Informatie

Kunnen bacteriën, virussen en kankercellen worden vernietigd door resonantie?


Radiotherapie is gebruikt om kanker te behandelen.

Kunnen de resonanties door gecoördineerde elektromagnetische golven (en/of andere vormen van golven), van verschillende frequenties, amplitudes en pulsfrequenties, vanuit verschillende richtingen worden gebruikt om schadelijke virussen, bacteriën of kankercellen in een menselijk lichaam te vernietigen, zonder de andere delen van het menselijk lichaam?

(* OPMERKING * Deze vraag is ook hier in Physics This Site gepost, maar wordt mogelijk op dat forum gesloten omdat sommigen beweerden dat het niet zozeer over natuurkunde gaat.)


Uw vraag omvatte "andere vormen van golven", dus ik ga ervan uit dat het gebruik van ultrageluid om kankercellen te vernietigen in aanmerking komt.

Een paper gepubliceerd in het British Journal of Cancer in 2009: "[High-intensity-focused-ultrasound in the treatment of primary prostate cancer: the first UK series]"1 beschrijft het gebruik van een "Sonablate 500"-apparaat dat wordt gebruikt voor de behandeling van 172 mannen met prostaatkanker in twee ziekenhuizen in het VK, en het gebruik ervan wordt beschreven als resulterend in "aanvaardbare niveaus van kankerbestrijding op korte termijn".

Het artikel betreurt echter de tekortkomingen van onderzoek op dit gebied, het aantal andere beschikbare behandelingen en het gebrek aan follow-up op langere termijn van dit onderzoek.

Het antwoord op uw vraag lijkt ja te zijn, met de kwalificatie dat dit een voorbeeld is waarbij geluidsgolven worden gebruikt in plaats van elektromagnetische golven - wordt radiotherapie, genoemd in de eerste zin van de vraag, niet elektromagnetische golven?


Eerste cellen geherprogrammeerd om synthetische polymeren te maken - en fabrikanten van virusresistente geneesmiddelen

Krediet: Pixabay/CC0 publiek domein

Wetenschappers hebben de eerste cellen ontwikkeld die kunstmatige polymeren kunnen maken uit bouwstenen die niet in de natuur voorkomen, door instructies te volgen die de onderzoekers in hun genen hebben gecodeerd.

De studie, geleid door wetenschappers van het Medical Research Council (MRC) Laboratory of Molecular Biology, in Cambridge, VK, vond ook dat het synthetische genoom de bacteriën volledig resistent maakte tegen infectie door virussen.

De wetenschappers zeggen dat hun onderzoek zou kunnen leiden tot de ontwikkeling van nieuwe polymeren - grote moleculen gemaakt van veel herhalende eenheden, zoals eiwitten, kunststoffen en veel medicijnen, waaronder antibiotica - en het gemakkelijker maken om op betrouwbare wijze medicijnen te maken met behulp van bacteriën.

Het onderzoek, vandaag gepubliceerd in het tijdschrift Wetenschap, bouwt voort op eerder baanbrekend werk van het team toen ze in 2019 nieuwe technieken ontwikkelden om het grootste synthetische genoom ooit te creëren - het hele genoom van de bacterie Escherichia coli (E.coli) helemaal opnieuw construeren.

Gebruik maken van de natuurlijke eiwitproductieprocessen van cellen

Het doel van de wetenschappers was om hun nieuwe technologie te gebruiken om de eerste cel te creëren die polymeren volledig kan samenstellen uit bouwstenen die niet in de natuur voorkomen.

Eiwitten zijn een soort polymeer, dus de wetenschappers wilden kunstmatige polymeren maken door gebruik te maken van de natuurlijke eiwitproductieprocessen van cellen.

De genetische code instrueert een cel hoe eiwitten te maken, die worden geconstrueerd door reeksen natuurlijke bouwstenen, aminozuren genaamd, aan elkaar te koppelen.

De genetische code in DNA bestaat uit vier basen, weergegeven door de letters: A, T, C en G. De vier letters in DNA worden 'gelezen' in groepen van drie letters, bijvoorbeeld 'TCG', die een 'codon'.

Elk codon vertelt de cel om een ​​specifiek aminozuur aan de keten toe te voegen - het doet dit via moleculen die 'tRNA' worden genoemd. "TCG", brengt het aminozuur serine.

Met vier letters in groepen van drie zijn er 64 mogelijke combinaties van letters, maar er zijn slechts 20 verschillende natuurlijke aminozuren die cellen gewoonlijk gebruiken. Verschillende codons kunnen dus synoniem zijn - ze coderen allemaal voor hetzelfde aminozuur - bijvoorbeeld: TCG, TCA, AGC en AGT coderen allemaal voor serine.

