Informatie

Wat betekent 'virusprototypestam'?


Betekent de term 'prototype virusstam' het eerste virus dat geïsoleerd en zonder mutaties is?


Een prototypevirus kan al dan niet het eerste geïsoleerde virus van een groep zijn. Het is in wezen hetzelfde als een "referentie"-virus -- in feite gebruikt het International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) de termen door elkaar, zoals in de Hepeviridae-studiegroep die een kolom heeft met de titel "Prototype/Referentiestam".

In veel gevallen is het referentievirus is het eerste isolaat, maar dat is niet noodzakelijk het geval. Het ICTV is de officiële instantie die referentiestammen bepaalt en zij kunnen een ander virus als referentie/prototype kiezen. Het eerste isolaat kan bijvoorbeeld op dezelfde manier ongebruikelijk of een uitbijter blijken te zijn, zodat een meer typische stam als referentie of prototype kan worden gekozen (ik ken hier echter geen voorbeelden van).

"Prototype" wordt ook vaak in bredere zin gebruikt, waarbij een groep virussen kan fungeren als prototype voor een nog bredere groep. Bijvoorbeeld: "De genomische structuur van het Pencillium chrysogenum-virus (PcV), het prototype van het geslacht Chrysovirus..." (pdf-link) gebruikt "prototype" om te verwijzen naar alle virussen in de Pencillium chrysogenum-groep, in vergelijking met het bredere geslacht.


virusstam:

Verschillende lijnen of isolaten van hetzelfde virus (bijvoorbeeld van verschillende geografische locatie of patiënten)

prototype:

het eerste voorbeeld van iets, zoals een machine of ander industrieel product, waaruit alle latere vormen zijn ontwikkeld

Ik denk dat het prototype van de virusstam het eerste geïsoleerde virus van die stam is.

Referenties


Principes van Moleculaire Virologie vierde editie; Alan J. Cann; pagina 64. https://en.wikipedia.org/wiki/Strain_(biology) https://dictionary.cambridge.org/dictionary/english/prototype


Griep (MS 654)☆

Assortiment

Hersorteren is het wisselen van virale RNA (gen) segmenten in cellen die zijn geïnfecteerd met twee verschillende influenzavirussen. De term recombinatie wordt vaak ten onrechte gebruikt voor het proces van herschikking. Hoewel herschikking optreedt voor influenza A-, B- en C-virussen, komt het niet voor bij A-, B- en C-virustypen. Van de pandemische virussen van 1957 en 1968 is vastgesteld dat ze herschikkingen zijn tussen HA en NA (1957) en HA en PB1 (1967) van vogelvirusoorsprong in een genetische achtergrond van een menselijk virus en de H5N1-virussen die tussen 1997 en 2007 circuleren, zijn ontstaan ​​uit meerdere herschikkingsgebeurtenissen onder vogelgriepvirussen. Het H1N1 pd2009-virus is een complexe hergroepering tussen mens- en vogelvirussen.


Biologie en ziekten van ratten

Glen M. Otto DVM, DACLAM, . Charles B. Clifford DVM, PhD, DACVP, in laboratoriumdiergeneeskunde (derde editie), 2015

Etiologie

In het gezin Coronaviridae, de typesoort van het geslacht Betacoronavirus is Murine coronavirus. Deze soort bevat verschillende verschillende serotypen, waaronder het muizenhepatitisvirus en rattencoronavirussen. De twee prototype coronavirussen bij ratten zijn Parker's rat coronavirus (RCV-P) en sialodacryoadenitis virus (RCV-SDA). Naast deze twee coronavirusstammen zijn er nog andere die zijn geïsoleerd en antigeen blijken te verschillen van RCV-P of RCV-SDA. Historisch gezien werden RCV-P en RCV-SDA beschouwd als twee nogal verschillende sets van klinische symptomen en soorten laesies bij ratten (Jacoby en Gaertner, 2006). Meer recentelijk worden de klinische symptomen, pathogeniteit en histologische laesies echter als variabel maar vergelijkbaar beschouwd voor zowel RCV-P als RCV-SDA, en het definiëren van de neutralisatiegroep van een nieuw RCV-isolaat is niet nuttig bij het voorspellen van het pathogene potentieel ervan ( Compton et al., 1999 ). Bovendien, omdat dit zeer veranderlijke coronavirussen zijn, kunnen veldisolaten aanvullende genetische en antigene verschillen vertonen, maar zijn ze waarschijnlijk in staat om een ​​vergelijkbaar spectrum van ziekten te induceren. De antigene verschillen tussen RCV-P en RCV-SDA zijn significant genoeg om kruisinfectie met beide virussen mogelijk te maken. Waarschijnlijk het belangrijkste punt dat vanuit een klinisch perspectief moet worden gemaakt, is dat neutraliserende antilichamen tegen het ene virusprototype geen significante kruisbescherming tegen de andere virusstam zullen bieden, waardoor virale verspreiding en herhaling van klinische tekenen en laesies mogelijk wordt, hoewel verminderd (Percy en Barthold , 2007 Jacoby, 1986 Bihun en Percy, 1994 Kojima en Okaniwa, 1991 Weir et al., 1990). Met de lage prevalentie van deze virussen in hedendaagse laboratoriumratkolonies is het echter onwaarschijnlijk dat dit scenario zich voordoet.


Vaardigheden [ bewerk | bron bewerken]

De genetische herschrijving veroorzaakt door het Blacklight-virus evolueert het lichaam van zijn gastheer, geeft ze bovenmenselijke vermogens en transformeert ze in dodelijke, vormveranderende wezens met bijna onbeperkt potentieel, kracht en vernietiging. Ze kunnen delen van hun lichaam omvormen tot wapens en massale verwoestingen aanrichten aan het milieu met hun ongelooflijke bovenmenselijke fysieke kracht en duurzaamheid (in de mate dat ze kogelvrij zijn en ongedeerd zijn van extreme schokken zoals vallen van elke hoogte, explosies, enz.). Nieuw verbeterd spierstelsel en versterkte opperhuid en lichaamsweefsel vergroten hun kracht, snelheid, reflexen en behendigheid door hun 'biomassa' naar hun ledematen te verplaatsen, waardoor ze de grenzen van het menselijk sprint- en spring-/klimvermogen kunnen doorbreken om geweldige parkour-prestaties te leveren met grenzeloze weerstand. ΐ'93 Β'93

Ze zijn ook in staat tot zelfregeneratie, meestal door levende biomassa te consumeren om zichzelf te regenereren en te genezen, hoewel evolutie hen uiteindelijk in staat stelt volledig te genezen zonder te consumeren. Wanneer ze een persoon consumeren, behouden en assimileren ze de herinneringen en het DNA van die persoon. Dit, gecombineerd met het vermogen van een prototype om stem en uiterlijk na te bootsen (inclusief die van hun kleding en uitrusting), maakt van een gastheer een krachtige infiltrant van bijna elke beveiliging. ΐ'93 Β'93

Prototypes hebben een scherper gezichtsvermogen waardoor ze in het thermische spectrum kunnen kijken. Van James Heller is aangetoond dat hij een roofzuchtig sonargevoel heeft om op afstand prooien aan te scherpen. Hun gehoor is ook verhoogd.


