Informatie

13.2: Video - Anatomie van een spiervezel - Biologie


13.2: Video-anatomie van een spiervezel

13.2: Video - Anatomie van een spiervezel - Biologie

De opeenvolging van gebeurtenissen die resulteren in de samentrekking van een individuele spiervezel begint met een signaal - de neurotransmitter, ACh - van het motorneuron dat die vezel innerveert. Het lokale membraan van de vezel zal depolariseren als positief geladen natriumionen (Na + ) binnenkomen, waardoor een actiepotentiaal wordt geactiveerd die zich naar de rest van het membraan zal depolariseren, inclusief de T-tubuli. Dit veroorzaakt de afgifte van calciumionen (Ca++) uit opslag in het sarcoplasmatisch reticulum (SR). De Ca++ initieert dan contractie, die wordt ondersteund door ATP (Figuur 1). Zolang Ca++-ionen in het sarcoplasma blijven om aan troponine te binden, waardoor de actine-bindende plaatsen "onafgeschermd" blijven, en zolang ATP beschikbaar is om de cross-bridge cycling en het trekken van actinestrengen door myosine aan te sturen, de spiervezel zal blijven verkorten tot een anatomische limiet.

Figuur 1. Contractie van een spiervezel. Er vormt zich een kruisbrug tussen actine en de myosinekoppen die contractie teweegbrengt. Zolang Ca++-ionen in het sarcoplasma achterblijven om aan troponine te binden, en zolang ATP beschikbaar is, zal de spiervezel blijven verkorten.

Spiercontractie stopt meestal wanneer signalering van de uiteinden van de motorneuronen, die het sarcolemma en de T-tubuli repolariseren en de spanningsafhankelijke calciumkanalen in de SR sluiten. Ca++-ionen worden vervolgens terug in de SR gepompt, waardoor de tropomyosine de bindingsplaatsen op de actinestrengen opnieuw afschermt (of opnieuw bedekt). Een spier kan ook stoppen met samentrekken wanneer hij geen ATP meer heeft en vermoeid raakt (Figuur 2).

Figuur 2. Ontspanning van een spiervezel. Ca++-ionen worden teruggepompt in de SR, waardoor de tropomyosine de bindingsplaatsen op de actinestrengen opnieuw afschermt. Een spier kan ook stoppen met samentrekken wanneer hij geen ATP meer heeft en vermoeid raakt.

De moleculaire gebeurtenissen van spiervezelverkorting vinden plaats in de sarcomeren van de vezel (zie figuur 3). De samentrekking van een dwarsgestreepte spiervezel vindt plaats wanneer de sarcomeren, lineair gerangschikt in myofibrillen, korter worden als myosinekoppen aan de actinefilamenten trekken.

Het gebied waar dikke en dunne filamenten elkaar overlappen, heeft een dicht uiterlijk, omdat er weinig ruimte is tussen de filamenten. Deze zone waar dunne en dikke filamenten elkaar overlappen, is erg belangrijk voor spiercontractie, omdat het de plaats is waar filamentbeweging begint. Dunne filamenten, aan hun uiteinden verankerd door de Z-schijven, strekken zich niet volledig uit in het centrale gebied dat alleen dikke filamenten bevat, verankerd aan hun basis op een plek die de M-lijn wordt genoemd. Een myofibril is samengesteld uit vele sarcomeren die langs zijn lengte lopen, dus myofibrillen en spiercellen trekken samen als de sarcomeren samentrekken.


MATERIALEN EN METHODES

Negenentwintig spieren van elk van de zes gepaarde achterpoten werden verwijderd van volwassen mannelijke Sprague-Dawley-ratten (Bruine rat Harlan Scientific, Indianapolis, IN, VS 323 ± 15 g). Eén been werd gebruikt voor analyse van de verdeling van het vezeltype en het contralaterale been werd gebruikt voor architecturale metingen. Dieren werden opgeofferd door intracardiale injectie van pentobarbital en onmiddellijk gevild en in vieren gedeeld. Eén ledemaat werd binnen 30 minuten na opoffering in 10% gebufferd formaldehyde geplaatst, waarbij heup en knie op 90 ° werden gehouden en enkel in neutraal, en een nacht gefixeerd. Spieren van het contralaterale lidmaat werden ingevroren in vloeibare stikstof (-159 ° C) en bewaard bij -80 ° C voor daaropvolgende analyse van het vezeltype.

