasitaire organismen zijn die uiteindelijk in de gastheercel zijn geïntegreerd en als een organel leven.

Kortom, parasieten kunnen en zullen zich absoluut ontwikkelen tot ongevaarlijke versies van zichzelf. Er zijn al voorbeelden ontdekt, en naarmate het menselijk genoom beter wordt begrepen, zou er ongetwijfeld meer worden ontdekt.


Ziekteverwekkers evolueren niet om onschadelijk te zijn voor hun gastheren, omdat dat de ziekteverwekker niet ten goede komt.

Denk bijvoorbeeld aan een ziekteverwekker, zoals cholera, die zich verspreidt door fecale/orale besmetting. Hoe zou het de overdracht ervan kunnen verbeteren? Een voor de hand liggende manier is door de hoeveelheid fecale besmetting te verhogen, wat diarree veroorzaakt, wat betekent dat de gastheer wordt geschaad.

Of denk aan een ziekteverwekker, zoals myxomavirus, die zich via zandvlooien verspreidt. De vlooien bijten een konijn, springen naar een nieuw konijn en besmetten het. Hoe zou het virus de overdracht ervan kunnen verbeteren? Het blijkt dat zandvlooien dode konijnen niet bijten, dus virussen die hun gastheren doden, verliezen onmiddellijk. Maar aan de andere kant kammen perfect gezonde konijnen de vlooien weg, en die virussen verliezen het. De virussen die het beste werden overgedragen, maakten hun gastheren heel, heel ziek, te ziek om te verzorgen, voor een lange tijd, om de overdracht te maximaliseren.

Of denk aan een ziekteverwekker die via speeksel wordt overgedragen, zoals hondsdolheid. Het maximaliseren van het aantal nieuwe gastheren dat wordt gebeten, door de hersenen te beschadigen, zou daarbij helpen.

Er zijn over het algemeen saldi voor het maximaliseren van de transmissie. Seksueel overdraagbare ziekteverwekkers maken de gastheer mogelijk niet voor langere tijd ziek. Ademhalingsmiddelen doen het misschien beter met gastheren die zich meer kunnen vermengen met potentiële nieuwe gastheren, terwijl fecale besmetting zo'n gezonde gastheer niet nodig heeft. Maar over het algemeen evolueren ziekteverwekkers naar het maximaliseren van de overdracht, niet naar de gezondheid van de gastheer.

(Je vraagt ​​je misschien af ​​waarom ziekteverwekkers hun wijze van overdracht niet veranderen - waarom ontwikkelen fecale zenders niet het vermogen om zich te verspreiden via respiratoire transmissie? Het antwoord is over het algemeen hetzelfde als elke andere "Waarom evolueert X geen Y?" - omdat het pad naar een nieuwe complexe vaardigheid betekent dat je door een fase gaat waarin de ziekteverwekker niet zo goed is in beide vaardigheid, en wordt overtroffen door zijn meer traditionele verwanten.)


Ik denk dat de sleutel tot je antwoord in het woord "parasiet" zit: parasitaire relaties houden altijd in dat de parasiet iets van zijn gastheer neemt, waardoor hij een (mogelijk lichte) hoeveelheid schade aanricht. Als de parasiet eenmaal is geëvolueerd om een ​​onbeduidende hoeveelheid schade toe te brengen aan zijn gastheer, noemen we hun relatie niet langer 'parasitisme' maar 'commensalisme'.

Er zijn veel van commensale bacteriën -- je hebt nu meer in en op je lichaam dan cellen in je lichaam -- en velen van hen zijn mogelijk geëvolueerd uit parasieten.

Alle virussen moeten cellulaire machines kapen, met name de eiwitgeneratiemachine, om zichzelf te reproduceren. Het is dus moeilijk om je een commensaal virus voor te stellen dat niet schade toebrengen aan de cel die het gebruikt om zichzelf te reproduceren. Zoals @March Ho opmerkte, zouden ze echter uiteindelijk kunnen worden opgenomen in het genoom van hun gastheer, waardoor die gastheer mogelijk extra mogelijkheden krijgt die hij anders misschien niet had gehad.


Geweldige vraag! De opmerking van Christiaan is de beste manier om hierover na te denken; waarom zou het virus zich zorgen maken? Met andere woorden, wat bepaalt de selectiedruk om de virulentie te verhogen of te verlagen?

De meest voorkomende definitie van virulentie in ecologie is de vermindering van de fitheid van de gastheer als gevolg van infectie door een pathogeen. Als verminderingen in gastheerfitness ook de kans op succesvolle overdracht verminderen, dan is er selectieve druk op het virus om minder virulent te worden. Omgekeerd, als vermindering van de conditie van de gastheer geen verschil maakt (of de kans op overdracht actief vergroot), dan is er geen selectieve druk om virulentie te verminderen.

Gevolgen van infectie met pathogenen die de kans op overdracht via bepaalde routes vergroten, verminderen vaak de geschiktheid van de gastheer (de afwegingshypothese). Diarree verhoogt bijvoorbeeld de kans op feco-orale overdracht van de ziekteverwekker, maar verhoogt het risico op overlijden van de gastheer door uitdroging. Verschillen in optimale virulentie weerspiegelen verschillen in de mate waarin gastheer en pathogeen fitness gecorreleerd zijn. Als de overdracht doorgaans snel is en/of niet gerelateerd is aan de conditie van de gastheer, is er geen selectieve druk om de virulentie te verminderen.

Een andere eenvoudige illustratie: een door muggen overgebrachte ziekteverwekker die de gewervelde gastheer ziek maakt (en dus minder snel reageert op muggenvoeding) zal waarschijnlijk effectiever worden overgedragen, terwijl een ziekteverwekker de mug ziek maakt (en de frequentie waarmee hij naar de gastheer zoekt vermindert) wordt minder vaak doorgegeven. Verticaal overgedragen virussen worden vaak minder virulent omdat het voortplantingssucces van de gastheer en de overdracht van virussen aan elkaar zijn gekoppeld. Dit artikel onderzoekt deze theorie met verwijzing naar een natuurlijk systeem (Plasmodium infectie) en overweegt enkele implicaties die misschien niet meteen duidelijk zijn, zoals de gevolgen van een betere controle via medicamenteuze behandeling enz.