Influenzavirussen: classificatie, variatie en pathogenese

In dit artikel zullen we het hebben over Influenza Virussen:- 1. Het optreden van griepvirussen 2. Griepvirus 3. Morfologie 4. Antigene classificatie 5. Antigene variatie 6. Pathogenese 7. Klinische kenmerken 8. Laboratoriumdiagnose 9. Immuniteit 10. Epidemiologie 11. Profylaxe 12. Samenstelling 13. Indicatie 14. Vogelgriep (vogelgriep)-H5 N1-virus 15. Profylaxe 16. Varkensgriep (H1N1-virus).

  1. Voorkomen van griepvirussen
  2. Griepvirus
  3. Morfologie van griepvirussen
  4. Antigene classificatie van influenzavirus
  5. Antigene variatie van influenzavirussen
  6. Pathogenese van influenzavirussen
  7. Klinische kenmerken van griepvirussen
  8. Laboratoriumdiagnose van griepvirussen
  9. Immuniteit
  10. Epidemiologie van griepvirussen
  11. Profylaxe Influenzavirussen
  12. Samenstelling van het vaccin
  13. Indicatie
  14. Aviaire Influenza (Vogelgriep)-H5 N1-virus
  15. profylaxe
  16. Mexicaanse griep (H1N1-virus)

1. Voorkomen van griepvirussen:

Deze virussen hebben een unieke antigene variatie die continu optreedt binnen type A in type B is deze kleiner, maar in type C is deze stabiel. Ze veroorzaken griep, een acute ziekte van de luchtwegen. Dieren (varkens, paarden, vogels) zijn ook besmet met influenzavirus type A-stammen.

De term myxo-virus werd aanvankelijk voorgesteld voor een grote groep van omhulde RNA-virussen die zich hechten aan celoppervlakreceptoren van RBC en affiniteit hebben voor mucine. Ze zijn nu gescheiden in twee verschillende families - Ortho-myxovirus en Para-myxovirus - vanwege hun verschil in replicatiepatroon, structuren en andere eigenschappen.

2. Griepvirus:

Smith et al (1933) isoleerden voor het eerst influenza type A uit het wassen van de keel van een patiënt en in 1940 werd type B-virus geïsoleerd samen met type A in celkweek. Influenzavirus type C, het derde serotype, werd geïsoleerd door Taylor (1949).

3. Morfologie van griepvirussen:

Type A en B zijn morfologisch identiek, maar Type C verschilt in sommige opzichten van hen.

Ze zijn pleomorf:

1. Bolvormig deeltje:

2. Een lipide-envelop afgeleid van het gastheercelmembraan scheidt de spikes van de binnenkern.

3. Aan de lipidelaag van de envelop zijn dicht op elkaar staande radiale projecties van twee soorten peplomeren-hemagglutinine (HA)-spikes en neuraminidase (NA)-paddestoelvormig. Distale punt van HA bevat plaatsen voor binding aan gastheercel.

4. Enkelstrengs RNA-genoom is gesegmenteerd.

4. Antigene classificatie van Griepvirus:

Influenzavirus bezit vier antigenen (structurele eiwitten):

(1) De interne of nucleocapside (nucleo-eiwit-NP) is nauw verbonden met de ss-RNA-eiwitkern)

(2) Matrix-eiwit van de virale envelop (M) en (3) twee oppervlakte-glycoproteïnen (HA, hemaggludnine NA, neuroaminidase). Drie polymerase-polypeptiden, PA, PB en PB2 zijn ook aanwezig.

Influenzavirussen worden onderverdeeld in drie typen - A, B, C - op basis van antigene structuurverschillen van NP- en M-eiwitten. Nogmaals, de typen worden onderverdeeld in subtypen op basis van antigene variatie van HA en NA.

Tot nu toe zijn 15 soorten HA (H1-H13) en 9 soorten NA (N1-N9) in verschillende combinaties geïsoleerd uit griepvirussen van vogels, dieren of mensen. Menselijke virussen hebben 3 HA (H1, H2, H3) en 2 NA (N1 N2) types. Type A humaan virus heeft 2 hoofdsubtypes A1 (H1 N1) en een2 (H2 N2).

Niet-menselijke griepvirussen behoren tot type A, terwijl menselijke griepvirussen tot type A, B en C behoren.

Niet-menselijke virussen infecteren de mens niet, maar spelen een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van pandemische influenza door genetische herschikking met menselijke virussen.

Nomenclatuursysteem van het influenzavirus:

Type/gastheeroorsprong/stamnummer/jaar van isolatie en subtypes van HA en NA tussen haakjes, b.v. A/Hongkong / 03/68 (H3 N2).

Dit zijn glycoproteïnepieken op het oppervlak van elk influenzavirusdeeltje. Elk virus bevat 500 hemagglutininepieken. Wanneer het influenzavirus wordt gemengd met een suspensie van erytrocyten van kippen, wordt het virus geadsorbeerd aan de mucoproteïnereceptor op het oppervlak van rode bloedcellen door zijn hemagglutininepieken en ook door aangrenzende rode bloedcellen die hemagglutinatie veroorzaken - een belangrijke eigenschap van het influenzavirus.

Het enzym neuraminidase, een glycoproteïne, is aanwezig op het virale oppervlak. Neuraminidase van influenza A- en B-virussen hydrolyseert specifiek glycoproteïne op de celreceptor en splitst N-acetylmuraminezuur af van de receptor en veroorzaakt hemagglutinatie en elutie.

Door de enzymatische werking van neuraminidase (Receptor Destroying Enzyme, RDE) wordt het virus uit RBC's geëlueerd en blijft het vrij in de oplossing. De hemagglutinatiewerking kan worden geremd (HIT) door specifiek homoloog antiserum.

5. Antigene variatie van griepvirussen:

Influenzavirussen vertonen een opmerkelijk vermogen om variatie te ondergaan als gevolg van frequente veranderingen in de antigeniciteit van HA en NA. De variatie is het grootst bij Type A en minder bij Type B, maar niet bij Type C. Deze antigene variatie is van groot belang in de epidemiologie van de ziekte.

Twee vormen van antigene variatie zijn:

(1) Antigene breuk verwijst naar kleine antigene veranderingen in hemagglutinine en neuraminidase, of beide, en is het gevolg van mutatie in het HA- en NA-genoom.

(2) Antigene verschuiving is een belangrijke antigene verandering in NA en HA en resulteert in het ontstaan ​​van een nieuw subtype.

6. Pathogenese van influenzavirussen:

De toegangspoort van het influenzavirus is de luchtwegen. Ciliated cellen van de luchtwegen zijn voornamelijk gevoelig, omdat het slijmvlies de specifieke mucoproteïne-receptoren voor het influenzavirus bevat. Na binnenkomst stuiten ze op respiratoire secreties met mucoproteïne. Viraal neuraminidase verlaagt de viscositeit van het slijm. Dan wordt een groot aantal cellen geïnfecteerd en gedood.

