Informatie

Effect van ademhaling op arteriële druk


Ik probeer het effect van de ademhaling op de arteriële druk uit te leggen. Ik zoek bij voorkeur een visuele manier om het te laten zien.

Hoe kun je het effect van ademhaling op arteriële druk aantonen?

Ik denk aan een soort cijfer dat de ademhalingssnelheid en arteriële druk heeft.


Alan's aanwijzende foto is deze

Ik vond deze foto beter

maar ik weet niet zeker of het precies het niveau van de ademhaling is ten opzichte van de arteriële druk.


Controle van de ademhaling en zijn factoren | Mensen | Biologie

De normale snelheid of ademhaling bij een volwassene is 14 tot 18 per minuut met een ademvolume van ongeveer 500 ml. De snelheid en diepte van de ademhaling (pulmonale ventilatie per minuut) wordt aangepast aan de behoefte van het lichaam. Tijdens spieroefeningen worden bijvoorbeeld metabolische activiteiten verhoogd en de vraag naar zuurstof door de werkende spieren verhoogd.

Tegelijkertijd wordt een grote hoeveelheid koolstofdioxide geproduceerd door de spieren en wordt het noodzakelijk deze te elimineren. Dus bij spieroefeningen wordt de ademhaling zowel in snelheid als in diepte verhoogd. In feite is de toename van de minuutventilatie recht evenredig met de omvang van de spieroefening.

Aan de andere kant is de ademhaling tijdens de slaap verlaagd wanneer de stofwisseling laag is. Aangezien de snelheid en diepte van de ademhaling nauwkeurig kunnen worden aangepast aan de metabolische behoeften van het lichaam, moet er een efficiënt mechanisme zijn voor de regulering ervan.

Net als andere fysiologische functies van het lichaam wordt ook de ademhaling gecontroleerd door een speciale groep zenuwcellen in de hersenstam, die het 'ademhalingscentrum' vormt.

De activiteit van dit centrum wordt bepaald door vele factoren die onder twee rubrieken kunnen worden ingedeeld:

Ademhalingscentrum:

Het ademhalingscentrum bestaat uit een wijd verspreide groep zenuwcellen in de reticulaire vorming van de pons en medulla (Fig. 8.30), die kan worden onderverdeeld in 3 hoofdgebieden:

Gelegen in de bovenste pons. Het controleert de activiteit van de twee lagere centra. Sectie bij '8216M'8217 produceert apneustisch type ademhaling dat wordt gekenmerkt door langdurige inademingskrampen. Vervolgens is vastgesteld dat sectie van vagale afferenten samen met sectie bij ‘M’ noodzakelijk is voor typische apneustische ademhaling.

2.Apneustisch gebied:

Gelegen in de onderste pons - zo genoemd omdat het, wanneer het wordt geïsoleerd van de invloed van het pneumotaxische centrum, leidt tot het hierboven genoemde apneustische type ademhaling. Sectie bij '8216N'8217 leidt tot hijgend type ademhaling vanuit het medullaire ademhalingscentrum geïsoleerd van de invloed van andere delen van het ademhalingscentrum.

3.Medullair gebied:

Sectie bij '8216O'8217 veroorzaakt een onderbreking van de ademhaling omdat de verbinding tussen het medullaire ademhalingscentrum en de motorneuronen van de middenrif- en intercostale zenuwen zijn verbroken.

Het medullaire ademhalingscentrum nabij het onderste deel van de vloer van de vierde ventrikel (Fig. 8.31) bestaat uit twee delen:

A. Inspiratiecentrum – Ventromediaal geplaatst.

B. Expiratoire centrum – Dorsolateraal geplaatst.

Bovenstaande conclusies waren gebaseerd op stimulatie-experimenten. Daaropvolgende zorgvuldige studies met micro-elektroden bevestigden het bestaan ​​van twee sets neuronen (nl. inspiratoire en expiratoire), maar ze vermengen zich met elkaar, zodat niet alle inspiratoire of expiratoire neuronen samen worden verzameld om een ​​'centrum' in de manier waarop het gewoonlijk wordt begrepen. Omwille van de eenvoud van de beschrijving kan het bestaan ​​van dergelijke centra echter bilateraal worden gepostuteerd.

1. Er is verder gepostuleerd dat het inspiratiecentrum van de ene kant een verbinding heeft met het inspiratiecentrum van de andere kant. Hetzelfde type verbinding bestaat tussen de uitademingscentra van twee kanten. Zodat stimulatie van het inspiratiecentrum van de ene kant een opwindend-inspiratoir effect heeft op de contralaterale kant. Dezelfde opmerking geldt voor het uitademingscentrum.

2. De tweede veronderstelling is dat homolaterale inademings- en uitademingscentra een 'heen-en-weer'-verbinding hebben en wederzijds de activiteit van elkaar remmen, zodat stimulatie van het inademingscentrum gelijktijdig met het inhibito-expiratoire effect gepaard gaat, hoewel de neurofysiologische basis voor dit verband tussen inademings- en expiratiecentra is niet vastgesteld.

3. De derde veronderstelling is dat de medullaire respiratoire neuronen een intrinsieke eigen ritmiek hebben. Als het medullaire ademhalingscentrum wordt geïsoleerd van impulsen van hogere delen door rostrale transsectie, treedt er een soort ademhaling op (vandaar de naam ‘hijgend centrum'8217). Verdere transsectie meer naar caudaal zal leiden tot volledige isolatie van de medullaire centra die niettemin enige spontane ritmische ontlading vertonen, tenminste in de inademingszenuwaanroepen.

De inspiratiecentra hebben dus een eigen basisritmiek (vgl. hartspier). Dit gebied is echter op zichzelf niet in staat om een ​​normaal soepel type ademhaling te geven. Het exacte mechanisme waarmee de normale ritmische ademhaling wordt gehandhaafd, is nog niet goed begrepen. Het is waarschijnlijk dat normale ademhaling optreedt als gevolg van gecoördineerde activiteit van de 3 delen van de hierboven genoemde ademhalingscentra.

Mechanisme van ritmische ademhaling (Fig. 8.32):

Inspiratie begint met het afvoeren van impulsen van het apneustische centrum naar het inspiratiecentrum. Apneustisch centrum stuurt tegelijkertijd impulsen naar het pneumotaxische centrum van de bovenste pons. Dit centrum stuurt prikkelende impulsen naar het uitademingscentrum, dat het inademingscentrum remt. Het inspiratiecentrum ontvangt tegelijkertijd remmende impulsen van de vagale rek-afferenten die worden gestimuleerd door longinflatie tijdens inspiratie.

Onder invloed van het dubbele negatieve feedbackmechanisme stopt de activiteit van de zenuwcellen van het inspiratiecentrum en begint de uitademing passief. De cyclus wordt automatisch herhaald aan het einde van de uitademing, omdat de vagale rek-afferenten niet langer actief zijn en de wederzijdse remming van het inademingscentrum vanuit het uitademingscentrum stopt na de stopzetting van de activiteit van het uitademingscentrum (fig. 8.33).