Er is over het algemeen een druk voor parasieten om onschadelijk te zijn voor hun gastheren (afgezien van de afvoer van hulpbronnen), vooral als die twee soorten gedurende lange tijd samen zijn geëvolueerd.

Dit onderscheidt hen van parasitoïden. Hoewel die termen soms door elkaar worden gebruikt, heeft een parasiet zijn gastheer nodig om voort te leven, terwijl een parasitoïde uiteindelijk de gastheer wil doden.

Verreweg de schadelijkste parasieten zijn die parasieten die niet mee-evolueerden met hun huidige gastheer of daar per ongeluk of in de verkeerde stadia van hun levenscyclus terechtkwamen (bijvoorbeeld de vissenlintworm bij de mens).

Hetzelfde principe geldt niet alleen voor parasitaire dieren, maar voor ziekten in het algemeen, waar de meeste infecties met de hoogste sterftecijfers, althans aanvankelijk, zoönotisch van aard zijn.


Veelgestelde vragen over niet-pathogene (onschadelijke) darmprotozoa

Het zijn eencellige parasieten die vaak in de darm worden aangetroffen, maar nooit ziekte veroorzaken. Ze zijn niet schadelijk voor het lichaam, zelfs niet bij mensen met een zwak immuunsysteem.

De niet-pathogene darmprotozoa omvatten:

  • Chilomastix mesnili
  • Endolimax nana
  • Entamoeba coli
  • Entamoeba dispar
  • Entamoeba hartmanni
  • Entamoeba polecki
  • Iodamoeba buetschlii

Waar worden deze protozoa in het lichaam gevonden?

Ze worden alleen gevonden in het lumen (holte) van het darmkanaal. Ze worden niet gevonden in de cellen die de darm bekleden en verspreiden zich niet naar andere delen van het lichaam.

Hoe worden deze protozoa gedetecteerd?

Door microscopisch onderzoek van ontlastingsspecimens.

Ik kreeg te horen dat mijn ontlasting positief was. Hoe komen mensen aan deze protozoa?

Door ze in te slikken, bijvoorbeeld door voedsel of water in te nemen dat besmet is met uitwerpselen. Dit wordt fecaal-orale transmissie genoemd. De aanwezigheid van deze protozoa in uw ontlasting geeft eenvoudigweg aan dat u in het verleden een fecale blootstelling heeft gehad.

Ik heb me niet goed gevoeld. Kunnen deze protozoa mijn symptomen veroorzaken?

Nee. Deze niet-pathogene protozoa veroorzaken geen ziekte. Andere mogelijke oorzaken van uw symptomen moeten worden overwogen. Om te zien of u besmet bent met een ziekteverwekker (een ziekteverwekker), wil uw zorgverlener misschien uw ontlasting controleren op bacteriën, virussen of andere parasieten. Een andere mogelijkheid is dat uw klachten niet worden veroorzaakt door een infectie.

Hoe lang kunnen deze protozoa in mijn darm blijven?

Voor weken, maanden of jaren.

Moet ik voor de zekerheid worden behandeld om ze uit mijn darm te krijgen?

Nee. Deze protozoa zijn ongevaarlijk.

Deze informatie is niet bedoeld om te worden gebruikt voor zelfdiagnose of als vervanging voor overleg met een zorgverlener. Als u vragen heeft over de hierboven beschreven parasieten of denkt dat u een parasitaire infectie heeft, raadpleeg dan een zorgverlener.


Een wereld van parasieten

Als wij mensen naar een landschap kijken, of het nu een Afrikaanse savanne of een Australisch koraalrif is, zien we de andere gastheersoorten, zoals wijzelf. Maar de leeuwen, zebra's en vissen zijn slechts huizen voor het grootste deel van het leven dat voor ons verborgen ligt.

Alles bij elkaar genomen, is 40 procent van de bekende dieren parasieten, en dat zijn slechts degenen die zijn beschreven. Wetenschappers denken dat dit slechts ongeveer 10 procent is van alle parasieten die er zijn, waardoor er mogelijk nog miljoenen moeten worden ontdekt. Parasitaire wespen alleen overtreffen waarschijnlijk elke andere groep dieren, zelfs kevers.

De meeste soorten, zo blijkt, worden geparasiteerd door meerdere anderen. Neem mensen: ondanks onze inspanningen om ongastvrij te zijn, zijn we uitstekende gastheren. Meer dan honderd verschillende parasieten zijn geëvolueerd om in of op ons te leven, velen van hen zijn nu afhankelijk van ons voor het voortbestaan ​​van hun soort.

Parasieten vermenigvuldigen zich omdat elk levend wezen een allegaartje van voedingsstoffen en energie is, en een toproofdier zijn is niet de enige manier om een ​​hapje van die overvloed te krijgen. Parasieten stoppen volledig met de wapenwedloop tussen roofdier en prooi en kiezen een gemakkelijker pad. Het is slim, als je erover nadenkt, en het is precies waarom parasitisme zo gewoon is. “De natuur verafschuwt een vacuüm. Als er een kans is, zal iemand zich ontwikkelen om die te vullen', zegt Wood.

Parasitisme is in de loop van miljarden jaren keer op keer geëvolueerd als een manier van leven, van de kleinste en eenvoudigste microben tot de meest complexe gewervelde dieren. Er zijn parasitaire planten, parasitaire vogels, een verbijsterende reeks parasitaire wormen en insecten, en zelfs een parasitair zoogdier - de vampier, die overleeft door het bloed van koeien en andere zoogdieren te drinken. Van de 42 hoofdtakken aan de levensboom, phyla genaamd, zijn er 31 meestal parasieten.