7. Klinische kenmerken van griepvirussen:

Gewoonlijk is de incubatietijd 1 tot 4 dagen. Subklinische infectie komt vaak voor. Influenza is een acute ziekte van de luchtwegen en de klinische manifestaties variëren van een milde coryza tot een fulminerende longontsteking. Tijdens acute ziekte, als gevolg van necrose van viraal geïnfecteerde cellen, is er uitgebreide desquama & shytion van respiratoir epitheel.

Griep wordt gekenmerkt door koorts, koude rillingen, hoofdpijn, droge hoest en gegeneraliseerde spierpijn. Koorts duurt ongeveer 3 dagen en luchtwegklachten duren 3 tot 4 dagen. Een ongecompliceerde zaak lost meestal binnen 7 dagen op. Het is een zelfbeperkende ziekte secundaire bacteriële pneumonie als gevolg van Staphylococcus aureus en Haemophilus influenzae wordt meestal waargenomen in 10% gevallen.

8. Laboratoriumdiagnose van griepvirussen:

Zeer vaak wordt griep klinisch gediagnosticeerd:

Neus- en keelspoelingen of secretie (binnen 3 dagen na ziekte) worden geënt in de vruchtzak van 11-13 dagen oude kippenembryo of op monolagen van weefselkweek van apennieren.

Kan het virale antigeen detecteren. ELISA en RIA zijn ook ontwikkeld om viraal antigeen te detecteren.

De hemagglutinatieremmingstest (HI) is een gemakkelijke en veelgebruikte techniek voor de identificatie van de virusstam. CFT is gevoelig.

Immunofluorescentie, ELISA, RIA zijn ontwikkeld om influenza-antigenen in klinisch materiaal te detecteren.

9. Immuniteit:

Een griepaanval veroorzaakt een actieve immuniteit tegen de stam. Lokale secretie van Ig A speelt de dominante rol. De korte duur van de immuniteit is te wijten aan antigene variatie van het influenzavirus.

10. Epidemiologie van griepvirussen:

De patronen zijn variabel in drie soorten influenzavirus. Type A veroorzaakt ernstige en wijdverbreide epidemieën. B veroorzaakt sporadische en soms epidemieën, maar C veroorzaakt geen epidemische ziekten, maar veroorzaakt wel zichtbare infecties.

Epidemieën en pandemieën van influenza zijn geassocieerd met antigene verschuiving die alleen wordt vertoond door Type A-virus. Periodieke epidemieën kunnen ook worden veroorzaakt door antigene drift, die door alle drie de typen wordt vertoond. Type B en C zijn beperkt tot mensen, terwijl Type A-virussen circuleren in ecosystemen (vogels, varkens, paarden). Deze dierlijke virussen infecteren de mens.

Sinds de oudheid kwamen er met regelmatige tussenpozen epidemieën voor. De griepepidemie begint abrupt, verspreidt zich snel en wordt vaak wereldwijd verspreid.

11. Profylaxe Influenzavirussen:

Kunstmatige immunisatie is het belangrijkste middel om griep te voorkomen. Het rendement is ongeveer 80%. Vaccin wordt bereid door opname van de circulerende nieuwste stammen van Type A- en B-virus gespecificeerd door de WHO.

12. Samenstelling van het vaccin:

Typen A- en B-virussen, gekweekt in de allantoïsholte van kippenembryo's, worden geïnactiveerd door formaline of bèta-propiolacton. Dit toegediende vaccin is in een enkele dosis, maar moet elke winter worden herhaald.

13. Indicatie:

Vaccin wordt toegediend in koude landen om ouderen met een reeds bestaande hart- of nierziekte te beschermen. Bijwerkingen zijn gering en mild, maar er zijn weinig gevallen van polyneuritis gemeld. Chemoprofylaxe met antiviraal amantadine en rimantadine remt de absorptie van alle influenza A-virussen, maar heeft geen effect op B-virussen.

14. Aviaire Influenza (Vogelgriep)-H5 N1-virus:

Aviaire Influenza is normaal gesproken bekend als vogelgriep die mensen treft, waarbij griep de longen treft.

Malik Peiris, een topmicrobioloog in Hong Kong, bestreed het vogelgriepvirus sinds 1997 toen het zijn eerste bekende sprong maakte naar mensen in Hong Kong en zes mensen doodde.

Na interactie van vogelgriep van wilde vogels met pluimvee was het geen groot risico, maar het wordt endemisch - dat is een groot probleem.

Zodra het virus zich vermenigvuldigt bij pluimvee, is er een gouden kans voor voortdurende interactie met de menselijke populatie. De WHO rapporteerde 20 gevallen van vogelgriepvirus, geleid door pluimvee, dat 50% sterfte bij mensen veroorzaakte. De virulente stam H5N1 van vogelgriep is geïsoleerd uit trekvogels in Canada.

Het werd ook gemeld uit Irak, China, Turkije. Gujarat (India) kreeg het eerste vermoedelijke geval van vogelgriep die later stierf (menselijke dood) op 16 februari 2006, toen de 27-jarige pluimveehouder uit Navapur van de naburige staat Maharashtra stierf in het Surat Hospital (Gujarat). Er werd bevestigd dat het te wijten was aan het vogelgriepvirus.

India is het eerste land in Zuid-Azië dat melding maakt van het H5N1-virus, een dodelijk vogelgriepvirus, nadat 36.000 vogels stierven in Maharashtra (India). Het werd ook gemeld door het zwaarbeveiligde laboratorium, Bhopal (Madhya Pradesh) India, waar monsters (bloed, ontlasting) werden getest en acht vogels bevestigden en op 18 februari 2006 het H5N1-virus werd gediagnosticeerd.

15. Profylaxe:

Een profylactische dosis Tamiflu werd gegeven aan degenen die bezig zijn met het ruimen van vogels. Dit medicijn heeft bijwerkingen.

16. Mexicaanse griep (H1N1-virus):

Dit nieuwe Influenza 2009A/H1N1-virus bevat een combinatie van twee varkens-, één vogel- en één menselijke influenzavirusgenen. Aanvankelijk erkend in Mexico, werd de Mexicaanse griep of H1N1-griep op 11 juni 2009 door de WHO uitgeroepen tot pandemie. Het virus had wereldwijd meer dan 19.633 mensen gedood, terwijl er 1.632.258 door laboratoriumonderzoek bevestigde gevallen werden gemeld.

Het wereldwijde infectiepercentage was 11-21% en het sterftecijfer was 0,03%. Het aantal gevallen is sterk gedaald sinds mei 2010 en op 10 augustus 2010 kondigde de WHO het einde van de H1N1-pandemie aan. India had melding gemaakt van een wijdverbreide epidemie van lage intensiteit met 29.599 bevestigde gevallen en 2024 doden. Gevallen deden zich voornamelijk voor in Maharashtra, Kerala, Karnataka, Andhra Pradesh en Delhi.