Vezeltype bepaling

Myosine zware keten (MHC) isovormen werden gedefinieerd door SDS-PAGE zoals eerder beschreven (Talmadge en Roy, 1993). Een myofibrillenrijke fractie van individuele hele spieren (N= 3 voor elk van 29 verschillende spieren) werd bereid en de uiteindelijke pellet werd opnieuw gesuspendeerd in monsterbuffer tot een concentratie van 0,125 mg eiwit ml -1 (BCA-eiwitassay, Pierce, Rockford, IL, VS). De totale acrylamideconcentratie was respectievelijk 4% en 8% in de stapel- en oplosgels (bis-acrylamide, 1:50). Gels (16 x 22 cm, 0,75 mm dik) werden gebruikt bij een constante stroom van 10 mA totdat de spanning steeg tot 275 V, en daarna gedurende 21 uur bij een constante spanning bij 4-6 ° C. Een volume van 1,25 μg totaal eiwit werd in een putje geladen en gels werden gekleurd met Coomassie Brilliant Blue. Om ervoor te zorgen dat er voldoende gevoeligheid werd bereikt voor het detecteren van kleine MHC-banden, werd elk monster ook op afzonderlijke gels uitgevoerd die met zilver waren gekleurd (Bio-Rad, Hercules, CA, VS). MHC-banden werden geïdentificeerd en gekwantificeerd met densitometrie (GS-800, Bio-Rad). De Coomassie en zilvergekleurde gels gaven vergelijkbare resultaten, dus kwantificeringsresultaten worden uitsluitend gerapporteerd van Coomassie-gekleurde gels.

Skeletspierarchitectuur

Spiergroepen

Spiergroepen werden geïdentificeerd op basis van hun actie over elk gewricht. Heupflexoren bestonden uit rectus femoris (RF) en psoas (PS), en heupstrekkers bestonden uit gluteus superficialis (GSup), gluteus medius (GMed), biceps femoris (BF), semitendinosus (ST), semimembranosus (SM) en `muscle X'. Spier X was een voorheen onbeschreven spier waarvoor geen referentie kon worden gevonden en geen homologe zoogdierspier kon worden gedefinieerd. De oorsprong was het craniolaterale bekken en de insertie was de craniomediale tibia (figuur 1). Heupadductoren omvatten adductor magnus (AddM), adductor longus (AddL), adductor tertius (AddT) en adductor brevis (AddB). Spieren in de knieflexorgroep waren gracilis (respectievelijk craniale en caudale koppen GRcr en GRca), BF, ST, SM, spier X, gastrocnemius (respectievelijk laterale en mediale koppen van GLH en GMH) en plantaris (PLA) en knie-extensoren inclusief vastus intermedius (VI), vastus lateralis (VL), vastus medialis (VM) en RF. Enkel plantairflexoren omvatten GLH en GMH, PLA, soleus (SOL), tibialis posterior (TP), flexor digitorum longus (FDL) en flexor hallucis longus (FHL), en de dorsiflexoren omvatten tibialis anterior (TA), extensor digitorum longus (EDL) en extensor hallucis longus (EHL). Enkel everters omvatten peroneus longus (PL) en peroneus brevis (PB). Deze functionele groepen werden gedefinieerd om spierarchitectuurmetingen en vezeltypeverdelingen over gewrichten te vergelijken.

Er werden ook vergelijkingen gemaakt tussen spieren die voornamelijk een anti-zwaartekrachtfunctie hadden en spieren die dat niet deden. De anti-zwaartekrachtspieren waren GSup, GMed, spier X, VI, VL, VM, RF, GLH, GMH, SOL, PLA, TP, FDL en FHL. De overige spieren werden beschouwd als niet-anti-zwaartekrachtspieren.

Er zijn verschillende spieren in het achterbeen van de rat die op grote schaal worden bestudeerd in laboratoria, die we hebben gedefinieerd als 'typische' spieren. Dit was van belang om vast te stellen of `typische' spieren werkelijk representatief zijn voor het gehele achterbeen. Deze spieren omvatten VL, GLH, GMH, SOL, PLA, TA en EDL.

Statistische analyse

Alle waarden worden gerapporteerd als gemiddelde ± standaardfout (sem) tenzij anders vermeld. Onafhankelijke steekproef t-tests werden gebruikt om architecturale variabelen van typische rattenspieren te vergelijken met de andere spieren in de achterpoot en om functionele groepsvergelijkingen te maken. Eenrichtingsanalyse van variantie met herhaalde metingen (ANOVA) werd gebruikt om te testen op verschillen in architectuur en vezeltype tussen de typisch bestudeerde rattenspieren. post-hocpaarsgewijze vergelijkingen (met Tukey's post-hoc correcties) werden gemaakt voor variabelen na het vinden van een significante one-way ANOVA.

PCSA werd berekend met behulp van twee metingen die direct op de spieren werden gemaakt: massa en vezellengte. Om te bepalen welke van deze twee metingen de PCSA-waarde bepaalt, werd meervoudige stapsgewijze regressie gebruikt om de relatieve bijdragen van vezellengte en massa aan PCSA te bepalen.

