Informatie

10.2: Afdelingen van het skeletstelsel - biologie


leerdoelen

  • Bespreek de functies van het skelet
  • Maak onderscheid tussen het axiale skelet en het appendiculaire skelet
  • Definieer het axiale skelet en zijn componenten
  • Definieer het appendiculair skelet en zijn componenten

Het skelet omvat alle botten, kraakbeen en ligamenten van het lichaam die het lichaam en de lichaamsstructuren ondersteunen en vorm geven. De skelet bestaat uit de botten van het lichaam. Voor volwassenen zijn er 206 botten in het skelet. Jongere individuen hebben een groter aantal botten omdat sommige botten tijdens de kindertijd en adolescentie samensmelten tot een volwassen bot. De primaire functies van het skelet zijn het verschaffen van een stijve, interne structuur die het gewicht van het lichaam kan ondersteunen tegen de zwaartekracht in, en het verschaffen van een structuur waarop spieren kunnen inwerken om bewegingen van het lichaam teweeg te brengen. Het onderste deel van het skelet is gespecialiseerd voor stabiliteit tijdens het lopen of rennen. Daarentegen heeft het bovenste skelet een grotere mobiliteit en bewegingsbereik, functies waarmee u objecten kunt optillen en dragen of uw hoofd en romp kunt draaien.

Naast het bieden van ondersteuning en bewegingen van het lichaam, heeft het skelet beschermende en opslagfuncties. Het beschermt de interne organen, waaronder de hersenen, het ruggenmerg, het hart, de longen en de bekkenorganen. De botten van het skelet dienen als primaire opslagplaats voor belangrijke mineralen zoals calcium en fosfaat. Het beenmerg dat in botten wordt aangetroffen, slaat vet op en herbergt het bloedcelproducerende weefsel van het lichaam.

Het skelet is onderverdeeld in twee hoofdafdelingen: de axiale en appendiculaire.

Het axiale skelet

Het skelet is onderverdeeld in twee hoofdafdelingen: de axiale en appendiculaire. De axiaal skelet vormt de verticale, centrale as van het lichaam en omvat alle botten van hoofd, nek, borst en rug (Figuur 1). Het dient om de hersenen, het ruggenmerg, het hart en de longen te beschermen. Het dient ook als bevestigingsplaats voor spieren die het hoofd, nek en rug bewegen, en voor spieren die over de schouder- en heupgewrichten werken om hun corresponderende ledematen te bewegen.

Het axiale skelet van de volwassene bestaat uit 80 botten, waaronder de schedel, de wervelkolom, en de borstkas. De schedel wordt gevormd door 22 botten. Ook geassocieerd met het hoofd zijn nog eens zeven botten, waaronder de tongbeen en de gehoorbeentjes (drie kleine botten gevonden in elk middenoor). De wervelkolom bestaat uit 24 botten, elk genaamd a wervel, plus de heiligbeen en stuitbeen. De borstkas bevat de 12 paar ribben, en de borstbeen, het afgeplatte bot van de voorste borstkas.

Het appendiculair skelet

De appendiculair skelet omvat alle botten van de bovenste en onderste ledematen, plus de botten die elk ledemaat aan het axiale skelet bevestigen. Er zijn 126 botten in het appendiculaire skelet van een volwassene. De botten van het appendiculair skelet worden in een apart hoofdstuk behandeld.


10.2 Skeletspier

Elke skeletspier is een orgaan dat bestaat uit verschillende geïntegreerde weefsels. Deze weefsels omvatten de skeletspiervezels, bloedvaten, zenuwvezels en bindweefsel. Elke skeletspier heeft drie lagen bindweefsel die hem omsluiten, structuur aan de spier geven en de spiervezels in de spier in compartimenten verdelen (Figuur 10.2.1). Elke spier is gewikkeld in een omhulsel van dicht, onregelmatig bindweefsel, de epimysium, waardoor een spier kan samentrekken en krachtig kan bewegen terwijl de structurele integriteit behouden blijft. Het epimysium scheidt ook de spieren van andere weefsels en organen in het gebied, waardoor de spier onafhankelijk kan bewegen.

Figuur 10.2.1 – De drie bindweefsellagen: Bundels spiervezels, fascikels genaamd, worden bedekt door het perimysium. Spiervezels worden bedekt door het endomysium.

Binnen elke skeletspier zijn spiervezels georganiseerd in bundels, genaamd bundels, omgeven door een middelste laag bindweefsel genaamd de perimysium. Deze fasciculaire organisatie komt veel voor in de spieren van de ledematen en stelt het zenuwstelsel in staat om een ​​specifieke beweging van een spier te activeren door een subset van spiervezels in een fascikel van de spier te activeren. Binnen elke fascikel is elke spiervezel omhuld door een dunne bindweefsellaag van collageen en reticulaire vezels, de zogenaamde endomysium. Het endomysium omringt de extracellulaire matrix van de cellen en speelt een rol bij het overbrengen van de door de spiervezels geproduceerde kracht op de pezen.

In skeletspieren die met pezen werken om aan botten te trekken, verstrengelt het collageen in de drie bindweefsellagen met het collageen van een pees. Aan het andere uiteinde van de pees versmelt het met het periosteum dat het bot bedekt. De spanning die wordt gecreëerd door samentrekking van de spiervezels wordt vervolgens overgebracht door de bindweefsellagen, naar de pees en vervolgens naar het periost om aan het bot te trekken voor beweging van het skelet. Op andere plaatsen kan de mysia samensmelten met een breed, peesachtig vel, an aponeurose, of fascia, het bindweefsel tussen huid en botten. De brede laag bindweefsel in de onderrug waarin de latissimus dorsi-spieren (de "lats") samensmelten, is een voorbeeld van een aponeurose.

Elke skeletspier wordt ook rijkelijk voorzien van bloedvaten voor voeding, zuurstoftoevoer en afvalverwijdering. Bovendien wordt elke spiervezel in een skeletspier geleverd door de axontak van een somatisch motorneuron, dat de vezel signaleert om samen te trekken. In tegenstelling tot hart- en gladde spieren, is de enige manier om een ​​skeletspier functioneel samen te trekken, door middel van signalen van het zenuwstelsel.


Inhoud

Deze specifieke systemen worden veel bestudeerd in de menselijke anatomie en zijn ook aanwezig in veel andere dieren.

    : de organen die worden gebruikt voor de ademhaling, de keelholte, het strottenhoofd, de bronchiën, de longen en het middenrif. : vertering en verwerking van voedsel met speekselklieren, slokdarm, maag, lever, galblaas, pancreas, darmen, rectum en anus. (hart en bloedsomloop): pompen en kanaliseren van bloed van en naar het lichaam en de longen met hart, bloed en bloedvaten. : nieren, urineleiders, blaas en urethra betrokken bij vochtbalans, elektrolytenbalans en uitscheiding van urine.
    : huid, haar, vet en nagels. : structurele ondersteuning en bescherming van botten, kraakbeen, banden en pezen.
    : communicatie binnen het lichaam met behulp van hormonen gemaakt door endocriene klieren zoals de hypothalamus, hypofyse, pijnappelklier of pijnappelklier, schildklier, bijschildklier en bijnieren, d.w.z. bijnieren. : structuren die betrokken zijn bij de overdracht van lymfe tussen weefsels en de bloedstroom omvatten de lymfe en de knopen en bloedvaten. Het lymfestelsel omvat functies zoals immuunresponsen en de ontwikkeling van antilichamen.
      : beschermt het organisme tegen vreemde lichamen.
      : verzamelen, overdragen en verwerken van informatie met hersenen, ruggenmerg, perifere zenuwstelsel en zintuigen.
        : visueel systeem, auditief systeem, olfactorisch systeem, smaaksysteem, somatosensorisch systeem, vestibulair systeem.
        : de geslachtsorganen, zoals eierstokken, eileiders, baarmoeder, vagina, borstklieren, teelballen, zaadleider, zaadblaasjes en prostaat.