De Embryo Project Encyclopedie

De stammen 16 en 18 van het humaan papillomavirus (HPV) zijn de twee meest voorkomende HPV-stammen die leiden tot gevallen van genitale kanker. HPV is de meest voorkomende seksueel overdraagbare aandoening en leidt alleen al in de Verenigde Staten tot meer dan veertien miljoen gevallen per jaar. Indien onbehandeld, leidt HPV tot een hoog risico op baarmoederhalskanker, vaginale kanker, vulvaire kanker, anale kanker en peniskanker. In 1983 en 1984 ontdekte arts Harald zur Hausen in Duitsland dat twee HPV-stammen, HPV-16 en HPV-18, baarmoederhalskanker bij vrouwen veroorzaakten. In het begin van de eenentwintigste eeuw creëerden de farmaceutische bedrijven Merck & Co. en GlaxoSmithKline HPV-vaccins die bescherming boden tegen HPV-16 en HPV-18, waardoor het aantal HPV-infecties in de VS met zesenvijftig procent is verminderd. Door HPV-stammen 16 en 18 te ontdekken, konden artsen testen op die kankerverwekkende celpopulaties met behulp van uitstrijkjes, een diagnostisch hulpmiddel dat cellen uit de baarmoederhals van de vrouw verzamelt om kankergevallen van HPV-infectie te identificeren. Door de kankerstammen van HPV-16 en HPV-18 te identificeren en preventieve maatregelen zoals het uitstrijkje en HPV-vaccins te gebruiken, hebben wetenschappers en artsen het aantal baarmoederhalskanker en andere HPV-gerelateerde kankers verminderd.

HPV- en baarmoederhalskankeronderzoek begon met de studie van genitale wratten veroorzaakt door seksueel overdraagbare virussen met het idee dat genitale wratten uiteindelijk leidden tot genitale kankers, voornamelijk baarmoederhalskanker. In 1928 ontwikkelde arts George Papanikolaou in de VS vroege versies van de uitstrijkje, een screeningstest die cellen verzamelt en analyseert die uit de baarmoederhals van de vrouw zijn geschraapt, als een diagnostische test, voornamelijk voor baarmoederhalskanker. Pap-uitstrijkjes toonden een van de eerste waarnemingen van kanker in cervicale cellen. Harald zur Hausen begon zijn onderzoek naar HPV na het bekijken van medische rapporten waarin gevallen van HPV-genitale wratten werden besproken die zich ontwikkelden tot baarmoederhalskanker bij vrouwelijke patiënten, en in 1976 publiceerde hij zijn hypothese dat HPV baarmoederhalskanker veroorzaakte in het artikel, "Condylomata Acuminata and Human Genitale kanker.

In zijn experimenten zocht zur Hausen naar HPV-DNA in genitale wratten en tumormonsters. In de monsters identificeerde hij eerst DNA van HPV-stammen 6 en 11, twee veel voorkomende HPV-typen die genitale wratten veroorzaken. Als HPV-stammen 6 en 11 van genitale wratten kanker zouden veroorzaken, veronderstelde zur Hausen dat hij diezelfde stammen zou vinden in monsters van baarmoederhalstumoren. Zur Hausen analyseerde baarmoederhalstumormonsters en vond een lage prevalentie van HPV-6 en HPV-11, maar merkte ander HPV-DNA op in de baarmoederhalstumormonsters die hij identificeerde als HPV-stammen 16 en 18. Vervolgens zocht hij naar het DNA van HPV-stammen 16 en 18 in zowel genitale wratten als genitale tumormonsters. Hij ontdekte zeer weinig HPV-16- en HPV-18-DNA in de monsters van genitale wratten en een hoge prevalentie van HPV-16- en HPV-18-DNA in de genitale tumormonsters. Uit die resultaten concludeerde zur Hausen dat HPV-6 en HPV-11 genitale wratten veroorzaakten, geen kanker, en dat HPV-16 en HPV-18 baarmoederhalskanker veroorzaakten.

Na de isolatie van HPV-DNA van zur Hausen en het vinden van HPV-stammen 16 en 18 in baarmoederhalstumoren, begonnen wetenschappers meer typen HPV te identificeren. Door meer typen HPV te identificeren en hun DNA in tumoren te zoeken, bouwden wetenschappers bewijs dat sommige stammen van HPV baarmoederhalskanker veroorzaakten en zochten ze naar oplossingen om baarmoederhalskanker te voorkomen. Onderzoekers hebben meer dan 150 typen HPV geïdentificeerd, waarbij meerdere HPV-typen worden gekoppeld aan HPV-gerelateerde aandoeningen van wratten en kankertumoren. Wetenschappers hebben andere HPV-stammen, zoals HPV-31, HPV-33 en HPV-35, in verband gebracht met baarmoederhalskanker. Huidig ​​onderzoek correleert HPV-infecties met een toename van orale kankers, ondersteund door de prevalentie van HPV-16-DNA in keelkankertumoren. Hoewel bekend is dat HPV-16 voornamelijk baarmoederhalskanker veroorzaakt, wordt HPV-16 ook in verband gebracht met orale kankers als gevolg van HPV-overdracht via orale seks.

HPV wordt seksueel verspreid via genitaal huidcontact. Daaropvolgend leidt infectie van de epitheelcellen, de cellen die de holtes van organen bekleden, tot een verhoogd risico op kanker. HPV-infectie treedt op wanneer HPV zijn eigen DNA integreert met het DNA in de lichaamscellen. Als dit lukt, wordt het HPV-DNA tot expressie gebracht in de lichaamscellen. De cellen die HPV-DNA tot expressie brengen, worden permissieve cellen genoemd. Permissieve cellen maken virale HPV-replicatie mogelijk, waardoor de HPV-infectie in het lichaam blijft bestaan. Aanhoudende HPV-infecties treden op wanneer het HPV-DNA met succes in het lichaam overleeft, wat resulteert in langdurige chronische infecties.

Artsen behandelen symptomen, zoals genitale wratten veroorzaakt door HPV-6 en HPV-11, met medicijnen, maar medicatie is niet altijd nodig. HPV-infecties kunnen uiteindelijk vanzelf verdwijnen, hoewel wetenschappers niet helemaal zeker weten hoe. Artsen gebruiken Pap-uitstrijkjes niet alleen om baarmoederhalskanker op te sporen, maar ook HPV-16- en HPV-18-stammen die later tot kanker kunnen leiden. Abnormale uitstrijkjes tonen abnormale cervicale cellen, veranderingen die voornamelijk worden veroorzaakt door HPV-16 en HPV-18. In de meeste gevallen keren abnormale cervicale cellen terug naar normale cellen, omdat de HPV-infectie vaak vanzelf verdwijnt. Als de cervicale cellen echter na verloop van tijd abnormaal blijven en artsen de afwijkingen vroegtijdig kunnen detecteren, verwijderen ze de cellen uit het lichaam om te voorkomen dat de cellen tot kanker leiden. Met ingang van 2016 hebben wetenschappers en artsen geen behandelingen voor HPV gevonden nadat infectie al heeft plaatsgevonden en hebben ze geen volledige verklaring gevonden waarom HPV-infecties vanzelf verdwijnen.

