Informatie

Kan lymfe in perifeer bloed zitten?


Ik las een argument dat 1-3% van de lymfe in perifeer bloed zit. Ik weet echter niet zeker of deze lymfe over lymfocyten in perifeer bloed gaat; niet de lymfe zelf. Lymfe wordt uitgewisseld tussen haarvaten door middel van de Starling-wet, aangedreven door het hart en het Frank-Starling-mechanisme. Op deze manier is het logisch dat er wat lymfe uit de haarvaten in de bolod lekt.

Kan lymfe in het perifere bloed zitten?


Hangt ervan af of je het hebt over interstitiële vloeistof of lymfe:

Volgens spreeuwkrachten: de oncotische druk van het late capillair plus hydrostatische druk van de interstitiële ruimte, zou hoger zijn dan de oncotische druk van het interstitium [hoewel ik niet weet waarom, aangezien intertitiale GAG's erg waterhongerig zijn en verantwoordelijk zijn voor de negatieve (hydrostatische?) druk gevonden in het interstitium... Lees veel artikelen, ik begrijp er nog steeds niets van] en hydrostatische druk van het capillair... Er zou dus een netto instroom van interstitiële vloeistof zijn in het uiterste eind van het capillair, naar de veneuze kant...

Ik zeg interstitiële vloeistof, omdat het nog geen lymfe is, aangezien de interstitiële vloeistof de aangrenzende lymfecapillairen nog niet is binnengegaan ... als de interstitiële vloeistof de lymfecapillair zou binnenkomen, zou het daar vastzitten, het mechanisme van deze eenrichtingsstroom zijn de kruispunten tussen de endotheelcellen in deze blinde lymfecapillairen... Deze verbindingen die alleen openingen tussen deze endotheelcellen openen wanneer de interstitiële druk buiten de lymfecapillairen hoger is dan de druk binnen de lymfecapillairen...

De lymfe gaat dan naar voren door lymfevaten/knopen omdat externe druk (pulsatie van aangrenzende slagader, samentrekking van aangrenzende skeletspieren, veranderingen in thoracale druk tijdens ademhaling, enz.) en er is weinig terugstroming vanwege kleppen (net als veneuze kleppen die terugstroming in het lagedrukveneuze systeem)... Uiteindelijk keert de lymfe terug door ofwel het thoracale kanaal (in de hoek tussen de linker subclavia en linker halsader) of het rechter lymfekanaal (in de hoek tussen de rechter subclavia en de rechter halsader)...

Er zijn enkele mooie overzichtsartikelen van de Universiteit van Bergen, Noorwegen die veel dieper ingaan op de fysiologie van interstitiële vloeistof... Hier is een van hun recentere overzichtsartikelen: http://m.physrev.physiology.org/content/92 /3/1005 het is gratis

SAMENVATTING: de spreeuwkrachten brengen interstitiële vloeistof in het bloed (het "perifere deel" direct na het capillair)... Het thoracale en rechter lymfekanaal voeren lymfe af in het bloed (ik neem aan dat dit niet van toepassing is volgens uw definitie van perifeer, aangezien dit veneuze bloed op het punt staat te worden afgevoerd naar het rechter atrium en bestemd is voor de longen)...

PS kamerwater (in het oog), endolymfe (cochlea aka binnenoor) en CSF worden ook terug in het bloed opgenomen ... Ook de hersenen hebben een interstitiële vloeistof die verschilt van de CSF die wordt aangetroffen in de subarachnoïdale ruimte van de hersenvliezen, ik eigenlijk niet ik weet niet hoe dat afloopt... Maar hoe dan ook, het hoofd is zo speciaal, ik weet zeker dat je je niet afvroeg over deze bijzonderheden...


Biologie

De veroorzakers van lymfatische filariasis (LF) omvatten de door muggen overgedragen filariale nematoden Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, B. timori Naar schatting wordt 90% van de LF-gevallen veroorzaakt door: W. bancrofti (Bancroftiaanse filariasis).

Brugia Malayi Levenscyclus

Tijdens een bloedmaaltijd kan een geïnfecteerde mug (meestal Mansonia spp. en Aedes spp.) introduceert filariale larven van het derde stadium op de huid van de menselijke gastheer, waar ze doordringen in de bijtwond . Ze ontwikkelen zich tot volwassenen die zich gewoonlijk in de lymfevaten bevinden . De volwassen wormen lijken uiterlijk op die van Wuchereria bancrofti maar zijn kleiner. Vrouwelijke wormen zijn 43 tot 55 mm lang en 130 tot 170 mm breed en mannetjes zijn 13 tot 23 mm lang en 70 tot 80 mm breed. Volwassenen produceren microfilariae van 177 tot 230 &mum lang en 5 tot 7 &mum breed, die omhuld zijn en nachtelijke periodiciteit hebben (in sommige regio's B. maleisië kan sub-periodiek zijn, en merk op dat microfilariae meestal niet worden geproduceerd in B. pahangi infecties). De microfilariae migreren naar de lymfe en komen de bloedbaan binnen en bereiken het perifere bloed . Een mug neemt de microfilariae op tijdens een bloedmaaltijd . Na inname verliezen de microfilariae hun omhulsels en banen zich een weg door de wand van de proventriculus en het hartgedeelte van de middendarm om de borstspieren te bereiken . Daar ontwikkelen de microfilariae zich tot larven in de eerste fase en vervolgens in larven van het derde stadium . De larven van het derde stadium migreren door de hemocoel naar de slurf van de mug en kan een ander mens besmetten wanneer de mug een bloedmaaltijd neemt .

Wuchereria bancrofti Levenscyclus

Tijdens een bloedmaaltijd introduceert een geïnfecteerde mug filariale larven van het derde stadium op de huid van de menselijke gastheer, waar ze doordringen in de bijtwond . Ze ontwikkelen zich bij volwassenen die zich gewoonlijk in de lymfevaten bevinden . De vrouwelijke wormen zijn 80 tot 100 mm lang en 0,24 tot 0,30 mm in diameter, terwijl de mannetjes ongeveer 40 mm bij 1 mm zijn. Volwassenen produceren microfilariae van 244 tot 296 &mum bij 7,5 tot 10 &mum, die omhuld zijn en een nachtelijke periodiciteit hebben, behalve de microfilariae in de Stille Zuidzee, die de afwezigheid van duidelijke periodiciteit hebben. De microfilariae migreren naar lymfe- en bloedkanalen die actief door lymfe en bloed bewegen . Een mug neemt de microfilariae op tijdens een bloedmaaltijd . Na opname verliezen de microfilariae hun omhulsels en sommige werken zich een weg door de wand van de proventriculus en het hartgedeelte van de middendarm van de mug en bereiken de borstspieren . Daar ontwikkelen de microfilariae zich tot de eerste fase larven en vervolgens in infectieuze larven van het derde stadium . De infectieuze larven van het derde stadium migreren door de hemocoel naar de prosbocis van de mug en kan een ander mens besmetten wanneer de mug een bloedmaaltijd neemt .

Gastheren en vectoren

Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, en B. timori worden beschouwd als menselijke parasieten aangezien dierlijke reservoirs van ondergeschikt belang zijn voor epidemiologisch belang of katachtige soorten afwezig zijn en sommige primaten de primaire reservoirgastheren zijn van zoönotische B. pahangi.

De typische vector voor Brugia spp. filariasis zijn muggensoorten in de geslachten Mansonia en Aedes. W. bancrofti wordt overgedragen door veel verschillende muggengeslachten/soorten, afhankelijk van de geografische spreiding. Onder hen zijn Aedes spp., Anopheles spp., Culex spp., Mansonia spp., en Coquillettida juxtamansonia.

Geografische distributie

W. bancrofti was ooit wijdverbreid in tropische gebieden wereldwijd, maar controlemaatregelen hebben het geografische bereik verkleind. Het is momenteel endemisch in Sub-Sahara Afrika (met uitzondering van het zuidelijke deel van het continent), Madagaskar, verschillende landen en gebieden in de westelijke Stille Oceaan en delen van het Caribisch gebied. Bancroftiaanse filariasis komt ook sporadisch voor in Zuid-Amerika, India en Zuidoost-Azië.

Brugia spp. geassocieerd met LF zijn meer geografisch beperkt en komen alleen voor in Zuidoost-Azië. Leuk vinden W. bancrofti, hebben controlemaatregelen het voorkomen en het endemische bereik aanzienlijk verminderd. Brugia timori is beperkt tot de Kleine Soenda-eilanden van Indonesië.