Reflexeffect op activiteit van buikspieren:

In staande positie zijn de buikspieren actief tijdens de uitademing, maar bij 3 rustende personen in rugligging zijn de buikspieren tijdens de ademhalingscyclus inactief.

l. Tijdens snelle ademhaling, bijvoorbeeld inspanning, worden de buikspieren actief tijdens vroege uitademing.

ii. Positieve intrapulmonale druk wekt reflexcontractie van de buikspier op. De respons wordt opgeheven door vagotomie. Positieve intrapulmonale druk veroorzaakt samentrekking van de buikspieren bij een hond met een gesloten borstkas, maar doet dit niet als de borstkas wordt geopend, hoewel in dit geval de longuitzetting groter is.

De afferente vezels die verantwoordelijk zijn voor de samentrekking van de buikspieren, zijn daarom gescheiden van die welke betrokken zijn bij de Hering-Breure-reflex. De wederzijdse remming van het inademingscentrum vanuit het uitademingscentrum komt tot een einde na de stopzetting van de activiteit van het uitademingscentrum (fig. 8.34).

Rol van buikspieren (Fig. 8.35):

Bij normale ademhaling zijn de buikspieren inactief.

Ze worden actief tijdens:

l. Oefening en andere aandoeningen die leiden tot hyperpneu (verhoging van de snelheid en diepte van de ademhaling).

ii. Positieve drukademhaling (bijvoorbeeld tijdens anesthesie wanneer een pomp is bevestigd aan een intratracheale tube).

iii. Vermindering van het bloedvolume in bepaalde lagedrukgebieden van de bloedsomloop.

De atriale mechanoreceptoren (en waarschijnlijk receptoren in andere delen van de bloedsomloop) handhaven normaal gesproken reflexmatig de tonus van de buikspieren. De afferente vezels lopen in de vagus en zijn gescheiden van die welke betrokken zijn bij de Hering-Breuer-reflexen. Centrum voor deze reflexen is een groep zenuwcellen gescheiden van die van het ademhalingscentrum en is genoemd als buikcompressiecentrum (ACC).

Dit centrum wordt beïnvloed door het aangrenzende ademhalingscentrum in reflexen (1) en (2) en in reflexen van de Sino-aorta-zone, maar wordt direct beïnvloed door reflexen van lagedrukgebieden van het cardiovasculaire systeem. Onder deze laatste zijn de atriale mechanoreceptoren uitgebreid bestudeerd. Drukdaling in de boezems veroorzaakt een verhoogde toniciteit van de buikspieren, waardoor het bloedvolume in de bloedvaten van de buik afneemt en het bloedvolume in de boezems toeneemt. Stijging van de atriale druk heeft een tegengesteld effect.

Het bestaan ​​van ACC (abdominaal spiertonuscentrum) scheidt zich van het ademhalingscentrum, maar in samenwerking daarmee is het waarschijnlijk dat de activiteit van de buikspieren bij de ademhaling mede bepaald wordt door reflexen door dit centrum. Dit centrum is, net als het ademhalingscentrum, gevoelig voor PCO2.

Naast de ademhaling past de ACC ook reflexmatig de tonus van de buikspieren zodanig aan dat het intrathoracale bloedvolume ongewijzigd blijft en een effectieve hartminuutvolume behouden blijft.

Nerveuze controle van de ademhaling:

De Hering-Breuer-reflexen:

Deze reflexen voorkomen overmatige uitzetting van de longen tijdens inspiratie en collaps van de longen tijdens expi­ration. De eerste reflex staat bekend als Hering-Breuer inflatiereflex en de laatste is Hering-Breuer deflatiereflex.

1. Inflatiereflex:

De receptoren voor deze reflexen zijn 'rekreceptoren' die zich in de longen bevinden, voornamelijk de bronchiën en bronchiolen. Ze worden gestimuleerd tijdens inspiratie wanneer de longen worden uitgerekt. De afferente impulsen reizen in de vagi en worden doorgegeven in 'tractus solitarius'8217 voordat ze het ademhalingscentrum bereiken waar ze een inspiratie- en shytieremmend effect uitoefenen. De inspiratie wordt dus op tijd afgebroken en de expiratie begint (fig. 8.36).

Een deel van de vagi heft de inflatiereflex op wanneer de inspiratie onnodig wordt verlengd en de borstkas in de inspiratiepositie wordt gehouden op een moment dat er geen lucht in de longen komt.

2. Deflatie-reflex:

De receptoren kunnen worden beschreven als compressierespectors die zich waarschijnlijk in de alveolaire septa bevinden. Ze worden gestimuleerd tijdens de expiratie en remmen reflexmatig de expiratie en stimuleren wederzijds de inspiratie. De afferente vezels worden in de vagi gedragen. De deflatie wordt dus gemedieerd door een afzonderlijke reeks receptoren en gedragen door een afzonderlijke reeks vezels in de vagi.

Er kan worden vermeld dat tijdens normale uitademing de rekreceptoren worden uitgerekt, wat resulteert in het stoppen van remmende impulsen naar het inspiratiecentrum. Omdat dit centrum tonisch actief is, begint de inspiratie zodra de inspiratie-remmende impulsen als gevolg van longinflatie ophouden.

Het inspiratie-opwindende effect van 'deflatiereflex'8217 wordt duidelijk in conditie, zoals pneumothorax, hydrothorax, enz. waar de mate van collaps van de longen ernstiger is en resulteert in stimulatie van het ademhalingsproces.

Het fysiologische effect van Hering-Breuer-reflexen is om de mate van longinflatie in stand te houden, zodat het ademvolume de neiging heeft om binnen een bruikbaar bereik te vallen. Indirect wordt ook de ademhalingsfrequentie aangepast om een ​​adequaat niveau van pulmonale en alveolaire ventilatie te behouden.

Impulsen van oplopende banen van het ruggenmerg (Fig. 8.37):

Er is vermeld dat het ademhalingscentrum bestaat uit een gespecialiseerde groep cellen in de reticulaire formatie. De cellen van de reticulaire formatie ontvangen impulsen van de collateralen van de stijgende traktaten. Er wordt aangenomen dat die zintuiglijke impulsen uit verschillende delen van het lichaam een ​​belangrijke faciliterende rol spelen bij het handhaven van een normale ademhaling. Bij een patiënt met een depressief ademhalingscentrum kan de ademhaling worden gestimuleerd door perifere prikkels van welke aard dan ook, zoals op de huid slaan. In feite is het de gewoonte om de pasgeboren baby een klap te geven om de eerste ademhalingscyclus van het leven tot stand te brengen.

