Informatie

Wordt er beweerd dat COVID-19 na verloop van tijd minder dodelijk wordt? Zo ja, waarom?


Uit een tv-nieuwsverslag van een persconferentie van (denk ik) het Duitse Robert Koch Instituut, herinner ik me dat ik een expert hoorde verklaren dat hij verwachtte dat COVID-19 na verloop van tijd minder dodelijk zou worden. Helaas weet ik niet welke persconferentie het was (ik weet niet zeker of het het Robert Koch Instituut was - het zou ook het universitaire ziekenhuis Charité kunnen zijn) en kan zo'n uitgesproken verwachting niet op internet vinden.

Waarom zou een deskundige deze verwachting uitspreken?

Is het omdat we richting de zomer gaan (tenminste waar de meeste gevallen van COVID-19 zijn gemeld), of is het een standaardpatroon, misschien vanwege het immuunsysteem van mensen of omdat het virus evolueert en zwakker wordt?


Hoewel de gegevens veel te schaars en lawaaierig zijn om een ​​antwoord te geven op wat? is gebeurt met COVID-19's virulentie (de technische term voor de "doodsheid" van een besmettelijke ziekte), of om te voorspellen wat zullen de virulentie ervan in de toekomst kan overkomen, zijn er inderdaad theoretische redenen waarom men zou kunnen verwachten dat de virulentie in de toekomst zal afnemen.

Er is een hele theoretische literatuur over de evolutie van virulentie (zie bijv. Read 1994, of zie Wikipedia); Robert May en Paul Ewald zijn twee onderzoekers die baanbrekende ideeën hebben bijgedragen. Het basisidee is dat besmettelijke 'organismen' (inclusief virussen) kunnen geconfronteerd met een afweging tussen hun vermogen om veel infectieuze deeltjes te produceren (bijvoorbeeld door sneller te repliceren in de gastheer) en de tijdsduur dat ze in de gastheer kunnen blijven voordat deze sterft of de immuunafweer voldoende activeert om de infectie te beëindigen. In dit geval kan een tussenliggend niveau van virulentie ontstaan.

Evolutie van virulentie op manieren die door de theorie worden voorspeld, is in de echte wereld waargenomen bij ziekten als myxomatose (een virale ziekte bij konijnen). De theorie is ook gesuggereerd om toe te passen bij HIV en syfilis.

De werkelijke voorspelling kan afhangen van: veel details van de biologie en epidemiologie van een bepaald organisme. Indien COVID-19 had toevallig een meer dan optimale virulentie bij mensen op het moment van opkomst, we konden verwachten dat de virulentie ervan in de loop van de tijd zou afnemen. Het zou ook kunnen afnemen als epidemische bestrijding op een zodanige manier zou worden toegepast dat meer virulente stammen op verschillende manieren worden beïnvloed; dit is voorgesteld door Tang et al. op basis van het patroon van mutaties in verschillende stammen, hoewel hun logica ook op Twitter is bekritiseerd door een expert in genetische epidemiologie, en nu door een meer officiële weerlegging door McLean et al. (met wat heen-en-weer discussie tussen de auteurs en critici).

Deze verklaring omvat niet de mogelijkheid van gastheerevolutie, wat theoretisch belangrijk is maar niet echt relevant voor COVID-19 - het zou alleen over vele generaties gebeuren, en alleen als de epidemie zo ernstig was dat het een belangrijke algemene doodsoorzaak was of het niet reproduceren...


  • Tang et al. "Over de oorsprong en voortdurende evolutie van SARS-CoV-2", National Science Review, nwaa036, https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa036.
  • Lees, Andrew F. "De evolutie van virulentie." Trends in de microbiologie 2.3 (1994): 73-76.

Sterfterisico van COVID-19

We zijn iedereen dankbaar wiens redactionele recensie en deskundige feedback over dit werk ons ​​helpen ons werk over de pandemie voortdurend te verbeteren. Bedankt. Hier vindt u de bevestigingen.

De gegevens over de pandemie van het coronavirus worden dagelijks bijgewerkt.

We werken de gegevens per land – dagelijks bij in de interactieve visualisaties –. Hieronder vindt u een langere tekst over hoe u de verschillende metrieken moet interpreteren. De statische visualisaties in die sectie en de tekst zijn geschreven in de eerste helft van 2020 en zijn sindsdien niet meer bijgewerkt.


Wet van afnemende virulentie

Het was de bacterioloog en vergelijkend patholoog Theobald Smith (1859-1934) die aan het eind van de 19e eeuw het verhaal van de 'wet van afnemende virulentie' begon.

Bij het bestuderen van door teken overgedragen ziekten bij vee in de jaren 1880, realiseerde Smith zich dat de ernst van de ziekte werd bepaald door de mate van eerdere infectie. Runderen die herhaaldelijk aan de ziekteverwekker waren blootgesteld, leden aan een veel meer gematigde ziekte dan runderen die er voor het eerst mee te maken kregen. Smith redeneerde dat dit kwam omdat gastheer en ziekteverwekker in de loop van de tijd samenspanden tot een wederzijds goedaardige relatie.

Het verhaal neemt dan een duidelijk antipodische wending. In 1859, het jaar waarin Charles Darwin zijn Grote Idee publiceerde, werden Europese konijnen voor sport in Australië geïntroduceerd, met verwoestende gevolgen voor de inheemse flora en fauna. Na het aanbod van de mis van Louis Pasteur te hebben afgewezen délapinatie met behulp van kippencholera als biologisch bestrijdingsmiddel richtte het ministerie van Landbouw zich op het myxoma-virus dat de dodelijke, maar zeer soortspecifieke ziekte myxomatose bij konijnen veroorzaakt.

In de jaren vijftig verspreidde het myxoma-virus zich snel onder de konijnenpopulatie. De viroloog Frank Fenner erkende de kansen die dit unieke experiment bood en documenteerde hoe de virulentie van de ziekte in enkele jaren afnam van 99,5% sterfte tot ongeveer 90%. Dit werd beschouwd als sterk empirisch bewijs ter ondersteuning van Smiths wet van afnemende virulentie - en soms is dat nog steeds zo.

Myxomatose-controleonderzoek, Australië, 1952. Staatsarchief van Queensland/Wikimedia Commons


Zal het coronavirus evolueren om minder dodelijk te zijn?