      Het begrip systeem (of apparaat) berust op het concept van vitale of organische functie: [2] een systeem is een verzameling organen met een bepaalde functie. Dit idee was al aanwezig in de Oudheid (Galen, Aristoteles), maar de toepassing van de term "systeem" is recenter. Het zenuwstelsel werd bijvoorbeeld genoemd door Monro (1783), maar Rufus van Efeze (ca. 90-120) zag voor het eerst duidelijk de hersenen, het ruggenmerg en de craniospinale zenuwen als een anatomische eenheid, hoewel hij weinig schreef. over zijn functie, noch gaf hij een naam aan dit toestel. [3]

      De opsomming van de belangrijkste functies - en bijgevolg van de systemen - is sinds de oudheid vrijwel hetzelfde gebleven, maar de classificatie ervan is zeer verschillend [2], vergelijk bijvoorbeeld Aristoteles, Bichat, Cuvier. [4] [5]

      Het idee van fysiologische arbeidsdeling, geïntroduceerd in de jaren 1820 door de Franse fysioloog Henri Milne-Edwards, maakte het mogelijk om 'levende wezens te vergelijken en te bestuderen alsof het machines waren die door de industrie van de mens zijn gemaakt'. Geïnspireerd door het werk van Adam Smith, schreef Milne-Edwards dat het "lichaam van alle levende wezens, dierlijk of plantaardig, lijkt op een fabriek waar de organen, vergelijkbaar met arbeiders, onophoudelijk werken om de verschijnselen te produceren die het leven van de individueel." In meer gedifferentieerde organismen kan de functionele arbeid worden verdeeld over verschillende instrumenten of systemen (door hem genoemd als kleding). [6]

      De exacte componenten van een cel worden bepaald door of de cel een eukaryoot of prokaryoot is. [7]


      Ex Vivo-uitbreiding en in vivo zelfvernieuwing van menselijke spierstamcellen

      Volwassen skeletspierstamcellen, of satellietcellen (SC's), regenereren functionele spieren na transplantatie in gewond of ziek weefsel. Om inzicht te krijgen in de biologie van menselijke SC (huSC), analyseerden we de transcriptoomdynamiek door RNA-sequencing van prospectief geïsoleerde rustende en geactiveerde huSC's. Deze analyse gaf aan dat huSC's differentiëren en proliferatief potentieel verliezen wanneer ze ex vivo onder hoge mitogene omstandigheden worden gehouden. Verdere analyse van genexpressie onthulde dat p38 MAPK werkt in een transcriptioneel netwerk dat ten grondslag ligt aan zelfvernieuwing van huSC. Activering van p38-signalering correleerde met huSC-differentiatie, terwijl remming van p38 omkeerbaar differentiatie verhinderde, waardoor uitbreiding van huSC's mogelijk werd. Bij transplantatie differentieerden geëxpandeerde huSC's om chimere spieren te genereren en werden ze geënt als SC's in de sublaminaire niche met een grotere frequentie dan vers geïsoleerde cellen of cellen gekweekt zonder p38-remming. Deze studies geven kenmerken aan van het huSC-transcriptoom die ex vivo expansie bevorderen om verbeterde functionele implantatie van een gedefinieerde populatie van zelfvernieuwende huSC's mogelijk te maken.

      Copyright © 2015 De auteurs. Uitgegeven door Elsevier Inc. Alle rechten voorbehouden.

      Figuren

      Identificatie en prospectieve isolatie van…

      Identificatie en prospectieve isolatie van HuSC's (A) Celsorteerschema dat wordt gebruikt om huSC's te isoleren...

      Transcriptoomprofielen van prospectief geïsoleerde ...

      Transcriptoomprofielen van prospectief geïsoleerde rustende en geactiveerde HuSC's (A) Schematische weergave RNA-seq ...

      Regeling van p38 MAPK-signalering...

      Regeling van p38 MAPK-signaleringsbesturingen HuSC Fate (A) IF-analyse toont geactiveerde ...

      Xenotransplantatie onthult regeneratief potentieel van...

      Xenotransplantatie onthult het regeneratieve potentieel van uitgebreide HuSC's (A) Vier weken na transplantatie, engraftment ...


      Gewrichten

      Het punt waar twee afzonderlijke botten elkaar ontmoeten, wordt een gewricht genoemd.

      • Gewrichten laten verschillende soorten bewegingen toe.
      • Ze laten verschillende gradaties van beweging toe.
      • Sommige gewrichten laten helemaal geen beweging toe, terwijl andere gewrichten lichte beweging toelaten. Bepaalde gewrichten zorgen voor veel beweging.

      Soorten gewrichten

      • Onbeweeglijke/vezelige gewrichten laat geen enkele beweging toe van de botten die ze verbinden. Vezelachtige gewrichten komen zowel in de schedel als in de bekkengordel voor. Ze worden ook gevonden tussen het kuitbeen en het scheenbeen.
      • Gedeeltelijk beweegbare of kraakbeenachtige gewrichten slechts een beperkte mate van beweging toestaan. Kraakbeengewrichten worden gezien in de oorlel, aan het puntje van de neus en in het borstbeen.
      • Synoviale gewrichten vrij verkeer in alle richtingen toestaan. Voorbeelden: Gewricht in de knie, gewricht tussen atlas en as, gewrichten in tarsale botten, heupgewricht, schoudergewricht en polsgewricht
      • Soorten synoviale gewrichten
        • Kogelgewricht: heupgewricht en schoudergewricht.
        • Scharniergewricht: Botten van vingers en tenen en in de enkel en knie.
        • Draaigewricht: Atlas en as van de ruggengraat.
        • Glijgewricht: pols en enkel.

        10.2: Afdelingen van het skeletstelsel - biologie

        Werkbladen van het skeletstelsel en online oefeningen
        Taal: Engels Onderwerp: Wetenschap

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: Graad 5, graad 6
        door Victor

        Wetenschap
        Rang/niveau: 3RD-12TH
        door KPTinch

        Skelet
        Rang/niveau: 2e leerjaar
        door stephanieariascatalan

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: 7
        door mevrouw Major6B

        botten
        Rang/niveau: 6/6
        door d_teacha

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: 3RD-12TH
        door KPTinch

        Het skelet
        Rang/niveau: 3
        door KPTinch

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: 3RD
        door KPTinch

        Menselijk skelet
        Rang/niveau: Graad 4-9
        door Sofia_79318

        1e. Qtr. Quiz nr. 1 graad 3 - Wetenschap
        Rang/niveau: Graad 3
        door SKDLC_Gradeschool

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: RANG 6
        door virmila

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: primair
        door danemagdale11

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: primair
        door danemagdale11

        Menselijk lichaam
        Rang/niveau: 5
        door MEENUSHARMA

        Skeletsysteem
        Rang/niveau: 3RD-12TH
        door KPTinch

        Skelet
        Rang/niveau: 4
        door iamnasra

        Skelet
        Rang/niveau: 4
        door adelinejanuaryca

        WETENSCHAP opnieuw testen
        Rang/niveau: 6
        door elizabethregala

        Wetenschapsquiz 4A-4B
        Rang/niveau: Graad 4e
        door yennifer15


        Het axiale skelet vormt de centrale as van het lichaam en omvat de botten van de schedel, gehoorbeentjes van het middenoor, tongbeen van de keel, wervelkolom en de borstkas (ribbenkast) (Figuur). De functie van het axiale skelet is om de hersenen, het ruggenmerg en de organen in de ventrale lichaamsholte te ondersteunen en te beschermen. Het biedt een oppervlak voor de bevestiging van spieren die het hoofd, de nek en de romp bewegen, ademhalingsbewegingen uitvoeren en delen van het appendiculaire skelet stabiliseren.