Er zijn ook codons die een cel vertellen wanneer ze moeten stoppen met het maken van een eiwit, zoals TAG en TAA.

Het hele genoom herschrijven

Toen het team van het MRC Laboratory of Molecular Biology in 2019 het eerste volledige genoom creëerde dat helemaal opnieuw werd gesynthetiseerd voor de veel bestudeerde bacteriën, E. coli, maakten ze ook van de gelegenheid gebruik om het genoom ervan te vereenvoudigen.

Ze vervingen enkele van de codons door hun synoniemen: ze verwijderden elke instantie van TCG en TCA en vervingen ze door de synoniemen AGC en AGT.

Ze hebben ook elk exemplaar van het 'stop'-codon TAG verwijderd en vervangen door het synoniem TAA.

De gemodificeerde bacteriën hadden niet langer de codons TCG, TCA en TAG in hun genoom, maar ze konden nog wel normale eiwitten maken en leven en groeien.

Nu hebben de wetenschappers in hun laatste onderzoek de bacteriën verder gemodificeerd om de tRNA-moleculen te verwijderen die de codons TCG en TCA herkennen. Dit betekent dat - zelfs als er TCG- of TCA-codons in de genetische code zijn - de cel niet langer het molecuul heeft dat die codons kan lezen.

Dit is dodelijk voor elk virus dat de cel probeert te infecteren, omdat virussen zich vermenigvuldigen door hun genoom in een cel te injecteren en de machinerie van de cel te kapen. Virusgenomen bevat nog steeds veel van de TCG-, TCA- en TAG-codons, maar de gemodificeerde bacteriën missen de tRNA's om deze codons te lezen.

Wanneer de machinerie in de gemodificeerde bacterie het virusgenoom probeert te lezen, mislukt het elke keer dat het een TCG-, TCA- of TAG-codon bereikt.

In dit onderzoek besmetten de onderzoekers hun bacteriën met een cocktail van virussen. Ongemodificeerde normale bacteriën werden door de virussen gedood, maar de gemodificeerde bacteriën waren resistent tegen infectie en overleefden.

Door bacteriën resistent te maken tegen virussen kan de productie van bepaalde soorten medicijnen betrouwbaarder en goedkoper worden. Veel medicijnen, bijvoorbeeld eiwitgeneesmiddelen, zoals insuline, en polysacharide- en eiwitsubeenheidvaccins, worden vervaardigd door groeiende bacteriën die instructies bevatten om het medicijn te produceren.

Professor Jason Chin, van het MRC Laboratory of Molecular Biology, die de studie leidde, zei: "Als een virus in de vaten van bacteriën terechtkomt die worden gebruikt om bepaalde medicijnen te maken, kan het de hele batch vernietigen. Onze gemodificeerde bacteriële cellen kunnen dit probleem oplossen door volledig resistent te zijn tegen virussen. Omdat virussen de volledige genetische code gebruiken, kunnen de gemodificeerde bacteriën de virale genen niet lezen."

Levende fabrieken voor synthetische polymeren

Door bacteriën te maken met synthetische genomen die bepaalde codons niet gebruiken, hadden de onderzoekers die codons vrijgemaakt voor andere doeleinden, zoals het coderen voor synthetische bouwstenen, monomeren genaamd.

Professor Chin zei: "Dit systeem stelt ons in staat om een ​​gen te schrijven dat de instructies codeert om polymeren te maken van monomeren die niet in de natuur voorkomen.

"Deze bacteriën kunnen worden omgezet in hernieuwbare en programmeerbare fabrieken die een breed scala aan nieuwe moleculen met nieuwe eigenschappen produceren, die voordelen kunnen hebben voor de biotechnologie en de geneeskunde, waaronder het maken van nieuwe medicijnen, zoals nieuwe antibiotica."

"We willen deze bacteriën gebruiken om lange synthetische polymeren te ontdekken en te bouwen die zich opvouwen tot structuren en nieuwe klassen materialen en medicijnen kunnen vormen. We zullen ook toepassingen van deze technologie onderzoeken om nieuwe polymeren te ontwikkelen, zoals biologisch afbreekbare kunststoffen, die zou kunnen bijdragen aan een circulaire bio-economie."

Ze ontwikkelden de bacteriën om tRNA's te produceren in combinatie met kunstmatige monomeren, die de nieuw beschikbare codons (TCG en TAG) herkenden.

Ze plaatsten genetische sequenties met strings van TCG- en TAG-codons in het DNA van de bacterie. Deze werden gelezen door de gewijzigde tRNA's, die ketens van synthetische monomeren assembleerden in de volgorde die wordt gedefinieerd door de volgorde van codons in het DNA.