Geen enkele dodelijke pandemie duurt eeuwig. De griep van 1918 bijvoorbeeld ging de hele wereld over en eiste tientallen miljoenen levens, maar in 1920 was het virus dat de griep veroorzaakte aanzienlijk minder dodelijk geworden en veroorzaakte het alleen maar gewone seizoensgriep. Sommige pandemieën hebben langer geduurd, zoals de Zwarte Dood, die in 1346 uit Centraal-Azië trok, zich over Europa verspreidde en uiteindelijk wel een derde van de inwoners van Europa, het Midden-Oosten en delen van Azië heeft gedood. Ook aan die pandemie kwam een ​​einde, ongeveer zeven jaar nadat het begon, waarschijnlijk omdat zovelen waren omgekomen of immuniteit hadden ontwikkeld.

Voor zover wetenschappers en historici kunnen nagaan, heeft de bacterie die de Zwarte Dood veroorzaakte nooit zijn virulentie of dodelijkheid verloren. Maar de ziekteverwekker die verantwoordelijk was voor de grieppandemie van 1918, die nog steeds over de planeet dwaalt als een soort seizoensgriep, evolueerde om minder dodelijk te worden, en het is mogelijk dat de ziekteverwekker voor de H1N1-pandemie van 2009 hetzelfde deed. Zal SARS-CoV-2, het virus dat Covid-19 veroorzaakt, een soortgelijk traject volgen? Sommige wetenschappers zeggen dat het virus al zo is geëvolueerd dat het gemakkelijker kan worden overgedragen. Maar wat betreft een mogelijke afname van de virulentie, zegt bijna iedereen dat het te vroeg is om te zeggen. Kijken naar het verleden kan echter enkele aanwijzingen bieden.

Het idee dat circulerende ziekteverwekkers in de loop van de tijd geleidelijk minder dodelijk worden, is heel oud. Het lijkt te zijn ontstaan ​​in de geschriften van een 19e-eeuwse arts, Theobald Smith, die voor het eerst suggereerde dat er een "delicaat evenwicht" is tussen parasiet en gastheer, en betoogde dat na verloop van tijd de dodelijkheid van een ziekteverwekker zou moeten afnemen, omdat het is echt niet in het belang van een kiem om zijn gastheer te doden. Dit idee werd vele jaren conventionele wijsheid, maar in de jaren tachtig begonnen onderzoekers het idee uit te dagen.

Verwant

In het begin van de jaren tachtig stelden de wiskundige biologen Roy Anderson en Robert May voor dat ziektekiemen het beste worden overgedragen wanneer gastheren veel van de ziekteverwekker afstoten, wat vaak betekent dat ze behoorlijk ziek zijn. Als je echt ziek bent, ben je - zo luidt het argument - veel virussen aan het afstoten, waardoor het voor de volgende host gemakkelijker wordt om het op te pikken. Dus virulentie en overdraagbaarheid gaan hand in hand, totdat de kiem zo dodelijk wordt dat hij zijn gastheer te snel doodt en zich daarom helemaal niet kan verspreiden. Dit staat bekend als de transmissie-virulentie trade-off. Het bekendste voorbeeld is dat van het myxoma-virus, een ziekteverwekker die in 1950 in Australië werd geïntroduceerd om het land van konijnen te verlossen. Aanvankelijk doodde het virus meer dan 90 procent van de Australische konijnen die het besmette. Maar na verloop van tijd ontwikkelde zich een gespannen wapenstilstand: konijnen ontwikkelden resistentie, de myxoma-kiem nam af in virulentie en zowel konijnen als kiem bleven enige tijd in precair evenwicht.

Een tweede theorie, ontwikkeld door evolutionair epidemioloog Paul Ewald, die hij de 'theorie van virulentie' noemt, suggereert dat in de regel hoe dodelijker de kiem is, hoe kleiner de kans dat deze zich verspreidt. De reden: als slachtoffers snel worden geïmmobiliseerd (denk aan ebola, bijvoorbeeld), dan kunnen ze de infectie niet gemakkelijk verspreiden. Door deze gedachte zal, als een kiem een ​​mobiele gastheer nodig heeft om zich te verspreiden, de virulentie ervan noodzakelijkerwijs afnemen. Net als de oudere conventionele wijsheid erkent de theorie van virulentie dat veel ziektekiemen minder virulentie zullen ontwikkelen als ze circuleren en zich aanpassen aan de menselijke populatie. Maar de theorie van Ewald stelt ook voor dat ziektekiemen allemaal hun eigen strategieën hebben om zich te verspreiden, en sommige van die strategieën zorgen ervoor dat de kiem een ​​hoge virulentie behoudt en overdraagbaarheid.

Duurzaamheid, zegt Ewald, is zo'n strategie. Variola-virus, dat pokken veroorzaakt, is zeer duurzaam in de externe omgeving en kan een hoog sterftecijfer hebben van 10 tot 40 procent. Ewald noemt het en andere duurzame ziektekiemen "zit-en-wacht"-pathogenen. Sommige dodelijke infecties worden door zeer zieke gastheren verspreid door vectoren: vlooien, luizen, muggen of teken. Anderen, zoals cholera, worden in water verspreid. Weer andere, zoals in het ziekenhuis opgelopen stafylokokbesmettingen, worden verspreid door mensen die voor zieken of stervenden zorgen. Dit is wat er gebeurde in de vrouwenziekenhuizen van de 19e eeuw, toen artsen kraamvrouwenkoorts of kraamvrouwenkoorts verspreidden van de ene postpartumvrouw naar de andere.

Al deze strategieën kunnen volgens Ewald voorkomen dat een ziektekiem anders onvermijdelijk afglijdt naar een lagere virulentie.

Dus wat suggereren deze evolutionaire theorieën over SARS-CoV-2 en zijn waarschijnlijke traject? Zal het nieuwe coronavirus waarschijnlijk in virulentie afnemen terwijl het van persoon tot persoon over de hele wereld fietst?