Artsen en wetenschappers pleiten voor HPV-vaccinatie, een preventieve maatregel om het risico op genitale wratten en baarmoederhalskanker veroorzaakt door HPV-stammen 6, 11, 16 en 18 te verminderen. Farmaceutische bedrijven Merck & Co. en GlaxoSmithKline hebben twee HPV-vaccins ontwikkeld, Gardasil en Cervarix in het eerste decennium van de eenentwintigste eeuw. De HPV-vaccins fungeren als een preventieve methode om te beschermen tegen HPV-gerelateerde kankers. Gardasil is een vaccin dat beschermt tegen de HPV-stammen 6, 11, 16 en 18, die gewoonlijk zowel genitale wratten als baarmoederhalskanker veroorzaken. Cervarix is ​​een vaccin dat alleen beschermt tegen HPV-stammen 16 en 18, die voornamelijk baarmoederhalskanker veroorzaken. Aangezien het HPV-vaccin een preventieve maatregel is tegen HPV, een seksueel overdraagbare aandoening, is het vaccin bedoeld voor jonge kinderen voordat ze seksueel actief worden om de immuniteit te verzekeren. Als het kind wordt gevaccineerd voordat het seksueel actief wordt, ontwikkelt het kind immuniteit door de antilichamen te hebben die de HPV-infectie herkennen en bestrijden als het kind HPV krijgt. Het HPV-vaccin is minder effectief bij seksueel actieve volwassenen omdat ze hoogstwaarschijnlijk al aan HPV zijn blootgesteld.

De Food and Drug Administration (FDA) heeft Gardasil goedgekeurd voor gebruik bij zowel jongens als meisjes, omdat Gardasil beschermt tegen de HPV-stammen die genitale wratten veroorzaken, symptomen die zowel bij mannen als bij vrouwen voorkomen. Cervarix is ​​daarentegen alleen goedgekeurd voor gebruik bij meisjes, omdat het alleen beschermt tegen de HPV-stammen die baarmoederhalskanker veroorzaken, HPV-15 en HPV-18. Huidig ​​onderzoek toont de effectiviteit van de HPV-vaccins aan en laat een significante vermindering van de prevalentie van baarmoederhalskanker bij vrouwen zien. Studies uitgevoerd in 2009 en 2012 toonden aan dat Gardasil een werkzaamheidspercentage van drieënveertig procent voor de bescherming tegen baarmoederhalskanker vertoonde en dat Cervarix een werkzaamheidspercentage van drieënnegentig procent voor de bescherming tegen baarmoederhalskanker aantoonde. Vanaf 2016 meldden de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dat Merck & Co. werkt aan een nieuw HPV-vaccin dat bescherming biedt tegen negen typen HPV, aangezien er meer HPV-typen zijn geïdentificeerd en in verband worden gebracht met baarmoederhalskanker dan alleen HPV -16 en HPV-18.

Na de productie van HPV-vaccins keurden sommige groepen HPV-vaccinatie af. HPV-vaccins zijn soms tegen, omdat de vaccins vooral bedoeld zijn voor jonge kinderen. Sommige ouders die tegen het vaccineren van hun kinderen zijn, zijn van mening dat de HPV-vaccins promiscue gedrag kunnen bevorderen, onveilig zijn of ineffectief zijn. Hoewel de Amerikaanse regering geen HPV-vaccinatie vereist, hebben sommige staten HPV-vaccinatie verplicht gesteld of sterk aanbevolen als voorzorgsmaatregel voor de gezondheid van hun studenten. In 2013 meldde de CDC dat vijfendertig procent van de adolescente jongens en zevenenvijftig procent van de adolescente meisjes een of meer doses van het HPV-vaccin kregen.


Les #5: Symptomen van vogel- en varkensgriep

Je voelt je waarschijnlijk behoorlijk slim op dit moment, hè, met al die nieuwe griepstamkennis die ronddraait in dat grote brein van je. Maar we zijn nog niet klaar. Je vraagt ​​je waarschijnlijk af wanneer we het gaan hebben over vogelgriep, of vogelgriep en varkensgriep. Nou, zet je schrap.

We hadden het al een beetje over de Mexicaanse griep, die die naam kreeg omdat het virus zich gemakkelijk verspreidde onder varkens (en zelden onder mensen). De symptomen van de Mexicaanse griep bij mensen zijn vergelijkbaar met die van de seizoensgriep, maar gastro-intestinale problemen zoals braken en diarree komen vaker voor.

Net als de varkensgriep infecteert vogelgriep doorgaans geen mensen. Wanneer een geïnfecteerde vogel het virus echter via speeksel, slijm of ontlasting verspreidt en het virus in iemands ogen, neus of mond terechtkomt, kan het zich verspreiden naar mensen. Daarom is het erg belangrijk om jezelf te beschermen wanneer je nauw met vogels samenwerkt, draag altijd handschoenen en een masker. Omdat symptomen van vogelgriep en varkensgriep op seizoensgriep kunnen lijken, is laboratoriumonderzoek nodig om een ​​diagnose te bevestigen.

Op dit moment verspreidt vogelgriep zich zelden van persoon tot persoon. Maar als de stam muteert, is het zeker mogelijk dat vogelgriep in de toekomst een groter probleem voor de volksgezondheid kan worden. Dat is de reden waarom wetenschappers het de hele tijd bestuderen en controleren op besmetting door vogels en mensen.

Het goede nieuws is dat de CDC van mening is dat het risico voor de gezondheid van mensen in de Verenigde Staten als gevolg van de vogel- of varkensgriep momenteel laag is. 3 Maar dat betekent niet dat we lui moeten worden met onze hygiënische praktijken. Vertraag de verspreiding van ziektekiemen – vooral tijdens het griepseizoen – door regelmatig je handen te wassen, je mond en neus te bedekken als je hoest of niest, en thuis te blijven als je ziek bent. En natuurlijk altijd je jaarlijkse griepprik halen.

MedExpress Pro-tip: Als je ooit een dode vogel in je tuin hebt gevonden en je weet niet zeker wat je ermee moet doen, bel dan je plaatselijke autoriteiten. Sommige staats- en lokale instanties hebben een ander beleid en willen de vogel misschien komen ophalen om te testen. Pak een dode vogel (of een niet-gedomesticeerde vogel) nooit met je blote handen vast. Gebruik altijd handschoenen en draag indien mogelijk een masker.

Nou, dat is ongeveer de les van vandaag. Maar als er één ding is waarvan we willen dat u dit alles ontneemt, dan is het wel dat het belangrijk is om uw jaarlijkse griepprik te halen, zodat u en uw gezin kunnen helpen beschermd te worden tegen de spanningen die u echt ziek kunnen maken. En als u dit seizoen toch griep krijgt, ga dan meteen naar een zorgverlener - er zijn bepaalde behandelingen die kunnen helpen de ernst van de symptomen te verminderen en u mogelijk sneller weer op de been te krijgen.