        Het axiale skelet bestaat uit de botten van de schedel, gehoorbeentjes van het middenoor, tongbeen, wervelkolom en ribbenkast. (credit: wijziging van het werk van Mariana Ruiz Villareal)


        De evolutionaire oorsprong van het myosine-interagerende hoofdenmotief (IHM) en de myosine superontspannen toestand (SRX)

        Myosine is een op actine gebaseerd motoreiwit dat ATP hydrolyseert en de beweeglijke eigenschappen van cellen, weefsels en organen aanstuurt. In de natuur bestaat een grote verscheidenheid aan myosinemotoren en ze delen een evolutionaire voorouder met kinesines, de op microtubuli gebaseerde moleculaire motor. De diverse reeks myosine-moleculaire motoren is volgens verschillende criteria in subgroepen ingedeeld (Fig. 1A) (Bloemink en Geeves, 2011 Odronitz en Kollmar, 2007). Alle myosinen hebben een aminoterminaal katalytisch kopdomein, dat actine- en ATP-bindingsplaatsen bevat. De belangrijkste structurele verschillen worden gevonden in het carboxyl-uiteinde, ook bekend als het staartgebied, dat sterk varieert in lengte en sequentie, en de diverse cellulaire functies mogelijk maakt die myosinen in cellen spelen (Sellers, 2000). Van al deze subgroepen waren Myosine II's, ook wel conventionele myosines genoemd, de eersten die werden ontdekt (Kühne, 1864), en de enige myosine-subgroep waarvan bekend is dat ze filamenten assembleren (Sellers, 2000).

        Classificatie, functionele en structurele kenmerken van Myosin II. (A) 35 groepen myosine (I-XXXV) zijn geclassificeerd op basis van de fylogenetische relatie van hun motordomeinen waarbij niet-classificeerbare myosines worden aangeduid als weesmyosines (Odronitz en Kollmar, 2007). Subklassen van Myosine II omvatten gestreepte, gladde en niet-spierige myosine, die functioneel van elkaar verschillen door duty ratio en thermodynamische koppeling (Bloemink en Geeves, 2011). β-cardiale myosine II wordt voornamelijk tot expressie gebracht in het myocard en wordt gecodeerd door het gen MYH7. (B) β-cardiale myosine II wordt gevormd door de karakteristieke tweekoppige structuur met motordomeinen, nekregio's, waaronder ELC en RLC, en een coiled-coiled staartdomein. inzet cMyBPC vertoont integrale bindingsplaatsen voor sarcomere eiwitten. (C) Illustratie van een half-sarcomeer, die zonespecifieke myosinekopconformaties laat zien, aangepast van Brunello et al., 2020. De meeste actine-gebonden en krachtproducerende myosinekoppen bevinden zich in de C-zone, terwijl proximaal (P) en distale (D) zones omvatten voornamelijk ongeordende en gevouwen myosinekoppen.

        Classificatie, functionele en structurele kenmerken van Myosin II. (A) 35 groepen myosine (I-XXXV) zijn geclassificeerd op basis van de fylogenetische relatie van hun motordomeinen waarbij niet-classificeerbare myosines worden aangeduid als weesmyosines (Odronitz en Kollmar, 2007). Subklassen van Myosine II omvatten gestreepte, gladde en niet-spierige myosine, die functioneel van elkaar verschillen door duty ratio en thermodynamische koppeling (Bloemink en Geeves, 2011). β-cardiale myosine II wordt voornamelijk tot expressie gebracht in het myocard en wordt gecodeerd door het gen MYH7. (B) β-cardiale myosine II wordt gevormd door de karakteristieke tweekoppige structuur met motordomeinen, nekregio's, waaronder ELC en RLC, en een coiled-coiled staartdomein. inzet cMyBPC vertoont integrale bindingsplaatsen voor sarcomere eiwitten. (C) Illustratie van een half-sarcomeer, die zonespecifieke myosinekopconformaties laat zien, aangepast van Brunello et al., 2020. De meeste actine-gebonden en krachtproducerende myosinekoppen bevinden zich in de C-zone, terwijl proximale (P) en distale (D) zones omvatten voornamelijk ongeordende en gevouwen myosinekoppen.

        Myosine II-moleculen bestaan ​​​​uit twee identieke zware ketens, elk van deze heeft een bolvormige kop, een opgerolde staartdomein en een nekgebied dat de kop en de staart verbindt (figuur 1B). Elk nekdomein van een zware keten bezit twee IQ-motieven die fungeren als bindingsplaatsen voor twee lichte ketens, bekend als de essentiële (ELC) en de regulerende lichte keten (RLC) (Bähler en Rhoads, 2002 Heissler en Manstein, 2013). De Myosin II-fylogenie bezit een breed scala aan functionele subtypen, die van elkaar verschillen door hun respectieve duty-ratio en thermodynamische koppeling (figuur 1A). De duty-ratio definieert de fractie van de ATPase-cyclus die de myosine in een sterk gebonden toestand aan actine doorbrengt, terwijl thermodynamische koppeling (KADVERTENTIE/KNS) beschrijft de verhouding van ADP-affiniteit voor actomyosine, versus de ADP-affiniteit voor myosine (Bloemink en Geeves, 2011). Deze subclassificatie benadrukt de functionele diversiteit van Myosin II's, die niet-spiermyosinen omvatten die een integraal onderdeel zijn van cytokinese (Pollard, 2020), evenals celadhesie, celmigratie en weefselarchitectuur (Vicente-Manzanares et al., 2009), gladde spier-myosinen die veel van de viscerale organen en de bloedsomloop bekleden, en skelet- en hartspier-myosinen die verantwoordelijk zijn voor het leveren van kracht en vermogen om bloed in het hart te bewegen en te pompen.