Discriminerende analyse werd uitgevoerd om verschillen in architecturale en vezeltypeparameters tussen functionele spiergroepen in het achterbeen van de rat te onderzoeken. Groepsvariabelen waren gewricht, anti-zwaartekracht versus niet-anti-zwaartekrachtspieren en functionele spiergroepen. Architecturale gegevens en vezeltypegegevens van contralaterale ledematen werden gecombineerd op basis van de veronderstelling dat er minimale verschillen zouden moeten bestaan ​​tussen ledematen. Discriminerende analyse werd uitgevoerd op de dataset van de achterpoten van ratten met behulp van de volgende variabelen: massa, spierlengte, vezellengte, PCSA, LF/Lm verhouding, vezeltype I percentage, type IIA percentage, type IIX percentage en type IIB percentage.

Om architecturale patronen tussen soorten te onderzoeken, werd ook discriminantanalyse gebruikt om soorten of spieren te voorspellen, gegeven absolute of relatieve architecturale parameters. De onderzochte soorten waren de muis (N=8)(Burkholder et al., 1994), rat(N=6), kat (N⩽4) (Sacks en Roy, 1982), mens(N= 19) (Ward et al., in druk), en paard (N=7)(Payne et al., 2005). Omdat er geen volledige datasets van de kat en het paard beschikbaar waren, werden de spierarchitectuurvariabelen gemiddeld over individuele exemplaren voor elke soort. Absolute gebruikte architecturale variabelen waren vezellengte, massa en PCSA. Relatieve architecturale variabelen inbegrepen (LF/Lm verhouding) en PCSA ten opzichte van VL-massa (PCSA/VLmassa).

zijdelings bezichtiging, van, een, rat, hindlimb, doorgesneden, boven, de, lumbale, wervelkolom, met, spierbal, x, aangegeven, door, de, arrow. De oorsprong van de spier is op het craniolaterale bekken en de insertie op de craniomediale tibia. Schaalbalk, 10 mm.

zijdelings bezichtiging, van, een, rat, hindlimb, doorgesneden, boven, de, lumbale, wervelkolom, met, spierbal, x, aangegeven, door, de, arrow. De oorsprong van de spier ligt op het craniolaterale bekken en de insertie op de craniomediale tibia. Schaalbalk, 10 mm.

Scatterplot van vezellengte en fysiologische dwarsdoorsnede (PCSA) in de spieren van het achterbeen van de rat. Spieren omvatten psoas, gluteus superficialis (GSup), gluteus medius (GMed), adductor brevis (AddB), adductor longus (AddL), adductor magnus (AddM), adductor tertius (AddT), rectus femoris (RF), vastus intermedius (VI ), vastus lateralis (VL), vastus medialis (VM), biceps femoris (BF), semitendinosus (ST), semimembranosus (SM), spier X, schedelkop van gracilis (GRcr), staartkop van gracilis (GRca), mediaal hoofd van gastrocnemius (GMH), laterale kop van gastrocnemius (GLH), plantaris (PLA), soleus (SOL), tibialis posterior (TP), flexor digitorum longus (FDL), flexor hallucis longus (FHL), peroneus longus (PL) , peroneus brevis (PB), tibialis anterior (TA), extensor digitorum longus (EDL) en extensor hallucis longus (EHL). Typisch bestudeerde rattenspieren worden weergegeven door gevulde driehoeken, alle andere spieren worden weergegeven door open vierkanten.

Scatterplot van vezellengte en fysiologische dwarsdoorsnede (PCSA) in de spieren van het achterbeen van de rat. Spieren omvatten psoas, gluteus superficialis (GSup), gluteus medius (GMed), adductor brevis (AddB), adductor longus (AddL), adductor magnus (AddM), adductor tertius (AddT), rectus femoris (RF), vastus intermedius (VI ), vastus lateralis (VL), vastus medialis (VM), biceps femoris (BF), semitendinosus (ST), semimembranosus (SM), spier X, schedelkop van gracilis (GRcr), staartkop van gracilis (GRca), mediaal hoofd van gastrocnemius (GMH), laterale kop van gastrocnemius (GLH), plantaris (PLA), soleus (SOL), tibialis posterior (TP), flexor digitorum longus (FDL), flexor hallucis longus (FHL), peroneus longus (PL) , peroneus brevis (PB), tibialis anterior (TA), extensor digitorum longus (EDL) en extensor hallucis longus (EHL). Typisch bestudeerde rattenspieren worden weergegeven door gevulde driehoeken, alle andere spieren worden weergegeven door open vierkanten.