2 Centra voor ziektebestrijding en -preventie: soorten griepvirussen. Geraadpleegd op 15 augustus 2019.


Zuid-Afrika COVID-variantonderzoek roept vragen op over vaccins: 'We moeten niet in paniek raken'

In een voorstudie is aangetoond dat een nieuwe, meer besmettelijke variant van COVID uit Zuid-Afrika antilichamen ontwijkt, waardoor de vrees wordt gewekt dat vaccins er mogelijk niet tegen werken. Deskundigen hebben echter benadrukt dat de studie, hoewel goed uitgevoerd, met de nodige voorzichtigheid moet worden benaderd.

Wetenschappers van het Nationaal Instituut voor Overdraagbare Ziekten in Zuid-Afrika probeerden te begrijpen of antilichamen, inclusief die uit het bloed van mensen die herstelden van de oorspronkelijke vorm van COVID, de nieuwe variant genaamd 501Y.V2 kunnen neutraliseren.

De variant heeft negen veranderingen in het spike-eiwit dat COVID gebruikt om het lichaam binnen te dringen. Het verscheen in Zuid-Afrika in de tweede helft van 2020 en is tot nu toe verschenen in meer dan een dozijn landen, waaronder het VK, Zwitserland, Finland, Japan, Australië, Zambia, Frankrijk, Zuid-Korea en Oostenrijk.

Het is niet gemeld in de VS, hoewel Dr. Anthony Fauci, de directeur van het National Institute of Allergy and Infectious Diseases, vertelde Nieuwsweek eerder deze maand dat het waarschijnlijk circuleert.

In een onderzoek dat werd uitgevoerd in laboratoriumschalen, ontdekten de wetenschappers dat antilichamen COVID niet neutraliseerden in 21 van de 44 bloedmonsters die van patiënten waren genomen. De rest werkte gedeeltelijk. De bevindingen zijn gepubliceerd op de pre-printserver BioRxiv, wat betekent dat ze niet door vakgenoten zijn beoordeeld.

Dit suggereert dat de antilichamen van mensen die besmet zijn met eerdere vormen van COVID mogelijk niet werken tegen 501Y.V2, schreven de auteurs. De gegevens hebben ook "implicaties voor de effectiviteit van SARS-CoV-2-vaccins, die voornamelijk gebaseerd zijn op immuunresponsen op het spike-eiwit", zeiden ze, maar er was meer onderzoek nodig om dit te bevestigen.

Co-auteur Penny Moore, universitair hoofddocent bij het Nationaal Instituut voor Overdraagbare Ziekten in Zuid-Afrika, vertelde CNN: "Ik denk dat we gealarmeerd moeten zijn."

David Montefiori, een viroloog aan het Duke University Medical Center die niet aan het papier werkte, vertelde CNN dat de studie de eerste was die hem deed twijfelen of het hebben van COVID of het ontvangen van het vaccin zou beschermen tegen een nieuwe variant.

"Op basis van de gegevens van Penny is het waarschijnlijk dat het vaccin iets minder effectief zal zijn, maar hoeveel minder effectief weten we," zei hij.

Andere wetenschappers die niet aan het onderzoek hebben meegewerkt, waren echter voorzichtiger in hun beoordelingen. Professor James Naismith, senior research fellow in structurele biologie aan de Universiteit van Oxford, U.K., zei in een verklaring dat de studie "goed gedaan" was.

Naismith zei: "Het is de menselijke natuur om onszelf bang te maken, maar we moeten niet in paniek raken. Natuurlijk hadden we liever neutralisatie gehad, maar dit betekent niet dat het nieuwe virus zal infecteren, ziek maken en verspreiden van degenen die al besmet zijn met de oorspronkelijke stam."

He said: "What is true for immunity from infection is likely but not certain to be true for immunity from vaccination. The vaccines do stimulate very strong responses, immunity is a sliding scale it's not an on off switch."

Lawrence Young, virologist and professor of molecular oncology at Warwick Medical School, U.K., said in a statement the study was "very thorough."

Hij vertelde Newsweek the variant's apparent ability to evade certain antibodies implied immunization from current vaccines "might be less effective against this virus variant and others that have similar changes in the spike protein" such as one from Brazil.

"It may mean that we will have to be vaccinated with a modified vaccine in the future," he said.

It is thought mRNA vaccines, such as Pfizer and Moderna's, can be replaced in around six weeks, said Young.

"The standard measures to restrict transmission (hand washing, facemasks, at least 2 meter social distancing) will prevent infection with these variants. Improved surveillance (testing, tracing and isolating) and strict border control will also limit transmission. It means that we all have to stay vigilant and keep person-to-person contact to a minimum," he said.

Pointing out the limitations of the work, Daniel Davis, professor of immunology at the University of Manchester, UK, told Newsweek the research was based on how well antibodies target the virus in a lab dish, which may not directly correlate with the complex immune response in the body.

"Overall, this is vital research but there are still many unknowns," he said. "The current vaccine is definitely worth having: it is protective against a large fraction, if not all, of the coronavirus out there."

Liam Smeeth, professor of clinical epidemiology at London School of Hygiene and Tropical Medicine, similarly highlighted in a statement that while the data are "potentially concerning" the findings were from a lab and may not be replicated in people.

"The data do raise the possibility that the protection gained from past infection with COVID-19 may be lower for re-infection with the South African variant. The data also suggest that the existing vaccines could be less effective against the South African variant," he said.

"However, before coming to those conclusions, we need large-scale studies over time among populations where the variant is common looking at re-infection risk and to assess vaccine effectiveness."


Strains vs. Isolates - difference? (Jun/19/2010 )

I am trying to write my paper involving a study in which organisms were genotyped. I keep on switching between using the words "strains" and "isolates," and my supervisor says there are differences between them. Mainly, strains are isolates which had been characterised while isolates have not.

Is that a correct definition and is there something additional about the differences?

Thank you so much for your help!

Different isolates can be the same strain, but different strains can not be the same isolate.

HomeBrew on Jun 19 2010, 02ᚺ PM said:

ah understood, short and concise and clear. Bedankt

ah so if a project involves genotyping but previous I do not know any information about the "strain," under materials and methods I would have to say isolate, and it's not until the results section that I refer them to strains right?

PandaCreamPuff on Jun 19 2010, 06ᚴ PM said:

HomeBrew on Jun 19 2010, 02ᚺ PM said:

ah understood, short and concise and clear. Bedankt

ah so if a project involves genotyping but previous I do not know any information about the "strain," under materials and methods I would have to say isolate, and it's not until the results section that I refer them to strains right?

If you have an isolate you can "investigate" this isolate and put a name (=strain) on it.

An isolate is just something you "isolated" from an animal or from . and then you want to classify those isolates: name them, find out what strain it is.
Thats how I was told.


ps. if I understand it correct then putting a name on your isolates is just what you are trying to do. so yeah, the strain (identification) is your result.

but you might add some information on the genus/species/strain when you previously knew what you were looking for. Like when you tried to isolate Lactobaccillus, you can refer to general growth conditions or a physiological trait typical for this genus that was used to exclude other taxa.