SARS, een eerdere uitbraak van een ernstig coronavirus dat van 2002 tot 2003 de wereld ontwrichtte, biedt een interessant contrast. Dat virus leek zich laat in de loop van de infectie te verspreiden door mensen die erg ziek waren, en uiteindelijk besmette het ongeveer 8.000 mensen, waarbij 774 doden vielen voordat het werd verdreven door een zwaar bevochten wereldwijde inspanning om zieke patiënten te isoleren. Maar SARS-CoV-2, weten onderzoekers, is vroeg in de infectie overdraagbaar. Er is geen noodzakelijke relatie tussen overdraagbaarheid en ernst. Zelfs asymptomatische gevallen kunnen aanzienlijke hoeveelheden virus afstoten, en er lijkt niet noodzakelijk een verhoogd risico te zijn bij blootstelling aan ziekere mensen.

Het lijkt daarom onwaarschijnlijk dat het verloop van de SARS-CoV-2-evolutie strikt het afruilmodel van Anderson en May zal weerspiegelen. Om het evolutionaire traject van SARS-CoV-2 te voorspellen, kijkt Ewald in plaats daarvan naar de duurzaamheid van het virus. Hij wijst erop dat SARS-CoV-2-infectieuze deeltjes uren tot dagen op verschillende oppervlakken blijven zitten, waardoor het ongeveer net zo duurzaam is als het griepvirus. Hij stelt daarom dat SARS-CoV-2 de virulentie waarschijnlijk zal ontwikkelen tot niveaus die veel lijken op die van seizoensgriep, met een typisch sterftecijfer van 0,1 procent.

Het idee dat circulerende ziekteverwekkers in de loop van de tijd geleidelijk minder dodelijk worden, is heel oud.

Maar er is nog steeds geen manier om er zeker van te zijn dat dit de koers is die SARS-CoV-2 zal volgen. En zelfs het huidige sterftecijfer is onzeker omdat verschillen in testen op het coronavirus van land tot land een volledige boekhouding van wereldwijde infecties onmogelijk maken.

Toch hebben wetenschappers misschien al evolutionaire verandering in het virus waargenomen, hoewel blijkbaar in de richting van verhoogde overdraagbaarheid, niet van lagere virulentie. Een team onder leiding van Bette Korber, een computationeel bioloog bij Los Alamos National Laboratory, publiceerde in juli een artikel in het tijdschrift Cell waaruit blijkt dat een stam met een mutatie geïdentificeerd als D614G de oorspronkelijke stam leek te vervangen die voor het eerst uit Wuhan, China kwam. . Korber en haar team suggereerden dat op basis van hun onderzoek - uitgevoerd in cellen in kweek - de nieuwe stam besmettelijker leek dan het origineel. Hoewel de paper in zijn beperkingen opmerkt dat "besmettelijkheid en overdraagbaarheid niet altijd synoniem zijn", zegt Korber dat de bevindingen consistent zijn met een hogere overdraagbaarheid.

Net als bij een eerdere versie van de studie die voorafgaand aan de peer review in april werd gedeeld, werd deze conclusie al snel onderworpen aan een spervuur ​​van kritiek: de vervanging die Korber had aangenomen als bewijs waarvoor de verandering was geselecteerd, anderen toegeschreven aan een ongeluk of aan andere evolutionaire processen. In navolging van een beperking die in de Cell-paper werd opgemerkt, benadrukten critici verder dat celkweekstudies niet in staat zijn om de complexiteit van het echte leven te repliceren, dus de resultaten moeten met de nodige voorzichtigheid worden geïnterpreteerd. Kort nadat de Cell-paper was gepubliceerd, vertelde Yale-epidemioloog en viroloog Nathan Grubaugh aan National Geographic: "Er is een enorme kloof tussen besmettelijkheid in een laboratorium en menselijke overdracht."

Noch Grubaugh, noch zijn collega Angela Rasmussen, een viroloog aan de Columbia University die ook sceptisch was over de impact van de mutatie op de overdraagbaarheid, reageerden op verzoeken om commentaar.

Maar de tijd heeft aangetoond - en wetenschappers waaronder Grubaugh zijn het erover eens - dat deze nieuwe soort nu de belangrijkste is. Zoals Korber het stelt: “De D614G-stam is nu de pandemie. Je kunt het [originele] Wuhan-virus zelfs bijna niet meer proeven. Begin maart was het virus een ander virus dan nu.” Deze bijna volledige vervanging van de oorspronkelijke soort geeft aan dat selectie - waarschijnlijke selectie naar grotere overdraagbaarheid - verantwoordelijk was voor de verschuiving, zegt Korber.

Volgens de analyse van Ewald wordt een hoge overdraagbaarheid vaak geassocieerd met een lagere virulentie. Hij verwacht bewijs te zien dat SARS-CoV-2 in die richting evolueert. Toch is het op dit moment moeilijk om dit soort virale evolutie te onderscheiden van verbeteringen in testen, behandeling en sociale afstand. SARS-CoV-2-tests zijn bijvoorbeeld toegankelijker dan eerder in de pandemie. Dit betekent dat patiënten eerder in het ziekenhuis worden opgenomen en behandeld, wat een betere overlevingskans biedt, schreef Cameron Wolfe, een arts voor infectieziekten en onderzoeker aan de Duke University die veel Covid-19-patiënten behandelt, in een e-mail. Verder, schreef hij, kunnen experimentele behandelingen gehospitaliseerde patiënten helpen, terwijl sommige van de meest kwetsbare mensen - die in verpleeghuizen - nu beter worden beschermd tegen blootstelling.

"Iedereen praat over virale evolutie" die mogelijk kan leiden tot verminderde sterfte, schreef Wolfe. "Maar ik heb nog geen sluitende gegevens gezien om die hypothese te ondersteunen."

Net als de pest is Covid-19 een stealth-infectie, en dat zou uiteindelijk de evolutie naar een lagere virulentie kunnen vertragen. Yersinia pestis, de kiem die de pest veroorzaakt, onderdrukt de vroege immuunrespons, zodat geïnfecteerde mensen dagenlang kunnen reizen en infecties kunnen verspreiden voordat ze zich ziek voelen. Evenzo lijken mensen die besmet zijn met SARS-CoV-2 anderen te kunnen infecteren voordat ze symptomen ervaren. Deze sluwe manier van virale verspreiding kan de evolutie van lagere virulentie minder waarschijnlijk maken, aangezien geïnfecteerde maar asymptomatische mensen de perfecte mobiele virale leveringssystemen zijn.