Scaling van spierarchitectuur met lichaamsmassa (m) tussen soorten werd onderzocht met behulp van kleinste-kwadratenregressie van log-getransformeerde variabelen. Lichaamsmassa werd behandeld als de onafhankelijke variabele en de architecturale variabele was de afhankelijke variabele. De coëfficiënt en exponent van de allometrische vergelijking, ja=ben b (waar ja is de architecturale variabele, een is de coëfficiënt, m is lichaamsmassa, en B is de schaalexponent) werden gebruikt om schaalrelaties tussen achterbeenspieren te vergelijken. Statistische tests werden uitgevoerd met SPSS-software (SPSS, Inc., versie 11.5, Chicago, IL, VS). Betekenis werd vastgesteld op de P<0,05 niveau.


Initiële spiervezelvorming

De initiële spiervezelvorming is voornamelijk bestudeerd in de ledematen. Tijdens de initiële myogenese in het embryonale spieranlagen, prolifereren voorlopercellen om compacte groepen te vormen, waarbinnen individuele cellen samensmelten in longitudinale arrays om meerkernige vezels te vormen (zie poster). Dit gebeurt in fasen, te beginnen met een synchrone fusie van cellen die de gepaarde box-transcriptiefactoren Pax3 en Pax7 tot expressie brengen over de hele lengte van het nieuw opkomende spieranlagen om primaire spiervezels te vormen (Lee et al., 2013), die fungeren als een steiger voor volgende rondes van vezelvorming. Bij muizen associëren en aligneren een tweede subset van Pax3+, Pax7 − myogene cellen zich met de primaire vezels. Ze versmelten achtereenvolgens met elkaar, beginnend in het midden van de vezel en vorderen naar de twee uiteinden, om secundaire vezels te vormen (Lee et al., 2013) (zie poster). Bij grote zoogdieren kan een tertiaire en zelfs een quaternaire fase van myogenese optreden, hoewel het bewijs onzeker is (Edom-Vovard et al., 1999 Bröhl et al., 2012).


13.2: Video - Anatomie van een spiervezel - Biologie

De belangrijkste functionaliteit van spieren is geworteld in het vermogen om samen te trekken en te ontspannen. De basis voor spiercontractie is het sarcomeer. Sarcomeren bevatten een motoreiwit genaamd myosine, dat de spier ertoe aanzet om samen te trekken door te "grijpen" op een ander eiwit genaamd actine en "buigen". Wanneer de myosine de actine afgeeft, ontspant de spier. Dit proces wordt gereguleerd door een ander eiwit, troponine genaamd.

Definitie van sarcomeer

Het sarcomeer is een moleculaire structuur die wordt aangetroffen in skelet- en hartspieren en waardoor hartmyocyten kunnen samentrekken en kracht kunnen genereren.

Locatie van Sarcomere

De hartspiercellen, of cardiale myocyten, hebben gespecialiseerde structuren waarmee ze kunnen reageren op actiepotentialen en de samentrekkende kracht genereren die nodig is om bloed door het lichaam te pompen.

Myofibrillen
een cilindrische vezel bestaande uit herhalende sarcomeren

Sarcomeer
een moleculaire structuur in myofibrillen waardoor cardiale myocyten kunnen samentrekken en kracht kunnen genereren

Sarcomeercomponenten

De structuur van het sarcomeer is georganiseerd in banden van in elkaar grijpende dikke filamenten en dunne filamenten. Dikke filamenten hechten aan het midden van de sarcomeer, of M-lijn, en dunne filamenten hechten aan de randen, of Z-lijnen.

Dikke en dunne filamenten

1. Dikke filamenten
De moleculaire motoren die kracht genereren op dunne filamenten. Tegengestelde dikke filamenten hechten aan de M-lijn.

2. Dunne filamenten
Filamenten die door dikke filamenten naar de M-lijn worden getrokken om het sarcomeer in te korten. Aangrenzende dunne filamenten hechten aan Z-lijnen.

Onderdelen van dunne filamenten

3. Actine
Actinemoleculen zijn de belangrijkste componenten van dunne filamenten en binden aan de kopdomeinen van myosine.

4. Troponine
Een calciumgevoelig regulerend eiwit dat de positie van tropomyosine verschuift om de binding van myosine aan actine te vergemakkelijken.

5. Tropomyosine
Een regulerend polymeer dat zich om het actinefilament wikkelt om de binding van myosine aan actine te blokkeren of te versterken.

Onderdelen van dikke filamenten

6. Myosine
Het hoofdbestanddeel van dikke filamenten. Myosine-moleculen hebben staart-, hoofd- en hefboomarmdomeinen. Het staartdomein hecht aan de M-lijn. Het hoofddomein interageert met actine en ATP. Het hefboomarmdomein beweegt het hoofddomein om het sarcomeer samen te trekken. 1

Moleculaire activatoren

7. Calcium
Een ion dat vrijkomt uit het sarcoplasmatisch reticulum na een actiepotentiaal. Calciumionen binden aan troponine, waardoor een conformationele verandering in tropomyosine ontstaat waardoor myosine aan actine kan binden.