        Wat wel duidelijk is, is dat alle vier de subtypes van Myosine II regulerende mechanismen hebben ontwikkeld om het energieverbruik aan te passen, spierontspanning mogelijk te maken of de myosine-activiteit te verminderen in cellen die geen celdeling ondergaan. Dit is een zeer belangrijke eigenschap van deze motoren, aangezien moleculaire en cellulaire beweging energetisch kostbaar is en nauw moet worden gecontroleerd en in evenwicht moet zijn met de energieproductie in de cel. Hoewel gladde en niet-muscle Myosin II's in de verte verwant zijn aan skelet- en hartspier binnen de Myosin II-fylogenie (Golomb et al., 2004), bezitten ze allemaal een IHM (Fig. 2A), een structuur die gemeenschappelijk is voor de Myosin II-fylogenie . De Myosin IHM is sterk geconserveerd in de Myosin II-fylogenie (González-Solá et al., 2014 Pinto et al., 2012 Woodhead et al., 2013 Zhao et al., 2009). Je zou kunnen voorspellen dat de IHM een evolutionair voordeel bood om zo sterk geconserveerd te zijn. In beide netelroos (de meest primitieve dieren met spieren) (Sulbarán et al., 2015) en Porifera (beschouwd als het oudste dierlijke phylum zonder spierweefsel) is de IHM aanwezig (Lee et al., 2018a,b). Dit suggereert dat het IHM-motief tot 700 en 900 miljoen jaar geleden ontstond (Lee et al., 2018a,b). Zelfs in de eukaryoot Dictyostelium gemodificeerde vouwing van de Myosin-staart vergelijkbaar met wat men van de IHM verwacht, is gevonden (Lee et al., 2018a, b). De vorming van myosinemoleculen door de coiled-coiled domeinen van twee myosine zware ketens brengt myosinekoppen dicht bij hun aminoterminus, dit vormt de basis van de IHM (Alamo et al., 2018). Deze gevouwen structuur van myosine is onlangs in spectaculair detail opgelost in myosine van gladde spieren door cryo-EM (Scarff et al., 2020 Yang et al., 2020). De IHM is evolutionair geconserveerd en gediversifieerd, maar het belang van IHM bij het reguleren van de hartspier is grotendeels over het hoofd gezien, tot voor kort, toen duidelijk werd dat residuen binnen de IHM een aanzienlijk deel van de gevallen van de genetische cardiomyopathie HCM definieerden (Alamo et al. , 2017). SRX was mogelijk adaptief, zelfs in eerdere evolutie van zoogdieren tijdens de winterslaap en als reactie op kou (Toepfer et al., 2020). Toestanden van myosine die niet volledig zijn beschreven als SRX of DRX zijn waargenomen door Caremani et.al. waar skeletspiercellen van muizen bij subfysiologische temperaturen een ongevoelige toestand van myosine vormen, die niet consistent is met de gesekwestreerde structuur van SRX, noch het hoge nucleotidegebruik en de vorming van kruisbruggen van DRX (Caremani et al., 2019), een overeenkomst met een andere goed geordende toestand waargenomen bij het infunderen van spieren met 2′-deoxy-ATP (dATP) (Ma et al., 2020). Deze bevindingen tonen aan dat er nog veel te begrijpen valt over de fundamentele myosinetoestanden in ontspannen en actieve spieren. Maar het lijkt erop dat myosine SRX een evolutionair geconserveerd energiebesparend mechanisme is dat dieren in staat stelt een hoge energie-efficiëntie van spierfunctie te hebben, als een aanpassing om te overleven en te bewegen in extreme omstandigheden, zoals tijdens de winterslaap (Toepfer et al., 2020), of in de omstandigheden die de gnoes ervaren tijdens perioden van voedingsgebrek en hoge omgevingstemperatuur (Curtin et al., 2018). SRX kan ook essentieel zijn bij het verlagen van de stofwisseling van cardiomyocyten tijdens perioden van myocardiale stress. Dit is een gebied van bijzonder belang omdat myosine SRX-regulatie niet is onderzocht bij een verscheidenheid aan erfelijke en verworven hart- en vaatziekten, waaronder myocardinfarct, atriumfibrilleren, hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF), hartfalen met behouden ejectiefractie (HFpEF ), naast andere hartaandoeningen. Men zou kunnen veronderstellen dat tijdens myocardiale bedwelming/winterslaap post-ischemie myosine SRX zou kunnen worden gevormd als gevolg van of als compensatie voor een verminderde bloedstroom. Inderdaad, als verdoofd myocardium geen SRX vormt, zou men myosine SRX acuut kunnen verhogen om de metabole vraag tijdens ischemie te verminderen.

        De interactie Heads Motif (IHM) en de Myosin Mesa. (A) De IHM-interacties omvatten de teruggevouwen conformatie van het myosine-dimeer voor interacties met de kern van het dikke filament, evenals interacties met aangrenzende myosine-moleculen (links) (aangepast van Anderson et al., 2018). Dit in tegenstelling tot de open aan-staat (rechts). Karakteristieke intermoleculaire (groen) en intramoleculaire (grijze) interacties gedefinieerd door Alamo et al. de IHM-uit-structuur behouden, waardoor wordt voorkomen dat de geblokkeerde kop (BH) zich aan actine bindt door interactie met de vrije kop (FH) (Alamo et al., 2016). De ATPase-activiteit van de vrije kop wordt geremd door de aanhechting met de geblokkeerde kop. (B) Het zijaanzicht (links) van het platte oppervlak van een myosinekop (links) toont de locatie van de myosinemesa. Het bovenaanzicht (rechts) illustreert de relevantie ervan binnen het katalytische domein als een cruciale locatie voor goed beschreven HCM-veroorzakende mutaties die worden weergegeven als groene vlekken (aangepast van Spudich, 2015).

        De interactie Heads Motif (IHM) en de Myosin Mesa. (A) De IHM-interacties omvatten de teruggevouwen conformatie van het myosine-dimeer voor interacties met de kern van het dikke filament, evenals interacties met aangrenzende myosine-moleculen (links) (aangepast van Anderson et al., 2018). Dit in tegenstelling tot de open aan-staat (rechts). Karakteristieke intermoleculaire (groen) en intramoleculaire (grijze) interacties gedefinieerd door Alamo et al. de IHM-uit-structuur behouden, waardoor wordt voorkomen dat de geblokkeerde kop (BH) aan actine bindt door interactie met de vrije kop (FH) (Alamo et al., 2016). De ATPase-activiteit van de vrije kop wordt geremd door de aanhechting met de geblokkeerde kop. (B) Het zijaanzicht (links) van het platte oppervlak van een myosinekop (links) toont de locatie van de myosinemesa. Het bovenaanzicht (rechts) illustreert de relevantie ervan binnen het katalytische domein als een cruciale locatie voor goed beschreven HCM-veroorzakende mutaties die worden weergegeven als groene vlekken (aangepast van Spudich, 2015).


        Inhoud

        Cellen kunnen groeien door de algehele snelheid van cellulaire biosynthese te verhogen, zodat de productie van biomoleculen de algehele snelheid van cellulaire afbraak van biomoleculen via het proteasoom, lysosoom of autofagie overschrijdt.

        Biosynthese van biomoleculen wordt geïnitieerd door expressie van genen die coderen voor RNA's en/of eiwitten, waaronder enzymen die de synthese van lipiden en koolhydraten katalyseren.

        Individuele genen worden over het algemeen tot expressie gebracht via transcriptie in boodschapper-RNA (mRNA) en translatie in eiwitten, en de expressie van elk gen vindt plaats op verschillende niveaus op een celtype-specifieke manier (als reactie op genregulerende netwerken).

        Om celgroei te stimuleren, kan de globale snelheid van genexpressie worden verhoogd door de algehele snelheid van transcriptie door RNA-polymerase II (voor actieve genen) of de algehele snelheid van mRNA-translatie in eiwit te verhogen door de overvloed aan ribosomen en tRNA te verhogen, waarvan de biogenese afhangt van RNA-polymerase I en RNA-polymerase III. De Myc-transcriptiefactor is een voorbeeld van een regulerend eiwit dat de algehele activiteit van RNA-polymerase I, RNA-polymerase II en RNA-polymerase III kan induceren om globale transcriptie en translatie en daarmee celgroei aan te sturen.