Toch zijn we nog maar net begonnen om alle parasieten te identificeren, laat staan ​​om hun levensstijl te leren kennen of hun populaties in de gaten te houden. "Dat is gewoon niet iets dat we ooit echt prioriteit hebben gegeven", zegt Skylar Hopkins, een ecoloog aan de North Carolina State University. Dus een paar jaar geleden verzamelde Hopkins een groep wetenschappers die geïnteresseerd waren in het behoud van parasieten, en ze begonnen te delen wat ze wisten. In 2018 presenteerden ze onderzoek op de Ecological Society of America-conferentie. Vervolgens publiceerden ze in oktober 2020 het allereerste wereldwijde plan voor het redden van parasieten in een speciale uitgave van het tijdschrift Biologisch behoud.

Er zouden mogelijk miljoenen soorten parasieten moeten zijn die worden bedreigd, en waarschijnlijk zijn er al veel uitgestorven.

Een van de dingen die Hopkins en haar collega's hebben opgemerkt, is wat zij de paradox van co-extinctie noemen. Omdat parasieten per definitie andere soorten nodig hebben, zijn ze bijzonder kwetsbaar voor het fenomeen. Neem bijvoorbeeld de met uitsterven bedreigde pygmee-varkenszuigende luis. Het leeft alleen van een andere ernstig bedreigde diersoort, het dwergzwijn, dat aan het verdwijnen is uit de graslanden die het bewoont in de uitlopers van de Himalaya.

"Er zouden mogelijk miljoenen parasietensoorten moeten zijn die worden bedreigd, en waarschijnlijk zijn er al veel uitgestorven", zegt Hopkins. "Maar het rare is dat we nauwelijks het uitsterven van parasieten hebben gedocumenteerd."

Wood zegt dat ze al meer dan tien jaar op zoek is naar historische gegevens over de overvloed aan parasieten, voor welke parasiet dan ook - op het land of in het water. "Ik heb mijn ogen laten schillen", zegt ze, en tot nu toe heeft ze in totaal twee bruikbare datasets gevonden: een van een onderzoekscruise in de late jaren 1940 en de andere in een laboratoriumnotitieboekje dat door een van haar mentoren.

Met zo weinig informatie "hebben we geen idee of parasieten nu dezelfde rol spelen als in het verleden", zegt Wood. "Dat vind ik een aanfluiting."

Het uithangbord voor het behoud van parasieten, als die er is, is de Californische condorluis, een ironisch slachtoffer van de natuurbeschermingsbeweging zelf. In de jaren zeventig begonnen biologen, wanhopig om de Californische condor te redden, de vogels in gevangenschap groot te brengen. Onderdeel van het protocol was om elke vogel te ontluizen met pesticiden, in de veronderstelling dat parasieten slecht waren voor condors, hoewel het niet duidelijk is dat ze dat ook waren. De Californische condorluis is sindsdien niet meer gezien.

Evenzo is de medicinale bloedzuiger uit New England al meer dan tien jaar niet meer gezien, en overbevissing heeft waarschijnlijk plaatsgevonden in de zeebot Stichocotyle nephropis, die afhankelijk was van bedreigde roggen en schaatsen om zijn levenscyclus te voltooien. Er wordt aangenomen dat andere parasitaire wormen, protozoën en insecten als het ware met het schip zijn meegegaan toen hun gastheren uitstierven.


Evolutionaire ecologie van parasieten: tweede editie

Parasieten zijn onafhankelijk geëvolueerd in tal van dierlijke geslachten en vormen nu een aanzienlijk deel van de biodiversiteit van het leven. Ze hebben niet alleen een fundamentele invloed op mensen en andere dieren, maar de laatste jaren zijn ze een krachtig modelsysteem geworden voor de studie van ecologie en evolutie, met praktische toepassingen bij ziektepreventie. Hier, in een grondig herziene en bijgewerkte editie van zijn invloedrijke eerdere werk, geeft Robert Poulin een evolutionair ecoloog zijn visie op de biologie van parasieten. Hij schetst een uitgebreide synthese van de evolutionaire ecologie van parasieten, waarbij hij informatie over verschillende schalen integreert, van de kenmerken van individuele parasieten tot de dynamiek van parasietenpopulaties en de structurering van parasietengemeenschappen.

Evolutionaire ecologie van parasieten presenteert een evolutionair kader voor de studie van parasietenbiologie, waarbij theorie wordt gecombineerd met empirische voorbeelden voor een breder begrip van waarom parasieten zijn zoals ze zijn en doen wat ze doen. Een up-to-date synthese van het vakgebied, het boek is een ideaal leermiddel voor gevorderde cursussen over het onderwerp. Door te wijzen op veelbelovende richtingen en een onderzoeksagenda op te stellen, zal het ook een onschatbare referentie zijn voor onderzoekers die onze kennis van de ecologie en evolutie van parasieten willen uitbreiden.

"Dit uitstekende boek biedt veel stof tot nadenken. De wetenschap is zo solide als een mens het kan maken, en het vlotte schrijven draagt ​​​​een goed bij. Evolutionaire ecologie van parasieten zal niet alleen een waardevolle hulpbron zijn in seminars voor afgestudeerden, het zal onderzoekers ook helpen om grip te krijgen op de literatuur en de belangrijkste vragen in het veld." -Janice Moore, Colorado State University, auteur van Parasieten en het gedrag van dieren

"Dit is een belangrijk boek. Ik ben blij dat er iemand is met de hersens en het lef om de diverse literatuur die hier is samengevat aan te pakken." - Dale H. Clayton, Universiteit van Utah

Gerelateerde boeken


Parasieten hebben mogelijk een rol gespeeld in de evolutie van seks

Wat is er zo geweldig aan seks? Vanuit een evolutionair perspectief is het antwoord niet zo voor de hand liggend als men zou denken. Een artikel gepubliceerd in het juli-nummer van de Amerikaanse natuuronderzoeker suggereert dat seks gedeeltelijk is geëvolueerd als een verdediging tegen parasieten.