8. ATP
ATP-hydrolyse drijft myosine aan om kracht op actine te genereren en het sarcomeer te verkorten.

Hoe de sarcomeer werkt

Het sarcomeer genereert kracht wanneer myosine zich bindt met actine en een "krachtslag" ondergaat. 2,3

Sarcomeer Belang

Het sarcomeer is de kern van de spiercontractiliteit. Zijn disfunctie, hetzij in verminderde of verhoogde hartcontractiliteit, staat centraal bij hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) en hypertrofische cardiomyopathie (HCM). 4,5

HFrEF en de Sarcomeer

Hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) is een chronische, progressieve aandoening waarbij het linkerventrikel niet effectief samentrekt tijdens de systole. Als gevolg hiervan pompt het hart niet genoeg zuurstofrijk bloed rond om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. 6

In HFrEF heeft de hartspier een verminderde contractiliteit. 4

HFrEF-therapieën

Neurohormonale therapieën

De huidige eerstelijnsbehandeling voor hartfalen is een combinatie van bètablokkers, angiotensine-converting enzyme (ACE)-remmers of angiotensine-receptorblokkers (ARB's) of angiotensine-receptor-neprilysine-remmers (ARNI's) en mineralocorticoïde receptorantagonisten (MRA's). 7,8

Deze therapieën verlichten vasoconstrictie, verlagen de bloeddruk, verminderen biologische stress en verbeteren de hartfunctie. 7,8 Ze pakken indirect de contractiliteit van het hart aan. 4

Hartcalcitropen

Positieve inotropen die de contractiliteit van het myocard verhogen door het intracellulaire calcium te veranderen, kunnen worden geclassificeerd als cardiale calcitropen. Voorbeelden zijn dobutamine en milrinon. Hoewel deze medicijnen de contractiliteit op korte termijn verbeteren, kan langdurig gebruik het risico op aritmie en mortaliteit vergroten. 9,10

HFrEF-mechanisme van ziekte

Het rechtstreeks richten op de sarcomeer zou een levensvatbaar gebied kunnen zijn voor onderzoek in HFrEF. 4,7

HCM en de Sarcomeer

Bij hypertrofische cardiomyopathie (HCM) wordt het ventriculaire myocard abnormaal dikker en heeft het een verhoogde contractiliteit. 5,11 HCM is vaak het gevolg van pathogene mutaties van de genen die coderen voor sarcomeer-geassocieerde eiwitten, zoals myosine. 5 HCM-mutaties lijken de contractiliteit van sarcomeren te verhogen. 5,12

HCM-THERAPIEN

Er zijn momenteel geen goedgekeurde gerichte medicijnen die specifiek zijn ontworpen om HCM te behandelen. Behandelingen zijn gericht op het beheersen van symptomen en het verminderen van complicaties. 13,14 Behandelingsopties variëren afhankelijk van de symptomen, maar kunnen bètablokkers en chirurgie omvatten. 13,15

HCM MECHANISME VAN ZIEKTE

Het direct richten op de sarcomeer is een levensvatbaar gebied voor onderzoek in HCM. 14


13.2: Video - Anatomie van een spiervezel - Biologie

Artikel beoordeeld:
Charge, S.B.P., en Rudnicki, MA (2004). Cellulaire en moleculaire regulatie van spierregeneratie. Fysiologische beoordelingen, deel 84, 209-238.

Invoering
Personal trainers en fitnessprofessionals besteden vaak talloze uren aan het lezen van artikelen en het onderzoeken van nieuwe trainingsprogramma's en trainingsideeën voor het ontwikkelen van spierfitness. Echter, grotendeels vanwege de fysiologische complexiteit, zijn maar weinig fitnessprofessionals zo goed geïnformeerd over hoe spieren zich daadwerkelijk aanpassen en groeien aan de steeds toenemende overbelastingseisen van lichaamsbeweging. In feite is skeletspier het meest aanpasbare weefsel in het menselijk lichaam en spierhypertrofie (toename in omvang) is een uitgebreid onderzocht onderwerp, maar wordt nog steeds beschouwd als een vruchtbaar onderzoeksgebied. Deze kolom zal een korte update geven van enkele van de intrigerende cellulaire veranderingen die optreden die leiden tot spiergroei, ook wel de satellietceltheorie van hypertrofie genoemd.