        Bovendien kan de activiteit van individuele ribosomen worden verhoogd om de globale efficiëntie van mRNA-translatie te verhogen via regulatie van translatie-initiatiefactoren, waaronder het 'translationele elongatie-initiatiefactor 4E'-complex (eIF4E), dat bindt aan het 5'-uiteinde van mRNA's. Het eiwit TOR, onderdeel van het TORC1-complex, is een belangrijke stroomopwaartse regulator van translatie-initiatie en ribosoombiogenese. [5] TOR is een serine/threoninekinase dat een algemene remmer van eIF4E, genaamd 4E-bindend eiwit (4E-BP), direct kan fosforyleren en inactiveren om de translatie-efficiëntie te bevorderen. TOR fosforyleert en activeert ook direct het ribosomale eiwit S6-kinase (S6K), dat ribosoombiogenese bevordert.

        Om celgroei te remmen, kan de globale snelheid van genexpressie worden verlaagd of de globale snelheid van biomoleculaire afbraak worden verhoogd door de snelheid van autofagie te verhogen. TOR remt normaal gesproken direct de functie van het autofagie-inducerende kinase Atg1/ULK1. Het verminderen van de TOR-activiteit vermindert dus zowel de globale translatiesnelheid als de mate van autofagie om de celgroei te verminderen.

        Veel van de signaalmoleculen die de celgroei regelen, worden groeifactoren genoemd, waarvan er vele signaaltransductie induceren via de PI3K/AKT/mTOR-route, die het stroomopwaartse lipidekinase PI3K en het stroomafwaartse serine/threonine-eiwitkinase Akt omvat, dat in staat is om activeert een ander eiwitkinase TOR, dat translatie bevordert en autofagie remt om celgroei te stimuleren.

        De beschikbaarheid van voedingsstoffen beïnvloedt de productie van groeifactoren van de Insuline/IGF-1-familie, die als hormonen in dieren circuleren om de PI3K/AKT/mTOR-route in cellen te activeren om TOR-activiteit te bevorderen, zodat wanneer dieren goed worden gevoed, ze snel zullen groeien en wanneer ze niet in staat zijn om voldoende voedingsstoffen binnen te krijgen, zullen ze hun groeisnelheid verminderen.

        Bovendien bevordert de beschikbaarheid van aminozuren voor individuele cellen ook direct de TOR-activiteit, hoewel deze wijze van regulatie belangrijker is in eencellige organismen dan in meercellige organismen zoals dieren die altijd een overvloed aan aminozuren in omloop houden.

        Een omstreden theorie stelt voor dat veel verschillende zoogdiercellen tijdens de celcyclus grootte-afhankelijke overgangen ondergaan. Deze overgangen worden gecontroleerd door het cycline-afhankelijke kinase Cdk1. [6] Hoewel de eiwitten die Cdk1 beheersen goed worden begrepen, blijft hun verband met mechanismen die de celgrootte bewaken ongrijpbaar.

        Een gepostuleerd model voor controle van de grootte van zoogdieren situeert massa als de drijvende kracht van de celcyclus. Een cel kan niet tot een abnormaal grote omvang groeien omdat bij een bepaalde celgrootte of celmassa de S-fase wordt gestart. De S-fase start de opeenvolging van gebeurtenissen die leiden tot mitose en cytokinese. Een cel kan niet te klein worden omdat de latere celcyclusgebeurtenissen, zoals S, G2 en M, worden uitgesteld totdat de massa voldoende toeneemt om de S-fase te beginnen. [7]

        Celpopulaties ondergaan een bepaald type exponentiële groei die verdubbeling of celproliferatie wordt genoemd. Elke generatie cellen zou dus twee keer zo talrijk moeten zijn als de vorige generatie. Het aantal generaties geeft echter slechts een maximumcijfer, aangezien niet alle cellen in elke generatie overleven. Cellen kunnen zich voortplanten in het stadium van mitose, waar ze verdubbelen en zich splitsen in twee genetisch gelijke cellen.

        De celgrootte is zeer variabel tussen organismen, met sommige algen zoals Caulerpa taxifolia een enkele cel van enkele meters lang zijn. [8] Plantencellen zijn veel groter dan dierlijke cellen, en protisten zoals Paramecium kan 330 m lang zijn, terwijl een typische menselijke cel 10 m kan zijn. Hoe deze cellen "beslissen" hoe groot ze moeten zijn voordat ze worden gedeeld, is een open vraag. Van chemische gradiënten is bekend dat ze gedeeltelijk verantwoordelijk zijn, en er wordt verondersteld dat mechanische stressdetectie door cytoskeletstructuren een rol speelt. Werk aan het onderwerp vereist over het algemeen een organisme waarvan de celcyclus goed is gekarakteriseerd.

        Regeling van de grootte van gistcellen Bewerken

        De relatie tussen celgrootte en celdeling is uitgebreid bestudeerd in gist. Voor sommige cellen is er een mechanisme waardoor celdeling niet wordt gestart totdat een cel een bepaalde grootte heeft bereikt. Als de toevoer van voedingsstoffen wordt beperkt (na tijd t = 2 in het onderstaande diagram), en de snelheid waarmee de celgrootte toeneemt, wordt de tijdsperiode tussen celdelingen verlengd. [9] Mutanten ter grootte van gistcellen werden geïsoleerd die beginnen met celdeling voordat ze een normale/normale grootte hebben bereikt (wee mutanten). [10]

        Wee1-eiwit is een tyrosinekinase dat normaal het regulerende eiwit van de Cdc2-celcyclus (de homoloog van CDK1 bij mensen), een cycline-afhankelijk kinase, op een tyrosineresidu fosforyleert. Cdc2 stimuleert de toegang tot mitose door een breed scala aan doelen te fosforyleren. Deze covalente modificatie van de moleculaire structuur van Cdc2 remt de enzymatische activiteit van Cdc2 en voorkomt celdeling. Wee1 werkt om Cdc2 inactief te houden tijdens de vroege G2 wanneer de cellen nog klein zijn. Wanneer cellen tijdens G2 voldoende grootte hebben bereikt, verwijdert de fosfatase Cdc25 de remmende fosforylering en activeert zo Cdc2 om mitotische toegang mogelijk te maken. Een balans van Wee1- en Cdc25-activiteit met veranderingen in celgrootte wordt gecoördineerd door het mitotische ingangscontrolesysteem. Het is aangetoond in Wee1-mutanten, cellen met verzwakte Wee1-activiteit, dat Cdc2 actief wordt wanneer de cel kleiner is. Mitose vindt dus plaats voordat de gist zijn normale grootte bereikt. Dit suggereert dat celdeling gedeeltelijk kan worden gereguleerd door verdunning van Wee1-eiwit in cellen naarmate ze groter worden.

        Cdr2 koppelen aan Wee1 Edit

        Het eiwitkinase Cdr2 (dat Wee1 negatief reguleert) en het Cdr2-gerelateerde kinase Cdr1 (dat Wee1 direct fosforyleert en remt) in vitro) [11] zijn gelokaliseerd in een band van corticale knooppunten in het midden van interfasecellen. Na binnenkomst in mitose worden cytokinesefactoren zoals myosine II gerekruteerd naar vergelijkbare knooppunten die deze knooppunten uiteindelijk condenseren om de cytokinetische ring te vormen. [12] Een eerder niet-gekarakteriseerd eiwit, Blt1, bleek samen met Cdr2 in de mediale interfase-knooppunten te colokaliseren. Blt1-knock-outcellen hadden een grotere lengte bij deling, wat consistent is met een vertraging in mitotische binnenkomst. This finding connects a physical location, a band of cortical nodes, with factors that have been shown to directly regulate mitotic entry, namely Cdr1, Cdr2, and Blt1.