Klinische kenmerken

Hoewel ernstige manifestaties zich bij de meeste infecties niet ontwikkelen, is LF een potentieel zeer ontsierende en invaliderende ziekte. Het meest prominente klinische kenmerk is de ontwikkeling van ernstig lymfoedeem van de ledematen (&ldquoelephantiasis&rdquo) en soms genitaliën (hydrocele) als gevolg van disfunctie van lymfevaten. Aangetaste ledematen worden schromelijk gezwollen, de huid kan dik en putjes worden, en secundaire infecties komen vaak voor als gevolg van lymfatische disfunctie. Scrotale hydrocele wordt ook gezien bij sommige geïnfecteerde mannen. Lymfangitis, lymfadenopathie en eosinofilie kunnen in de vroege stadia gepaard gaan met infectie.

Een chronisch syndroom genaamd &ldquotropische pulmonale eosinofilie&rdquo is in verband gebracht met W. bancrofti en B. maleisië infecties, waaronder eosinofiel longinfiltraat, perifere hypereosinofilie, piepende ademhaling, pijn op de borst, splenomegalie en bloederig sputum. Dit is het vaakst gedocumenteerd in Zuid- en Zuidoost-Azië.


Lymfoïde organen van het immuunsysteem | Immunologie

Onrijpe lymfocyten die worden gegenereerd bij hematopoëse, het proces van vorming en ontwikkeling van bloedcellen, rijpen en worden toegewijd aan een bepaalde antigene specificiteit in de primaire lymfoïde organen, namelijk thymus, bursa van Fabricius (bij vogels) en beenmerg (bij zoogdieren). Een lymfocyt wordt immunocompetent, d.w.z. in staat om een ​​immuunrespons op te bouwen, pas nadat deze is gerijpt in een primair lymfoïde orgaan.

1. Thymus:

Thymus is een grijsachtig, plat, tweelobbig lymfoïde orgaan dat zich boven het hart bevindt en zich uitstrekt tot in de nek aan de voorkant en de plaatsen van de luchtpijp. Het ontwikkelt zich vanuit het epitheel van de derde en vierde faryngeale buidels en fungeert, op volwassen leeftijd, als de plaats van ontwikkeling en rijping van lymfocyten die van thymus afgeleide lymfocyten of T-lymfocyten of T-cellen worden genoemd.

De thymus bereikt zijn piekactiviteit in de kindertijd en bereikt zijn grootste omvang in de puberteit. Daarna begint de thymus te atrofiëren zonder enig duidelijk effect op de T-lymfocytfunctie en is extreem klein op oudere leeftijd.

Voor het gemak is het gemiddelde gewicht van de thymus 70 g bij zuigelingen en de leeftijdsafhankelijke involutie zorgt ervoor dat de thymus op oudere leeftijd gemiddeld 3 g weegt. Dit is waarschijnlijk te wijten aan het feit dat T-lymfocyten een zeer lange levensduur hebben en gedurende lange tijd in rusttoestand kunnen circuleren.

Elke kwab van de thymus is omgeven door een capsule en is verdeeld in een reeks lobben, die van elkaar worden gescheiden door strengen bindweefsel die trabeculae worden genoemd. Elke lobulus is georganiseerd in twee compartimenten - buitenste en binnenste. De buitenste component wordt cortex genoemd, terwijl de binnenste component medulla wordt genoemd (Fig. 42.2).

De cortex is dicht opeengepakt met thymocyten, terwijl de medulla dun bevolkt is met thymocyten. Thymocyten ontwikkelen zich uit prothymocyten. De laatste worden geproduceerd in het beenmerg, migreren door de bloedstroom, komen de cortex van de thymus binnen en werken als thymocyten. Thymocyten delen zich snel in de cortex en geven aanleiding tot T-lymfocyten.

Van de in de thymus geproduceerde T-lymfocyten verlaat slechts 5% de thymus als levensvatbare cellen. Hoewel de reden voor dit schijnbaar verspillende proces niet bekend is, geloven sommigen dat het de eliminatie van T-lymfocytklonen is die tegen zichzelf reageren.

Zowel de cortex als de medulla van de thymus worden doorkruist door een driedimensionaal netwerk bestaande uit epitheelcellen, dendritische cellen en macrofagen, die het raamwerk van het orgaan vormen en bijdragen aan de groei en rijping van thymocyten.

Sommige epitheelcellen van de buitenste cortex hebben lange membraanuitbreidingen die wel 50 thymocyten omringen. Deze cellen worden verpleegcellen genoemd. Andere epitheelcellen van de cortex hebben lange onderling verbonden cytoplasmatische extensies die een netwerk vormen en waarvan is vastgesteld dat ze interageren met veel van de thymocyten wanneer ze de cortex doorkruisen.

De functie van de thymus is het genereren van T-lymfocyten en het aan hen overdragen van immunologische competentie tijdens hun verblijf in het orgaan. T-lymfocyten die zo in de thymus zijn gevormd, worden in staat een celgemedieerde immuunrespons op te bouwen tegen een geschikt antigeen.

Dit gebeurt onder invloed van de thymus-micro-omgeving en verschillende hormonen zoals thymosine en thymopietine die worden geproduceerd door de epitheelcellen van de thymus. De competente T-lymfocyten gaan onmiddellijk van de thymus naar de secundaire of perifere lymfoïde organen.

2. Bursa van Fabricius:

Bursa van Fabricius is een primair lymfoïde orgaan bij vogels waar stamcellen van dooierzak, foetale hefboom en beenmerg rijpen, prolifereren en differentiëren tot bursa-afgeleide lymfocyten die B-lymfocyten of B-cellen worden genoemd.

Bursa of Fabricius ontstaat als een buidel uit het dorsale deel van cloaca (vloeibare darm) bij vogels, Bursa of Fabricius is gevoelig voor hormonen: toediening van testosteron in het vroege embryostadium verhindert de vorming ervan volledig (hormonale bursectomie).

Chirurgische verwijdering van bursa (bursectomie) van pas uitgekomen kippen vernietigt hun daaropvolgende vermogen om antilichamen te produceren. De B-cellen rijpen, prolifereren en differentiëren tot bursa en migreren er vervolgens van en bereiken de buitenste of oppervlakkige cortex van de kiemfollikels en medullaire strengen van perifere lymfeknopen en lymfoïde follikels van de milt, waar ze, na geschikte antigene stimulatie, transformeren in plasmacellen en scheidt antilichamen af. Net als de thymus begint de bursaal van Fabricius in de puberteit te krimpen of te atrofiëren.

3. Beenmerg:

Beenmerg is de plaats van oorsprong en ontwikkeling van B-lymfocyten of B-cellen (van beenmerg afgeleide lymfocyten) bij zoogdieren, met name bij mensen en muizen na de geboorte. Vóór de geboorte zijn de dooierzak, de foetale hefboom en het totale beenmerg de belangrijkste plaatsen van rijping van B-lymfocyten. Beenmerg is daarom het zoogdierequivalent van de slijmbeurs van Fabricius bij vogels.

De ontwikkeling van B-lymfocyten (B-cellen) begint met de differentiatie van lymfoïde stamcellen tot de vroegst onderscheidende progenitor B-cellen (pro-B-cel), die zich in het beenmerg vermenigvuldigen en de extravasculaire ruimten tussen grote sinusoïden in de schacht van een bot.

Proliferatie en differentiatie van pro-B-cellen tot precursor-B-cellen (pre-B-cellen) vereist de micro-omgeving die wordt verschaft door de stromale cellen van het beenmerg.

De stromale cellen in het beenmerg:

(1) Interactie rechtstreeks met de pro-B- en pre-B-cellen en

(2) Scheid verschillende cytokinen af ​​die nodig zijn voor ontwikkeling.

Beenmerg is niet de plaats van oorsprong en ontwikkeling van B-lymfocyten (B-cellen) bij alle zoogdieren. Bij runderen en schapen is de foetale milt het primaire lymfoïde weefsel waarin de rijping, proliferatie en diversificatie van B-cellen plaatsvinden tijdens de vroege dracht.

Tijdens de latere zwangerschap wordt deze functie uitgevoerd door de ideale Peyer's8217s-pleister, een stukje weefsel dat is ingebed in de darmwand. Bij konijnen fungeren darmgeassocieerde weefsels (bijv. appendix) als primair lymfoïde weefsel voor rijping, proliferatie en diversificatie van B-cellen.

Secundaire of perifere lymfoïde organen:

Zoals eerder vermeld, rijpen, prolifereren en differentiëren de lymfocyten in de primaire of centrale lymfoïde organen. Deze lymfocyten migreren daaruit via circulatie naar de secundaire of perifere lymfoïde organen. Hier binden ze geschikte antigenen en ondergaan ze verdere antigeenafhankelijke differentiatie.

Eenmaal in de secundaire lymfoïde organen blijven de lymfocyten daar niet, maar gaan ze van het ene lymfoïde orgaan naar het andere via het bloed en de lymfevaten. De passage van lymfocyten vergemakkelijkt de inductie van een immuunrespons. Lymfeklieren en de milt zijn de meest georganiseerde secundaire of perifere lymfoïde organen, terwijl mucosa-geassocieerd lymfoïde weefsel (MALT) het minder georganiseerde lymfoïde weefsel is.