Ondanks zijn centrale rol in de biologie, is seks een beetje een evolutionair mysterie. Voortplanten zonder sex & mdash-achtige microben, sommige planten en zelfs een paar reptielen & mdash lijkt een betere manier om te gaan. Elk individu in een ongeslachtelijke soort heeft het vermogen om zichzelf voort te planten. Maar bij seksuele soorten moeten twee individuen combineren om één nakomeling te reproduceren. Dat geeft elke generatie aseksuelen tweemaal het reproductieve vermogen van seksuelen. Waarom is seks dan de dominante strategie als de doe-het-zelf-aanpak zoveel efficiënter is?

Een hypothese is dat parasieten voorkomen dat aseksuele organismen te overvloedig worden. Wanneer een ongeslachtelijk wezen zich voortplant, maakt het klonen en genetische kopieën van zichzelf. Omdat elke kloon dezelfde genen heeft, heeft elke kloon dezelfde genetische kwetsbaarheid voor parasieten. Als er een parasiet opduikt die deze kwetsbaarheden kan misbruiken, kan hij de hele bevolking wegvagen. Aan de andere kant zijn seksuele nakomelingen genetisch uniek, vaak met verschillende kwetsbaarheden voor parasieten. Dus een parasiet die sommigen kan vernietigen, kan niet noodzakelijk alles vernietigen. Dat zou in theorie seksuele populaties moeten helpen de stabiliteit te behouden, terwijl aseksuele populaties met uitsterven worden bedreigd door toedoen van parasieten.

Het scenario werkt op wiskundige modellen, maar er zijn weinig pogingen gedaan om te zien of het in de natuur standhoudt.

Binnenkomen Potamopyrgus antipodarum, een slak die veel voorkomt in zoetwatermeren in Nieuw-Zeeland. Wat deze slakken interessant maakt, is dat er seksuele en aseksuele versies zijn. Ze bieden wetenschappers de mogelijkheid om de twee versies naast elkaar in de natuur te vergelijken.

Jukka Jokela van het Zwitserse Federale Instituut voor Aquatische Wetenschap en Technologie, Mark Dybdahl van de Universiteit van Washington en Curtis Lively van de Indiase Universiteit, Bloomington begonnen in 1994 tien jaar lang verschillende populaties van deze slakken te observeren. aantal aseksuelen, en de tarieven van parasitaire infectie voor beide.

Het team ontdekte dat klonen die aan het begin van het onderzoek overvloedig waren, na verloop van tijd vatbaarder werden voor parasieten. Naarmate parasitaire infecties toenamen, namen de eens zo overvloedige klonen dramatisch in aantal af. Sommige klonale typen zijn volledig verdwenen. Ondertussen bleven seksuele slakkenpopulaties in de loop van de tijd veel stabieler. Dit, zeggen de auteurs, is precies het patroon dat wordt voorspeld door de parasiethypothese.

"De opkomst en ondergang van deze geslachten die alleen voor vrouwen zijn, was verrassend snel en consistent met de voorspelling van de parasiethypothese voor seks," zei Jokela. "Deze resultaten suggereren dat seksuele reproductie een evolutionair voordeel biedt in omgevingen die rijk zijn aan parasieten."

Dus misschien moeten we parasieten & mdash ondanks hun slechte reputatie & mdash bedanken voor het plezier van seks.


Heeft manipulatie van parasieten de menselijke neurologische evolutie beïnvloed?

Krediet: CC0 Publiek Domein

Het lijkt zo voor de hand liggend dat iemand er decennia geleden aan had moeten denken: aangezien parasieten het eukaryote leven miljoenen jaren lang hebben geteisterd, heeft hun prevalentie waarschijnlijk de evolutie beïnvloed. Psycholoog Marco Del Giudice van de Universiteit van New Mexico is niet de eerste onderzoeker die suggereert dat de evolutie van het menselijk brein beïnvloed zou kunnen zijn door parasieten die het gedrag van de gastheer manipuleren. Maar moe van het wachten op neurologen om de bal op te pakken en ermee weg te rennen, heeft hij een paper gepubliceerd in de Kwartaaloverzicht van de biologie dat suggereert vier categorieën van adaptieve gastheertegenmaatregelen tegen hersenmanipulerende parasieten en de waarschijnlijke evolutionaire reacties van de parasieten zelf. Het idee heeft implicaties op een groot aantal gebieden en kan de menselijke psychologie, de functionele hersennetwerkstructuur en de frustrerend variabele effecten van psychofarmaca verklaren.

Gedetailleerd en gruwelijk leesbaar, het artikel is een theoretisch werk dat bedoeld is om een ​​routekaart te bieden voor diepere studie die waarschijnlijk tergend complex zal zijn, en die uiteindelijk de betrokkenheid van neurologen, evolutiebiologen, psychologen, parasitologen en vele anderen zal vereisen.

Het gedrag van de gastheer manipuleren

Veel parasieten manipuleren het gedrag van de gastheer om het reproductieve succes te vergroten en zich over grotere gebieden te verspreiden. Dr. Del Giudice haalt voorbeelden aan als Toxoplasma gondii, dat meelift op een rat en epigenetische veranderingen veroorzaakt in de amygdala van het knaagdier. Deze veranderingen verminderen de roofdieraversie rond katten, de beoogde bestemming van de protozoa en het enige dier waarin het zich kan voortplanten. (Als bijwerking kan het mensen infecteren - mensen zijn een reproductieve doodlopende weg voor T. gondii, maar er wordt ook aangenomen dat het menselijk gedrag verandert.)