        Further experimentation with GFP-tagged proteins and mutant proteins indicates that the medial cortical nodes are formed by the ordered, Cdr2-dependent assembly of multiple interacting proteins during interphase. Cdr2 is at the top of this hierarchy and works upstream of Cdr1 and Blt1. [13] Mitosis is promoted by the negative regulation of Wee1 by Cdr2. It has also been shown that Cdr2 recruits Wee1 to the medial cortical node. The mechanism of this recruitment has yet to be discovered. A Cdr2 kinase mutant, which is able to localize properly despite a loss of function in phosphorylation, disrupts the recruitment of Wee1 to the medial cortex and delays entry into mitosis. Thus, Wee1 localizes with its inhibitory network, which demonstrates that mitosis is controlled through Cdr2-dependent negative regulation of Wee1 at the medial cortical nodes. [13]

        Cell polarity factors Edit

        Cell polarity factors positioned at the cell tips provide spatial cues to limit Cdr2 distribution to the cell middle. In fission yeast Schizosaccharomyces pombe (S. Pombe), cells divide at a defined, reproducible size during mitosis because of the regulated activity of Cdk1. [14] The cell polarity protein kinase Pom1, a member of the dual-specificity tyrosine-phosphorylation regulated kinase (DYRK) family of kinases, localizes to cell ends. In Pom1 knockout cells, Cdr2 was no longer restricted to the cell middle, but was seen diffusely through half of the cell. From this data it becomes apparent that Pom1 provides inhibitory signals that confine Cdr2 to the middle of the cell. It has been further shown that Pom1-dependent signals lead to the phosphorylation of Cdr2. Pom1 knockout cells were also shown to divide at a smaller size than wild-type, which indicates a premature entry into mitosis. [13]

        Pom1 forms polar gradients that peak at cell ends, which shows a direct link between size control factors and a specific physical location in the cell. [15] As a cell grows in size, a gradient in Pom1 grows. When cells are small, Pom1 is spread diffusely throughout the cell body. As the cell increases in size, Pom1 concentration decreases in the middle and becomes concentrated at cell ends. Small cells in early G2 which contain sufficient levels of Pom1 in the entirety of the cell have inactive Cdr2 and cannot enter mitosis. It is not until the cells grow into late G2, when Pom1 is confined to the cell ends that Cdr2 in the medial cortical nodes is activated and able to start the inhibition of Wee1. This finding shows how cell size plays a direct role in regulating the start of mitosis. In this model, Pom1 acts as a molecular link between cell growth and mitotic entry through a Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1 pathway. [13] The Pom1 polar gradient successfully relays information about cell size and geometry to the Cdk1 regulatory system. Through this gradient, the cell ensures it has reached a defined, sufficient size to enter mitosis.

        Other experimental systems for the study of cell size regulation Edit

        One common means to produce very large cells is by cell fusion to form syncytia. For example, very long (several inches) skeletal muscle cells are formed by fusion of thousands of myocytes. Genetic studies of the fruit fly Drosophila have revealed several genes that are required for the formation of multinucleated muscle cells by fusion of myoblasts. [16] Some of the key proteins are important for cell adhesion between myocytes and some are involved in adhesion-dependent cell-to-cell signal transduction that allows for a cascade of cell fusion events.

        Increases in the size of plant cells are complicated by the fact that almost all plant cells are inside of a solid cell wall. Under the influence of certain plant hormones the cell wall can be remodeled, allowing for increases in cell size that are important for the growth of some plant tissues.

        Most unicellular organisms are microscopic in size, but there are some giant bacteria and protozoa that are visible to the naked eye. (See Table of cell sizes—Dense populations of a giant sulfur bacterium in Namibian shelf sediments [17] —Large protists of the genus Chaos, closely related to the genus Amoebe.)

        In the rod-shaped bacteria E coli, Caulobacter crescentus en B. subtilis cell size is controlled by a simple mechanisms in which cell division occurs after a constant volume has been added since the previous division. [18] [19] By always growing by the same amount, cells born smaller or larger than average naturally converge to an average size equivalent to the amount added during each generation.

        Cell reproduction is asexual. For most of the constituents of the cell, growth is a steady, continuous process, interrupted only briefly at M phase when the nucleus and then the cell divide in two.

        The process of cell division, called cell cycle, has four major parts called phases. The first part, called G1 phase is marked by synthesis of various enzymes that are required for DNA replication. The second part of the cell cycle is the S phase, where DNA replication produces two identical sets of chromosomes. The third part is the G2 phase in which a significant protein synthesis occurs, mainly involving the production of microtubules that are required during the process of division, called mitosis. The fourth phase, M phase, consists of nuclear division (karyokinesis) and cytoplasmic division (cytokinesis), accompanied by the formation of a new cell membrane. This is the physical division of "mother" and "daughter" cells. The M phase has been broken down into several distinct phases, sequentially known as prophase, prometaphase, metaphase, anaphase and telophase leading to cytokinesis.

        Cell division is more complex in eukaryotes than in other organisms. Prokaryotic cells such as bacterial cells reproduce by binary fission, a process that includes DNA replication, chromosome segregation, and cytokinesis. Eukaryotic cell division either involves mitosis or a more complex process called meiosis. Mitosis and meiosis are sometimes called the two "nuclear division" processes. Binary fission is similar to eukaryote cell reproduction that involves mitosis. Both lead to the production of two daughter cells with the same number of chromosomes as the parental cell. Meiosis is used for a special cell reproduction process of diploid organisms. It produces four special daughter cells (gametes) which have half the normal cellular amount of DNA. A male and a female gamete can then combine to produce a zygote, a cell which again has the normal amount of chromosomes.

        The rest of this article is a comparison of the main features of the three types of cell reproduction that either involve binary fission, mitosis, or meiosis. The diagram below depicts the similarities and differences of these three types of cell reproduction.

        Comparison of the three types of cell division Edit

        The DNA content of a cell is duplicated at the start of the cell reproduction process. Prior to DNA replication, the DNA content of a cell can be represented as the amount Z (the cell has Z chromosomes). After the DNA replication process, the amount of DNA in the cell is 2Z (multiplication: 2 x Z = 2Z). During Binary fission and mitosis the duplicated DNA content of the reproducing parental cell is separated into two equal halves that are destined to end up in the two daughter cells. The final part of the cell reproduction process is cell division, when daughter cells physically split apart from a parental cell. During meiosis, there are two cell division steps that together produce the four daughter cells.

        After the completion of binary fission or cell reproduction involving mitosis, each daughter cell has the same amount of DNA (Z) as what the parental cell had before it replicated its DNA. These two types of cell reproduction produced two daughter cells that have the same number of chromosomes as the parental cell. Chromosomes duplicate prior to cell division when forming new skin cells for reproduction. After meiotic cell reproduction the four daughter cells have half the number of chromosomes that the parental cell originally had. This is the haploid amount of DNA, often symbolized as N. Meiosis is used by diploid organisms to produce haploid gametes. In a diploid organism such as the human organism, most cells of the body have the diploid amount of DNA, 2N. Using this notation for counting chromosomes we say that human somatic cells have 46 chromosomes (2N = 46) while human sperm and eggs have 23 chromosomes (N = 23). Humans have 23 distinct types of chromosomes, the 22 autosomes and the special category of sex chromosomes. There are two distinct sex chromosomes, the X chromosome and the Y chromosome. A diploid human cell has 23 chromosomes from that person's father and 23 from the mother. That is, your body has two copies of human chromosome number 2, one from each of your parents.