1. Lymfeklieren:

Lymfeklieren zijn kleine, ingekapselde, boonvormige structuren die zijn geclusterd op kruispunten van de lymfevaten die door het lichaam zijn verdeeld. Lymfeklieren bevatten een reticulair netwerk vol met lymfocyten, macrofagen en dendritische cellen, en filteren pathogene micro-organismen en antigenen uit de lymfe.

Terwijl de lymfe door een lymfeknoop sijpelt, wordt elk pathogeen of antigeen dat met de lymfe wordt binnengebracht, gevangen door de fagocytische cellen en dendritische cellen.

Een lymfeklier bestaat uit drie gebieden: de cortex, de paracortex en de medulla (fig. 42.3). Cortex is het buitenste gebied en bevat verschillende afgeronde aggregaten van lymfocyten (meestal B-lymfocyten), macrofagen en folliculaire dendritische cellen gerangschikt in primaire follikels. Elke follikel heeft een lichtgekleurd kiemcentrum omgeven door kleine donkergekleurde lymfocyten.

Het diepere gebied dat onder de cortex ligt, is de paracortex. Het is de zone tussen de cortex en de medulla. Paracortex bezit een groot aantal T-lymfocyten en bevat ook interdigiterende dendritische cellen waarvan wordt aangenomen dat ze vanuit weefsels naar de lymfeknoop zijn gemigreerd.

Vanwege de aanwezigheid van een groot aantal T-lymfocyten erin. de Para-cortex wordt ook wel een thymus-afhankelijk gebied genoemd, in tegenstelling tot de cortex, dat een thymus-onafhankelijk gebied is. Medulla, het binnenste gebied van de lymfeklier, is dunner bevolkt met cellen uit de lymfoïde lijn. Van de aanwezige lymfoïde-afstammingscellen zijn veel plasmacellen die actief antilichaammoleculen afscheiden.

Elke lymfeklier heeft een aantal lymfevaten, afferente lymfevaten genaamd, die op talrijke plaatsen de capsule van een lymfeklier doorboren en de lymfe in de subcapsulaire sinus legen. De lymfe sijpelt nu langzaam naar binnen door de cortex, paracortex en medulla, waardoor fagocytische cellen en dendritische cellen pathogenen en antigenen die door de lymfe worden gedragen, kunnen vangen.

De lymfe wordt vervolgens afgevoerd in een enkele grote lymfevaten, efferente lymfevaten genaamd, die de lymfe naar het thoracale kanaal transporteren, dat uitmondt in een grote ader in de nek.

2. Milt:

De milt, die bij volwassenen ongeveer 5 inch lang is en 200 g weegt, is een eivormig ingekapseld en het grootste secundaire of perifere lymfoïde orgaan. Milt is gespecialiseerd in het vangen van door bloed overgedragen antigenen en is hoog in de linker buikholte aanwezig en is ingekapseld. Het kapsel verlengt een aantal uitsteeksels, trabeculae genaamd, naar binnen, wat resulteert in de vorming van compartimenten.

Deze compartimenten worden gevuld door twee soorten weefsels, de rode pulp en de witte pulp, die worden gescheiden door een diffuse marginale zone (Fig. 42.4). De rode pulp bestaat uit een netwerk van sinusoïden dat wordt bevolkt door een groot aantal erytrocyten (rode bloedcellen) en macrofagen en weinig lymfocyten.

In feite is rode pulp het gebied waar oude en defecte erytrocyten worden vernietigd en geëlimineerd. De witte pulp bestaat uit de takken van de miltslagader die een periarteriolaire lymfoïde schede (PALS) vormen die zwaar bevolkt is door T-lymfocyten.

Periarteriolaire lymfoïde schede (PALS) is bevestigd met primaire lymfoïde follikels die rijk zijn aan B-lymfocyten. De marginale zone die de rode pulp van de witte pulp scheidt, wordt bevolkt door lymfocyten en macrofagen.

Wanneer de door bloed overgedragen antigenen de milt binnenkomen, worden de B- en T-lymfocyten die aanwezig zijn in de periarteriolaire lymfoïde schede (PALS) aanvankelijk geactiveerd. Hier vangen interdigiterende dendritische cellen antigeen op en presenteren het gecombineerd met klasse II MHC-moleculen (belangrijke histocompatibiliteitsmoleculen) aan TH cellen (T-helpercellen). Eenmaal geactiveerd, zijn deze TH cellen kunnen dan B-lymfocyten (B-cellen) activeren.

De geactiveerde B-lymfocyten, samen met wat TH cellen migreren vervolgens naar primaire follikels in de marginale zone. Wanneer de primaire follikels worden uitgedaagd door antigeen, differentiëren ze in karakteristieke secundaire follikels.

Deze laatste bevatten kiemcentra (vergelijkbaar met die in lymfeklieren) waar snel delende B-lymfocyten en plasmacellen worden omgeven door dichte clusters van concentrisch gerangschikte lymfocyten.

3. Mucosaal-geassocieerd lymfoïde weefsel (MALT):

De slijmvliezen die het spijsverterings-, ademhalings- en urogenitale systeem bekleden, hebben een zeer groot gecombineerd oppervlak (ongeveer 400 m 2 bijna de grootte van een basketbalveld), dat constant wordt blootgesteld aan tal van antigenen en de belangrijkste plaats van binnenkomst is voor de meeste pathogenen .

Deze kwetsbare membraanoppervlakken bezitten een groep georganiseerde lymfoïde weefsels die het beschermen tegen pathogenen en antigenen. De groep van georganiseerde lymfoïde weefsels is gezamenlijk bekend als mucosaal-geassocieerd lymfoïde weefsel (MALT).

Er zijn verschillende soorten MALT, de meest bestudeerde is het darm-geassocieerde lymfoïde weefsel (GALT), dat amandelen, Peyer's 8217s-pleister, appendix en losjes georganiseerde clusters van lymfoïde cellen in de lamina propria van darmvlokken omvat.

Mucosaal-geassocieerd lymfoïde weefsel (MALT) is functioneel zeer belangrijk in het immuunsysteem van het lichaam vanwege de aanwezigheid van een groot aantal antilichaam-producerende plasmacellen daarin. Het aantal plasmacellen in MALT is groter dan het totaal van het aantal plasmacellen dat aanwezig is in de milt, lymfeklieren en beenmerg.

Er zijn drie groepen amandelen aanwezig op drie verschillende locaties: palatine, linguaal en keelholte (adenoïden). Palatine-groep amandelen komen voor aan de zijkanten van de achterkant van de mond linguaal in het basale gebied van de tong en faryngeale (adenoïden) in het dak van de nasopharynx (Fig. 42.5).

Alle bovengenoemde tonsilgroepen zijn knobbelachtig en bestaan ​​uit een netwerk van reticulaire cellen en vezels, afgewisseld met lymfocyten, macrofagen, granulocyten en mestcellen.

De B-lymfocyten zijn georganiseerd in follikels en kiemcentra. De kiemcentra zijn omgeven door gebieden die T-lymfocytactiviteit vertonen. De amandelen beschermen echter tegen antigenen die via de nausale en orale epitheliale routes binnenkomen.

(ii) Peyer's 8217s-patch:

Peyer's8217s-pleisters komen voor in de submucosale laag die aanwezig is onder de lamina propria die onder de epitheliale laag van darmvlokken ligt. Elke Peyer's8217s-pleister is een knobbeltje van 30-40 lymfoïde follikels. Net als lymfoïde follikels op andere plaatsen, kunnen de follikels van Peyer's8217s zich ontwikkelen tot secundaire follikels met kiemcentra (Fig. 42.6).

(iii) Lamina Propria:

Lamina propria komt voor onder de epitheliale laag van darmvlokken (Fig. 42.6). Het is bevolkt met een groot aantal plasmacellen, macrofagen, geactiveerde T-helpercellen (geactiveerde TH cellen) in losse clusters. Meer dan 15.000 lymfoïde follikels hebben bier, gerapporteerd in de lamina propria van een gezond kind.


Benadering van lymfocytose

Lymfocyten zijn witte bloedcellen die voornamelijk dienen als het adaptieve immuunsysteem van het lichaam en die humorale of celgemedieerde immuniteit bieden tegen een verscheidenheid aan bacteriële, virale of andere pathogenen. Ze bestaan ​​voornamelijk uit T-, B- en natural killer (NK)-cellen, en het lichaam handhaaft doorgaans het absolute aantal lymfocyten (ALC) in een bereik van minder dan 4.000 lymfocyten per µL. Een verhoging van het aantal lymfocyten boven dit niveau is meestal te wijten aan een reactieve lymfocytose, de normale reactie van het lichaam op een acute infectie of ontstekingsaandoening.