Stimulatie van een afferente zenuw veroorzaakt reflexverandering bij de ademhaling, pijnvezels zijn in dit opzicht bijzonder krachtig, stimulatie van koude vezels zoals het aanbrengen van koud water op het gezicht heeft een bekend stimulerend effect op de ademhaling. Warmtereceptoren op de huid en in de hypothalamus worden gestimuleerd door warm bloed tijdens inspanning en koorts en veroorzaken hyperventilatie. Spierproprioceptoren sturen afferente impulsen naar het ademhalingscentrum en stimuleren duidelijk de ademhaling tijdens spieroefeningen. Proprioceptoren van de ademhalingsspier veranderen de ademhalingsbeweging van de volgende cyclus ingrijpend.

Stijging van de druk in het rechter atrium en de grote aderen vergroten reflexmatig de ademhaling tijdens spieroefeningen en hartfalen.

De glossofaryngeale zenuw bevat afferente vezels die de ademhaling remmen tijdens de tweede fase van deglutitie.

De hik is te wijten aan reflexspasmen van het diafragma geassocieerd met spasmen van de strottenhoofdspieren als gevolg van irritatie van sensorische zenuwuiteinden van het maagdarmkanaal.

Stimulatie van somatische sensorische zenuwen van de neus remt de ademhaling en kan reflexniezen veroorzaken.

Hoesten is een reflexverschijnsel dat wordt veroorzaakt door irritatie van het slijmvlies van de luchtwegen. Het is een belangrijke beschermende reflex waarbij het irriterende materiaal uit de luchtwegen wordt verwijderd. Aan het begin van de handeling wordt een diepe inspiratie genomen, de glottis wordt dan gesloten en er wordt een gewelddadige expiratie-inspanning gedaan tegen een gesloten glottis, wat een grote stijging van de intrathoracale druk veroorzaakt. De glottis wordt dan plotseling geopend, waardoor de 'hoest'8217 wordt uitgestoten - de druppels worden uitgeworpen met de snelheid van een straalvliegtuig.

Reflexen van de Sino-Aorta Zone:

Een plotselinge stijging van de druk in dit gebied veroorzaakt een reflexvertraging in de snelheid en amplitude van de ademhaling. Als de drukstijging bij proefdieren aanzienlijk is, kan apneu het gevolg zijn (adrenaline-apneu). Als de bloeddrukstijging enige tijd aanhoudt, treedt er een 'ontsnapping'8217 op en begint de ademhaling opnieuw. Dit komt door aanpassing van de receptoren en stijging van Pco2 tijdens apneu stimulerend ademhalingscentrum. Daling van de bloeddruk stimuleert de ademhaling reflexmatig via de chemoreceptoren van de Sino-aortische zone.

De reflexvertraging van de ademhaling tijdens de stijging van de bloeddruk onderdrukt het 'pomp'-effect op de abdominale veneuze reservoirs, zodat er minder bloed het hart binnenkomt en ook het hartminuutvolume. Een bloeddrukdaling gaat gepaard met een versnelde ademhaling, zodat er meer bloed van de buik naar de thorax wordt gepompt, wat een toename van het hartminuutvolume veroorzaakt. De belangrijke rol die buikspieren spelen bij deze reacties is gemakkelijk te begrijpen en wordt gecontroleerd door 'abdominaal compressiecentrum' onder invloed van het ademhalingscentrum.

Uitzetting van pulmonaal vaatbed:

In experimenten waarbij het pulmonale vaatbed volledig geïsoleerd was, maar vanwege de zenuwtoevoer, veroorzaakte uitzetting en shysie van de bloedvaten een snelle oppervlakkige ademhaling.

Dit werd opgeheven door vagotomie, wat het reflexmatige karakter ervan bewees. Dit verklaart de snelle oppervlakkige ademhaling bij patiënten die lijden aan pulmonale congestie.

Chemische controle van de ademhaling:

De drie belangrijkste chemische factoren die de ademhaling beïnvloeden zijn:

1. CO2 gehalte van het bloed of om precies te zijn spanning van CO2 (Pco2) in het arteriële bloed.

3. Uit2 spanning (Po2) van het arteriële bloed.

CO2 en ademhaling:

Haldane en Smith demonstreerden het effect van stijgende CO .-concentratie2 in geïnspireerde lucht op ademhaling door een proefpersoon zijn eigen uitgeademde lucht te laten herademen. Ze merkten dat bij een toename van de CO .-concentratie2 in de ingeademde lucht nam de longventilatie opmerkelijk toe en die ademhaling nam zowel in snelheid als in diepte toe.

Atmosferische lucht bevat normaal gesproken een verwaarloosbare hoeveelheid CO2 (0,03%). De concentratie van CO2 in de ingeademde lucht kan worden verhoogd tot 1% zonder enig merkbaar effect op de longventilatie (ademhalingsminuutvolume, RMV). Als 4% CO2 wordt ingeademd, wordt de RMV ongeveer verdubbeld en wordt de proefpersoon zich bewust van zijn ademhaling.

Bij concentraties boven 6% zijn de hart- en ademhalingsfuncties onderdrukt en treden subjectieve symptomen zoals verwardheid en hoofdpijn op. In feite stijgt de RMV niet significant wanneer meer dan 10% CO2 wordt ingeademd. Ongeveer 20% CO2 in geïnspireerde lucht produceren ademhalingsdepressie geassocieerd met convulsieve aanvallen.

De RMV en alveolaire Pco2 (PEEN,co2) zijn onderling afhankelijk van elkaar en verder PEEN,co2 neemt toe naarmate de CO2 van de ingeademde lucht neemt toe. In de experimenten van Haldane en Smith was de alveolaire Pco2 werd geleidelijk verhoogd door de proefpersoon gedurende een bepaalde periode zijn eigen uitgeademde lucht te laten herademen. Er werd aangetoond dat binnen het fysiologische bereik een toename van PEEN,co2, gaat gepaard met een lineaire stijging van de RMV.

Het doel van deze ademstimulerende werking van CO2 wordt duidelijk door te kijken naar het eenvoudige model dat wordt getoond in Fig. 8.38. ‘A’ is een samendrukbare bol die de longen voorstelt met daaraan een buisje (de luchtwegen). Afb. 8.38 laat zien dat A’ gevuld is met een hoeveelheid rook (CO2).

Ook is er bij ‘A’ een apparaat aangebracht waardoor rook kan worden geïnjecteerd. Het zal onbegrijpelijk zijn dat als er steeds meer rook in de lamp wordt geïnjecteerd en tegelijkertijd de lamp steeds krachtiger wordt gepompt, de hoeveelheid ingespoten rook gelijk zal zijn aan de hoeveelheid rook die uit de lamp komt en de concentratie rook in de lamp zal niet stijgen, op voorwaarde dat de hoeveelheid geïnjecteerde rook niet overmatig is.