Trauma aan de spier: de satellietcellen activeren
Wanneer spieren intensief worden getraind, zoals bij een weerstandstraining, is er een trauma aan de spiervezels dat in wetenschappelijk onderzoek spierletsel of -beschadiging wordt genoemd. Deze verstoring van de organellen van spiercellen activeert satellietcellen, die zich aan de buitenkant van de spiervezels tussen de basale lamina (basismembraan) en het plasmamembraan (sarcolemma) van spiervezels bevinden om te prolifereren naar de plaats van de verwonding (Charge en Rudnicki 2004) . In wezen begint een biologische inspanning om beschadigde spiervezels te herstellen of te vervangen met het samensmelten van de satellietcellen en tot de spiervezels, wat vaak leidt tot een toename van het dwarsdoorsnede-oppervlak van de spiervezels of hypertrofie. De satellietcellen hebben maar één kern en kunnen zich vermenigvuldigen door te delen. Terwijl de satellietcellen zich vermenigvuldigen, blijven sommige achter als organellen op de spiervezel, terwijl de meerderheid differentieert (de procescellen ondergaan terwijl ze rijpen tot normale cellen) en samensmelten tot spiervezels om nieuwe spiereiwitten (of myofibrillen) te vormen en/of te herstellen. beschadigde vezels. Zo zullen de myofibrillen van de spiercellen in dikte en aantal toenemen. Na fusie met de spiervezel dienen sommige satellietcellen als bron van nieuwe kernen om de groeiende spiervezel aan te vullen. Met deze extra kernen kan de spiervezel meer eiwitten synthetiseren en meer contractiele myofilamenten creëren, bekend als actine en myosine, in skeletspiercellen. Het is interessant om op te merken dat grote aantallen satellietcellen worden gevonden in slow-twitch spiervezels in vergelijking met fast-twitch spiervezels in dezelfde spier, omdat ze regelmatig celonderhoudsherstel ondergaan bij dagelijkse activiteiten.

Groeifactoren
Groeifactoren zijn hormonen of hormoonachtige verbindingen die satellietcellen stimuleren om de toename van de spiervezelgrootte te produceren. Van deze groeifactoren is aangetoond dat ze de spiergroei beïnvloeden door de activiteit van satellietcellen te reguleren. Hepatocytengroeifactor (HGF) is een belangrijke regulator van de activiteit van satellietcellen. Het is aangetoond dat het de actieve factor is in beschadigde spieren en mogelijk ook verantwoordelijk is voor het migreren van satellietcellen naar het beschadigde spiergebied (Charge en Rudnicki 2004).
Fibroblastgroeifactor (FGF) is een andere belangrijke groeifactor bij spierherstel na inspanning. De rol van FGF kan zijn in het proces van revascularisatie (vorming van nieuwe bloedcapillairen) tijdens spierregeneratie (Charge en Rudnicki 2004).
Veel onderzoek is gericht op de rol van insuline-achtige groeifactor-I en –II (IGF's) bij spiergroei. De IGF's spelen een primaire rol bij het reguleren van de hoeveelheid spiermassagroei, het bevorderen van veranderingen die optreden in het DNA voor eiwitsynthese en het bevorderen van spiercelherstel.
Insuline stimuleert ook de spiergroei door de eiwitsynthese te verbeteren en de opname van glucose in de cellen te vergemakkelijken. De satellietcellen gebruiken glucose als brandstofsubstraat, waardoor hun celgroeiactiviteiten mogelijk worden. En glucose wordt ook gebruikt voor intramusculaire energiebehoeften.

Groeihormoon staat ook zeer bekend om zijn rol bij spiergroei. Weerstandsoefening stimuleert de afgifte van groeihormoon uit de voorkwab van de hypofyse, waarbij de vrijgekomen niveaus erg afhankelijk zijn van de trainingsintensiteit. Groeihormoon helpt het vetmetabolisme op gang te brengen voor energieverbruik in het spiergroeiproces. Ook stimuleert groeihormoon de opname en opname van aminozuren in eiwitten in skeletspieren.
Ten slotte beïnvloedt testosteron ook spierhypertrofie. Dit hormoon kan de groeihormoonrespons in de hypofyse stimuleren, wat de cellulaire aminozuuropname en eiwitsynthese in de skeletspieren verbetert. Bovendien kan testosteron de aanwezigheid van neurotransmitters op de vezelplaats verhogen, wat kan helpen om weefselgroei te activeren. Als steroïde hormoon kan testosteron interageren met nucleaire receptoren op het DNA, wat resulteert in eiwitsynthese. Testosteron kan ook een soort regulerend effect hebben op satellietcellen.