De mechanismen die leiden tot een verhoogd aantal circulerende lymfocyten omvatten een verhoogde productie van lymfocyten, afgifte van reeds gevormde lymfocyten in het bloed of verminderde klaring van lymfocyten uit het bloed. Een minder vaak voorkomende etiologie van een verhoogd aantal lymfocyten is maligne lymfocytose, waarbij het aantal lymfocyten wordt verhoogd als gevolg van een acute of chronische lymfoproliferatieve aandoening.

Het is onwaarschijnlijk dat een verhoogd aantal lymfocyten alleen schade veroorzaakt. Daarom is het essentieel om de tijd te nemen om de onderliggende oorzaak te identificeren, aangezien de behandeling aanzienlijk zal verschillen tussen reactieve en kwaadaardige oorzaken. Reactieve lymfocytose als gevolg van een virale infectie, zoals bij infectieuze mononucleosis, vereist bijvoorbeeld geen specifieke behandeling anders dan ondersteunende zorg. Daarentegen kan acute lymfatische leukemie (ALL) zich presenteren met een verhoogd aantal lymfoblasten, wat gemakkelijk kan worden aangezien voor lymfocytose. Het herkennen van een verhoogd aantal witte bloedcellen als gevolg van ALL is belangrijk, omdat deze ziekte een snelle behandeling met intensieve chemotherapie vereist.

Andere oorzaken van kwaadaardige lymfocytose, zoals chronische lymfatische leukemie (CLL), vertonen een breed scala aan klinisch gedrag en kunnen al dan niet een geschikte behandeling vereisen, afhankelijk van een verscheidenheid aan klinische en laboratoriumfactoren. Meestal vereisen chronische lymfoproliferatieve aandoeningen echter geen dringende therapie.

Welke kenmerken van de presentatie zullen mij leiden naar mogelijke oorzaken en volgende behandelingsstappen:

Zelfs bij sterk verhoogde lymfocytentellingen is het ongebruikelijk dat patiënten leukostase of andere tekenen en symptomen ontwikkelen die direct toe te schrijven zijn aan lymfocytose. Tekenen en symptomen die het gevolg zijn van de aandoening die verantwoordelijk is voor het verhoogde aantal lymfocyten, kunnen echter belangrijke aanwijzingen zijn om de onderliggende etiologie te helpen identificeren. Een jonge patiënt met lymfocytose in het kader van koorts, faryngitis, vermoeidheid en splenomegalie zou bijvoorbeeld zorgen baren voor infectieuze mononucleosis. Daarentegen zou een oudere patiënt met lymfocytose in de setting van lymfadenopathie, anemie en trombocytopenie verdenking op CLL wekken.

Het tijdsverloop van lymfocytose kan een belangrijke onderscheidende factor zijn tussen verschillende etiologieën. In het algemeen zal lymfocytose als gevolg van een infectieuze etiologie zoals mononucleosis snel toenemen en pieken in de tweede of derde week van de ziekte. Hoewel het tot 2 maanden kan aanhouden, is reactieve lymfocytose over het algemeen zelflimiterend. Maligne lymfocytose kan zich acuut of geleidelijker ontwikkelen, en hoewel het kan toenemen en afnemen, heeft het niet de neiging om te verdwijnen zonder specifieke behandeling. De snelheid van verandering van het aantal lymfocyten kan de behandelingsbeslissingen beïnvloeden. Een verdubbelingstijd van lymfocyten van minder dan 6 maanden is bijvoorbeeld een belangrijke overweging bij de beslissing wanneer de behandeling van CLL moet worden gestart.

Lymfocytmorfologie, zoals beoordeeld op het perifere bloeduitstrijkje, kan ook een belangrijke aanwijzing zijn voor de mogelijke oorzaak van de lymfocytose. Atypische lymfocyten met genereus cytoplasma en excentrische kernen worden bijvoorbeeld vaak gezien bij infectieuze mononucleosis. Kleine, rijp lijkende lymfocyten met dun cytoplasma vergezeld van beschadigde lymfocyten ('8220smudge cells'8221) worden gezien bij CLL. Een verhoogd aantal witte bloedcellen als gevolg van ALL kan heterogeniteit vertonen in de grootte van de kwaadaardige cellen, waarbij kleinere cellen gemakkelijk worden aangezien voor lymfocyten. De aanwezigheid van grote lymfoblasten met prominente nucleoli en lichtblauw cytoplasma suggereert ALLE en niet echte lymfocytose.

Welke laboratoriumonderzoeken moet u bestellen om de diagnose te helpen stellen en hoe moet u de resultaten interpreteren?

Er moet een volledige bloedtelling met handmatig differentieel worden besteld om het totale aantal witte bloedcellen (WBC) en het absolute aantal lymfocyten (ALC) nauwkeurig te kwantificeren. De ALC wordt berekend door de totale WBC te vermenigvuldigen met het percentage lymfocyten en te delen door 100 (ALC = WBC [cellen/uL] x [% lymfocyten /100]). Bij patiënten bij wie een reactieve lymfocytose wordt vermoed, moet een grondige infectieuze opwerking worden uitgevoerd. Dit kan de heterofiele antilichaam- (of monospot)-test, virale directe fluorescente antilichaamtests voor influenza, RSV (respiratoir syncytieel virus) en andere veel voorkomende virussen, HIV-tests en bloed- en keelculturen omvatten.

Bij immuungecompromitteerde patiënten kan perifeer bloed worden verzonden voor virale PCR-tests (polymerasekettingreactie) om EBV (Epstein-Barr-virus), CMV (Cytomegalovirus), HSV (herpes simplex-virus), HHV (humaan herpesvirus)-8, en adenovirus. Als deze opwerking negatief is, of als een kwaadaardige etiologie wordt vermoed, moet perifere bloedstroomcytometrie worden uitgevoerd om een ​​lymfoproliferatieve aandoening uit te sluiten. Over het algemeen is flowcytometrie definitief voor de detectie van blasten of B-celaandoeningen, hoewel moet worden opgemerkt dat T-celaandoeningen soms moeilijk te karakteriseren zijn met flowcytometrie. Als de diagnose twijfelachtig blijft, kan het nuttig zijn om de klonaliteit van de lymfocyten te bepalen. Identificatie van de klonale herschikking van de immunoglobuline-genen, zoals te zien is bij B-celleukemie/lymfomen, of de herschikking van de klonale T-celreceptor bij T-celleukemie/lymfomen kan helpen om een ​​diagnose te bevestigen.

Serumvrije lichte ketens, indien verhoogd en scheef in de richting van kappa of lambda, kunnen ook bewijs leveren voor klonaliteit van lymfocyten. Bovendien kan FISH (fluorescerende in-situ hybridisatie) cytogenetica worden uitgevoerd op het perifere bloed om te evalueren op markers die typisch zijn voor een lymfoproliferatieve aandoening. Een geval met flowcytometrieresultaten die atypisch maar consistent zijn met CLL, kan bijvoorbeeld del 13q14 vertonen, wat de CLL-diagnose verder zou ondersteunen. Als de bovenstaande onderzoeken geen uitsluitsel geven, kan een beenmergaspiraat en een kernbiopsie geïndiceerd zijn om een ​​kwaadaardige etiologie van de lymfocytose meer definitief uit te sluiten.

Welke aandoeningen kunnen aan lymfocytose ten grondslag liggen:

Reactieve lymfocytose

– Infectieuze mononucleosis (meestal als gevolg van EBV, minder vaak CMV, primaire HIV-1-infectie, adenovirus of HHV-6).

– Infectieuze lymfocytose (meestal bij kinderen, kan extreem zijn, met soms meer dan 100.000 leukocyten, vermoedelijk veroorzaakt door enterovirussen, ook geassocieerd met milde eosinofilie).

– Andere virale ziekten (mazelen, bof, rubella, hepatitis, influenza, varicella, HTLV-1 [Human T-cell Lymphotropic Virus]).

– Bacteriële infectie (goed beschreven met Bordetella pertussis, Bartonella henselae [“cat scratch disease”], tuberculose).

– Parasitaire ziekten (babesiose veroorzaakt meestal atypische lymfocyten met een normaal aantal leukocyten, toxoplasmose kan atypische lymfocyten veroorzaken met een verhoogd aantal lymfocyten).

– Door stress geïnduceerde lymfocytose (waargenomen bij trauma, waar het een slechte prognose kan geven, ook gezien na epileptische aanvallen, cardiale noodgevallen, sikkelcrisis).

– Aanhoudende polyklonale B-cellymfocytose (meestal vrouwelijke rokers van middelbare leeftijd, geassocieerd met HLA-DR7).