        Immediately after DNA replication a human cell will have 46 "double chromosomes". In each double chromosome there are two copies of that chromosome's DNA molecule. During mitosis the double chromosomes are split to produce 92 "single chromosomes", half of which go into each daughter cell. During meiosis, there are two chromosome separation steps which assure that each of the four daughter cells gets one copy of each of the 23 types of chromosome.

        Sexual reproduction Edit

        Though cell reproduction that uses mitosis can reproduce eukaryotic cells, eukaryotes bother with the more complicated process of meiosis because sexual reproduction such as meiosis confers a selective advantage. Notice that when meiosis starts, the two copies of sister chromatids number 2 are adjacent to each other. During this time, there can be genetic recombination events. Information from the chromosome 2 DNA gained from one parent (red) will transfer over to the chromosome 2 DNA molecule that was received from the other parent (green). Notice that in mitosis the two copies of chromosome number 2 do not interact. Recombination of genetic information between homologous chromosomes during meiosis is a process for repairing DNA damages. This process can also produce new combinations of genes, some of which may be adaptively beneficial and influence the course of evolution. However, in organisms with more than one set of chromosomes at the main life cycle stage, sex may also provide an advantage because, under random mating, it produces homozygotes and heterozygotes according to the Hardy–Weinberg ratio.

        A series of growth disorders can occur at the cellular level and these consequently underpin much of the subsequent course in cancer, in which a group of cells display uncontrolled growth and division beyond the normal limits, invasion (intrusion on and destruction of adjacent tissues), and sometimes metastasis (spread to other locations in the body via lymph or blood). Several key determinants of cell growth, like ploidy and the regulation of cellular metabolism, are commonly disrupted in tumors. [20] Therefore, heterogenous cell growth and pleomorphism is one of the earliest hallmarks of cancer progression. [21] [22] Despite the prevalence of pleomorphism in human pathology, its role in disease progression is unclear. In epithelial tissues, pleomorphism in cellular size can induce packing defects and disperse aberrant cells. [23] But the consequence of atypical cell growth in other animal tissues is unknown.

        The cell growth can be detected by a variety of methods. De cell size growth can be visualized by microscopy, using suitable stains. Maar de increase of cells number is usually more significant. It can be measured by manual counting of cells under microscopy observation, using the dye exclusion method (i.e. trypan blue) to count only viable cells. Less fastidious, scalable, methods include the use of cytometers, while flow cytometry allows combining cell counts ('events') with other specific parameters: fluorescent probes for membranes, cytoplasm or nuclei allow distinguishing dead/viable cells, cell types, cell differentiation, expression of a biomarker such as Ki67.

        Beside the increasing number of cells, one can be assessed regarding the metabolic activity growth, that is, the CFDA and calcein-AM measure (fluorimetrically) not only the membrane functionality (dye retention), but also the functionality of cytoplasmic enzymes (esterases). The MTT assays (colorimetric) and the resazurin assay (fluorimetric) dose the mitochondrial redox potential.

        All these assays may correlate well, or not, depending on cell growth conditions and desired aspects (activity, proliferation). The task is even more complicated with populations of different cells, furthermore when combining cell growth interferences or toxicity.


        10.2: Divisions of the Skeletal System - Biology

        The best-known feature of skeletal muscle is its ability to contract and cause movement. Skeletal muscles act not only to produce movement but also to stop movement, such as resisting gravity to maintain posture. Small, constant adjustments of the skeletal muscles are needed to hold a body upright or balanced in any position. Muscles also prevent excess movement of the bones and joints, maintaining skeletal stability and preventing skeletal structure damage or deformation. Joints can become misaligned or dislocated entirely by pulling on the associated bones muscles work to keep joints stable. Skeletal muscles are located throughout the body at the openings of internal tracts to control the movement of various substances. These muscles allow functions, such as swallowing, urination, and defecation, to be under voluntary control. Skeletal muscles also protect internal organs (particularly abdominal and pelvic organs) by acting as an external barrier or shield to external trauma and by supporting the weight of the organs.

        Skeletal muscles contribute to the maintenance of homeostasis in the body by generating heat. Muscle contraction requires energy, and when ATP is broken down, heat is produced. This heat is very noticeable during exercise, when sustained muscle movement causes body temperature to rise, and in cases of extreme cold, when shivering produces random skeletal muscle contractions to generate heat.

        Each skeletal muscle is an organ that consists of various integrated tissues. These tissues include the skeletal muscle fibers, blood vessels, nerve fibers, and connective tissue. Each skeletal muscle has three layers of connective tissue (called “mysia”) that enclose it and provide structure to the muscle as a whole, and also compartmentalize the muscle fibers within the muscle (Figure 7.5). Each muscle is wrapped in a sheath of dense, irregular connective tissue called the epimysium, which allows a muscle to contract and move powerfully while maintaining its structural integrity. The epimysium also separates muscle from other tissues and organs in the area, allowing the muscle to move independently.

        Inside each skeletal muscle, muscle fibers are organized into individual bundles, each called a fascicle , by a middle layer of connective tissue called the perimysium . This fascicular organization is common in muscles of the limbs it allows the nervous system to trigger a specific movement of a muscle by activating a subset of muscle fibers within a bundle, or fascicle of the muscle. Inside each fascicle, each muscle fiber is encased in a thin connective tissue layer of collagen and reticular fibers called the endomysium . The endomysium contains the extracellular fluid and nutrients to support the muscle fiber. These nutrients are supplied via blood to the muscle tissue.

        In skeletal muscles that work with tendons to pull on bones, the collagen in the three tissue layers (the mysia) intertwines with the collagen of a tendon. At the other end of the tendon, it fuses with the periosteum coating the bone. The tension created by contraction of the muscle fibers is then transferred though the mysia, to the tendon, and then to the periosteum to pull on the bone for movement of the skeleton. In other places, the mysia may fuse with a broad, tendon-like sheet called an aponeurosis , or to fascia, the connective tissue between skin and bones. The broad sheet of connective tissue in the lower back that the latissimus dorsi muscles (the “lats”) fuse into is an example of an aponeurosis.

        Every skeletal muscle is also richly supplied by blood vessels for nourishment, oxygen delivery, and waste removal. In addition, every muscle fiber in a skeletal muscle is supplied by the axon branch of a somatic motor neuron, which signals the fiber to contract. Unlike cardiac and smooth muscle, the only way to functionally contract a skeletal muscle is through signaling from the nervous system.

        Skeletal Muscle Fibers

        Because skeletal muscle cells are long and cylindrical, they are commonly referred to as muscle fibers. Skeletal muscle fibers can be quite large for human cells, with diameters up to 100 μm and lengths up to 30 cm (7.6 in) in the Sartorius of the upper leg. During early development, embryonic myoblasts, each with its own nucleus, fuse with up to hundreds of other myoblasts to form the multinucleated skeletal muscle fibers. Multiple nuclei mean multiple copies of genes, permitting the production of the large amounts of proteins and enzymes needed for muscle contraction.