Del Giudice citeert ook hondsdolheid, dat de productie van besmettelijk speeksel verhoogt en de aversie van de gastheer tegen water induceert, wat het speeksel verder concentreert en vervolgens gewelddadige agressie veroorzaakt om de kans op bijten, een transmissieroute, te vergroten. En van veel seksueel overdraagbare ziekteverwekkers is bekend dat ze het seksueel gedrag van de gastheer manipuleren.

Het punt is dat parasieten echt slecht zijn voor gastheren, en het is daarom logisch dat de evolutie van de moderne mens beschermende tegenmaatregelen omvat die werden geselecteerd voor succes en die waarschijnlijk het verbluffend complexe centrale zenuwstelsel hebben gevormd.

Het artikel is georganiseerd door vier tegenmaatregelen die gastheren hebben ontwikkeld tegen manipulatieve parasieten: het beperken van de toegang tot de hersenen, het verhogen van de kosten van manipulatie, het verhogen van de complexiteit van signalering en het vergroten van de robuustheid. Binnen elke categorie suggereert Del Giudice evolutionaire reacties van parasieten op deze tegenmaatregelen.

Toegang tot de hersenen beperken

Voor aspirant-hogere organismen is het weghouden van parasieten uit het centrale zenuwstelsel zoals Immunology 101, zoals Del Giudice opmerkt, de adaptieve voordelen van het beperken van de toegang tot de hersenen zijn ook van toepassing op niet-parasitaire pathogenen. De bloed-hersenbarrière vormt dus de eerste verdedigingslinie als een laag van fysieke en chemische beveiliging.

Parasieten hebben andere opties ontwikkeld om gedrag van buiten de hersenen te manipuleren: sommige produceren gedragsveranderende stoffen zoals dopamine en geven deze af aan het bloed, sommige manipuleren de afscheiding van hormonen, andere activeren specifieke immuunreacties om de gastheer te manipuleren. Del Giudice citeert ook een aantal parasieten die methoden ontwikkelden om door de bloed-hersenbarrière te gaan om de hersenen fysiek te bereiken.

De kosten van manipulatie verhogen

Sommige parasieten geven bepaalde neurochemicaliën af om het gedrag van de gastheer te veranderen. Als tegenmaatregel zouden gastheren zich kunnen aanpassen door de hoeveelheid bepaalde neurochemicaliën te verhogen die nodig zijn om dergelijke reacties te induceren, waardoor de metabole kosten voor de parasieten aanzienlijk toenemen. Aangezien gastheren over het algemeen veel groter zijn, zouden deze verhoogde kosten voor de gastheer volledig verwaarloosbaar kunnen zijn, terwijl het vermogen van de parasiet om voldoende van de neuroactieve stof te produceren, wordt overweldigd.

Del Giudice voegt toe: "Aangezien de huidige gevallen van manipulatie meestal van de indirecte soort zijn, zou selectie om de kosten van signalering te verhogen lang geleden zijn hoogtepunt hebben bereikt, mogelijk in de vroege stadia van de hersenevolutie... Paradoxaal genoeg, als die tegenmaatregelen zo waren effectief dat ze de meeste parasieten dwongen om indirecte strategieën te gebruiken, zouden ze zichzelf overbodig hebben gemaakt en uiteindelijk een nettokost zijn geworden zonder enige overheersende voordelen. Als dat zo is, zijn ze mogelijk geselecteerd vanwege de niet-aflatende druk op efficiëntie.

De complexiteit van signalen vergroten

Het centrale zenuwstelsel gebruikt neuroactieve stoffen als interne signalen tussen neuronen, hersennetwerken en tussen de hersenen en andere organen. Parasieten kunnen deze paden kapen om gedrag te veranderen door overheersende signalen te produceren of, zoals Del Giudice opmerkt, bestaande signalen te corrumperen. Dit houdt in dat de interne signaleringscode van de host wordt verbroken.

Een complexere signaleringscode is dus moeilijker te doorbreken voor een parasiet. Gevallen van een dergelijke toename van de complexiteit omvatten de vereiste van gezamenlijke actie van verschillende neurochemicaliën, of het vrijgeven van neuroactieve stoffen in specifiek getimede pulsen. Het uitbreiden van de set transmissiemoleculen en hun bindende receptoren verhoogt ook de complexiteit. Meer uitgebreide interne signalen verhogen de tijd die nodig is om te breken. Vanuit een adaptief oogpunt kan dit de opties van de parasiet afsluiten, waardoor hij gedwongen wordt andere manieren van manipulatie te ontwikkelen.

De toenemende complexiteit verhoogt echter de metabolische kosten voor de gastheren, hoewel deze kosten onevenredig duurder zijn voor parasieten. En Del Giudice wijst erop dat het vergroten van de complexiteit van een systeem "neigt tot nieuwe kwetsbaarheidspunten", die kunnen worden uitgebuit door parasieten aan te passen.

Toenemende robuustheid

Het vergroten van de robuustheid van een systeem komt in feite neer op schadebeheersing. Hogere organismen hebben de neiging om zo te evolueren dat ze de normale gedragsfunctionaliteit kunnen behouden, zelfs tijdens een aanval door een parasiet. Del Giudice bespreekt een aantal passieve, reactieve en proactieve hoststrategieën voor robuustheid, waaronder redundantie en modulariteit van systemen, zogenaamde vlinderdas-netwerkarchitecturen, feedbackgereguleerde systemen die verstoringen van het systeem detecteren en corrigerende aanpassingen maken en het bewaken van niet-specifieke signalen zoals als activiteiten van het immuunsysteem die wijzen op de aanwezigheid van een parasitaire ziekteverwekker.

Grotendeels zullen robuustheidsaanpassingen waarschijnlijk vaste fysiologische aanpassingen uitsluiten, en in plaats daarvan de ontwikkeling van "plastische reacties veroorzaakt door aanwijzingen van infectie" bevorderen. De reden is dat als de fysiologie en het gedrag van de hersenen zijn aangepast om het beste te functioneren in de aanwezigheid van een pathogeen, de afwezigheid ervan zou leiden tot niet-optimaal gedrag en verminderde overleving.