– Overgevoeligheidsreacties (bijvoorbeeld geneesmiddelgerelateerd zoals met fenytoïne, serumziekte).

– Chronische NK-cellymfocytose (kan gepaard gaan met bloedarmoede en neutropenie).

– Post-splenectomie (morfologie is meestal grote granulaire lymfocyten, houdt meestal jaren aan).

– Diversen (inflammatoire darmziekte, vasculitis, thyreotoxicose, ziekte van Addison).

Maligne lymfocytose

Chronische lymfatische leukemie (CLL)

– De meest voorkomende leukemie bij volwassenen in westerse landen, het absolute aantal B-cellen moet hoger zijn dan 5.000 per µl, en heeft doorgaans een fenotype dat positief is voor CD19, CD5, CD23, CD20 (dim) en ofwel kappa of lambda (verduisterd).

Prolymfatische leukemie (PLL)

– Kan afkomstig zijn van B- of T-cellen. B-PLL kan evolueren van CLL of de novo presenteren. T-PLL heeft een bijzonder slechte prognose.

Monoklonale B-cellymfocytose (MBL)

– Een premaligne aandoening met een fenotype dat identiek is aan CLL en vergelijkbare chromosomale afwijkingen, maar minder dan 5.000 B-cellen per uL. Ongeveer 1% van de patiënten per jaar ontwikkelt progressie naar CLL waarvoor behandeling nodig is.

Lymfoproliferatieve ziekte van grote granulaire lymfocyten (LGL)

– Gevarieerd klinisch gedrag, meestal traag maar kan andere cytopenieën en systemische symptomen ontwikkelen.

– Sezary-syndroom, lymfocyten typisch met “cerebriforme” kernen.

– Karakteristieke haarachtige projecties, positief voor CD25, CD11c, CD103.

Non-Hodgkin-lymfoom (NHL) met betrokkenheid van het merg

– Leukemische fase komt vaker voor in folliculair, mantelcel-, marginale zone en Burkitt-lymfoom, maar kan voorkomen bij bijna elk NHL-subtype.

Wanneer moet u agressievere tests ondergaan:

Elke patiënt met lymfoctyose moet een agressieve behandeling ondergaan om een ​​kwaadaardige etiologie uit te sluiten. Patients who should generate particular concern include those with a markedly elevated lymphocyte count (for example, above 20,000 per uL), those with malignant-appearing lymphocytes, and/or persistent lymphocytosis of greater than 3 weeks.

If the initial work-up is unrevealing for a reactive cause, or if a malignant etiology is highly suspected, the following additional tests should be pursued:

Peripheral blood flow cytometry

Peripheral blood cytogenetics

– With interphase FISH for common cytogenetic abnormalities, including del 17p, del 11q, del 13q14, and trisomy 12 seen in CLL, and t[1114] seen in mantle cell NHL).

Immunoglobulin or T cell receptor gene rearrangement studies

Bone marrow biopsy and aspirate

Lymph node biopsy may also be indicated in select cases

What imaging studies (if any) will be helpful?

Imaging is rarely required in the evaluation and management of lymphocytosis. Exceptions include patients whose lymphocytosis is thought to be most likely due to non-Hodgkin lymphoma, patients with palpable lymphadenopathy, patients with CLL and unfavorable cytogenetic abnormalities such as del 17p or del 11q who may have bulky intra-abdominal lymphadenopathy not appreciated on physical exam, and patients with a suspicion of T-ALL, to rule out the presence of a mediastinal mass.

What therapies should you initiate immediately and under what circumstances – even if root cause is unidentified?

It is unusual for immediate therapy to be required, and time should be taken to establish a definitive diagnosis prior to initiating treatment. One exception is in patients with aggressive lymphomas with circulating disease, such as Burkitt lymphoma, who may undergo spontaneous tumor lysis syndrome. In patients with these metabolic derangements, aggressive electrolyte management, early administration of intravenous fluids, allopurinol, and, when required, rasburicase, are all important interventions to stabilize the patient while they are being worked up.

What other therapies are helpful for reducing complications?

What should you tell the patient and the family about prognosis?

The prognosis of patients with lymphocytosis depends on the etiology of the condition, and discussions about prognosis with the patient and family should be postponed until a definitive diagnosis is established.

“What if” scenarios.

If an identifiable cause of reactive lymphocytosis such as infectious mononucleosis is found, supportive care with observation is appropriate. However, should the lymphocytosis persist longterm (for example, greater than 2 months), a re-evaluation must be performed, with a low threshold for pursuing studies to rule out an underlying malignant lymphocytosis.

If lymphocytosis is found to be intermittent, it should not be ignored, and further evaluation may be necessary. For example, patients with early stage CLL or indolent NHL may have borderline elevations of lymphocyte counts that wax and wane, and although these patients may not require immediate treatment, monitoring and definitive diagnostic evaluation should be performed.

Pathophysiology

The pathophysiology of lymphoctyosis varies widely, and depends on the underlying etiology driving the condition, as described in more detail in the topics covering these conditions. In both reactive and malignant lymphocytosis, the mechanisms leading to an increased number of circulating lymphocytes may include increased lymphocyte production, release of already formed lymphocytes into the blood, or decreased clearance of lymphocytes by the reticulo-endothelial system.

What other clinical manifestations may help me to diagnose lymphocytosis

What other laboratory studies may be ordered?

What’s the evidence?

Deardon, C. “B- and T-cell prolymphocytic leukemias: antibody approaches”. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012. pp. 645-51. (Overview of PLL with focus on monoclonal antibody therapies.)

Paul, S, Kantarjian, H, Jabbour, EJ. “Adult Acute Lymphoblastic Leukemia”. Mayo Clin Proc. vol. 91. 2016. pp. 1645-1666. (Review of current pathologic and molecular classifications of ALL and broad discussion of treatment approaches using chemotherapy and targeted agents.)

Luzuriaga, K, Sullivan, JL. “Infectious mononucleosis”. N Engl J Med. vol. 362. 2010. pp. 1993-2000. (Practical guide to evaluation and management of infectious mononucleosis.)

Macintyre, EA, Linch, DC. “Lymphocytosis: is it leukaemia and when to treat”. Postgrad Med J. vol. 64. 1988. pp. 42-7.

Quantz, MC, Robinson, JB, Sachs, V. “Lymphocyte surface marker studies in the diagnosis of unexplained lymphocytosis”. CMAJ. vol. 136. 1987. pp. 835-8. (Report on using immunophenotyping to distinguish reactive from malignant lymphocytosis.)

Strati, P, Shanafelt, TD. “Monoclonal B cell lymphocytosis and early-stage chronic lymphocytic leukemia: diagnosis, natural history, and risk stratification”. Bloed. vol. 126. 2015. pp. 454-62. (Comprehensive overview of the biology and clinical management of MBL.)

Shiftan, TA, Mendelsohn, J. “The circulating "atypical" lymphocyte”. Hum Pathol. vol. 9. 1978. pp. 51-61. (Classic pathological characterization of atypical lymphocytes.)

Benschop, RJ, Rodriguez-Feuerhahn, M, Schedlowski, M. “Catecholamine-induced leukocytosis: early observations, current research, and future directions”. Brain Behav Immun. vol. 10. 1996. pp. 77-91. (Characterization of the lymphocytosis induced by acute stress.)

Scarfo, L, Ferreri, AJ, Ghia, P. “Chronic lymphocytic leukemia”. Critic Rev Oncol Hematol. vol. 104. 2016. pp. 169-82. (Helpful overview of CLL biology and treatment.)

Bailey, NG, Kojo, S, Elenitoba-Johnson, G. “Mature T cell leukemias: Molecular and clinical aspects”. Current Hematologic Malignancy Reports. vol. 19. 2015. pp. 421-448. (Thorough description of the biology of LGL and related disorders.)

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Alle rechten voorbehouden.

Geen enkele sponsor of adverteerder heeft deelgenomen aan, goedgekeurd of betaald voor de inhoud van Decision Support in Medicine LLC. De gelicentieerde inhoud is eigendom van en auteursrechtelijk beschermd door DSM.


Misschien vind je dit ook leuk

To Galen: the fluid transported by the lymph vessels is lymph, which is returned to the cardiovascular system. The small organs associated with lymph vessels are lymph nodes. Hope this helps, good luck. anon177755 May 19, 2011

I want to ask what is the relation between the lymph vessels and edema. Heel erg bedankt. anon152339 February 13, 2011

The lymphatic system is made up of lymph (a fluid that resembles plasma), lymphatics vessels, and lymphoid organs. Lymph can be thought of as "leftover" fluid in the tissues because it is derived from blood passing through the capillaries.

How is lymph produced you might ask? Blood flowing slowly through capillaries is under enormous hydrostatic pressure. This pressure causes much of the plasma to become forced, into the surrounding tisssues to supply them with oxygen and nutrients. Once the fluid has delivered its "cargo" to the surrounding tissues, it is forced back into the capillaries and the venous system via capillary osmotic pressure.