De cellen waren geprogrammeerd om monomeren in verschillende volgorden aan elkaar te rijgen door de volgorde van TCG- en TAG-codons in de genetische sequentie te veranderen.

Polymeren samengesteld uit verschillende monomeren werden ook gemaakt door te veranderen welke monomeren aan de tRNA's waren gekoppeld.

De onderzoekers konden polymeren maken die bestonden uit maximaal acht aan elkaar geregen monomeren. Ze voegden de uiteinden van deze polymeren samen om macrocycli te maken - een soort molecuul dat de basis vormt van sommige medicijnen, zoals bepaalde antibiotica en kankermedicijnen.

In deze studie werden de synthetische monomeren aan elkaar gekoppeld door dezelfde chemische bindingen die aminozuren in eiwitten met elkaar verbinden, maar de onderzoekers onderzoeken hoe ze de reeks koppelingen die in de nieuwe polymeren kunnen worden gebruikt, kunnen uitbreiden.

Dr. Megan Dowie, hoofd moleculaire en cellulaire geneeskunde bij de Medical Research Council, die de studie financierde, zei: "Dr. Chin's baanbrekende werk op het gebied van genetische code-expansie is een echt opwindend voorbeeld van de waarde van de langetermijnengagement van het MRC om ontdekkingswetenschap. Onderzoek als dit, in synthetische en technische biologie, heeft een enorm potentieel voor grote impact in biofarmaceutische en andere industriële omgevingen."


Toegangsopties

Krijg volledige toegang tot tijdschriften voor 1 jaar

Alle prijzen zijn NET prijzen.
De btw wordt later bij het afrekenen toegevoegd.
De belastingberekening wordt definitief tijdens het afrekenen.

Krijg beperkte of volledige toegang tot artikelen op ReadCube.

Alle prijzen zijn NET prijzen.


Kankercellen veroorzaken ontstekingen om zichzelf te beschermen tegen virussen

Killer T-cellen omringen een kankercel. Krediet: NIH

Onderzoekers van het Francis Crick Institute hebben ontdekt hoe kankercellen zichzelf beschermen tegen virussen die schadelijk zijn voor tumoren, maar niet voor gezonde cellen. Deze bevindingen kunnen leiden tot verbeterde virale behandelingen voor de ziekte.

In hun studie, gepubliceerd in Natuur celbiologieidentificeerden de onderzoekers een mechanisme dat kankercellen beschermt tegen oncolytische virussen, die bij voorkeur kankercellen infecteren en doden.

Deze virussen worden soms gebruikt als een behandeling om kankercellen te vernietigen en een immuunrespons tegen de tumor te stimuleren. Ze werken echter slechts bij een minderheid van de patiënten en de redenen of ze al dan niet effectief zijn, zijn nog niet volledig begrepen.

Het team onderzocht de omgeving rond een tumor en hoe kankercellen interageren met hun buren, in het bijzonder kanker-geassocieerde fibroblasten (CAF's), waarvan onderzoekers weten dat ze een belangrijke rol spelen bij de bescherming, groei en verspreiding van kanker.

Ze ontdekten dat wanneer kankercellen in direct contact komen met CAF's, dit leidt tot een ontsteking die het omliggende weefsel kan waarschuwen, waardoor het moeilijker wordt voor virussen om de kankercel binnen te dringen en te repliceren.

Deze beschermende ontstekingsreactie treedt op wanneer kankercellen kleine hoeveelheden cytoplasma, de vloeistof in hun cellen, doorgeven aan de CAF's. Dit triggert de fibroblasten om signalen naar nabijgelegen cellen te sturen om cytokinen vrij te geven, moleculen die ontstekingen veroorzaken.

Erik Sahai, auteur van het artikel en groepsleider van het Tumor Cell Biology Laboratory aan de Crick zegt: "Dit proces vindt alleen plaats wanneer kankercellen en fibroblasten in direct contact met elkaar staan. In gezond weefsel zou dit type ontstekingsreactie alleen plaatsvinden tijdens letsel, omdat er meestal een membraan is dat ze uit elkaar houdt.

"Dit is een uitstekend voorbeeld van de manier waarop kanker de beschermende mechanismen van ons lichaam kaapt voor eigen gewin."

Belangrijk is dat toen de onderzoekers de signaalroute in celculturen en in in het laboratorium gekweekte tumoren blokkeerden, ze ontdekten dat de kankercellen gevoeliger werden voor oncolytische virussen.