Spiergroei: het 'grotere' 146 plaatje
De vorige bespreking laat duidelijk zien dat spiergroei een complex moleculair biologisch celproces is dat een samenspel van talrijke cellulaire organellen en groeifactoren omvat, die optreden als gevolg van weerstandsoefening. Voor cliënteducatie moeten echter enkele belangrijke toepassingen worden samengevat. Spiergroei vindt plaats wanneer de snelheid van spiereiwitsynthese groter is dan de snelheid van spiereiwitafbraak. Zowel de synthese als de afbraak van eiwitten worden gecontroleerd door complementaire cellulaire mechanismen. Weerstandsoefening kan de hypertrofie van de spiercellen en de daaruit voortvloeiende krachtstoename diepgaand stimuleren. Het tijdsverloop voor deze hypertrofie is echter relatief traag en het duurt over het algemeen enkele weken of maanden om duidelijk te worden (Rasmussen en Phillips, 2003). Interessant is dat een enkele inspanning de eiwitsynthese stimuleert binnen 2-4 uur na de training, die tot 24 uur hoog kan blijven (Rasmussen en Phillips, 2003). Sommige specifieke factoren die van invloed zijn op deze aanpassingen, zijn handig om aan uw klanten te benadrukken.

Alle onderzoeken tonen aan dat mannen en vrouwen zeer gelijkaardig reageren op een stimulus voor weerstandstraining. Vanwege geslachtsverschillen in lichaamsgrootte, lichaamssamenstelling en hormoonspiegels, zal het geslacht echter een wisselend effect hebben op de mate van hypertrofie die men mogelijk kan bereiken. Ook zullen grotere veranderingen in spiermassa optreden bij personen met meer spiermassa aan het begin van een trainingsprogramma.

Veroudering bemiddelt ook cellulaire veranderingen in spieren die de werkelijke spiermassa verminderen. Dit verlies van spiermassa wordt sarcopenie genoemd. Gelukkig is aangetoond dat de nadelige effecten van veroudering op de spieren worden beperkt of zelfs ongedaan worden gemaakt met regelmatige weerstandsoefeningen. Belangrijk is dat weerstandsoefeningen ook het bindweefselharnas dat de spieren omringen verbetert, wat het meest gunstig is voor blessurepreventie en bij fysieke revalidatietherapie.

Erfelijkheid onderscheidt het percentage en de hoeveelheid van de twee duidelijk verschillende vezeltypes. Bij mensen worden de cardiovasculaire vezels op verschillende tijdstippen rode, tonische, Type I, slow-twitch (ST) of slow-oxidative (SO) vezels genoemd. Daarentegen worden de anaërobe-type vezels de witte, fasische, Type II, fast-twitch (FT) of fast-glycolytic (FG) vezels genoemd. Een verdere onderverdeling van Type II vezels zijn de IIa (snel-oxidatieve-glycolytische) en IIb (snel-glycolytische) vezels. Het is vermeldenswaard dat de soleus, een spier die betrokken is bij de staande houding en het lopen, over het algemeen 25% tot 40% meer Type I-vezels bevat, terwijl de triceps 10% tot 30% meer Type II-vezels bevat dan de andere armspieren. (Foss en Ketyian, 1998). De verhoudingen en soorten spiervezels variëren sterk tussen volwassenen. Er wordt gesuggereerd dat de nieuwe, populaire periodiseringsmodellen van oefentraining, die lichte, matige en hoge intensiteitstrainingsfasen omvatten, de verschillende spiervezeltypen van het lichaam op bevredigende wijze overbelasten, terwijl ze ook voldoende rust bieden om de eiwitsynthese te laten plaatsvinden.

Samenvatting van spierhypertrofie
Weerstandstraining leidt tot trauma of letsel van de cellulaire eiwitten in spieren. Dit zorgt ervoor dat celsignaleringsberichten satellietcellen activeren om een ​​cascade van gebeurtenissen te starten die leiden tot spierherstel en -groei. Er zijn verschillende groeifactoren bij betrokken die de mechanismen van verandering in het aantal en de grootte van eiwitten in de spier reguleren. De aanpassing van spieren aan de overbelasting van weerstandsoefeningen begint onmiddellijk na elke inspanning, maar het duurt vaak weken of maanden voordat het zich fysiek manifesteert. Het meest aanpasbare weefsel in het menselijk lichaam is skeletspier, en het is opmerkelijk opnieuw gemodelleerd na continue en zorgvuldig ontworpen trainingsprogramma's voor weerstandsoefeningen.


Interactieve linkvragen

Bekijk deze video om meer te leren over macro- en microstructuren van skeletspieren. (a) Wat zijn de namen van de „knooppunten” tussen sarcomeren? (b) Wat zijn de namen van de "subeenheden" in de myofibrillen die over de lengte van skeletspiervezels lopen? (c) Wat is de "dubbele parelsnoer" die in de video wordt beschreven? (d) Wat geeft een skeletspiervezel zijn gestreepte uiterlijk?

Elke skeletspiervezel wordt geleverd door een motorneuron bij de NMJ. Bekijk deze video om meer te weten te komen over wat er gebeurt bij de neuromusculaire junctie. (a) Wat is de definitie van een motoreenheid? (b) Wat is het structurele en functionele verschil tussen een grote motoreenheid en een kleine motoreenheid? Kun je van elk een voorbeeld geven? (c) Waarom wordt de neurotransmitter acetylcholine afgebroken na binding aan zijn receptor?