Of the approximately 24 L of fluid that leave the capillaries daily, pressure in the blood vessels can return only 20.4 L to the circulatory system. The 3.6 L of fluid remaining in the tissues is lymph.

Hi -- thanks for all this information. I just wanted to ask you a little more about the lymphatic system in general.

I have recently become very interested in lymph drainage after experiencing a serious lymph node swelling in my neck a few weeks ago. Thankfully it went down after treatment, but my doctors are still trying to figure out exactly what caused it, so I'm doing my own research while waiting for results.

Could you perhaps point me to some more information about the lymphatic system in general, especially things that can cause swollen lymph nodes? Bedankt! EarlyForest January 12, 2011

Lymphatic drainage is one of those things that is kind of gross to think about, but much, much worse if you have to think about it because it stops functioning.

I'm not even talking about finding cancer in lymph nodes -- I'm talking about all the crazy swelling and pain that you can get if your lymph system gets out of whack.

The one that I think would be the worst is elephantiasis. Not only do you swell up like a balloon, but your skin gets thick and painful too.

So the next time you're stuck counting your blessings, give thanks for your well-functioning lymphatic collecting vessels! galen84basc January 11, 2011

Hi -- I am in desperate need of some biology homework help. this first year seminar is really embarrassingly difficult!

Can anybody help me out with a few questions? Here they are:

"The fluid transported by the lymphatic vessels is called. "

Is it just lymph? I have looked at a few different sites, and I can't find a common answer.

OK, next one: "Small organs associated with lymphatic vessels are termed. "


Abstract

Achtergrond: Lymph nodes (LNs) are positioned strategically throughout the body as critical mediators of lymph filtration and immune response. Lymph carries cytokines, antigens, and cells to the downstream LNs, and their effective delivery to the correct location within the LN directly impacts the quality and quantity of immune response. Despite the importance of this system, the flow patterns in LN have never been quantified, in part because experimental characterization is so difficult.

Methods and Results: To achieve a more quantitative knowledge of LN flow, a computational flow model has been developed based on the mouse popliteal LN, allowing for a parameter sensitivity analysis to identify the important system characteristics. This model suggests that about 90% of the lymph takes a peripheral path via the subcapsular and medullary sinuses, while fluid perfusing deeper into the paracortex is sequestered by parenchymal blood vessels. Fluid absorption by these blood vessels under baseline conditions was driven mainly by oncotic pressure differences between lymph and blood, although the magnitude of fluid transfer is highly dependent on blood vessel surface area. We also predict that the hydraulic conductivity of the medulla, a parameter that has never been experimentally measured, should be at least three orders of magnitude larger than that of the paracortex to ensure physiologic pressures across the node.

conclusies: These results suggest that structural changes in the LN microenvironment, as well as changes in inflow/outflow conditions, dramatically alter the distribution of lymph, cytokines, antigens, and cells within the LN, with great potential for modulating immune response.


Physical Examination

All patients with LAP should undergo a complete and systematic physical examination. Any palpable lymph node should be evaluated for its location, size, consistency, fixation, and tenderness.

Determining whether LAP is localized or generalized makes the differential range narrower. An enlarged node in a lymphatic-rich region mostly presents a local disease. The presence of a red lymphangitic streaking (lymphangitis) may be detected in a localized infection. 33

Nodes that are associated with malignancy tend to involve several groups of nodes. 34

LAP in the supraclavicular area has the highest risk of malignancy this risk is 90% in patients more than 40 years old and 25% in those under 40 years old. 12 The Virchow node, in the left supraclavicular area, suggests intra-abdominal malignancies (e.g., gastric carcinoma), while in the right side suggests intra-thoracic malignancies.

It is suggested that palpable supraclavicular, iliac and popliteal nodes, epitrochlear greater than 0.5cm, and inguinal nodes larger than 1.5 cm are abnormal. 16 The nodes in other areas are considered as abnormal if their diameter exceeds one cm. 2 However, there is no uniform nodal size at which the greater diameter can raise suspicion of a neoplastic etiology.

Pain and tenderness on a lymph node is a non-specific finding. It is typically due to infection. In some cases, pain is induced by hemorrhage into the necrotic center of a neoplastic node, immunologic stimulation of pain receptors, or rapid tumor expansion. 12

Acute inflammation by infiltrating the node may make it more consistent, with concomitant tenderness due to the tension on the capsule. Chronic inflammation also leads to fibrotic changes, making the node hard in palpation. Stony-hard and painless nodes are usually signs of metastatic cancer or granulomatous disease. Firm and rubbery nodes can imply lymphoma. Matted lymph nodes are described when a group of nodes are conglomerated. They can be either due to benign (mycobacterial infection and sarcoidosis) or malignant (lymphoma and metastatic carcinoma) disorders. 1 , 16 , 35

LAPs resulting from infections and collagen vascular diseases are usually freely movable in the subcutaneous region. Rubbery mobile nodes are associated with lymphoma. Nodes that are associated with malignancy are often fixed to the skin or surrounding tissues. 36 , 37

Organomegaly (especially splenomegaly) is sometimes associated with LAP, as in infectious mononucleosis, acute lymphoma, Hodgkin's disease, non-Hodgkin's lymphoma, and sarcoidosis. 29

Skin should also be examined for unusual lesions suggesting malignancy such as melanoma, and for traumatic lesions that potentially can be an inoculation site for microbial germs.


Lymphatic System

The lymphatic system is a network of tissues, vessels and organs that work together to move a colorless, watery fluid called lymph back into your circulatory system (your bloodstream).

Some 20 liters of plasma flow through your body’s arteries and smaller arteriole blood vessels and capillaries every day. After delivering nutrients to the body’s cells and tissues and receiving their waste products, about 17 liters are returned to the circulation by way of veins. The remaining three liters seep through the capillaries and into your body’s tissues. The lymphatic system collects this excess fluid, now called lymph, from tissues in your body and moves it along until it ultimately returns it to your bloodstream.

Your lymphatic system actually has many functions. Its key functions include:

  • Maintains fluid levels in your body: As just described, the lymphatic system collects excess fluid that drains from cells and tissue throughout the body and returns it to the bloodstream, which is then recirculated through the body.
  • Absorbs fats from the digestive tract: Lymph includes fluids from the intestines that contain fats and proteins and transports it back to the bloodstream.
  • Protects your body against foreign invaders: The lymphatic system is part of the immune system. It produces and releases lymphocytes (white blood cells) and other immune cells that monitor and then destroy the foreign invaders — such as bacteria, viruses, parasites and fungi — that enter the body.
  • Transports and removes waste products and abnormal cells from the lymph.

What are the parts of the lymphatic system?

The lymphatic system consists of many parts. Waaronder:

  • Lymph: Lymph, also called lymphatic fluid, is a collection of the extra fluid that drains from cells and tissues (that is not reabsorbed into the capillaries) plus other substances. The other substances include proteins, minerals, fats, nutrients, damaged cells, cancer cells and foreign invaders (bacteria, viruses, etc). Lymph also transports infection-fighting white blood cells (lymphocytes).
  • Lymph nodes: Lymph nodes are bean-shaped glands that monitor and cleanse the lymph as it filters through them. The nodes filter out the damaged cells and cancer cells. These lymph nodes also produce and store lymphocytes and other immune system cells that attack and destroy bacteria and other harmful substances in the fluid. You have about 600 lymph nodes scattered throughout your body. Some exist as a single node others are closely connected groups called chains. A few of the more familiar locations of lymph nodes are in your armpit, groin and neck. Lymph nodes are connected to others by the lymphatic vessels.·
  • Lymphatic vessels: Lymphatic vessels are the network of capillaries (microvessels) and large network of tubes located throughout the body that transport lymph away from tissues. Lymphatic vessels collect and filter lymph (at the nodes) as it continues to move toward larger vessels called collecting ducts. These vessels operate very much like your veins do: they work under very low pressure, have a series of valves in them to keep the fluid moving in one direction.
  • Collecting ducts: Lymphatic vessels empty the lymph into the right lymphatic duct and left lymphatic duct (also called the thoracic duct). These ducts connect to the subclavian vein, which returns lymph to your bloodstream. The subclavian vein runs below your collarbone. Returning lymph to the bloodstream helps to maintain normal blood volume and pressure. It also prevents the excess buildup of fluid around the tissues (called edema).

The lymphatic system collects excess fluid that drains from cells and tissue throughout the body and returns it to the bloodstream, which is then recirculated through the body.