Verhoogde PEEN,co2, stimuleert de ademhaling en verdrijft daardoor steeds meer CO2 uit de longen bij elke uitademing, zodat een poging wordt gedaan om de PEEN,co2 op zijn rustniveau. Deze compensatie mislukt natuurlijk wanneer de concentratie van CO2 in de ingeademde lucht meer dan 5% bedraagt. Tabel 8.13 illustreert het punt.

Plaats van actie van CO2:

De krachtige stimulerende werking van CO2 op de ademhaling is goed ingeburgerd.

CO2-gevoelige cellen (chemoreceptoren) bevinden zich op twee plaatsen:

l. Centraal in de medulla.

ii. Perifeer in de halsslagader en aorta lichamen.

Centrale chemoreceptoren:

Deze cellen bevinden zich bilateraal op het ventrale aspect van de medulla en zijn oppervlakkig geplaatst voor het punt van binnenkomst van de glossofaryngeale en vagus zenuwen. Ze zijn zeer gevoelig voor CO2 verandering en verandering in de pH van het bloed en ook van de cerebrospinale vloeistof (CSF). Stijging in Pco2 of een daling van de pH stimuleert deze chemoreceptoren in de eerste plaats, wat weer secundair de cellen van het ademhalingscentrum stimuleert, waardoor het volume en de ademhaling vaak toenemen.

In een uitgebreide reeks experimenten hebben Pappenheimer en zijn medewerkers de ventriculo-cisternale systemen van geiten geperfuseerd met HCO3 – oplossing van verschillende concentratie en gemeten hun ademhalingsrespons op CO2. Ze concludeerden dat CO2 werkt als een ademhalingsstimulus door verhoging van [H+] in de interstitiële vloeistof van de chemoreceptorcellen die verspreid zijn in de buurt van de capillairen van bulbaire reticulaire vorming. Deze cellen zijn niet oppervlakkig geplaatst en komen niet in direct contact met het CSF.

CO2 heeft op zichzelf weinig directe stimulerende werking op de ademhaling. De meest schadelijke bron van stimulatie is de stijging van de TP-concentratie, die optreedt wanneer er zich in Pco voordoet2 volgens de vergelijking CO2 + H2O H + + HCO3 – . H+ kan niet gemakkelijk van bloed naar de hersenen of naar CSF diffunderen, maar CO2 kan vrij in beide richtingen diffunderen.

Een stijging van de H+-concentratie van het bloed zal dus een vertraagde toegang tot de chemoreceptorcellen hebben, terwijl een stijging van de CO2 de concentratie van het bloed zal zeer snel worden gevolgd door een stijging van de CO2 concentratie van het CSF en weefselvocht in de hersenen. De H+ die vrijkomt in CSF door dissociatie van H2CO3 – heeft onmiddellijke en directe toegang tot de medullaire chemorecep­tor-stimulatie van de ademhaling.

De H+ die vrijkomt in hersenweefsels zal in eerste instantie worden 'gebufferd' door de zuur-base buffers van de hersenen en de opname ervan op de chemoreceptoren zal bijgevolg worden vertraagd (Fig. 8.39). Opgemerkt kan worden dat er geen significante hoeveelheid '8216buffers'8217 in de CSF is.

Het aanvankelijk stimulerende effect van CO2 bij de ademhaling neemt na enkele minuten af. Dit komt doordat HCO3 – wordt getransporteerd van het bloed naar de CSF en zo wordt de H+ van de CSF in aanzienlijke mate geneutraliseerd. Dit verklaart de afname van het stimulerende effect op de ademhaling van CO2 die in het begin snel is, maar na ongeveer 2 dagen afneemt tot ongeveer een vijfde van het oorspronkelijke effect.

Kwantitatief gezien CO2 is een krachtiger ademhalingsstimulans dan H+ en verder is de werking van deze beide factoren zeer opvallend in de buurt van hun normale waarde. Dus de ademhalingsstimulerende werking van CO2 is het meest prominent in de buurt van Pco2 bereik van 40 tot 45 mm Hg en dat van H+ in het bereik van pH 7,45 tot 7,35.

Perifere chemoreceptoren:

Chemoreceptorcellen bevinden zich in carotis- en aortalichamen en stimuleren reflexmatig de ademhaling wanneer de concentratie van CO2 van het bloed dat er doorheen stroomt wordt verhoogd. Er zijn argumenten naar voren gebracht met betrekking tot het relatieve belang van de centrale versus perifere chemoreceptoren bij een normale ademhalingsdrift.

Het lijkt erop dat de centrale receptoren in dit opzicht belangrijker zijn - de perifere receptoren spelen een secundaire ondersteunende rol in noodsituaties. Bij dieren na chronische denervatie van de carotis- en aortalichamen daalt het rustminuutvolume (RMV) van de ademhaling tot 80% van normaal en bijgevolg de arteriële Pco2 stijgt met 10 mmHg.

Het is daarom redelijk om te concluderen dat 80% van de ademhalingsdrift van de ademhaling in rust te wijten is aan centrale chemoreceptoren en 20% aan perifere chemoreceptoren.

Zuurstofspanning en ademhaling:

Dit is onderzocht door de proefpersoon uit te laten ademen2 en N2 mengsel met verschillende hoeveelheden zuurstof. Normale atmosferische lucht bevat 20,93% O2. De hoeveelheid zuurstof in het ingeademde gasmengsel kan bij veel mensen worden teruggebracht tot ongeveer 12% zonder noemenswaardige verandering in ventilatie.

Echter bij niveaus van 10% van O2 in de ingeademde lucht wordt de ademhaling gestimuleerd met gelijktijdige verlaging van PEEN,co2 als gevolg van hyperventilatie. De lage PEEN,co2 heeft een depressieve werking op de ademhaling. Het is dus duidelijk dat de ademhalingsstimulerende werking van O2 gebrek zal worden versterkt als passende maatregelen worden genomen om de val van p . te voorkomenEEN,co2 door de juiste hoeveelheid CO . toe te voegen2 naar de geïnspireerde lucht.

Verder ademde een proefpersoon een lage concentratie O2 zal een lage P . hebbenEEN,O2, een toestand die analoog is aan de situatie van een persoon op grote hoogte waar de lage PEEN,O2 wordt veroorzaakt door een daling van de barometrische druk. Het kan worden berekend dat de PEEN,co2 van een proefpersoon op 5,5 km (18.000 voet) is hetzelfde als die van een proefpersoon op zeeniveau die 10,5% O2 ademt2. In beide zal de resulterende hyperventilatie leiden tot een daling van PEEN,co2 en alkalose, die later door de nieren wordt gecorrigeerd. Het is bekend dat vallen in PEEN,co2 met 4 mm Hg veroorzaakt apneu en alkalose onderdrukt de ademhaling.