Maar zelfs zonder een evolutionair proces dat SARS-CoV-2 naar een lagere virulentie duwt, kan het virus na verloop van tijd mensen anders beïnvloeden, zei viroloog Vincent Racaniello van Columbia University. "SARS-CoV-2 kan minder dodelijk worden, niet omdat het virus verandert, maar omdat heel weinig mensen geen immuniteit zullen hebben", zei hij. Met andere woorden, als je als kind wordt blootgesteld aan het virus (wanneer het mensen niet bijzonder ziek lijkt te maken) en keer op keer op volwassen leeftijd, krijg je slechts een milde infectie. Racaniello wijst erop dat de vier circulerende verkoudheidscoronavirussen “allemaal in de mens kwamen van dierlijke gastheren, en ze kunnen aanvankelijk behoorlijk virulent zijn geweest.” Nu, zegt hij, infecteren ze 90 procent van de kinderen op jonge leeftijd. Op latere leeftijd krijg je alleen een verkoudheid.

Vergeleken met griepvirussen zijn coronavirussen stabieler en zullen ze minder snel evolueren als reactie op reeds bestaande immuniteit. Als gevolg hiervan, beweren veel experts, blijven veilige en effectieve vaccins de beste kans om te ontsnappen aan het doolhof van Covid-19-infectie. Regelmatige boosters kunnen nodig zijn als het virus cycli, niet omdat het virus snel evolueert, maar omdat de menselijke immuniteit kan afnemen.

Een dergelijk resultaat zou het einde betekenen van deze huidige pandemie. Maar zelfs dan, geloven experts, zal een versie van het virus jarenlang, zo niet voor altijd, blijven circuleren, misschien als een verkoudheidsvirus of een incidentele dodelijke uitbraak onder niet-gevaccineerde mensen.

Wendy Orent is een antropoloog en wetenschappelijk schrijver uit Atlanta, gespecialiseerd in gezondheid en ziekte. Ze is de auteur van "Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World's Most Dangerous Disease" en "Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South."


Mers veroorzaakt dezelfde soorten complicaties van het ademhalingssysteem als Covid-19, waaronder longontsteking

"Onder mensen is het een zeer dodelijk virus", zegt Minayo. Als er overdracht van mens op mens is, weet je niet wie het krijgt. Het zou kunnen landen op degenen die immuungecompromitteerd zijn. Het zou kunnen landen op de kinderen van wie het immuunsysteem nog steeds groeit.”

Mers veroorzaakt dezelfde soorten complicaties van het ademhalingssysteem als Covid-19, waaronder longontsteking. Symptomen beginnen vaak met verstopte neus, hoesten, pijn op de borst of ademhalingsmoeilijkheden. In het ergste geval kan het fibrose - onomkeerbare littekens - in de longen veroorzaken. Dit kan dodelijk zijn. Volgens de WHO is meer dan een derde van alle mensen waarvan bekend is dat ze Mers hebben opgelopen, eraan overleden.

Hoewel we van Covid-19 hebben gezien hoe een uitbraak gezondheidssystemen over de hele wereld onvoorbereid kan treffen, dreigt Marsabit bijzonder overweldigd te worden. Met ingang van 2014 waren er slechts vijf artsen in heel Marsabit County - één arts voor elke 64.000 mensen. Dat is 64 keer de door de WHO aanbevolen verhouding van één per duizend.

Maar de dreiging gaat veel verder dan Marsabit.

Millicent Minayo en haar collega's moeten volledig beschermende kleding dragen tijdens het nemen van monsters in de dorpen (Credit: Jacob Kushner)

Sommige wetenschappers zeggen dat Mers een risico kan vormen voor mensen over de hele wereld - te beginnen met waar kamelen worden gevonden. Ver van Kenia, in de Gobi-woestijn van China en Mongolië, komen wilde kamelen steeds vaker in contact met mensen en vee, waardoor ze kwetsbaarder worden voor Mers. In Marokko ontdekte ondertussen een studie uit 2019 Mers-antilichamen onder kameelherders en slachthuisarbeiders, wat suggereert dat de ziekte ook daar een "hoog risico" heeft om op mensen te springen.

Zodra het van dieren op mensen springt, kan een Mers-uitbraak snel groeien. Alleen al in Saoedi-Arabië zijn in december 2019 en januari 2020 15 mensen besmet, van wie drie ziekenhuismedewerkers die door hun patiënten zijn besmet. "Het feit dat RNA-virussen zoals coronavirussen muteren, betekent dat je nooit weet wat er met dat specifieke virus kan gebeuren", zegt Zimmerman.

Daarom is het zo cruciaal om onderzoek te financieren om de dieren en ziekten te identificeren die nu de volgende regionale of wereldwijde epidemie kunnen veroorzaken, zegt Zimmerman. "Het is belangrijk om te weten wat er is", zegt Zimmerman.

Als, of wanneer, Mers in Kenia van kamelen op mensen springt, "is er geen noodplan in druk", zegt Njenga.

Kamelen zijn een waardevolle aanwinst voor veel families in Marsabit en in veel delen van de wereld leven mensen in nauw contact met deze dieren (Credit: Jacob Kushner)

In plaats daarvan zijn gezondheidswerkers in de Marsabit-regio getraind om "vrijwel het Covid-19-playbook te gebruiken: de persoon isoleren (en) persoonlijke beschermingsmiddelen dragen", of persoonlijke beschermingsmiddelen, om te voorkomen dat ze besmet raken, zegt Njenga. Gezondheidswerkers zullen ook zo snel mogelijk contractopsporing moeten uitvoeren - net zoals een groot deel van de wereld nu doet met Covid-19.

Herders zijn waarschijnlijk de eerste slachtoffers, zegt Minayo. “Kamelen niezen en hoesten te veel. Als het op je spuugt, als het niest... iedereen die in contact komt met kamelen kan die infectie krijgen van de druppeltjes', zegt ze.

En in tegenstelling tot mensen, zegt ze, "dragen kamelen geen maskers".

Een levensstijl met risico's

Op een zonnige ochtend melkt Ng'iro Neepe de vrouwelijke kamelen van haar familie, dames genaamd, met de hand. Als ik Dub Wato vraag om mijn vraag aan Neepe te vertalen over wat ze zou doen als de ziekte haar kamelen zou doden, glimlacht ze geamuseerd.