Ze hopen dat deze bevindingen in de toekomst kunnen helpen bij het ontwikkelen van een behandeling die de ontsteking zou kunnen moduleren en zo oncolytische virussen kan helpen kankercellen effectiever aan te pakken.

Emma Milford, co-hoofdauteur en promovendus in het Tumor Cell Biology Laboratory van de Crick zegt: "Als we beter kunnen begrijpen hoe kankercellen zichzelf beschermen tegen oncolytische virussen en effectieve manieren vinden om deze beschermende mechanismen te stoppen, kunnen deze virussen worden een krachtiger hulpmiddel dat artsen kunnen gebruiken om kanker te behandelen. Dit onderzoek is een belangrijke, vroege stap hiertoe."

Antonio Rullan, co-hoofdauteur en klinisch onderzoeker in het Tumor Cell Biology Laboratory van de Crick voegt toe: "Deze virussen richten zich liever op kankercellen dan op gezonde cellen, waardoor ze de afgelopen decennia interessant zijn geworden voor wetenschappers. er moet nog veel meer worden begrepen over hoe ze interageren met tumoren en het immuunsysteem."

De onderzoekers zijn van plan dit werk voort te zetten en te bestuderen hoe het cytoplasma precies van de ene cel naar de andere wordt overgebracht.


Cellen kunnen virussen bestrijden, zelfs als ze worden gestimuleerd om bacteriën te bestrijden

Virussen halen veel vuile trucs uit om ons immuunsysteem te ontwijken en ons ziek te maken, maar nu hebben wetenschappers een eigen truc bedacht. Onderzoekers hebben ontdekt dat het aansporen van cellen om bacteriën te bestrijden hen ook kan helpen om virussen te bestrijden, ook al zouden de cellen vermoedelijk niet de juiste wapens hebben om dit te doen. "Dit zou analoog zijn aan het in een voetbalwedstrijd bewapenen van de verdediging met honkbalknuppels", zegt Andrew Gewirtz, een mucosale immunoloog aan de Georgia State University in Atlanta. De bevinding zou een vaccinmysterie kunnen oplossen en leiden tot nieuwe manieren om infectieziekten te bestrijden.

Je cellen reageren niet op dezelfde manier op bacteriën en virussen. Ze schakelen verschillende genen in en geven verschillende mengsels van chemische boodschappers en beschermende moleculen vrij. Daarom waren Gewirtz en zijn collega's verrast door de resultaten van een experiment dat ze 6 jaar geleden uitvoerden. De onderzoekers testten of een injectie met flagelline, een eiwit dat deel uitmaakt van de staarten (of flagella) die sommige bacteriën gebruiken om zichzelf voort te stuwen, de antibacteriële afweer van het lichaam activeert. Hun bevindingen toonden aan dat dit het geval was, waardoor muizen vervolgens konden overleven wat een dodelijke dosis schadelijke darmbacteriën had moeten zijn.

De verrassing kwam toen het team van Gewirtz de muizen infecteerde met rotavirus, een veelvoorkomende oorzaak van ernstige diarree bij jonge kinderen. Hoewel het virus geen flagellum heeft, beschermde het vooraf injecteren van de knaagdieren met flagelline hen tegen de ziekteverwekker.

In hun nieuwe studie, vandaag online gepubliceerd in Wetenschap, Gewirtz en zijn collega's kwamen erachter waarom. De onderzoekers bepaalden met welke twee pathogene moleculen cellen de geïnjecteerde flagelline kunnen herkennen. Wanneer de cellen flagelline detecteren, sporen ze andere cellen aan om interleukine-22 (IL-22) en interleukine-18 (IL-18) uit te zenden, moleculaire signalen die helpen bij het orkestreren van een defensieve reactie. Dat zou vermoedelijk helpen om bacteriële indringers te doden, maar waarom werkt het tegen virussen?

Het antwoord kan liggen in de gewoonten van het rotavirus, dat cellen binnendringt die de dunne darm bekleden. IL-22 maakt darmcellen resistenter tegen virale invasie, terwijl IL-18 het virus dwarsboomt door cellen die het al heeft geïnfecteerd, aan te sporen zelfmoord te plegen. Dus wanneer deze moleculen worden geactiveerd, bestrijden ze zowel bacteriën als rotavirus. Inderdaad, het injecteren van muizen met IL-22 en IL-18 veroorzaakte hetzelfde antivirale effect als flagelline, ontdekte het team.

Gewirtz zegt dat dit mechanisme zou kunnen werken omdat "het virus daar niet aan gewend is". Rotavirus is geëvolueerd om de antivirale afweer van het lichaam te ontwijken, maar het kan de reactie die wordt geactiveerd door flagelline of de combinatie van IL-22 en IL-18 niet tegengaan.