  • Spleen: This largest lymphatic organ is located on your left side under your ribs and above your stomach. The spleen filters and stores blood and produces white blood cells that fight infection or disease.
  • Thymus: This organ is located in the upper chest beneath the breast bone. It matures a specific type of white blood cell that fights off foreign organisms.
  • Tonsils and adenoid: These lymphoid organs trap pathogens from the food you eat and air you breathe. They are your body’s first line of defense against foreign invaders.
  • Bone marrow: This is the soft, spongy tissue in the center of certain bones, such as the hip bone and breastbone. White blood cells, red blood cells, and platelets are made in the bone marrow.
  • Peyer’s patches: These are small masses of lymphatic tissue in the mucous membrane that lines your small intestine. These lymphoid cells monitor and destroy bacteria in the intestines.
  • Appendix: Your appendix contains lymphoid tissue that can destroy bacteria before it breaches the intestine wall during absorption. Scientists also believe the appendix plays a role in housing “good bacteria” and repopulating our gut with good bacteria after an infection has cleared.

What conditions affect the lymphatic system?

Many conditions can affect the vessels, glands, and organs that make up the lymphatic system.

Some happen during development before birth or during childhood. Others develop as a result of disease or injury. Some common and less common diseases and disorders of the lymphatic system include:

  • Enlarged (swollen) lymph nodes (lymphadenopathy): Enlarged lymph nodes are caused by infection, inflammation or cancer. Common infections that can cause enlarged lymph nodes include strep throat, mononucleosis, HIV infection and infected skin wounds. Lymphadenitis refers to lymphadenopathy that is caused from an infection or inflammatory condition.
  • Swelling or accumulation of fluid (lymphedema): Lymphedema can result from a blockage in the lymphatic system caused by scar tissue from damaged lymph vessels or nodes. Lymphedema is also often seen when lymph nodes are removed in persons who have had surgery and/or radiation to remove a cancer. The buildup of lymphatic fluid is most commonly seen in the arms and legs. Lymphedema can be very mild or be quite painful, disfiguring and disabling. People with lymphedema are at risk for serious and potentially life-threatening deep skin infections.
  • Cancers of the lymphatic system: Lymphoma is cancer of the lymph nodes and occurs when lymphocytes grow and multiply uncontrollably. There are several different types of lymphoma, including Hodgkin’s lymphoma and non-Hodgkin’s lymphoma. Cancerous tumors can also block lymphatic ducts or be near lymph nodes and interfere with the flow of lymph through the node.
  • Lymphangitis: This is an inflammation of the lymph vessels.
  • Lymphangioma: This is a condition that you are born with. It’s a malformation in the lymphatic system. Lymphangiomatosis is the presence of multiple or widespread lymphatic vascular malformations.
  • Intestinal lymphangiectasia: This is a condition in which loss of lymph tissue in the small intestine leads to loss of protein, gammaglobulins, albumin and lymphocytes. This is a condition in which there is a higher-than-normal amount of lymphocytes in the body.
  • Lymphatic filariasis: This is an infection caused by a parasite that causes the lymphatic system not to function correctly. Castleman disease involves an overgrowth of cells in the body’s lymphatic system. This is a rare lung disease in which abnormal muscle-like cells begin to grow out of control in the lungs, lymph nodes and kidneys.
  • Autoimmune lymphoproliferative syndrome: This is a rare genetic disorder in which there is a high number of lymphocytes in the lymph nodes, liver and spleen. This is an inflammation of the lymph nodes in the abdomen. This is an inflammation and infection of the tonsils.

How can I keep my lymphatic system healthy?

To keep your lymphatic system strong and healthy, you should:

  • Avoid exposure to toxic chemicals like those in pesticides or cleaning products. These chemicals can build up in your system and make it harder for your body to filter waste.
  • Drink plenty of water to stay hydrated so lymph can easily move throughout the body.
  • Maintain a healthy lifestyle that includes regular exercise and a healthy diet.

When should I call my doctor about an issue with my lymphatic system?

Call your doctor if you experience fatigue (extreme tiredness) or have unexplained swelling that lasts more than a few weeks or interferes with your daily activities.

How will my doctor test my lymphatic system?

To see if your lymphatic system is working as it should, your doctor may use imaging tests such as a CT scan or MRI. These tests allow your doctor to see blockages in your lymphatic system.

Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 02/23/2020.

Referenties

  • Merck Manual. Overview of the Lymphatic System. Accessed 2/10/2020.
  • Canadian Cancer Society. The lymphatic system. Accessed 2/10/2020.
  • National Cancer Institute. Lymphedema – Patient Version. Accessed 2/10/2020.
  • Lymphatic Education & Research network. Facts about the Lymphatic System. Accessed 2/10/2020.

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Verwante instituten en diensten

Maatschappelijke zorg

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid


Inhoud

The three major types of lymphocyte are T cells, B cells and natural killer (NK) cells. [2] Lymphocytes can be identified by their large nucleus.

T cells and B cells Edit

T cells (thymus cells) and B cells (bone marrow- or bursa-derived cells [a] ) are the major cellular components of the adaptive immune response. T cells are involved in cell-mediated immunity, whereas B cells are primarily responsible for humoral immunity (relating to antibodies). The function of T cells and B cells is to recognize specific "non-self" antigens, during a process known as antigen presentation. Once they have identified an invader, the cells generate specific responses that are tailored maximally to eliminate specific pathogens or pathogen-infected cells. B cells respond to pathogens by producing large quantities of antibodies which then neutralize foreign objects like bacteria and viruses. In response to pathogens some T cells, called T helper cells, produce cytokines that direct the immune response, while other T cells, called cytotoxic T cells, produce toxic granules that contain powerful enzymes which induce the death of pathogen-infected cells. Following activation, B cells and T cells leave a lasting legacy of the antigens they have encountered, in the form of memory cells. Throughout the lifetime of an animal, these memory cells will "remember" each specific pathogen encountered, and are able to mount a strong and rapid response if the same pathogen is detected again this is known as acquired immunity.

Natural killer cells Edit

NK cells are a part of the innate immune system and play a major role in defending the host from tumors and virally infected cells. [2] NK cells modulate the functions of other cells, including macrophages and T cells, [2] and distinguish infected cells and tumors from normal and uninfected cells by recognizing changes of a surface molecule called MHC (major histocompatibility complex) class I. NK cells are activated in response to a family of cytokines called interferons. Activated NK cells release cytotoxic (cell-killing) granules which then destroy the altered cells. [1] They are named "natural killer cells" because they do not require prior activation in order to kill cells which are missing MHC class I.

Dual expresser lymphocyte - X cell Edit

The X lymphocyte is a reported cell type expressing both a B-cell receptor and T-cell receptor and is hypothesized to be implicated in type 1 diabetes. [6] [7] Its existence as a cell type has been challenged by two studies. [8] [9] However, the authors of original article pointed to the fact that the two studies have detected X cells by imaging microscopy and FACS as described. [10] Additional studies are obviously required to determine the nature and properties of X cells (also called dual expressers).

  1. ^ eenBJaneway C, Travers P, Walport M, Shlomchik M (2001). Immunobiologie (5e ed.). New York and London: Garland Science. ISBN0-8153-4101-6 .
  2. ^ eenBCNSe
  3. Omman, Reeba A. Kini, Ameet R. (2020). "Leukocyte development, kinetics, and functions". In Keohane, Elaine M. Otto, Catherine N. Walenga, Jeanine N. (eds.). Rodak's Hematology: Clinical Principles and Applications (6e ed.). St. Louis, Missouri: Elsevier. pp. 117–135. ISBN978-0-323-53045-3 .
  4. ^
  5. Cohn, Lauren Hawrylowicz, Catherine Ray, Anuradha (2014). "Biology of Lymphocytes". Middleton's Allergy: Principles and Practice (8e ed.). Philadelphia: Saunders. pp. 203–214. doi:10.1016/B978-0-323-08593-9.00013-9. ISBN9780323085939 . Retrieved 22 July 2020 .
  6. ^
  7. "NCI Dictionary of Cancer Terms". National Cancer Institute . Retrieved 22 July 2020 . A type of immune cell that is made in the bone marrow and is found in the blood and in lymph tissue. The two main types of lymphocytes are B lymphocytes and T lymphocytes. B lymphocytes make antibodies, and T lymphocytes help kill tumor cells and help control immune responses. A lymphocyte is a type of white blood cell.
  8. ^
  9. "B Cell". Merriam-Webster Dictionary. Encyclopaedia Britannica . Retrieved 28 October 2011 .
  10. ^
  11. Ahmed, Rizwan Omidian, Zahra Giwa, Adebola Cornwell, Benjamin Majety, Neha Bell, David R. Lee, Sangyun Zhang, Hao Michels, Aaron Desiderio, Stephen Sadegh-Nasseri, Scheherazade (30 May 2019). "A Public BCR Present in a Unique Dual-Receptor-Expressing Lymphocyte from Type 1 Diabetes Patients Encodes a Potent T Cell Autoantigen". Cel. 177 (6): 1583–1599.e16. doi: 10.1016/j.cell.2019.05.007 . ISSN0092-8674. PMC7962621 . PMID31150624.
  12. ^
  13. "Newly Discovered Immune Cell Linked to Type 1 Diabetes". Johns Hopkins Medicine Newsroom. 30 May 2019 . Retrieved 9 August 2020 .
  14. ^
  15. Japp, Alberto (4 February 2021). "TCR+/BCR+ dual-expressing cells and their associated public BCR clonotype are not enriched in type 1 diabetes". Cel. 184 (3): 827–839. doi: 10.1016/j.cell.2020.11.035 . PMC 8016147. PMID33545036. S2CID231809927 . Retrieved 4 February 2021 .
  16. ^
  17. Burel, Julie (13 May 2020). "The Challenge of Distinguishing Cell–Cell Complexes from Singlet Cells in Non-Imaging Flow Cytometry and Single-Cell Sorting". Cytometry Part A. 97 (11): 1127–1135. doi: 10.1002/cyto.a.24027 . PMC7666012 . PMID32400942.
  18. ^
  19. Ahmed, Rizwan Omidian, Zahra Giwa, Adebola Donner, Thomas Jie, Chunfa Hamad, Abdel Rahim A. (4 February 2021). "A reply to "TCR+/BCR+ dual-expressing cells and their associated public BCR clonotype are not enriched in type 1 diabetes " ". Cel. 184 (3): 840–843. doi:10.1016/j.cell.2020.11.036. ISSN1097-4172. PMC7935028 . PMID33545037.