What does 'virus prototype strain' mean? - Biologie

Evolution from a virus's view
December 2007

Adenovirus
The new disease making the rounds this winter sounds like a Steven Spielberg movie in the making: a common cold virus, which spreads via casual contact, mutates into a virulent form that hospitalizes and sometimes kills its victims. Touted last month as the "killer cold," Adenovirus-14 is far from fantasy, but neither is it scary enough to make a blockbuster. In the past 18 months, the virus has caused just 10 deaths — a minor toll when compared to the 36,000 caused by the flu in an average year. Why hasn't Adenovirus-14 lived up to the threat advertised in headlines? Evolution helps explain why some bugs are killers, why others are not, and what chance a mutant cold virus has of reaching epidemic proportions.

Where's the evolution?
To understand why some germs are virulent, we need to see the world from their point of view. To us, disease-causing viruses and bacteria may be evildoers — invaders of our bodies — who, if they can be said to have any aim at all, it is to do us harm. But shifting our perspective to their scale reveals these pathogens to be evolving populations of organisms like any other, whose habitat just happens to be the human body. Like other organisms, these germs are shaped by natural selection to live and successfully reproduce. We view them as pathogens, however, because the resources they use to do this (and which they destroy in the process) are the cells of our own bodies. Many of the traits that make us feel sick during an infection are actually pathogenic adaptations — characteristics favored by natural selection that help these germs reproduce and spread.

As an example, consider a unique ecological challenge faced by many pathogens: appropriate habitats can be few and alarmingly far between. Put yourself in the position of a virus in its natural habitat — a human host. You've infected some cells and managed to reproduce, but the host's immune system is onto you now and is turning up the heat. This environment is no longer so hospitable. How can you get your descendents to a friendlier habitat (i.e., a new, unexploited human body)? Without legs, wings, fins, or any of the usual means of locomotion, your descendents' prospects for reaching a new host under their own power are nil. However, natural selection has provided pathogens with a number of sneaky strategies for making the leap to a new host, including:

    Droplet transmission — for example, being passed along when one host accidentally sneezes on another. The flu is transmitted this way.

Pathogen lineages that fail to meet this challenge and never infect a new host are doomed. They will go extinct when their human host dies or when the immune system destroys the infection.

Since transmission is a matter of life or death for pathogen lineages, some evolutionary biologists have focused on this as the key to understanding why some have evolved into killers and others cause no worse than the sniffles. The idea is that there may be an evolutionary trade-off between virulence and transmission. Consider a virus that exploits its human host more than most and so produces more offspring than most. This virus does a lot of damage to the host — in other words, is highly virulent. From the virus's perspective, this would, at first, seem like a good thing extra resources mean extra offspring, which generally means high evolutionary fitness. However, if the viral reproduction completely incapacitates the host, the whole strategy could backfire: the illness might prevent the host from going out and coming into contact with new hosts that the virus could jump to. A victim of its own success, the viral lineage could go extinct and become an evolutionary dead end. This level of virulence is clearly not a good thing from the virus's perspective.

Natural selection balances this trade-off, selecting for pathogens virulent enough to produce many offspring (that are likely to be able to infect a new host if the opportunity arises) but not so virulent that they prevent the current host from presenting them with opportunities for transmission. Where this balance is struck depends, in part, on the virus's mode of transmission. Sexually-transmitted pathogens, for example, will be selected against if they immobilize their host too soon, before the host has the opportunity to find a new sexual partner and unwittingly pass on the pathogen. Some biologists hypothesize that this trade-off helps explain why sexually-transmitted infections tend to be of the lingering sort. Even if such infections eventually kill the host, they do so only after many years, during which the pathogen might be able to infect a new host.

On the other hand, diseases like cholera (which causes extreme diarrhea) are, in many situations, free to evolve to a high level of virulence. Cholera victims are soon immobilized by the disease, but they are tended by others who carry away their waste, clean their soiled clothes, and, in the process, transmit the bacterium to a water supply where it can be ingested by new hosts. In this way, even virulent cholera strains that strike down a host immediately can easily be transmitted to a new host. Accordingly, cholera has evolved a high level of virulence and may kill its host just a few hours after symptoms begin.

Though transmission mode is far from the only factor that affects how virulence evolves — the immunity level of the host population, the distribution of the hosts, and whether the host has other infections, for example, matter as well — this key piece of the pathogen's ecology does help illuminate why some diseases are killers. More importantly, it suggests how we might sway pathogen evolution towards less virulent strains. In situations where high virulence is tied to high transmission rates (e.g., cholera), reducing transmission rates (e.g., by providing better water sanitation) may favor less virulent forms. The idea is to create a situation in which hyper-virulent strains that soon kill or immobilize their hosts never get a chance to infect new hosts and are turned into evolutionary dead ends. In fact, biologists have observed this phenomenon in South America: when cholera invaded countries with poor water sanitation, the strains evolved to be more virulent, while lineages that invaded areas with better sanitation evolved to be less harmful.

And that brings us back to Adenovirus-14. Adenoviruses are transmitted through the air or via contact. We might expect this sort of transmission to require a fairly healthy host (one who gets out and comes into contact with others) and, hence, to select against virulent strains. Indeed, adenoviruses are rarely killers, but in close quarters — for example, in the military barracks where Adenovirus-14 has been a particular problem — barriers to transmission may be lowered. This could open the door for the evolution of more virulent strains. Military personnel, however, are in the process of pushing this door shut again. At Lackland Air Force Base, which has seen the most serious outbreak of Adenovirus-14, wider testing, more hand-washing stations, increased attention to sanitization, and isolation of patients is helping to reduce the transmission of the disease and, in the process, may favor the evolution of less virulent strains of the virus.

    Ewald, P. W. (1996). Guarding against the most dangerous emerging pathogens: Insights from evolutionary biology. Emerging Infectious Diseases 2(4):245-257.

Understanding Evolution resources:

Discussion and extension questions

    . Explain how a mutation allowing a virus to make more copies of itself would spread through a population of viruses living within a single person. Make sure to include the concepts of variation, selection, and inheritance in your explanation.

. Describe what factors would increase the evolutionary fitness of a virus like Adenovirus-14.

Related lessons and teaching resources

    : In this short video for grades 9-12, evolutionary biologist Paul Ewald describes strategies for controlling viral evolution.

    Cases of 'boot camp flu' dropping at Lackland AFB. (2007, December 3). AP Texas News.
    Retrieved December 4, 2007, from Houston Chronicle


Discussie

The APMVs are commonly isolated from a wide variety of avian species and are represented by nine serological types. The molecular characterization and pathogenicity of these viruses are mostly unknown except for APMV-1. It is important to determine the molecular characteristics of these viruses. Here, we have characterized APMV-4 strain duck/Hong Kong/D3/75 and determined its complete genome sequence. APMV-4 strains have been isolated from ducks and geese during surveillance studies [17]. We have determined the pathogenicity of APMV-4 strain using MDT test in embryonated chicken eggs. Our result indicated its avirulent nature in chickens. Pathogenicity of APMV-4 in its natural host and in other avian species is yet to be characterized by experimental infections. Experimental infection of chickens by APMV-4 had shown to cause mild interstitial pneumonia and catarrhal tracheitis indicating its disease potential [18]. The growth curve studies in cell culture showed that APMV-4 was able to grow in cells of different species of origin, indicating a broad host range for the virus. The addition of exogenous protease had no effect on the kinetics of virus growth, yield, lack of ability to plaque, or formation of CPE.