"Het is een heel mooi gedocumenteerd verhaal", zegt Roger Glass, een rotaviroloog bij de National Institutes of Health in Bethesda, Maryland. "Ze werken door alle mogelijke verklaringen heen." De cross-overbescherming die de auteurs opmerkten is onverwacht omdat het tegenovergestelde vaak voorkomt, zegt immunoloog en arts Robert Sabat van Charité University Medicine Berlin. Virale longinfecties maken patiënten bijvoorbeeld vaak kwetsbaarder voor bacteriële infecties, niet minder.

Glass voegt eraan toe dat de resultaten een mysterie kunnen oplossen over de twee nieuwe orale rotavirusvaccins die in het afgelopen decennium zijn geïntroduceerd. De vaccins bevatten verzwakte vormen van het virus en zijn veel effectiever in ontwikkelde landen dan in ontwikkelingslanden, waar het rotavirus jaarlijks meer dan 400.000 kinderen doodt. Kinderen in ontwikkelingslanden zijn waarschijnlijk blootgesteld aan meer flagella-dragende bacteriën als ze worden gevaccineerd, zegt hij. Als gevolg hiervan kunnen hun cellen de rotavirussen in het vaccin vernietigen voordat ze immuniteit kunnen ontwikkelen.

Onderzoekers verwachten niet dat de ontdekking veel invloed zal hebben op de wereldwijde sterfte door rotavirusinfecties. Het behandelen van kinderen met IL-22 en IL-18 zou niet haalbaar zijn in ontwikkelingslanden waar het virus een grote moordenaar is vanwege hun beperkte medische faciliteiten, zegt Glass. In ontwikkelde landen kan de combinatie echter gunstig zijn voor kinderen en volwassenen van wie het immuunsysteem is aangetast door de behandeling van kanker of ziekten zoals aids en die kwetsbaar zijn voor rotavirusinfecties.

Sabat merkt op dat onderzoekers al enkele klinische onderzoeken met IL-22 en IL-18 bij kankerpatiënten hebben voltooid, en IL-18 veroorzaakte bijwerkingen zoals koorts, misselijkheid en ademhalingsmoeilijkheden. Hij zegt echter: "een combinatie van IL-22 en een lage dosis IL-18 kan goed worden verdragen."

IL-22 en IL-18 kunnen ook andere toepassingen hebben. "We denken dat het systeem dat we hebben ontwikkeld breed toepasbaar zal zijn op andere virale infecties", zegt Gewirtz. Hij en zijn collega's testen nu of de combinatie muizen in staat stelt weerstand te bieden aan een reeks virussen, waaronder norovirus, een gastro-intestinale ziekteverwekker die berucht is om het veroorzaken van uitbraken op cruiseschepen.


Onthulling hoe antibiotica werken tegen bacteriën

In een primeur observeerden onderzoekers direct een antibioticum in actie toen het het membraan van een bacteriële cel verstoorde. Voorheen waren dergelijke studies alleen mogelijk met een kunstmatig systeem, met behulp van een vloeibare suspensie of oplosmiddelen. Nu ze kunnen zien hoe het medicijn werkt, kunnen onderzoekers deze medicijnen verbeteren, zodat hun vermogen om ziekteverwekkers te bestrijden, waaronder resistente bacteriën, kan worden verbeterd. Het werk heeft al aangetoond hoe een van de meest populaire leden van deze klasse medicijnen efficiënter kan worden gemaakt. Het onderzoek werd geleid door dr. Markus Weingarth en dr. Eefjan Breukink van de Universiteit Utrecht en is gerapporteerd in Nature Communications.

"Om antibiotica te verbeteren, moeten we hun farmacologisch relevante toestanden rechtstreeks in de cellulaire omgeving begrijpen", legt Weingarth uit. “Dat is ons nu voor het eerst gelukt, dankzij een geavanceerde NMR-aanpak. We verwachten dat onze methode zeer nuttig zal zijn voor deze inheemse structurele onderzoeken."

NMR of nucleaire magnetische resonantie spectroscopie past magnetische velden toe op subatomaire deeltjes en onthult daarbij de structuur van organische chemicaliën. Leer er meer over in de video.

Bacteriën zijn eencellige organismen, dus voor de meeste van hen is hun celwand van cruciaal belang voor hun overleving. Die muren zijn afhankelijk van een verbinding genaamd peptidoglycaan om de structurele integriteit te behouden. Sommige antibiotica richten zich op het peptidoglycaan, waardoor er geen nieuwe muren kunnen worden gebouwd. Maar naarmate meer ziekteverwekkers resistentie ontwikkelen tegen gewone antibiotica en hun werkingswijze, moesten onderzoekers andere manieren vinden om die microben te vernietigen.