De ademhaling onder deze omstandigheden wordt volledig onderhouden door O2 gebrek aan of een heraanpassing van de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor CO2. Bij acute blootstelling aan grote hoogte wordt de ademhalingsdrift in stand gehouden door O2 ontbreken alleen, terwijl bij personen die enige tijd op grote hoogte verblijven het ademhalingscentrum gevoelig wordt voor lage Pco2.

Werkingsmechanisme van zuurstofgebrek:

Het ademhalingsstimulerende effect van O2 gebrek wordt alleen gezien bij intacte dieren. Bij een dier met gedenerveerde sinus carotis O2 gebrek zal de ademhaling verminderen. Het is door verschillende arbeiders bewezen en is een algemeen aanvaard feit dat directe actie van O2 gebrek aan ademhalingscentrum is ademhalingsdepressie - het ademhalingsstimulerende effect van O2 gebrek is een reflex via de Sino-aortische chemoreceptoren.

De afgifte van impulsen uit de chemoreceptorcellen neemt toe met de daling van de zuurstofspanning van het arteriële bloed - het maximale effect wordt waargenomen tussen arteriële PO2 van 60 mmHg en 30 mmHg. Dit is het bereik waarin de procentuele verzadiging van bloed met zuurstof bijna loodrecht daalt (dissociatiecurve) en het bewustzijn zeer snel verloren gaat.

De halsslagader en aorta-lichamen zijn de meest vasculaire structuur in het lichaam. Het verschil in arterio-veneuze zuurstofgehalte is daardoor zeer laag. Bij hypotensie met een bloeddruk in de buurt van ongeveer 60 mmHg wordt de bloedstroom door deze structuren erg langzaam en traag en de arterioveneuze O2 inhoudsverschil wordt hoog, wat een laag aangeeft Po2 in de chemoreceptorcellen. Onder deze omstandigheden vindt er reflexstimulatie van de ademhaling plaats (en ook vasoconstrictie) die de neiging heeft om de bloeddruk te herstellen tot bijna normale waarde.

Concluderend kan worden gezegd dat onder normale omstandigheden het niveau van longventilatie wordt gecontroleerd door drie chemische agentschappen:

iii. Toename in arteriële cH.

Elk van deze factoren kan een belangrijke rol spelen bij het stimuleren van de ademhaling. Het lijkt erop dat boven een bepaald bereik (ongeveer 75 mmHg Po2 van geïnspireerde lucht) O2 gebrek heeft geen effect op de ademhaling, evenzo onder een bepaald bereik (ongeveer 33 mmHg Pco2)— CO2 heeft geen effect op de ademhaling.

Onder normale omstandigheden is het effect van bovenstaande drie factoren additief, maar een van de drie factoren is voldoende om de ventilatie te vergroten bij afwezigheid van andere twee. Bij metabole acidose is er bijvoorbeeld een grote toename van de H+-concentratie van het bloed, de PO2 normaal zijn en PCO2 onder normaal. De RMV is in deze toestand echter sterk vergroot.


BIOLOGIE klasse-12 Ademhaling en bloedsomloop CH-8 DEEL-VI

Er zijn drie hoofdtypen bloedvaten in de menselijke bloedsomloop, namelijk slagaders, aders en haarvaten.

1) Deze bloedvaten vervoeren bloed van het hart naar verschillende delen/organen van het lichaam, daar vertakken ze zich in arteriolen en verder in fijne haarvaten.

2) Ze vervoeren normaal gesproken zuurstofrijk bloed naar alle delen van het lichaam (behalve de longslagader die zuurstofarm bloed vervoert).

3) Ze bevinden zich meestal diep in het lichaam, behalve een paar zoals de radiale, brachiale, femorale, enz.

4) die zich oppervlakkig bevinden. In een T.S. van de slagader vertoont de wand drie lagen

a) Tunica externa of tunica adventitia- De buitenste laag is een dikke, taaie laag collageenvezels.

b) Tunica media- Het bestaat uit gladde spieren en elastische vezels. Dit de dikke spier- en elastische laag maakt de arteriële wand pulserend.

c)Tunica interna of intima -

tunica interna is de binnenste, een enkele laag van platte compacte endotheelcellen die het lumen omringen.

De hoekrand rond het lumen vertoont tesselaties.

Het arteriële lumen is verstoken van kleppen en het bloed stroomt er snel en met hoge druk doorheen.

1) Aders zijn dunwandige, meestal oppervlakkige vaten die bloed van de organen naar het hart transporteren.

2) De haarvaten rond de verschillende organen komen samen om de aderen te vormen

3) Behalve de longaderen of andere aderen van het lichaam voeren zuurstofarm bloed naar het hart.

4) Poortader: Een poortader b.v. hepatische poortader, verschilt van de andere normale aderen doordat het begint als haarvaten van het ene orgaan en haarvaten in een tussenliggend orgaan, b.v. lever, alvorens het bloed naar het hart te brengen.

5)Histologisch tonen de aderen ook de drie lagen zoals in de slagaders. De tunica externa, tunica media en tunica interna.

6) De tunica-media zijn echter relatief dunner en hun lumen is breed en smal.

7) Interne kleppen met regelmatige tussenpozen zijn te zien. Bloed stroomt met lage druk en de kleppen voorkomen terugstroming van bloed.

1) Dit is een netwerk van minuscule bloedvaten.

3) Ze zijn dunwandig en hebben een enkele laag plat plaveiselepitheel dat op een enkel basaalmembraan rust.

4) Ze zijn voornamelijk betrokken bij de uitwisseling van materialen.

5) De wand van haarvaten bestaat uit een enkele laag plaveiselepitheel en is rekbaar.

6)Bloed stroomt onder hoge druk door de haarvaten.

7) De wand van haarvaten draagt ​​kleine endotheliale poriën of fenestrae waardoor bloedcellen (WBC's) kunnen ontsnappen door het proces dat diapedese wordt genoemd.

1) Het is een reeks drukgolven die door de slagaders reizen als gevolg van ventriculaire systole.

2) Het is het sterkst in slagaders dichter bij het hart en wordt geleidelijk zwakker in slagaders verder van het hart.

3) Het kan gemakkelijk worden gevoeld in de oppervlakkige slagaders zoals de radiale slagader in de pols en de halsslagader in de nek.

4) De pols kan op bepaalde punten op het lichaam worden gevoeld.

5) De polsslag is gelijk aan de hartslag.

6) Een pulsfrequentie die hoger is dan normaal (boven 100 slagen/min) wordt tachycardie genoemd.

7) Een pulsfrequentie die lager is dan normaal (lager dan 60 slagen/min) wordt bradycardie genoemd.

De druk die door bloed op de wand van de bloedvaten wordt uitgeoefend, wordt bloeddruk genoemd. Het wordt gemeten door de bloeddrukmeter. Het wordt meestal gemeten vanaf de slagaders.

Arteriële bloeddruk:

1) Druk uitgeoefend door bloed op de wand van de slagader is arteriële bloeddruk.