"Vertel dit" mzungu dat zijn wij Samburu”, zegt ze – een van de 42 stammen van Kenia, bekend om hun veeteelt. “Melk is alles”, zegt Neepe, mzungu is het Swahili-woord voor "buitenlander". “Zonder dat hebben we niets. We vertrouwen erop om geld te krijgen om dingen te kopen. Ik drink het, ik kook chai en ik verkoop het.”

Ng'iro Neepe melkt haar kamelen met de hand voordat ze de rijke, zoet smakende vloeistof boven een klein vuur kookt om chai te bereiden (Credit: Jacob Kushner)

Zodat ik het zelf kan proeven, draagt ​​ze een verse container in haar korte hut met rieten dak, steekt een klein vuur aan en begint kamelenmelkchai te koken. De melk is vettig, met een zoetere smaak dan koemelk. De meeste Kenianen genieten van hun dagelijkse chai met een hoopje suiker. Maar hier drinken velen kamelenmelk puur, met een schuimige toplaag.

De kameelherders van Marsabit zullen binnenkort misschien minder regelmatig van hot chai genieten. "De frequentie van droogte is toegenomen tot elke één tot drie jaar, waarbij veehouders tot 50% van hun kuddes kunnen verliezen", aldus een rapport van de Keniaanse regering. "In veel gebieden zijn extreme gebeurtenissen en veranderlijkheid van het weer nu de norm." Maar klimaatwetenschappers zeggen dat het ergste nog moet komen: de VN voorspelt dat de temperaturen in Kenia tegen 2050 met 2C zullen stijgen, en tegen 2100 zullen sommige delen van Oost-Afrika een toename van meer dan 50% te zien krijgen van het land dat wordt getroffen door droogte.

Die toegenomen droogte heeft herders nu al gedwongen verder de woestijn in te trekken op zoek naar gras voor hun vee om te grazen - en dus brengen ze steeds meer van hun tijd weg van hun huizen, zonder vuur, zegt Njenga.


Dr. Fauci zegt dat nieuwe gegevens aantonen dat Covid-vaccins minder effectief lijken te zijn tegen sommige nieuwe stammen

Nieuwe gegevens tonen aan dat de Covid-19-vaccins die momenteel op de markt zijn, mogelijk niet zo effectief zijn in het beschermen tegen nieuwe, meer besmettelijke stammen van het coronavirus, wat "des te meer reden" geeft om mensen sneller te vaccineren, zei gezondheidsadviseur Dr. Anthony Fauci van het Witte Huis op Donderdag.

Een handvol nieuwe stammen van het coronavirus zijn in het buitenland opgedoken die wetenschappers enige reden tot bezorgdheid geven. Sommige varianten die zijn geïdentificeerd in het Verenigd Koninkrijk, Zuid-Afrika en Brazilië lijken meer overdraagbaar dan eerdere stammen, maar niet noodzakelijk dodelijker.

Hoewel het geen verrassing is dat het virus muteert, proberen onderzoekers snel te bepalen wat de veranderingen kunnen betekenen voor recent ontwikkelde levensreddende vaccins en therapieën tegen de ziekte.

Sommige vroege bevindingen die zijn gepubliceerd in de preprint-server bioRxiv, die nog door vakgenoten moeten worden beoordeeld, geven aan dat de in Zuid-Afrika geïdentificeerde variant, bekend als 501Y.V2, de antilichamen kan omzeilen die door sommige coronavirusbehandelingen worden geleverd en de werkzaamheid van de huidige reeks beschikbare vaccins.

"Bovendien toont 501Y.V2 een substantiële of volledige ontsnapping aan neutraliserende antilichamen in herstellend plasma van COVID-19", schreven onderzoekers van het National Institute for Communicable Diseases in Zuid-Afrika. Hun conclusies, zeiden ze, "benadrukken het vooruitzicht van herinfectie. en kan een voorbode zijn van verminderde werkzaamheid van de huidige op spikes gebaseerde vaccins."

Zelfs als de medicijnen minder effectief zijn, zullen ze waarschijnlijk nog steeds voldoende bescherming bieden om de vaccins de moeite waard te maken, zei Fauci tijdens een persconferentie van het Witte Huis.

Beide vaccins van Pfizer en Moderna hebben bewezen zeer effectief te zijn en bieden ongeveer 95% bescherming tegen infectie, wat een "kusseneffect" creëert dat een dip in hun effectiviteit mogelijk zou maken.

"We volgen die in Zuid-Afrika heel nauwkeurig, wat een beetje zorgwekkender is, maar niettemin niet iets waarvan we denken dat we het niet aankunnen," zei Fauci.

Een dip in de effectiviteit van de vaccins zou "des te meer reden zijn waarom we zoveel mogelijk mensen zouden moeten vaccineren." Mutaties treden op wanneer het virus zich verspreidt en zichzelf repliceert, wat kan worden onderdrukt als voldoende mensen worden ingeënt tegen de ziekte om zogenaamde kudde-immuniteit op te bouwen, legde hij uit.

"Bottom line: we besteden er heel veel aandacht aan. Er zijn alternatieve plannen als we ooit het vaccin moeten aanpassen. Dat is niet iets dat erg belastend is, we kunnen dat doen gezien de platforms die we hebben,' zei Fauci.

Kate O'Brien, directeur immunisatie van de Wereldgezondheidsorganisatie, zei vrijdag dat het te vroeg is om duidelijke informatie te hebben over de vraag of de opkomende varianten een impact zullen hebben op een van de huidige vaccins. Oɻrien voegde eraan toe dat niet elke variant op dezelfde manier zal werken en dat het antwoord zal afhangen van het type mutatie en het vaccin.

" Dit is echt evoluerende informatie en er zijn een aantal manieren waarop evaluaties kunnen worden uitgevoerd om te begrijpen of er al dan niet . van de vaccins is minder effectief tegen de varianten', zei Oɻrien tijdens een persconferentie.

Dr. Rochelle Walensky, de nieuwe directeur van de Centers for Disease Control and Prevention, zei dinsdag dat hoewel ze gelooft dat de vaccins zullen werken tegen de gemuteerde varianten, ze misschien niet zo effectief zullen zijn als in klinische onderzoeken.