Een veelbelovend alternatief is een klasse antibiotica die inwerken op een peptidoglycaanprecursor genaamd Lipid II, die de achilleshiel van bacteriën wordt genoemd. Alleen door hun structuur te begrijpen en hoe ze werken, kunnen we het ontwerp van die medicijnen verbeteren, zodat ze zo goed mogelijk zijn.

Deze nieuwe gegevens zijn gegenereerd onder relevante fysiologische omstandigheden en bieden kritische informatie over hoe antibiotica interageren met het Lipid II-molecuul in werkelijke bacteriële celmembranen, in plaats van er alleen maar over te theoretiseren. In dit werk werd een populair antimicrobieel middel gebruikt dat inwerkt op Lipid II, nisine. Nu kunnen onderzoekers toepassen wat ze hebben geleerd om dat medicijn beter te maken.

"Deze uitdagende onderneming werd alleen mogelijk gemaakt door de combinatie van hooggevoelige solid-state NMR-methoden en apparatuur in het Bijvoetcentrum van de Universiteit Utrecht", aldus Breukink. "De inzichten die we met deze krachtige benadering hebben verkregen, kunnen een model vormen van de lang ongrijpbare fysiologische porietoestand van nisine en suggereren nieuwe aanwijzingen om de activiteit van nisine te verbeteren."


Humaan herpesvirus 8 (HHV-8)

HHV-8, ook bekend als: Kaposi-sarcoom-geassocieerd herpesvirus (KSHV), is gevonden in bijna alle tumoren bij patiënten met Kaposi-sarcoom (KS). KS is een zeldzame, langzaam groeiende kanker die vaak verschijnt als roodpaarse of blauwbruine tumoren net onder de huid. Bij KS zijn de cellen die de bloed- en lymfevaten bekleden geïnfecteerd met HHV-8. De infectie zorgt ervoor dat ze te veel delen en langer leven dan zou moeten. Dit soort veranderingen kan ze uiteindelijk in kankercellen veranderen.

HHV-8 wordt overgedragen via seks en lijkt ook op andere manieren te worden verspreid, zoals via bloed en speeksel. Studies hebben aangetoond dat minder dan 10% van de mensen in de VS besmet is met dit virus.

HHV-8-infectie is levenslang (zoals bij andere herpesvirussen), maar lijkt bij de meeste gezonde mensen geen ziekte te veroorzaken. Veel meer mensen zijn besmet met HHV-8 dan ooit KS ontwikkelen, dus het is waarschijnlijk dat er ook andere factoren nodig zijn om het te ontwikkelen. Een verzwakt immuunsysteem lijkt zo'n factor te zijn. In de VS hebben bijna alle mensen die KS ontwikkelen andere aandoeningen die hun immuunsysteem hebben verzwakt, zoals een hiv-infectie of immuunsuppressie na een orgaantransplantatie.

KS was zeldzaam in de Verenigde Staten totdat het begin jaren tachtig begon te verschijnen bij mensen met aids. Het aantal mensen met KS is in de VS gedaald sinds de piek in het begin van de jaren negentig, hoogstwaarschijnlijk vanwege een betere behandeling van hiv-infectie.

Voor meer informatie over KS, zie: Kaposi-sarcoom.

HHV-8-infectie is ook in verband gebracht met enkele zeldzame bloedkankers, zoals primaire effusielymfoom. Het virus is ook gevonden bij veel mensen met de multicentrische ziekte van Castleman, een overgroei van lymfeklieren die veel lijkt op en zich vaak ontwikkelt tot kanker van de lymfeklieren (lymfoom). (Voor meer informatie, zie Ziekte van Castleman.) Verder onderzoek is nodig om de rol van HHV-8 bij deze ziekten beter te begrijpen.


Gaston Naessens' (1924 – ) Ontdekkingen

Wat Rife in de jaren dertig optisch bereikte met zijn universele microscoop, bereikte Gaston Naessens in de jaren veertig met een combinatie van optica en elektronica in zijn Somatoscope.

Gaston, geboren op 16 maart 1924 in Roubaix, Frankrijk, toonde een aanleg om uitvinder te worden toen hij op vijfjarige leeftijd een klein bewegend auto-achtig speelgoed bouwde van een Meccano-set en het aandreef met een wekkerveer. Later bouwde hij een zelfgemaakte motorfiets en een minivliegtuig!