2) Druk op de arteriële wand tijdens ventriculaire contractie (systole) is systolische druk.

3) Voor een normale gezonde volwassene is de gemiddelde waarde 120 mmHg.

4) Druk op de arteriële wand tijdens relaxatie van ventrikels is diastolische druk.

5)Voor een normale gezonde volwassene is dit 80 mmHg.

6) Bloeddruk wordt normaal gesproken geschreven als 120/80 mmHg.

Het verschil tussen systolische en diastolische druk wordt polsdruk genoemd. Normaal gesproken is het 40 mm

7) Afwijkingen van de normale bloeddrukwaarde duiden op een storing van het hart.

8) Het kan te wijten zijn aan een hoog of laag bloedvolume, arteriële inelasticiteit of verharding van slagaders (arteriosclerose), afzetting van vetten zoals cholesterol in de slagaders (atherosclerose), nierziekten en door emoties veroorzaakte hormonale veranderingen, obesitas, enz.

9) Bloeddruk lager dan normaal, d.w.z. lager dan 90/60 mmHg, wordt hypotensie genoemd en bloeddruk hoger dan normaal, d.w.z. boven 140/90 mmHg is hypertensie.

Factoren die de bloeddruk beïnvloeden =

i) De bloeddruk beïnvloedt slaap, emoties, lichaamsbeweging, angst, enz.

ii) Cardiale output - Het normale hartminuutvolume is 5 liter/min. Toename van het hartminuutvolume verhoogt de systolische druk.

iii) Leeftijd - Bloeddruk stijgt met de leeftijd als gevolg van een toename van de inelasticiteit van het bloedvat

iv) Perifere weerstand, diameter van bloedvaten,- Perifere weerstand hangt af van de diameter van bloedvaten. Een afname van de diameter van arteriolen en haarvaten onder invloed van vasoconstrictoren zoals vasopressine of ADH veroorzaakt een toename van de perifere weerstand en daardoor een toename van de bloeddruk.

v) Bloedvolume - Bloedverlies bij ongevallen verlaagt het bloedvolume en daarmee de bloeddruk. De bloeddruk is recht evenredig met de viscositeit van het bloed.

vi) Viscositeit van bloed, veneuze terugkeer - De hoeveelheid bloed die per tijdseenheid via de aderen naar het hart wordt gebracht, wordt de veneuze terugkeer genoemd en is recht evenredig met de bloeddruk.

vii) Lengte van bloedvaten,- De bloeddruk is ook recht evenredig met de totale lengte van het bloedvat.

viii) Geslacht - Blood pressure can also be affected by vasoconstriction or vasodilation. Females have slightly lower BP than males her age before menopause.

ix) The risk of high B. P. increases in the females after menopause sets in.

Measurement of blood pressure:

• 1)Blood pressure is measured with the help of an instrument called a sphygmomanometer.

• 2)This instrument consists of an inflatable rubber bag cuff covered by a cotton cloth.

• 3)It is connected with the help of tubes to a mercury manometer on one side and a rubber bulb on the other side.

• 4) During measurement, the person is asked to lie in a sleeping position.

• 5)The instrument is placed at the level of the heart and the cuff is tightly wrapped around the upper arm.

• 6)The cuff is inflated till the brachial artery is blocked due to external pressure.

• 7)Then pressure in the cuff is slowly lowered till the first pulsatile sound is heard.

• 8)At this moment, pressure indicated in the manometer is systolic pressure. Sounds heard during the measurement of blood pressure is called as Korotkoff sounds.

• 9)Pressure in the cuff is further lowered till any pulsatile sound cannot be heard due to smooth blood flow.

• 10)At this moment, pressure indicated in the manometer is the diastolic pressure.

• 11)An optimal blood pressure (normal) level reads 120/80 mmHg.

• Persistently raised blood pressure higher than normal is called hypertension.

• 140/90 mmHg is called a threshold of hypertension.

• The 180/120 mmHg and higher readings are dangerous to health. It may damage the heart, brain and kidneys.

• Under the condition of hypertension, the heart uses more energy for pumping which causes angina pectoris-

• the chest pains due to lowered blood supply to cardiac muscles and may lead to myocardial infarction.

• There are more chances of brain hemorrhage due to hypertension as arteries in brain are less protected by surrounding tissues as compared to other organs. In kidney, hypertension may cause kidney failure.

Coronary Artery Disease (CAD):-

• It is also known as atherosclerosis. In this, calcium, fat cholesterol and fibrous tissues get deposited in blood vessels supplying blood to the heart muscles making the lumen narrow.

• It is the pain in the chest resulting from a reduction in the blood supply to the cardiac muscles because of atherosclerosis or arteriosclerosis.

• It is characterized by severe pain and heaviness in the chest. The pain may spread to the neck, lower jaw, left arm and left shoulder.

• The pain usually results from exertion, when there is more demand for oxygen by the heart, but the supply does not meet the requirement.

• X-ray imaging of the cardiac blood vessels to locate the position of blockages are called angiography.

• Depending upon the degree of blockage, remedial procedures like angioplasty or by-pass surgery are performed.

• In angioplasty, a stent is inserted at the site of blockage to restore the blood supply while in by-pass surgery, the atherosclerotic region is by-passed with part of a vein or the artery is taken from any other suitable part of the body, like hands or legs.

• Replacement of severely damaged heart by normal heart from brain-dead or recently dead donor is called heart transplant.

• Heart transplant is necessary in case of patients with end-stage heart failure and severe coronary arterial disease.

• Silent heart the attack, also known as silent myocardial infarction is a type of heart attack that lacks the general symptoms of classic heart attack like extreme chest pain, hypertension, shortness of breath, sweating and dizziness.

• Symptoms of silent heart attack –

• These are so mild that a person often confuses it for regular discomfort and thereby ignores it. It has been studied that men are more affected by silent heart attack than women.

• 1)Graphical recording of electrical variations detected at the surface of body during their propagation through the wall of heart is an electrocardiogram (ECG).

• 2)This recording may be in the form of printout or onscreen display.

• 3)The instrument used for this recording is the ECG machine or electrocardiograph.

• 4)This instrument detects and amplifies the signals.

• 5)Various electrodes are used for recording of signals.

• 6)Four electrodes are positioned on limbs two on arms and two on legs. These are limb electrodes.

• 7)Six electrodes are positioned on the chest. These are chest electrodes.

• 8)In a normal record, three different waves are recognized as P-wave, QRS complex, and T-wave.

• 9)P-wave is a small upward deflection from the baseline of a graph. It represents the atrial depolarization.

• 10)The QRS complex starts as a slight downward deflection from baseline, continues as sharp and large upright wave and ends as a downward wave.

• 11)QRS complex represents the ventricular depolarization.

• 12)T-wave is a small, wide, and upwardly elevated wave. It represents ventricular repolarization.