"Ik ben erg optimistisch over hoe deze varianten zullen verlopen", zei Walensky in een interview met het JAMA Network. "Ik kan het mis hebben. Het kan zijn dat we varianten vinden en dat er varianten ontstaan. waar het vaccin minder krachtig is, maar ik ben momenteel nog steeds optimistisch."

Vroege gegevens

Tot dusver hebben de Verenigde Staten geen gevallen van Covid-19 ontdekt met de stam die in Zuid-Afrika is geïdentificeerd, zei Fauci, hoewel hij eraan toevoegde dat het niveau van toezicht op de stammen "niet op het niveau is dat we hadden gewild".

Het onderzoek naar de nieuwe varianten is voorlopig en beperkt.

Het Nationaal Instituut voor Overdraagbare Ziekten gebruikte de bloedmonsters van 44 mensen die eerder Covid-19 hadden om te bepalen of hun antistoffen werkten tegen de 501Y.V2-variant. Uit de studie bleek dat in bijna de helft van de gevallen de neutraliserende antilichamen niet effectief waren tegen de nieuwe variant, wat suggereert dat mensen vatbaar kunnen zijn voor herinfectie.

De onderzoekers merkten op dat er meer grootschalige klinische proeven nodig zullen zijn om de uitkomst van de vaccins te bepalen. Ze voegden eraan toe dat "desalniettemin de snelheid en reikwijdte van 501Y.V2-gemedieerde immuunontsnapping uit reeds bestaande neutraliserende antilichamen de dringende behoefte aan snel aanpasbare vaccinontwerpplatforms benadrukken."

Een andere studie, die niet door vakgenoten is beoordeeld, van de Rockefeller University gebruikte bloedmonsters van 20 mensen die waren ingeënt tegen Covid-19 met het Moderna's- of Pfizer's-regime en testten hun antilichamen tegen de verschillende mutaties. Onderzoekers merkten op dat met sommige van de mutaties de antilichamen niet zo goed werkten, en voegden eraan toe dat de mRNA-vaccins "mogelijk periodiek moeten worden bijgewerkt om mogelijk verlies van klinische werkzaamheid te voorkomen."

"Het is een klein verschil, maar het is zeker een verschil", vertelde Dr. Michel Nussenzweig van Rockefeller aan de Associated Press.

Uit een studie die in bioRxiv is afgedrukt door wetenschappers van Pfizer en BioNTech, bleek echter dat hun Covid-19-vaccin waarschijnlijk net zo effectief zou zijn tegen de gemuteerde, infectieuze stam die in het VK werd ontdekt. ​​De VS hebben daarmee minstens 144 gevallen geïdentificeerd variant tot nu toe, volgens recente gegevens van de CDC.

Auteurs van de studie waarschuwden dat de snelle verspreiding van Covid-varianten over de hele wereld "continue monitoring van het belang van veranderingen voor het handhaven van de bescherming door momenteel goedgekeurde vaccins" vereiste.

— Reuters, Associated Press en Sam Meredith van CNBC hebben bijgedragen aan dit rapport.


Zal het coronavirus evolueren om minder dodelijk te zijn?

GEEN dodelijke pandemie duurt eeuwig. De griep van 1918 bijvoorbeeld ging de hele wereld over en eiste tientallen miljoenen levens, maar in 1920 was het virus dat de griep veroorzaakte aanzienlijk minder dodelijk geworden en veroorzaakte het alleen maar gewone seizoensgriep. Sommige pandemieën hebben langer geduurd, zoals de Zwarte Dood, die in 1346 uit Centraal-Azië trok, zich over Europa verspreidde en uiteindelijk misschien wel een derde van de inwoners van Europa, het Midden-Oosten en delen van Azië heeft gedood. Ook aan die pandemie kwam een ​​einde, ongeveer zeven jaar nadat het begon, waarschijnlijk omdat zovelen waren omgekomen of immuniteit hadden ontwikkeld.

Voor zover wetenschappers en historici kunnen nagaan, heeft de bacterie die de Zwarte Dood veroorzaakte nooit zijn virulentie of dodelijkheid verloren. Maar de ziekteverwekker die verantwoordelijk was voor de grieppandemie van 1918, die nog steeds over de planeet dwaalt als een soort seizoensgriep, evolueerde om minder dodelijk te worden, en het is mogelijk dat de ziekteverwekker voor de H1N1-pandemie van 2009 hetzelfde deed. Zal SARS-CoV-2, het virus dat Covid-19 veroorzaakt, een soortgelijk traject volgen? Sommige wetenschappers zeggen dat het virus al zo is geëvolueerd dat het gemakkelijker kan worden overgedragen. Maar wat betreft een mogelijke afname van de virulentie, zegt bijna iedereen dat het te vroeg is om te zeggen. Kijken naar het verleden kan echter enkele aanwijzingen bieden.

Het idee dat circulerende ziekteverwekkers in de loop van de tijd geleidelijk minder dodelijk worden, is heel oud. Het lijkt te zijn ontstaan ​​in de geschriften van een 19e-eeuwse arts, Theobald Smith, die voor het eerst suggereerde dat er een "delicaat evenwicht" is tussen parasiet en gastheer, en betoogde dat na verloop van tijd de dodelijkheid van een ziekteverwekker zou moeten afnemen, omdat het is echt niet in het belang van een kiem om zijn gastheer te doden. Dit idee werd vele jaren conventionele wijsheid, maar in de jaren tachtig begonnen onderzoekers het idee uit te dagen.

In het begin van de jaren tachtig stelden de wiskundige biologen Roy Anderson en Robert May voor dat ziektekiemen het beste worden overgedragen wanneer gastheren veel van de ziekteverwekker afstoten, wat vaak betekent dat ze behoorlijk ziek zijn. Als je echt ziek bent, ben je - zo luidt het argument - veel virussen aan het afstoten, waardoor het voor de volgende host gemakkelijker wordt om het op te pikken. Dus virulentie en overdraagbaarheid gaan hand in hand, totdat de kiem zo dodelijk wordt dat hij zijn gastheer te snel doodt en zich daarom helemaal niet kan verspreiden. Dit staat bekend als de transmissie-virulentie trade-off. Het bekendste voorbeeld is dat van het myxoma-virus, een ziekteverwekker die in 1950 in Australië werd geïntroduceerd om het land van konijnen te verlossen. Initially, the virus killed more than 90 percent of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilized (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence en transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

This article was originally published on Undark. Lees het originele artikel.