Del Giudice neemt in de paper een bespreking op van de beperkingen op de evolutie van tegenmaatregelen door gastheren. Deze omvatten metabole en computationele beperkingen zoals de beschikbaarheid van energie en een kleine lichaamsgrootte - dieren met grotere hersenen kunnen gemakkelijker hogere niveaus van beschermende complexiteit ontwikkelen. Dit is een van de redenen dat gedragsveranderende parasieten vaker worden waargenomen bij insecten, die fundamentele voorbeelden hebben gegeven van parasietstrategieën en tegenmaatregelen van de gastheer.

Ten slotte bevat de auteur een fascinerende bespreking van de implicaties van dergelijke aanpassingen voor de psychofarmacologie. "Het gebruik van psychoactieve medicijnen om psychiatrische symptomen te behandelen is een poging om het gedrag met farmacologische middelen te veranderen. Dit is ook wat manipulatieve parasieten doen - ook al is het in het geval van psychiatrische behandeling het doel om de patiënt te helpen", schrijft Del Giudice.

Adaptieve reacties op aanvallen door parasieten zouden dus kunnen verklaren waarom antidepressiva de neiging hebben om bij sommige patiënten tolerantie te induceren - zoals parasieten, de medicijnen proberen het gedrag van het organisme te veranderen, met de mogelijkheid dat robuuste neurale systemen gedragspaden die door het medicijn zijn veranderd, opnieuw in evenwicht brengen. "Het is de moeite waard om de mogelijkheid te overwegen dat ten minste enkele van deze reactieve mechanismen specifiek zijn ontworpen om het binnendringen van parasieten te detecteren en erop te reageren", schrijft Del Giudice. "Als dat zo is, kunnen standaard farmacologische behandelingen onbewust een parasietaanval nabootsen en gespecialiseerde defensieve reacties veroorzaken." Hij voegt eraan toe dat bepaalde ongewenste bijwerkingen van medicijnen metabolisch dure maar nuttige adaptieve eigenschappen kunnen zijn tijdens een parasitaire infectie, maar schadelijk zijn voor psychiatrische behandeling.

Het artikel is een theoretische verkenning van de ideeën rond parasitisme als een evolutionaire druk, en als zodanig belicht het nuttig hoe complex en moeilijk de vraag zal zijn voor onderzoekers die de toch al uitdagende gebieden van neurofysiologie en hersennetwerken aanpakken.


Lessen van parasitaire manipulatoren

Identificatie van nieuwe mechanismen van gedragsregulatie

Veel genen zijn betrokken bij het reguleren van de hersenfunctie, zoals neurowetenschappers al lang weten. Genen, zoals die welke betrokken zijn bij het regelen van de expressie van ionkanalen, zijn cruciaal voor de neuronale functie (Venken et al., 2011). Recent werk in proteomics en genomica suggereert echter dat gedrag selectief kan worden veranderd door zich te richten op genen waarvan traditioneel wordt aangenomen dat ze geen directe rol spelen bij neuronale signalering. Bijvoorbeeld een gen voor een desaturase-enzym in Drosophila beïnvloedt het vermogen om feromoon waar te nemen (Bousquet et al., 2012). Het gen komt tot expressie in zowel neuraal als niet-neuraal weefsel en wordt verondersteld betrokken te zijn bij het lipidenmetabolisme (Bousquet et al., 2012). Het is onduidelijk hoe veranderingen in de biochemische route die door dit enzym worden gereguleerd, het vermogen van vliegen om feromoon waar te nemen veranderen (Bousquet et al., 2012). Het is geen biochemische route die doorgaans als belangrijk wordt beschouwd voor neurotransmissie. Daarom kan een verandering in de expressie van een gen dat niet direct gerelateerd is aan de neurale functie, een specifieke gedragsverandering veroorzaken. Werk aan parasitaire manipulatoren suggereert dat dergelijke indirecte mechanismen mogelijk meer centraal staan ​​in gedragscontrole dan is erkend. Proteomische en moleculaire studies van parasitaire manipulatoren suggereren dat parasieten zich doorgaans richten op moleculen die traditioneel niet als cruciaal worden beschouwd voor neurale transmissie (bijv. Hayakawa et al., 2000 Biron et al., 2005 Biron et al., 2006 Ponton et al., 2006 Hoover et al. , 2011). Eiwitten die betrokken zijn bij neurale ontwikkeling lijken bijvoorbeeld een rol te spelen bij het veranderen van gastheergedrag in sommige systemen (Biron et al., 2006 Ponton et al., 2006), hoewel neurale ontwikkeling niet langer plaatsvindt in de volwassen gastheren. Moleculen die normaal gesproken worden geassocieerd met neurale ontwikkeling, kunnen het neurale functioneren bij volwassenen blijven beïnvloeden. Hoewel dit bekend is voor sommige ontwikkelingsfactoren [bijv. van de hersenen afgeleide neurotrofe factor (Purves et al., 2012)], suggereert werk aan parasieten dat dit ook het geval kan zijn voor veel meer.

Interessant is dat verschillende grote farmaceutische bedrijven (bijv. Novartis, GlaxoSmithKline en AstroZeneca) onlangs hebben aangekondigd dat ze hun neurowetenschappelijke onderzoeksafdelingen zullen sluiten (Abbott, 2011). Deze beslissing is genomen omdat het ontwerpen van nieuwe neurofarmacologische middelen op basis van neurotransmitters en andere moleculen waarvan bekend is dat ze cruciaal zijn voor neurale communicatie, geen medicijnen heeft opgeleverd die gericht zijn op specifiek gedrag en/of psychische stoornissen (Abbott, 2011). Instead, these companies are investing in genomic studies to find new targets (Abbott, 2011). These companies may also profit from studying how parasites alter host behaviour. Some of the molecules altered by parasitic manipulators may also supply new non-traditional drug targets.