• 13)ECG helps to diagnose the abnormality in conducting pathway, enlargement of heart chambers, damages to cardiac muscles, reduced blood supply to cardiac muscles and Curiosity causes of chest pain.

• 14)A physician can find out the defect in the heart by examining the wave pattern and the time interval between them.

• Lymphatic system consists of lymph, lymphatic vessels, some organs and tissues.

• The word ‘lymph’ means ‘clear water’ and it is a fluid connective tissue with almost a similar composition to the blood except for RBCs, platelets and some proteins.

• Fluid from intercellular spaces of the body tissue enters into the lymphatic vessels, from here it is discharged into the blood vessels (veins) through the thoracic duct and the right lymphatic duct.


The explanation of the respiratory undulations in the tracing of the blood pressure is difficult. Though many causes have been assigned, no single one appears to explain adequately all the changes that may occur in this phenomenon. At first sight the respiratory movements and consequent pressure changes within the thorax would seem to give a simple mechanical explanation 0f the variation in pressure. But if the change occurring in the intra-thoracic pressure be examined carefully, it will be found not to correspond exactly with the so-called respiratory wave of the pressure curve in the arterial system.

Fig. 136. Fick's Spring Manometer.

A hollow C-shaped spring (A), made of extremely thin metal, is fixed at (bb), where its cavity communicates with the tube (K). The top of the C is connected at (a) with the writing lever. Any increase of pressure in the tube (K) causes the spring to expand and move the writing point (G) up and down.

The amount of pressure exercised on the pericardial contents by the lungs varies with the respiratory movements. It is slightly decreased during inspiration and increased during expiration. The differences thus produced, however, are during ordinary respiration very slight (probably 1 mm., mercury). So slight a variation as 1 mm., mercury, cannot, by direct action on the aortic arch, cause the change of several millimetres which we see in the respiratory undulation in the arterial pressure. We must, therefore, seek the explanation in the changes it causes in the great veins.

Fig. 137. Tracing of blood pressure taken with Fick's manometer.

Owing to the lungs being very elastic and constantly tending to shrink away from the costal pleura, the pressure in the pleural cavity is less than that of the atmosphere which distends the lungs, i. e., the pleural pressure is negative. All the viscera in the thoracic cavity are habitually under the influence of the negative pressure. Thus the elastic lungs exert a kind of traction on the pericardium, and tend to cause a negative pressure within the heart and great systemic vessels, both arteries and veins. The influence is more felt by the thin-walled venae cavae in which the blood pressure is low than in the thick-walled arteries where it is high.

Fig. 138. Blood pressure and Respiratory Tracings recorded synchronously - recording surface moving from right to left - showing that the variations in pressure in the arteries (continuous line) and in the thoracic cavity (dotted line) do not exactly correspond, the latter continuing to fall after the blood pressure has commenced to rise.

The flow of blood into the left auricle from the pulmonary vessels is not influenced by the negative pressure, as pressure of the atmosphere cannot reach them.

It has been suggested that by facilitating the flow into the thorax from the great veins, the amount of blood entering the right auricle during inspiration may be increased, and thus the left ventricles may be better filled and made to beat more actively, so as to cause an elevation in the arterial pressure. The sequence of events may be read as follows. During inspiration the negative pressure on the right heart is increased the atmospheric pressure acting on the tributaries of the superior vena cava is unchanged, while the pressure in the abdominal cavity is increased, and the inferior vena cava compressed by the muscular action. The blood thus flows more readily into the right heart, and consequently the lungs receive a larger supply of blood during this period. In expiration, on the other hand, the intra-thoracic pressure becomes less negative, the compression of the abdominal viscera is relieved, and the flow into the auricle loses somewhat in force.

But this view appears to leave the pulmonary circulation out of the question in a way hardly justifiable, since the lungs must be traversed by the blood before the increased inspiratory inflow to the right auricle can affect the left ventricle or the systemic arteries.

It must be carefully borne in mind that the left side of the heart works under different conditions, for the variations of pressure affect both the pulmonary veins and the left auricle similarly, since they are both included in the thoracic cavity, and are both subjected to a slightly varying negative pressure. The aid given to the flow into the right heart by the low intra-thorafcic pressure is quite absent on the left side, as the inflow is not assisted by atmospheric pressure so that the thoracic movements do not exert any influence on the flow of blood from the pulmonary veins to the systemic arteries. While inspiration is taking place, the lungs receive a larger supply of blood. From the relatively small amount of blood in these organs it is probable that this slight excess has little or no influence on the amount entering the left side of the heart. The left ventricle may receive an amount of blood during expiration slightly in excess of that which it receives during inspiration. This can have but little direct effect on the pressure in the great arterial trunks.

It is more than probable that excess of blood in the heart cavities does not mechanically influence the beat or the blood pressure, but rather acts as a nervous stimulus, and excites the inhibitory centre of the heart and the depressor centres which control the arterioles.

The rejection of this indirect mechanical explanation appears necessary from the following facts: -

1. The rise in pressure is not exactly synchronous with expiration or inspiration.

2. The heart beats more slowly during expiration than inspiration.

3. This difference at once disappears if the vagi be cut and the respiratory wave becomes greatly modified.

4. Variations in the pressure like the respiratory wave occur after the respiratory movements have quite ceased.

5. The respiratory wave is observed when artificial respiration is employed, in which the forcing of air into the lungs is the cause, and not the result of the thoracic movements, so that the pressure effects are reversed.

We may conclude that a sympathy in action can be recognized in the working of the respiratory, vascular and cardiac nerve mechanisms.

The undulations known as Traube's Curves occurring in cura-rized animals when no respiratory movements are performed, have been explained by referring them to a stimulation by impure blood of the vasomotor centre, which by rhythmical impulses increases the contraction of the arterioles and causes a rhythmical variation in the blood pressure. This explanation when applied to the respiratory waves seems to be rendered unsatisfactory by the fact that these undulations go on even when the arterioles are cut off from their chief nerve centres by sections of the spinal cord. So that if these undulations are to be referred to nerve mechanism we are ignorant of the course 26 taken by the nerve impulses, for any rhythmical sympathy existing between the respiratory and vasomotor nerve centres in the medulla cannot well influence the vessels when the cord is cut.

Thus we seem forced to fall back upon the muscular coats of the arteries for an explanation of the respiratory variation in the blood pressure, and to accord to this tissue automatic rhythmical contractility.

The blood pressure in the capillaries cannot be directly measured by the means above described it is difficult to estimate, and very variable. The slightest change of pressure in the corresponding veins or arteries causes the pressure in the capillaries to rise or fall. Thus, variations in pressure are constantly occurring in the capillaries, which cause an alteration in the rate of flow, or even a retrograde stream in some parts of the network.