Is COVID-19 claimed to get less deadly over time? Zo ja, waarom? - Biologie

Evolution from a virus's view
December 2007

Adenovirus
The new disease making the rounds this winter sounds like a Steven Spielberg movie in the making: a common cold virus, which spreads via casual contact, mutates into a virulent form that hospitalizes and sometimes kills its victims. Touted last month as the "killer cold," Adenovirus-14 is far from fantasy, but neither is it scary enough to make a blockbuster. In the past 18 months, the virus has caused just 10 deaths — a minor toll when compared to the 36,000 caused by the flu in an average year. Why hasn't Adenovirus-14 lived up to the threat advertised in headlines? Evolution helps explain why some bugs are killers, why others are not, and what chance a mutant cold virus has of reaching epidemic proportions.

Waar is de evolutie?
To understand why some germs are virulent, we need to see the world from their point of view. To us, disease-causing viruses and bacteria may be evildoers — invaders of our bodies — who, if they can be said to have any aim at all, it is to do us harm. But shifting our perspective to their scale reveals these pathogens to be evolving populations of organisms like any other, whose habitat just happens to be the human body. Like other organisms, these germs are shaped by natural selection to live and successfully reproduce. We view them as pathogens, however, because the resources they use to do this (and which they destroy in the process) are the cells of our own bodies. Many of the traits that make us feel sick during an infection are actually pathogenic adaptations — characteristics favored by natural selection that help these germs reproduce and spread.

As an example, consider a unique ecological challenge faced by many pathogens: appropriate habitats can be few and alarmingly far between. Put yourself in the position of a virus in its natural habitat — a human host. You've infected some cells and managed to reproduce, but the host's immune system is onto you now and is turning up the heat. This environment is no longer so hospitable. How can you get your descendents to a friendlier habitat (i.e., a new, unexploited human body)? Without legs, wings, fins, or any of the usual means of locomotion, your descendents' prospects for reaching a new host under their own power are nil. However, natural selection has provided pathogens with a number of sneaky strategies for making the leap to a new host, including:

    Droplet transmission — for example, being passed along when one host accidentally sneezes on another. The flu is transmitted this way.

Pathogen lineages that fail to meet this challenge and never infect a new host are doomed. They will go extinct when their human host dies or when the immune system destroys the infection.

Since transmission is a matter of life or death for pathogen lineages, some evolutionary biologists have focused on this as the key to understanding why some have evolved into killers and others cause no worse than the sniffles. The idea is that there may be an evolutionary trade-off between virulence and transmission. Consider a virus that exploits its human host more than most and so produces more offspring than most. This virus does a lot of damage to the host — in other words, is highly virulent. From the virus's perspective, this would, at first, seem like a good thing extra resources mean extra offspring, which generally means high evolutionary fitness. However, if the viral reproduction completely incapacitates the host, the whole strategy could backfire: the illness might prevent the host from going out and coming into contact with new hosts that the virus could jump to. A victim of its own success, the viral lineage could go extinct and become an evolutionary dead end. This level of virulence is clearly not a good thing from the virus's perspective.

Natural selection balances this trade-off, selecting for pathogens virulent enough to produce many offspring (that are likely to be able to infect a new host if the opportunity arises) but not so virulent that they prevent the current host from presenting them with opportunities for transmission. Where this balance is struck depends, in part, on the virus's mode of transmission. Sexually-transmitted pathogens, for example, will be selected against if they immobilize their host too soon, before the host has the opportunity to find a new sexual partner and unwittingly pass on the pathogen. Some biologists hypothesize that this trade-off helps explain why sexually-transmitted infections tend to be of the lingering sort. Even if such infections eventually kill the host, they do so only after many years, during which the pathogen might be able to infect a new host.

On the other hand, diseases like cholera (which causes extreme diarrhea) are, in many situations, free to evolve to a high level of virulence. Cholera victims are soon immobilized by the disease, but they are tended by others who carry away their waste, clean their soiled clothes, and, in the process, transmit the bacterium to a water supply where it can be ingested by new hosts. In this way, even virulent cholera strains that strike down a host immediately can easily be transmitted to a new host. Accordingly, cholera has evolved a high level of virulence and may kill its host just a few hours after symptoms begin.

Though transmission mode is far from the only factor that affects how virulence evolves — the immunity level of the host population, the distribution of the hosts, and whether the host has other infections, for example, matter as well — this key piece of the pathogen's ecology does help illuminate why some diseases are killers. More importantly, it suggests how we might sway pathogen evolution towards less virulent strains. In situations where high virulence is tied to high transmission rates (e.g., cholera), reducing transmission rates (e.g., by providing better water sanitation) may favor less virulent forms. The idea is to create a situation in which hyper-virulent strains that soon kill or immobilize their hosts never get a chance to infect new hosts and are turned into evolutionary dead ends. In fact, biologists have observed this phenomenon in South America: when cholera invaded countries with poor water sanitation, the strains evolved to be more virulent, while lineages that invaded areas with better sanitation evolved to be less harmful.

And that brings us back to Adenovirus-14. Adenoviruses are transmitted through the air or via contact. We might expect this sort of transmission to require a fairly healthy host (one who gets out and comes into contact with others) and, hence, to select against virulent strains. Indeed, adenoviruses are rarely killers, but in close quarters — for example, in the military barracks where Adenovirus-14 has been a particular problem — barriers to transmission may be lowered. This could open the door for the evolution of more virulent strains. Military personnel, however, are in the process of pushing this door shut again. At Lackland Air Force Base, which has seen the most serious outbreak of Adenovirus-14, wider testing, more hand-washing stations, increased attention to sanitization, and isolation of patients is helping to reduce the transmission of the disease and, in the process, may favor the evolution of less virulent strains of the virus.

    Ewald, P. W. (1996). Guarding against the most dangerous emerging pathogens: Insights from evolutionary biology. Emerging Infectious Diseases 2(4):245-257.

Inzicht in Evolution-bronnen:

Discussie- en uitbreidingsvragen

    . Explain how a mutation allowing a virus to make more copies of itself would spread through a population of viruses living within a single person. Make sure to include the concepts of variation, selection, and inheritance in your explanation.