Gaston Naessens is een Québec-bioloog die, volgens velen, fundamentele ontdekkingen heeft gedaan met betrekking tot kanker, aids en de aard van het leven zelf. Door het gebruik van een unieke microscoop van zijn eigen uitvinding, de Somatoscope, heeft de 70-jarige in Frankrijk geboren Canadees een primitieve biologische entiteit ontdekt, die hij de 'somatide' noemt.

Tijdens zijn studie aan de Universiteit van Lille werd Gaston bijna onderbroken door de Duitse invasie. Gelukkig ontsnapten Gaston en zijn medestudenten naar Nice waar ze hun opleiding in ballingschap voortzetten.

Hij kreeg een diploma van de Union Nationale Scientifique Francaise - een quasi-officiële instelling onder wiens auspiciën het onderwijs aan de ontheemde studenten werd voortgezet. Hij nam niet de moeite om een ​​gelijkwaardigheidsgraad te vragen aan de regering van de Gaulle toen de Franse overheersing werd hersteld.

Op de jonge leeftijd van eenentwintig, gefrustreerd door de beperkingen van conventionele microscopen, begon Gaston een superieure microscoop te bouwen. Technische assistentie werd verleend door Duitse vakmensen uit Wetzlar, Duitsland, die veel van Gastons originele ideeën over optica hebben onderzocht.

In eigen beheer bedacht Gaston de elektrische manipulatie van de lichtbron. Toen de technische aspecten eenmaal waren opgelost, liet Gaston de body van zijn microscoop bouwen door Barbier-Bemard et Turenne, technische specialisten en defensie-aannemers in de buurt van Parijs.

Naessens beweert dat de somatide wordt aangetroffen in alle biologische vloeistoffen die hij heeft bekeken, inclusief plantensap en menselijk bloed.

In een lang verloren gewaand hoofdstuk in de geschiedenis van de wetenschap vond in Frankrijk een gewelddadige controverse plaats tussen de illustere Louis Pasteur en Antoine Béchamp, een bekend hoogleraar natuurkunde, toxicologie, medische chemie en biochemie. Het werk van Béchamp bracht hem ertoe 'microzymen' (kleine fermenten) te ontdekken die werden gekenmerkt door een groot aantal kleine lichamen in zijn fermentatieoplossingen.

Na jaren van studie kwam Béchamp tot de conclusie dat deze microzymen fundamenteler zijn voor het leven dan cellen. Zelfs met zijn ruwe apparatuur kon hij waarnemen dat de microzymen tijdens hun levenscyclus dramatische transformaties ondergingen.

Dit zorgde ervoor dat Béchamp het idee verdedigde dat de oorzaak van ziekte in het lichaam lag. Pasteur's kiemtheorie was van mening dat de oorzaak van buitenaf kwam, dus de openhartigheid van Pasteur hielp de kiemtheorie de afgelopen eeuw te winnen en de medische filosofie te domineren.

Nu, honderd jaar later, heeft Gaston Naessens een ultramicroscopische, subcellulaire, levende en zich voortplantende microscopische vorm ontdekt die hij een ‘somatide’ (klein lichaampje) noemde.

Dit nieuwe deeltje zou buiten de lichamen van de gastheer kunnen worden gekweekt. Naessens merkte ook op dat het deeltje een pleomorfe (vormveranderende) levenscyclus had en een levenscyclus van zestien fasen had. Alleen de eerste drie fasen van de levenscyclus van de somatiden zijn normaal.

Naessens ontdekte dat wanneer het immuunsysteem verzwakt of verstoord is, de somatiden de andere dertien stadia doorlopen. De verzwakking van het immuunsysteem kan worden veroorzaakt door een aantal redenen, zoals blootstelling aan chemische vervuiling, ioniserende straling, elektrische velden, slechte voeding, ongelukken, shock, depressie en nog veel meer. Zie deze illustratie The Somatid Cycle of Life van Naessens.

Ongelooflijk, het onderzoek van Naessens heeft geleid tot de associatie van degeneratieve ziekten (reumatoïde artritis, multiple sclerose, lupus, kanker en AIDS) met de ontwikkeling van vormen in de zestien-fasen pathologische cyclus. Het vermogen om de ziekte te associëren met specifieke stadia heeft Naessens in staat gesteld aandoeningen te ‘prediagnosticeren’ voordat ze zich klinisch zouden voordoen.

Deze ontdekking zet Gaston Naessens op gespannen voet met de orthodoxe medische filosofie van vandaag, die de kiemtheorie van Pasteur van harte heeft omarmd. Het werk van Naessens is herhaalbaar. Het vermogen om somatiden te kweken is een belangrijke factor (een persoon of ding dat het leiderschap of de voorhoede op zich neemt) voor het herschrijven van de microbiologie!