The genome of APMV-4 is 15,054 nt long, which is larger than APMV-2 (14,904 nt) [20] and smaller than APMV-3 (16,272 nt) [21]. The typical genome size of members of family Paramyxoviridae is approximately 15,500 nt, but can be considerably larger, as exemplified by HeV (18,234 nt) and BeV (19,212 nt) [1]. The length of the APMV-4 genome follows the "rule of six" that is a characteristic of subfamily Paramyxovirinae [26] but not of the subfamily Pneumovirinae [25]. The leader region of APMV-4 is 55 nt in length, which is exactly conserved in length with most other members of subfamily Paramyxovirinae [1]. In most members of family Paramyxoviridae, the 5' trailer region is 25–60 nt long [33]. Interestingly, the trailer region of APMV-4 is 17 nt in length, which is the shortest among members of subfamily Paramyxovirinae whereas APMV-3 has the longest trailer sequence (707 nt) within the family reported to date [21]. The terminal sequences of the 3' leader and 5' trailer regions showed a high degree of complimentarity (70.5%), suggesting conserved elements in the 3' promoter region of genome and antigenome. Identification of conserve gene start (3'-UCCCACCCCUUCC-5') and gene end (3'-AAAUUAAUUUUU-5') sequences revealed six genes in the order of 3'-N-P/V-M-F-HN-L-5' within the genome with variable IGS. Six genes are also found in all members of the subfamily Paramyxovirinae with the exception of presence of the SH gene in APMV-6 of Avulavirus, SV5, MuV of Rubulavirus, J virus, BeV, and U gene in FDLV [1, 34]. The variable IGS of APMV-4 is similar to that of Rubula, Avula, Morbilli en Henipa viruses, whereas, conserved trinucleotide GUU is typical of Respirovirus [33]. The subunit hexamer phasing positions for the start sites of the six genes and the P-gene editing site, shown to be genus-specific within the subfamily Paramyxovirinae [32, 35]. The hexamer phasing (2, 2, 2, 6, 2, 2) of APMV-4 showed differences with those of the other APMVs [APMV-1(2,4,4,4,3,6), APMV-2 (2,2,2,3,3,3), APMV-3 (2,5,5,2,2,1) and APMV-6 (2,2,2,2,2,4,4)] suggesting its uniqueness within the members of genus Avulavirus.

The N protein core conserved motif of APMV-4 is F-X4-F-X4-SYAMG and a similar motif has also been reported for APMV-2 [20]. This is different from earlier motif F-X4-Y-X4-SYAMG that was reported for other members of Paramyxovirinae and is thought to be required for NP-NP interaction. The first amino acid residue F322, needed for correct self-assembly is conserved in APMV-4 as reported for other members of the family [36]. APMV-4 edits the P gene from P to V in a manner similar to that employed by Avulavirus, Respirovirus en Morbillivirus, but differs from that of Rubulavirus, which edit their mRNA from V to P [37]. Insertion of one non-templated G residue at the editing site produces the V protein with conserved histidine and seven cysteine residues. The W protein produced by mRNA editing with a double G residue insertion is either absent or rare, as W mRNAs were not detected in cells infected with APMV-4. The M protein is the most abundant structural protein in the virion, and it associates with membranes and with the hydrophobic tails of viral F and HN proteins [1]. The M protein of APMV-4 is rich in hydrophobic amino acids sufficient for hydrophobic interaction but lacks the membrane spanning domain.

The paramyxovirus F protein becomes biologically active when the inactive precursor (F0) is cleaved into disulfide-bonded F1–F2 subunits by host protease [1]. The F protein cleavage site is a well-characterized determinant of NDV pathogenicity in chickens. Virulent NDV strains typically contain a polybasic cleavage site (R-X-K/R-R↓F) that is recognized by furin-like intracellular proteases that are ubiquitous in most cells. This provides for efficient cleavage in a wide range of tissues, making it possible for virulent strains to spread systemically. In contrast, avirulent NDV strains typically have one or a few basic residues relative to the cleavage site and depend on secretory proteases (or, in cell culture, added protease) for cleavage. This limits the replication of avirulent strains to the respiratory and enteric tracts where the secretory proteases are found. However, the cleavage site of wild type SeV F protein (VPQSR↓F) has a monobasic residue (underlined) that limits replication to the respiratory tract, but variants with mutation from serine to proline (PR↓F) showed pan-tropism [38], in addition they do not require exogenous protease for growth of virus. The APMV-4 cleavage site (DIQPR↓F) is similar to efficiently cleaved PR↓F variant of SeV in having a proline immediately upstream of the single arginine residue and also does not require exogenous protease for growth in cell culture. However, the APMV-2 F protein cleavage site (K PASR↓F) contains a SR↓F site similar to that of wild type SeV but does not require exogenous protease for cleavage activation [20]. At the F protein cleavage site, (R↓F) is common in APMV-4, APMV-2 and virulent APMV-1 (RR QKR↓F) irrespective of basic amino acid numbers and does not need exogenous protease for virus growth. In contrast, the F protein cleavage site (R↓L) is common in avirulent APMV-1 (GR QGR↓L), and APMV-3 (R PR GR↓L) irrespective of basic amino acids and require secretory/exogenous proteases for virus growth.

Like other paramyxoviruses, the HN protein of APMV-4 is a type II integral protein with a conserved sialic acid binding motif (NRKSCS) and conserved neuraminidase active site residues and cysteine residues corresponding to the globular head of HN protein [30]. Alignment of the APMV-4 L protein subdomain C of domain III (Figure 2C) with other APMVs showed the conserved catalytic motif GDNQ. Interestingly, in APMV-6, this conserved motif contains a single amino acid difference (GE NQ, difference underlined). In the rabies virus L protein, mutation of GDNQ to GE NQ abolished polymerase activity in vitro [39]. The APMV-4 L protein had a conserved ATP-binding motif (R-X21-GEGYG) at domain VI, which is similar to that of APMV-3 (R-X21-GEGSG), but for other members of Paramyxovirinae this motif is K-X18-21-G-X-G-X-G [31, 32].

The phylogenetic analysis of APMV-4 with members of the family Paramyxoviridae showed that APMV-4 was more closely related to other APMV types than with other paramyxoviruses, supporting classification of APMVs in the genus Avulavirus. APMV-4 showed close evolutionary relationship with APMV-3 both in nucleotide and amino acid analysis. It will be interesting to study further the pathogenicity of APMV-4 in different avian species. The analysis of additional strains of APMV-4 and the development of a reverse genetic system will be helpful to study the molecular biology and pathogenesis of the virus.