. Describe what factors would increase the evolutionary fitness of a virus like Adenovirus-14.

Gerelateerde lessen en leermiddelen

    : In this short video for grades 9-12, evolutionary biologist Paul Ewald describes strategies for controlling viral evolution.

    Cases of 'boot camp flu' dropping at Lackland AFB. (2007, December 3). AP Texas News.
    Retrieved December 4, 2007, from Houston Chronicle


Could the Novel Coronavirus Evolve To Become Less Deadly?

No lethal pandemic lasts forever. The 1918 flu, for example, crisscrossed the globe and claimed tens of millions of lives, yet by 1920, the virus that caused it had become significantly less deadly, causing only ordinary seasonal flu. Some pandemics have lasted longer, like the Black Death, which swept out of Central Asia in 1346, spread across Europe, and ultimately may have killed as many as a third of the inhabitants of Europe, the Middle East, and parts of Asia. That pandemic, too, came to an end, roughly seven years after it started, probably because so many had perished or developed immunity.

As far as scientists and historians can tell, the bacterium that caused the Black Death never lost its virulence, or deadliness. But the pathogen responsible for the 1918 influenza pandemic, which still wanders the planet as a strain of seasonal flu, evolved to become less deadly, and it’s possible that the pathogen for the 2009 H1N1 pandemic did the same. Will SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, follow a similar trajectory? Some scientists say the virus has already evolved in a way that makes it easier to transmit. But as for a possible decline in virulence, most everyone says it’s too soon to tell. Looking to the past, however, may offer some clues.

The idea that circulating pathogens gradually become less deadly over time is very old. It seems to have originated in the writings of a 19th-century physician, Theobald Smith, who first suggested that there is a “delicate equilibrium” between parasite and host, and argued that, over time, the deadliness of a pathogen should decline since it is really not in the interest of a germ to kill its host. This notion became conventional wisdom for many years, but by the 1980s, researchers had begun challenging the idea.

In the early 1980s, the mathematical biologists Roy Anderson and Robert May, proposed that germs transmit best when hosts shed a lot of the pathogen, which may often mean when they are quite sick. If you’re really sick, you are – the argument goes – shedding lots of virus, which makes it easier for the next host to pick it up. So virulence and transmissibility go hand in hand, until the germ gets so deadly it winds up killing its host too soon, and therefore can’t spread at all. This is known as the transmission-virulence trade-off.

The most familiar example is that of the myxoma virus, a pathogen introduced to Australia in 1950 to rid the country of rabbits. Initially, the virus killed more than 90% of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilised (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognises that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence en transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10% to 40%. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1%.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cel in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research – conducted in cells in culture – the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cel paper, critics further emphasised that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cel paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown – and scientists including Grubaugh agree – that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection – likely selection towards greater transmissibility – was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalised and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many COVID-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalised patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , COVID-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution towards lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90% of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of COVID-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specialising in health and disease. She is the author of Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease en Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.

This article was originally published on Undark. Lees het originele artikel.


In Other News

I had a section on Bill Gates and his efforts to accelerate vaccine production, after several commenters responded to my ‘someone should help accelerate production’ by asking about Bill Gates. It got long and stands on its own so I turned it into its own post.

Oklahoma’s governor bought a $2mm stockpile of HCQ back when it was being touted, and is still trying to return it. Presumably it can eventually be used for its original intended purpose, it’s still a good drug people use for real problems.

Competition for being The Worst is always intense. Consider the latest entry, a Harris County DA who (I am assuming Gokal’s account is accurate) literally arrested a doctor for stealing vaccines when he took otherwise expiring doses and gave them to whoever he could find:

Budweiser, the consensus Worst Beer, is giving up the one good thing about the brand, its Super Bowl advertising (remember the Bud Bowl? So good, chef’s kiss), and instead donating the funds to Covid-19 vaccine awareness efforts. Lack of awareness does not seem to me to be a bottleneck, but corporate virtue signaling is still expected to be good business – Budweiser officially says this will be “good for the brand.”

The WHO also ups its game to stay in competition to be the worst, taking the classic “no evidence” line rather explicitly to deny life saving medicine to pregnant women, as in and I quote “there is no reason to think there could be a problem” but still, don’t do it:

It also made the move of ‘don’t provide any word on Moderna until the end of January” which you have to admit is a strong move in this competition.

Lilly’s monoclonal antibody treatment appears highly effective in small study, says Lilly. Effect is big enough that it’s either real and the treatment is great, or it’s fraud.

First we turned to Starbucks, but that’s old and busted, so next we turned to Chick-fil-A to solve our drive-through congestion issues. Call the pros, indeed.

Luckily the judge not only dismissed the charges but yelled at the DA for bringing them. Gokal deserves a medal. At minimum, he deserves his job back.

Marginal Revolution links to this thread about an outbreak in Peru. Takeaways seem to be that 30-40% seropositivity does not always prevent subsequent infection waves, and that big enough waves can get to 70%+ seropositivity, with a lot of excess death.

I am strongly in favor of experimentation in general but I’m going to make an exception and say that we’d all be better off if Pfizer didn’t test its vaccine in children ages 12-15. When I heard about this, my thought was ‘no one would be so foolish as to want to prioritize children who can’t even get sick’ but no, actually, lots of people are exactly that foolish slash selfish and are ready to demand that their precious snowflakes get the protection they need ahead of others who can actually be harmed. And in fact Israel is expanding its vaccination efforts to 16-18 year olds direct. So it’s a vital line in our defense that we can claim that we don’t know the vaccine works in children, and it would be a shame to lose that defense until our vaccine supplies are adequate. Hopefully we can string this study along until then.

California continues to make strange decisions regarding its lockdown procedures, lifting regional stay-at-home orders that encompassed 90%+ of their population on Monday. All hail the control system. Things in California do not seem to be going sufficiently well that, given you’d instituted such an order, it would make sense to lift it unless your priorities (and perhaps something else that isn’t the level of infections) had suddenly changed.

You, on the other hand, have been reading this column for many weeks. So you shouldn’t be.


Bekijk de video: В Германии объявили о начале эпидемии коронавируса (December 2021).