        Some other terminology associated with muscle fibers is rooted in the Greek sarco, which means “flesh.” The plasma membrane of muscle fibers is called the sarcolemma, the cytoplasm is referred to as sarcoplasm, and the specialized smooth endoplasmic reticulum, which stores, releases, and retrieves calcium ions (Ca ++ ) is called the sarcoplasmic reticulum (SR) (Figure 7.6). As will soon be described, the functional unit of a skeletal muscle fiber is the sarcomere, a highly organized arrangement of the contractile myofilaments acteren (thin filament) and myosine (thick filament), along with other support proteins.

        The Sarcomere

        The striated appearance of skeletal muscle fibers is due to the arrangement of the myofilaments of actin and myosin in sequential order from one end of the muscle fiber to the other. Each group of these microfilaments is called a sarcomeer and forms the functional unit of a muscle fiber.

        Interactive Link

        Watch this video to learn more about macro- and microstructures of skeletal muscles. (a) What are the names of the “junction points” between sarcomeres? (b) What are the names of the “subunits” within the myofibrils that run the length of skeletal muscle fibers? (c) What is the “double strand of pearls” described in the video? (d) What gives a skeletal muscle fiber its striated appearance?

        The sarcomere itself is bundled within the myofibril that runs the entire length of the muscle fiber and attaches to the sarcolemma at its end. As myofibrils contract, the entire muscle cell contracts. Because myofibrils are only approximately 1.2 μm in diameter, hundreds to thousands (each with thousands of sarcomeres) can be found inside one muscle fiber. Each sarcomere is approximately 2 μm in length with a three-dimensional cylinder-like arrangement and is bordered by structures called Z-discs (also called Z-lines, because pictures are two-dimensional), to which the actin myofilaments are anchored (Figure 7.7). Because the actin and its troponin-tropomyosin complex (projecting from the Z-discs toward the center of the sarcomere) form strands that are thinner than the myosin, it is called the thin filament of the sarcomere. The troponin-tropomyosin complex regulates the contraction process. Likewise, because the myosin strands and their multiple heads (projecting from the center of the sarcomere, toward but not all to way to, the Z-discs) have more mass and are thicker, they are called the thick filament of the sarcomere.

        The Neuromuscular Junction

        Another specialization of the skeletal muscle is the site where a motor neuron’s terminal meets the muscle fiber—called the neuromuscular junction (NMJ) . This is where the muscle fiber first responds to signaling by the motor neuron. Every skeletal muscle fiber in every skeletal muscle is innervated by a motor neuron at the NMJ. Excitation signals from the neuron are the only way to functionally activate the fiber to contract.

        Interactive Link

        Every skeletal muscle fiber is supplied by a motor neuron at the NMJ. Watch this video to learn more about what happens at the NMJ. (a) What is the definition of a motor unit? (b) What is the structural and functional difference between a large motor unit and a small motor unit? (c) Can you give an example of each? (d) Why is the neurotransmitter acetylcholine degraded after binding to its receptor?

        Excitatie-Contractie Koppeling

        All living cells have membrane potentials, or electrical gradients across their membranes. The inside of the membrane is usually around -60 to -90 mV, relative to the outside. This is referred to as a cell’s membrane potential. Neurons and muscle cells can use their membrane potentials to generate electrical signals. They do this by controlling the movement of charged particles, called ions, across their membranes to create electrical currents. This is achieved by opening and closing specialized proteins in the membrane called ion channels. Although the currents generated by ions moving through these channel proteins are very small, they form the basis of both neural signaling and muscle contraction.

        Both neurons and skeletal muscle cells are electrically excitable, meaning that they are able to generate action potentials. An action potential is a special type of electrical signal that can travel along a cell membrane as a wave. This allows a signal to be transmitted quickly and faithfully over long distances.

        Hoewel de term excitatie-contractie koppeling confuses or scares some students, it comes down to this: for a skeletal muscle fiber to contract, its membrane must first be “excited”—in other words, it must be stimulated to fire an action potential. The muscle fiber action potential, which sweeps along the sarcolemma as a wave, is “coupled” to the actual contraction through the release of calcium ions (Ca ++ ) from the SR. Once released, the Ca ++ interacts with the shielding proteins, forcing them to move aside so that the actin-binding sites are available for attachment by myosin heads. De myosine trekt vervolgens de actinefilamenten naar het midden, waardoor de spiervezel wordt verkort.

        In skeletspieren begint deze reeks met signalen van de somatische motorische afdeling van het zenuwstelsel. In other words, the “excitation” step in skeletal muscles is always triggered by signaling from the nervous system (Figure 7.8).

        The motor neurons that tell the skeletal muscle fibers to contract originate in the spinal cord, with a smaller number located in the brainstem for activation of skeletal muscles of the face, head, and neck. These neurons have long processes, called axons, which are specialized to transmit action potentials long distances— in this case, all the way from the spinal cord to the muscle itself (which may be up to three feet away). The axons of multiple neurons bundle together to form nerves, like wires bundled together in a cable.

        Signaling begins when a neuronal actiepotentiaal travels along the axon of a motor neuron, and then along the individual branches to terminate at the NMJ. At the NMJ, the axon terminal releases a chemical messenger, orneurotransmitter , called acetylcholine (ACh) . The ACh molecules diffuse across a minute space called the synaptische spleet and bind to ACh receptors located within the motor end-plate of the sarcolemma on the other side of the synapse. Once ACh binds, a channel in the ACh receptor opens and positively charged ions can pass through into the muscle fiber, causing it to depolarize , meaning that the membrane potential of the muscle fiber becomes less negative (closer to zero.)

        As the membrane depolarizes, another set of ion channels called voltage-gated sodium channels are triggered to open. Sodium ions enter the muscle fiber, and an action potential rapidly spreads (or “fires”) along the entire membrane to initiate excitation-contraction coupling.

        Things happen very quickly in the world of excitable membranes (just think about how quickly you can snap your fingers as soon as you decide to do it). Onmiddellijk na depolarisatie van het membraan, repolariseert het en herstelt het negatieve membraanpotentiaal. Meanwhile, the ACh in the synaptic cleft is degraded by the enzyme acetylcholinesterase (AChE) so that the ACh cannot rebind to a receptor and reopen its channel, which would cause unwanted extended muscle excitation and contraction.

        Propagation of an action potential along the sarcolemma is the excitation portion of excitation-contraction coupling. Recall that this excitation actually triggers the release of calcium ions (Ca ++ ) from its storage in the cell’s SR. Om ervoor te zorgen dat de actiepotentiaal het membraan van de SR bereikt, zijn er periodieke invaginaties in het sarcolemma, genaamd T-tubuli (“T” stands for “transverse”). You will recall that the diameter of a muscle fiber can be up to 100 μm, so these T-tubules ensure that the membrane can get close to the SR in the sarcoplasm. De opstelling van een T-tubulus met de membranen van SR aan weerszijden heet a triade (Figure 7.9). De triade omringt de cilindrische structuur genaamd a myofibrillen, die actine en myosine bevat.

        The T-tubules carry the action potential into the interior of the cell, which triggers the opening of calcium channels in the membrane of the adjacent SR, causing Ca ++ to diffuse out of the SR and into the sarcoplasm. It is the arrival of Ca ++ in the sarcoplasm that initiates contraction of the muscle fiber by its contractile units, or sarcomeres.


        Bekijk de video: FlippingBio - Hoe werkt het lichaam - 2T (December 2021).