Multiple mechanisms to alter single behaviours

Neuroscientists typically manipulate a single neural component to alter a subject’s behaviour (e.g. blocking a single channel). However, parasites appear to use multiple mechanisms to change the behaviour of their host (e.g. Eberhard, 2010). For example, as discussed previously, schistosomes shut down host egg-laying by inducing the release of schistosomin, exploiting an immune–neural connection. However, schistosomes also downregulate the expression of the gene for caudodorsal cell hormone, a hormone crucial for egg-laying (de Jong Brink et al., 2001). The parasitic wasp C. congregata not only alters immune–neural connections in its host, but also induces the accumulation of neuropeptides in the host’s cerebral neurosecretory system (Zitnan et al., 1995) (Fig. 2).

Why do parasites use multiple methods to alter host behaviour when neuroscientists can evoke similar effects using just one? For example, the rabies virus is thought to induce increased aggressive behaviour in its host by directly invading a variety of brain areas and by changing the levels of a number of cytokines (Laothamatas et al., 2008). Neurobiologists can increase aggression in many mammals by raising the amount of a single cytokine (IL-1) in a single brain area [i.e. the periaqueductal grey area (Zalcman and Siegel, 2006)].

The lack of neuroanatomical specificity may necessitate multiple mechanisms. Invading multiple brain areas is likely to lead to frequent parasitic effects on non-target behaviours. Multiple mechanisms may help focus the effects on particular neural circuits, just as drugs are sometimes given to patients to counter-act the side effects of neuroleptics (e.g. see Weinberger et al., 2011). Moreover, neural systems have homeostatic mechanisms that help the brain retain normal function even if there is increased synthesis of a particular neurotransmitter (e.g. see Cooper et al., 2003). For example, many neural functions are controlled by transcription factors (Benito et al., 2011). Because of the overlapping effects between different transcription factors, even if one is inhibited, other transcription factors can compensate to maintain normal neuronal function (Benito et al., 2011). Such redundancy makes it difficult to induce specific behavioural changes, and may explain why parasites need multiple mechanisms. Parasites may also require multiple mechanisms because of the long-term behavioural changes that they need to induce in their hosts. Host behavioural changes are often permanent (see Moore, 2002), whereas neuropharmacological effects induced by neuroscientists tend to be temporary (Cooper et al., 2003).


Are there any viruses/parasites out there that have evolved to benefit their host?

viruses/parasites typically cause harm and even death to their hosts while feeding off them but in doing so they weaken the host to a point where they are not working at full capacity and consequently limit it's own lifespan . I understand that in doing so it hinders the immune system of the host and allows it'self more of a fighting chance to spread throughout the body - but what if the effects of the virus were beneficial instead of harmful in order to allow itself a longer lifespan on a higher-functioning host?

What if a virus boosted muscle growth or acted as a sort of secondary immune system by targeting other parasites/viruses that attempt to infect the host ? I'm not talking full-on superhuman strength or an extra 4 inches where they're needed , just a little extra bump on the stats .

Is there anything out there that does something similar or could evolve to do so?

Yes, mitochondria were once intracellular symbionts, but is now deeply integrated into all higher life forms, because they provided cellular respiration.

The same is true for chloroplasts, who provided photosynthesis.

Then there are plasmids which seem to lie closer to the "only benevolent" side of the spectrum, but I'm not very knowledgeable about how plasmids evolve. Maybe someone can chime in there.

Finally, it's pretty clear there are mutualistic bacteria living inside us and on our bodies - the lactic acid bacteria in human vaginas come to mind.

By definition, a parasite cannot benefit its host. A parasite is ieder organism that derives benefit from the host at the host's expense. We often think of parasites as large organisms like mosquitoes, leeches, etc., but single-celled organisms can also be parasites. We often talk about bacteria and viruses as pathogens rather than parasites, but the symbiotic relationship between a human and a pathogenic bacterium or virus is a parasitic one. They win. We lose.

That being said, yes, there are viruses that can probably benefit humans. Bacteriophages are viruses that infect bacteria and ultimately benefit humans, either by eradicating pathogenic bacteria, maintaining proper gut flora diversity, etc. Phage therapy is an active area of research.

I also think it's important to address your evolutionary question. People often assume that it would be better for a symbiotic relationship to be a mutualistic one in which both organisms benefit, or at least commensalism, so nobody gets hurt. To some extent, this can be true and is the case for a lot of organisms. As I mentioned before, our gut microbiome is a great example of how we have formed mutualistic relationships with microbes. However, parasitism (or pathogenicity) is also a solid survival strategy. Remember that evolution is a population-wide phenomenon, but the individual's evolutionary fitness is just that - individual. If I am a pathogen, all I need to be evolutionarily successful is to pass on my genetic information to the next generation of pathogens. It does not "matter" to me whether the host lives or dies as long as my genes make it into the gene pool. The objective is propagation, not sustainability.


Inhoud

Obligate parasitism is exhibited in a range of organisms, with examples in viruses, bacteria, fungi, plants, and animals. [2] They are unable to complete their development without passing through at least one parasitic stage which is necessary to their life-cycle.

Whether one regards viruses as living organisms or not, they cannot reproduce except by means of resources within living cells. Accordingly, it is convenient and customary to regard them as obligate intracellular parasites.

Among the Vespidae family, Vespula austriaca is an example of an obligate reproductive parasite its common host is Vespula acadica. [3] In the genus Bombus, B. bohemicus is an obligate parasite of B. locurum, B. cryptarum, en B. terrestris. [4]

Life-cycle Edit

Parasitic life cycles involve the exploitation of at least one host. Parasites that infect a single species are said to have direct life-cycles. [5] For example, the hookworm species Necator americanus. Parasites that infect more than one host are said to have a complex of indirect life-cycle. [5] For example, the malaria plasmodium.