Naessens verklaarde: "Ik heb een levenscyclus van vormen in het bloed kunnen vaststellen die samen niet minder dan een gloednieuw begrip van de basis van het leven opleveren.

Waar we het over hebben is een geheel nieuwe biologie, waaruit gelukkig praktische toepassingen zijn voortgekomen die van nut zijn voor zieke mensen, zelfs voordat al zijn vele theoretische aspecten zijn opgelost."


Speciale situaties

Hoewel frequentiegeneratoren in elke kankersituatie een effectief onderdeel van de behandeling kunnen zijn, zijn er speciale situaties waarin het uitzonderlijk kritisch is.

1) De patiënt kan voedsel niet effectief verteren (meestal als gevolg van maag- of darmoperaties), waardoor voedingsprotocollen mogelijk niet effectief genoeg zijn.

2) De patiënt kan geen voedingsstoffen uit voedsel halen, wat gebeurt wanneer het slijmvlies van de maag wordt beschadigd door chemotherapie.

3) De patiënt heeft een zeer snelgroeiende kanker, wat betekent dat ze alle mogelijke voordelen nodig hebben om de verspreiding te stoppen.

4) Kanker heeft zich door het lichaam verspreid, in welk geval ze een sterke meervoudige aanval nodig hebben.

5) Er zit kanker in hun botten of beenmerg en voedingsprotocollen kunnen de kankercellen mogelijk niet bereiken.

6) De kankerpatiënt zou in gevaar komen als er door de behandeling een ontsteking en zwelling zou optreden. Frequentiegeneratoren, die een dragerfrequentie hebben, werken beter om microben in kankercellen te doden (waardoor de kankercellen in normale cellen kunnen veranderen), er is geen ontsteking veroorzaakt door stervende kankercellen.

7) Hun type kanker omvat massale infecties (hoewel het type microbe moet worden geïdentificeerd).

Opmerking: de frequenties van Rife kunnen bijna elk type infectie aan, maar bij het omgaan met een infectie is over het algemeen een andere reeks frequenties nodig voor elk type infectie. De nieuwe universele zijbandfrequentielijst (handleiding van 260 pagina's) die bij een afzonderlijke leverancier (niet bij de fabrikant van de frequentiegenerator) kan worden besteld, bevat de frequentie-instellingen voor vele soorten infecties. De enige informatie die nodig is om de juiste set frequenties te vinden, is de naam van de microbe. De e-mailondersteuning (adres hieronder) kan u op dit gebied helpen.

Kan een frequentiegenerator effectief worden gebruikt met geïoniseerd water of alkalisch water?

Op cellulair niveau worden de Cellect-Budwig- en Cesiumchloride-protocollen beschouwd als alkalische protocollen (evenals Baking Soda). Geïoniseerd water is dus niet nodig als de Cellect-Budwig of Cesium Chloride en de frequentiegenerator samen worden gebruikt, hoewel wat geïoniseerd water het protocol niet schaadt. Wees echter niet fanatiek over het gebruik van geïoniseerd water met de Cellect-Budwig of Cesium Chloride. Wees redelijk.

Bij het combineren van een frequentiegenerator met een ander protocol, is geïoniseerd water of alkalisch water zeker aan te raden, maar gezuiverd water zal het ook doen en is wat de meeste onderzoekers gebruiken. Hoewel een ionisator wordt aanbevolen, zijn er voor degenen die zich geen ionisator kunnen veroorloven verschillende supplementen die erg alkalisch zijn of een persoon kan een alkalisch kankerdieet gebruiken om de plaats van een ionisator in te nemen. Nogmaals, wees redelijk.


Oncolytische virussen kunnen ook inzichten in immunotherapie onthullen

Onderzoek naar oncolytische virussen kan mogelijk inzicht geven in het gebruik van huidige immuuntherapieën.

"Virussen zijn geweldige hulpmiddelen om ons te helpen begrijpen hoe de antitumor-immuunrespons werkt", zegt Dr. Fueyo van MD Anderson. "Wat we van virussen leren, zal ons helpen het gebied van immunotherapie vooruit te helpen."

De evolutie in het denken over oncolytische virussen sinds Dr. Fueyo twee decennia geleden in het veld begon te werken, vertegenwoordigt een belangrijke verschuiving die implicaties heeft voor toekomstig onderzoek.

"Vroeger dachten we er alleen aan om virussen beter - krachtiger - te maken in het doden van tumorcellen", zei Dr. Fueyo. "Nu moeten we manieren vinden om virussen te helpen de immuunrespons te verbeteren."


Bekijk de video: Virus vs Bakteri - Apa Bedanya? (December 2021).