De afgifte van calciumionen initieert spiercontracties. Bekijk deze video om meer te weten te komen over de rol van calcium. (a) Wat zijn "T-tubuli" en wat is hun rol? (b) Beschrijf ook hoe actine-bindende plaatsen beschikbaar worden gemaakt voor overbrugging met myosinekoppen tijdens contractie.

Als Amazon Associate verdienen we aan in aanmerking komende aankopen.

Wilt u dit boek citeren, delen of wijzigen? Dit boek is Creative Commons Attribution License 4.0 en je moet OpenStax toeschrijven.

    Als u dit boek geheel of gedeeltelijk in gedrukte vorm opnieuw distribueert, moet u op elke fysieke pagina de volgende bronvermelding opnemen:

  • Gebruik de onderstaande informatie om een ​​citaat te genereren. We raden aan om een ​​citatietool zoals deze te gebruiken.
    • Auteurs: J. Gordon Betts, Kelly A. Young, James A. Wise, Eddie Johnson, Brandon Poe, Dean H. Kruse, Oksana Korol, Jody E. Johnson, Mark Womble, Peter DeSaix
    • Uitgever/website: OpenStax
    • Titel van het boek: Anatomie en Fysiologie
    • Publicatiedatum: 25 april 2013
    • Locatie: Houston, Texas
    • Boek-URL: https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction
    • Sectie-URL: https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/10-interactive-link-questions

    © 11 sep. 2020 OpenStax. Tekstboekinhoud geproduceerd door OpenStax is gelicentieerd onder een Creative Commons Attribution License 4.0-licentie. De OpenStax-naam, het OpenStax-logo, de OpenStax-boekomslagen, de OpenStax CNX-naam en het OpenStax CNX-logo zijn niet onderworpen aan de Creative Commons-licentie en mogen niet worden gereproduceerd zonder de voorafgaande en uitdrukkelijke schriftelijke toestemming van Rice University.


    Spieren Etikettering

    Deze activiteit is afgestemd op mijn anatomie- en fysiologiecurriculum, waar studenten de structuur en functie van spierweefsel bestuderen. Dit was een uitdagend onderwerp om op afstand te behandelen, omdat ik geen traditionele modellen kan gebruiken. Meestal zou ik rietjes en elastiekjes gebruiken om bundels en myofibrillen te modelleren.

    Dit jaar krijgen leerlingen een aangepaste versie van de les op Google Slides waarin wordt uitgelegd hoe actine en myosine zijn georganiseerd en hoe die spiervezels zijn gegroepeerd in bundels (fascikels) die samen een spier vormen. U bent van harte welkom om een ​​kopie van deze dia's te maken en deze voor uw eigen klas aan te passen. Ik gebruik een op fenomenen gebaseerde benadering waarbij elke eenheid een bepaalde stoornis laat zien en hoe die stoornis het systeem beïnvloedt. Voor het spierstelsel leren de leerlingen over een jongen met Duchenne Spierdystrofie.

    Deel 2 van de dia's gaat dieper in op hoe deze ziekte de dystrofine in de spieren beïnvloedt en hoe het wordt geërfd als een geslachtsgebonden aandoening.

    De onderstaande activiteit is een activiteit met slepen en neerzetten voor studenten om te oefenen met het labelen van de spieren, er zijn 6 dia's met afbeeldingen van spieren en vezels en het bindweefsel dat de vezels omringt (endomysium, perimysium, epimysium).


    Vragen over kritisch denken

    Hoe zouden spiercontracties worden beïnvloed als skeletspiervezels geen T-tubuli hadden?

    Zonder T-tubuli zou de geleiding van actiepotentiaal naar het binnenste van de cel veel langzamer plaatsvinden, wat vertragingen veroorzaakt tussen neurale stimulatie en spiercontractie, wat resulteert in langzamere, zwakkere contracties.

    Wat veroorzaakt het gestreepte uiterlijk van skeletspierweefsel?

    Donkere A-banden en lichte I-banden herhalen zich langs myofibrillen, en de uitlijning van myofibrillen in de cel zorgt ervoor dat de hele cel gestreept lijkt.

    Hoe zouden spiercontracties worden beïnvloed als ATP volledig is uitgeput in een spiervezel?

    Zonder ATP kunnen de myosinekoppen niet loskomen van de actinebindingsplaatsen. Alle "vastzittende" kruisbruggen resulteren in spierstijfheid. Bij een levend persoon kan dit een aandoening veroorzaken zoals 'schrijverskrampen'. Bij een onlangs overleden persoon resulteert dit in rigor mortis.


    Bekijk de video: VIII одделение - биологија - Повторување за органски системи (December 2021).