Intermediate or final Host Edit

Een tussenliggend of ondergeschikt host is exploited by the parasite only for a short transition period. EEN laatste of primair host is exploited by the parasite and is the only location in which the parasite is able to reach maturity and if possible, reproduce sexually. Bijvoorbeeld, Ribeiroia ondatrae uses Ramshorn snail as its first intermediate host, amphibians and fish as second intermediate hosts and birds as definitive hosts. [6]

Parasitic permanence Edit

Obligate parasites may not necessarily spend all of their time behaving as parasites. When a parasite is permanent, a number of generations occur in or on the host of an infested individual. Head lice are an example of this. Temporary parasites are organisms whose parasitic mode of life is limited to a few or even one stage of development. [2] An example of this is the larval stage of harvest mites, while the adult stage is non-parasitic.

Location on host Edit

The parasite may live outside of the host ectoparasite for example, a tick. Alternatively, the parasite may live within the host endoparasite for example, the fluke. An obligate parasite that does not live directly in or on the host, but rather acts at a distance – for example, a cuckoo which hatches and is raised by non-relatives – is known as a brood parasite.

Invasion strategies Edit

In order to establish infestation in a susceptible host, obligate parasites must evade defences before, during and after entry into the host. [7] Due to the wide range of obligate parasite types, it is impossible to identify a general invasion strategy. Intracellular parasites use various strategies to invade cells and subvert cellular signalling pathways. Most bacteria and viruses undergo passive uptake, where they rely on the host cell for uptake. However, apicomplexans engage in active entry. [8] One obligate wasp parasite, Polistes atrimandibularis, infiltrates their hosts' colony by modifying their chemical signature to match that of the hosts'. [9] This tricks the host wasps into thinking the parasite is one of their own.

Evasion of host defences Edit

A number of obligate intracellular parasites have evolved mechanisms for evading their hosts' cellular defences, including the ability to survive in distinct cellular compartments. [10] One of the mechanisms that hosts employ in their attempt to reduce the replication and spread of pathogens is apoptosis (programmed cell death). Some obligate parasites have developed ways to suppress this phenomenon, for example Toxoplasma gondii although the mechanism is not yet fully understood. [11]

Changes in a host’s behaviour following infection with obligate parasites are extremely common. [12] Unusual behaviour observed in infected individuals is noted, and if its complexity suggests that this behaviour will benefit the transmission of the parasite, then this is said to be an example of adaptive manipulation. [13] However, there is a difficulty in demonstrating changes in behaviour are the result of a selective process favouring transmission of the parasite. [14] It has been suggested that these changes may merely be a side-effect of infection. [15] Most behaviour changes have not been demonstrated to lead to fitness gains in either the host or the parasite. [16] An example of this behaviour is the attraction of rats to cat urine after infection with Toxoplasma gondii. [17] However, the "scientific metaphors, including anthropomorphisms" sometimes used in "popular media and the scientific literature" to describe the manipulation of host behavior have been described as "catchy, yet misleading". [18]

Extended phenotype Edit

In some cases the behaviour we observe in an organism is not due to the expression of their genes, but rather to the genes of parasites infecting them. This behaviour is an extended phenotype. [13]

Evolution of host behaviour manipulation Edit

Three main evolutionary routes have been suggested for the appearance of host behaviour manipulation by parasites. De eerste is een parasite driven scenario of manipulation, while the second and third are host driven scenarios of manipulation.

  1. Manipulatie sensu stricto (extended phenotype- abhorrent behaviour displayed by parasitised hosts results from the expression of the parasites genes) this capacity could have been the product of natural selection in an ancestral parasite with the trait. [19]
  2. The mafia-like strategy- retaliation for non-compliance (eg.great spotted cuckoo and magpie) magpies that eject the cuckoos eggs from their nest suffer a much greater rate of cuckoo predation. [19]
  3. The exploitation of compensatory responses induce host compensatory responses since these may at least partially match with the transmission routes of parasites. bijv. the sexually transmitted ectoparasite Chrysomelobia labidomerae, parasitizing the leaf beetle host Labidomera clivicollis

It has been suggested that extended phenotype behaviours are not adaptive, but are Exaptative. [21] While they may have a benefit for the parasitic organism, they did not arise with the intention of this benefit. [20]

The cowbird and cuckoo require the nests and parental care of other passerines in order for their young to fledge. These are known as brood parasites. The parasitic bird species mimics egg patterns and colours of the host species, which reduces egg rejection. [22] The chicks of some species are able to manipulate host behaviour by making rapid calls that mimic the sound made by up to four of the host chicks. [23] Mimicry of the host species also occurs in the paper wasp species Polistes semenowi en Polistes sulcifer and the bumblebee species Bombus bohemicus, with the parasite changing its proportions of cuticular hydrocarbons, species- and colony-specific identifying chemicals, to match that of the usurped host species. [4] [24] [25]

Several butterfly species will also exhibit brood parasitic behavior. An example is Niphanda fusca, a butterfly that will release cuticular hydrocarbons (CHCs) to trick the host ant, C. japonicus, into adopting the larva as their own in their own nest. The ant will then raise the larva of the butterfly, feeding it directly from mouth-to-mouth, until it pupates. [26]

It is proposed that this mimicry has evolved through two processes: either as coevolutionary responses to host defences against brood parasites or modifying pre-existing host provisioning strategies. [27] Competition between the parasite and host young for parental resources might lead to exaggeration of the aspects of the signal that most effectively exploit host parents. [28] The parasitic young are likely to experience stronger selection for exaggerated signals than host young, because they are unrelated to the other chicks in the nest and therefore under selection to behave more selfishly. [29]

Current theory in evolutionary biology indicates that host-parasite relationships may evolve towards equilibrial states of severe disease. [30] This differs from the conventional belief that commensalism is the ideal equilibrium for both the host and parasite. [1]