Mammalian stem cells differentiate into several kinds of blood cell within the bone marrow. [1] This process is called haematopoiesis. All lymphocytes originate, during this process, from a common lymphoid progenitor before differentiating into their distinct lymphocyte types. The differentiation of lymphocytes follows various pathways in a hierarchical fashion as well as in a more plastic fashion. The formation of lymphocytes is known as lymphopoiesis. In mammals, B cells mature in the bone marrow, which is at the core of most bones. [2] In birds, B cells mature in the bursa of Fabricius, a lymphoid organ where they were first discovered by Chang and Glick, [2] (B for bursa) and not from bone marrow as commonly believed. T cells migrate to and mature in a distinct organ, called the thymus. Following maturation, the lymphocytes enter the circulation and peripheral lymphoid organs (e.g. the spleen and lymph nodes) where they survey for invading pathogens and/or tumor cells.

The lymphocytes involved in adaptive immunity (i.e. B and T cells) differentiate further after exposure to an antigen they form effector and memory lymphocytes. Effector lymphocytes function to eliminate the antigen, either by releasing antibodies (in the case of B cells), cytotoxic granules (cytotoxic T cells) or by signaling to other cells of the immune system (helper T cells). Memory T cells remain in the peripheral tissues and circulation for an extended time ready to respond to the same antigen upon future exposure they live weeks to several years, which is very long compared to other leukocytes. [ citaat nodig ]

Microscopically, in a Wright's stained peripheral blood smear, a normal lymphocyte has a large, dark-staining nucleus with little to no eosinophilic cytoplasm. In normal situations, the coarse, dense nucleus of a lymphocyte is approximately the size of a red blood cell (about 7 μm in diameter). [1] Some lymphocytes show a clear perinuclear zone (or halo) around the nucleus or could exhibit a small clear zone to one side of the nucleus. Polyribosomes are a prominent feature in the lymphocytes and can be viewed with an electron microscope. The ribosomes are involved in protein synthesis, allowing the generation of large quantities of cytokines and immunoglobulins by these cells.

It is impossible to distinguish between T cells and B cells in a peripheral blood smear. [1] Normally, flow cytometry testing is used for specific lymphocyte population counts. This can be used to determine the percentage of lymphocytes that contain a particular combination of specific cell surface proteins, such as immunoglobulins or cluster of differentiation (CD) markers or that produce particular proteins (for example, cytokines using intracellular cytokine staining (ICCS)). In order to study the function of a lymphocyte by virtue of the proteins it generates, other scientific techniques like the ELISPOT or secretion assay techniques can be used. [3]

Typical recognition markers for lymphocytes [4]
Class Functie Proportion (median, 95% CI) Phenotypic marker(s)
Natural killer cells Lysis of virally infected cells and tumour cells 7% (2–13%) CD16 CD56 but not CD3
T helper cells Release cytokines and growth factors that regulate other immune cells 46% (28–59%) TCRαβ, CD3 and CD4
Cytotoxische T-cellen Lysis of virally infected cells, tumour cells and allografts 19% (13–32%) TCRαβ, CD3 and CD8
Gamma delta T cells Immunoregulation and cytotoxicity 5% (2–8%) TCRγδ and CD3
B cells Secretion of antibodies 23% (18–47%) MHC class II, CD19 and CD20

In the circulatory system, they move from lymph node to lymph node. [5] [6] This contrasts with macrophages, which are rather stationary in the nodes.

A lymphocyte count is usually part of a peripheral complete blood cell count and is expressed as the percentage of lymphocytes to the total number of white blood cells counted.

A general increase in the number of lymphocytes is known as lymphocytosis, [7] whereas a decrease is known as lymphocytopenia.

High Edit

An increase in lymphocyte concentration is usually a sign of a viral infection (in some rare case, leukemias are found through an abnormally raised lymphocyte count in an otherwise normal person). [7] [8] A high lymphocyte count with a low neutrophil count might be caused by lymphoma. Pertussis toxin (PTx) of Bordetella pertussis, formerly known as lymphocytosis-promoting factor, causes a decrease in the entry of lymphocytes into lymph nodes, which can lead to a condition known as lymphocytosis, with a complete lymphocyte count of over 4000 per μl in adults or over 8000 per μl in children. This is unique in that many bacterial infections illustrate neutrophil-predominance instead.

Low Edit

A low normal to low absolute lymphocyte concentration is associated with increased rates of infection after surgery or trauma. [9]

One basis for low T cell lymphocytes occurs when the human immunodeficiency virus (HIV) infects and destroys T cells (specifically, the CD4 + subgroup of T lymphocytes, which become helper T cells). [10] Without the key defense that these T cells provide, the body becomes susceptible to opportunistic infections that otherwise would not affect healthy people. The extent of HIV progression is typically determined by measuring the percentage of CD4 + T cells in the patient's blood – HIV ultimately progresses to acquired immune deficiency syndrome (AIDS). The effects of other viruses or lymphocyte disorders can also often be estimated by counting the numbers of lymphocytes present in the blood.

Tumor-infiltrating lymphocytes Edit

In some cancers, such as melanoma and colorectal cancer, lymphocytes can migrate into and attack the tumor. This can sometimes lead to regression of the primary tumor.


PRODUCTION OF SHEEP ERYTHROCYTE ROSETTE FORMING CELLS BY LYMPHOCYTES CULTURED WITH LEUCOCYTE DIALYSATES

Robert S. Holzman , . H.S. Lawrence , in Transfer Factor , 1976

METHODEN

Human peripheral blood was obtained by venipuncture and diluted 1:10 with a solution of preservative free heparin (2 mg/ml, Schwartz-Mann). Mononuclear cells were purified from the buffycoat by Ficoll-Hypaque centrifugation. They were washed and resuspended to a concentration of 4 × 10 6 lymphocytes/ml in MEMS supplemented with 50% autologous plasma, penicillin, streptomycin and glutamine. One-half ml aliquots of this cell suspension were dispensed to culture tubes and varying amounts, usually 1.0 ml, of leucocyte dialysate were added. The dialysate was prepared by the method described by Ascher et al. ( 7 ). The total culture volume was made up to 1.5 ml with additional MEMS. Each tube, therefore, initially contained 2 × 10 6 lymphocytes and dialysate obtained from 6 × 10 6 donor lymphocytes. Control cultures contained no dialysate. After a variable period of cell culture, aliquots were taken for duplicate determination of total cells present, percent cells viable by Trypan Blue testing and percent sheep erythrocyte rosette forming cells (ERFC). In some cases cells were incubated with trypsin 0.125 mg% prior to culture.

Percent ERFC were measured by washing the lymphocytes free of autologous plasma and resuspending them to 4 × 10 6 /ml in MEMS. An equal volume of 0.5% washed sheep erythrocytes was added and the mixture incubated for 7 minutes at 37°C. The cells were centrifuged at 150g for 5 minutes at room temperature and incubated overnight at 4°C. They were gently resuspended and examined by phase contrast microscopy. Two hundred lymphocytes were counted and all lymphocytes binding 3 or more erythrocytes were considered to be rosettes ( 8 ). Results were expressed both as percent rosette forming cells and as the total number of rosette forming cells present in each tube after varying periods. All experiments were done in duplicate or triplicate and replicated at least three times.