The regulation of the blood supply, and, therefore, of the pressure in the capillaries, is under the control of the small arterioles which supply them a slight relaxation of the muscle of the arterioles causes great increase in the amount of blood flowing through the capillaries, as can readily be seen with the microscope.

The blood pressure in the veins must be less than that in the capillaries, and, as has been said, must diminish as the heart is approached, where in the great veins (superior cava) the pressure is said to be rather below that of the atmosphere ( - 3 to - 5 mm., mercury). During inspiration the minus pressure may become further lowered, while, on the other hand, it is only by very forced expiration that it ever becomes equal to or at all above that of the atmosphere.

. This is a most important fact, as the suction considerably helps the flow of blood from the veins, and also the current of fluid from the thoracic duct that bears the chyle from the intestines and the fluid collected from the tissue drainage back to the blood.

The pressure of the blood in the veins may be said to be generally nil, since the veins are nowhere overfilled with blood.

The pressure, on the other hand, that can be registered and measured depends upon forces communicated from without, namely: (1) gravity (2) the elastic pressure of the surrounding tissue and (3) the pressure exerted by the muscle during contraction. This pressure is increased by any circumstance which impedes the flow of blood through the right side of the heart, through any large vein, or through the pulmonary circulation but when no abnormal obstacle exists in the venous blood current the pressure in those vessels can never attain any great height, for, as we have seen, the large trunks are constantly being emptied by the heart's action.

Most circumstances which tend to lower arterial pressure also tend to raise the pressure in the veins, so that when the heart's action is weak or its mechanism faulty the venous pressure rises.

In the veins of the extremities the pressure greatly depends on the position of the limb, as it varies almost directly with the effect of gravity.

In the pulmonary circulation the direct measurement of the intra-vascular pressure is rendered extremely difficult, and possibly erroneous, by the fact that to ascertain it the thorax has to be opened. It has been found in the pulmonary artery to be in a dog 29.6 mm., in a cat 17.6 mm., and in a rabbit 12 mm. of mercury.


Effects of slow breathing rate on heart rate variability and arterial baroreflex sensitivity in essential hypertension

This study is to investigate the effects of slow breathing on heart rate variability (HRV) and arterial baroreflex sensitivity in essential hypertension.We studied 60 patients with essential hypertension and 60 healthy controls. All subjects underwent controlled breathing at 8 and 16 breaths per minute. Electrocardiogram, respiratory, and blood pressure signals were recorded simultaneously. We studied effects of slow breathing on heart rate, blood pressure and respiratory peak, high-frequency (HF) power, low-frequency (LF) power, and LF/HF ratio of HRV with traditional and corrected spectral analysis. Besides, we tested whether slow breathing was capable of modifying baroreflex sensitivity in hypertensive subjects.Slow breathing, compared with 16 breaths per minute, decreased the heart rate and blood pressure (all P < .05), and shifted respiratory peak toward left (P < .05). Compared to 16 breaths/minute, traditional spectral analysis showed increased LF power and LF/HF ratio, decreased HF power of HRV at 8 breaths per minute (P < .05). As breathing rate decreased, corrected spectral analysis showed increased HF power, decreased LF power, LF/HF ratio of HRV (P < .05). Compared to controls, resting baroreflex sensitivity decreased in hypertensive subjects. Slow breathing increased baroreflex sensitivity in hypertensive subjects (from 59.48 ± 6.39 to 78.93 ± 5.04 ms/mm Hg, P < .05) and controls (from 88.49 ± 6.01 to 112.91 ± 7.29 ms/mm Hg, P < .05).Slow breathing can increase HF power and decrease LF power and LF/HF ratio in essential hypertension. Besides, slow breathing increased baroreflex sensitivity in hypertensive subjects. These demonstrate slow breathing is indeed capable of shifting sympatho-vagal balance toward vagal activities and increasing baroreflex sensitivity, suggesting a safe, therapeutic approach for essential hypertension.

Belangenconflict verklaring

The authors have no funding and conflicts of interest to disclose.

Figuren

Power spectra of respiratory, RR…

Power spectra of respiratory, RR interval signal during controlled respiration at 16 and…


Effect of respiration on the arterial pressure wave in calves with nonpulsatile biventricular bypass

The possibility of idioperipheral pulsation in calves with chronic nonpulsatile biventricular bypass has been previously reported. To test the hypothesis that both spontaneous respiration and mechanical ventilation are the cause of pulsation in the arterial pressure recording in calves with nonpulsatile biventricular bypass, two protocols were used to generate data. Both right and left ventricles were bypassed using two centrifugal pumps followed by electrical fibrillation in seven calves. In protocol 1, the spontaneous respiratory rate was increased in awake calves by carbon dioxide gas inhalation. In protocol 2, the animals were anesthetized and intubated to control ventilation, and data were collected as the ventilation rate or tidal volume was changed in a stepwise fashion, as well as when the ventilation was stopped for several seconds. The results of protocol 1 showed good correlation between the arterial pulse rate and spontaneous respiratory rate (Y = 1.03 X, r = 0.822, p < 0.001). The results of protocol 2 showed that the relationship between the ventilation rate and the arterial pulse cycle was identical (Y = X, r = 1.000, p < 0.001), and no pulsation was seen when the ventilator was stopped. The authors conclude that the arterial pulsation observed in calves with nonpulsatile biventricular bypass is caused by respiration.


Haemodynamics: pressure, flow and resistance

Andere factoren

Arterial pressure fluctuates with respiration, rising by 15–20 mmHg during each inspiration. De Valsalva manoeuvre, a forced expiration against a closed or narrowed glottis, causes a complex sequence of pressure changes which are described in Section 14.2 . In pregnancy blood pressure gradually falls and reaches a minimum at approximately 6 months, so in obstetrical practice a pressure of 130/90 mmHg would cause grave concern, even though it is merely close to the upper limit of normal for a non-pregnant woman. Veel pathological processes also alter arterial pressure, such as dehydration, haemorrhage, shock, syncope (fainting), chronic hypertension, acute heart failure and valvular lesions like aortic incompetence. Some of these conditions are described in Chapter 15 .

It will be clear from this brief survey that the yardstick used to assess a subject's blood pressure must be matched to age, sex, physiological and psychological condition.


Review methods

Our objective was to provide a comprehensive review for respirologists, physiologists, and clinicians and researchers outside of the field. The review focuses on the respiratory system, cardiovascular system, cardiorespiratory unit and autonomic nervous system. Each section begins with a brief overview of the physiology of that system during normal respiration, followed by discussion of the researched physiological effects of slow breathing in healthy humans.

For the purpose of this review, we define slow breathing as any rate from 4 to 10 breaths per min (0.07𠄰.16 Hz). The typical respiratory rate in humans is within the range of 10� breaths per min (0.16𠄰.33 Hz).

We initially performed a Medline search via PubMed for articles reviewing or reporting on the effects of breathing at 4� breaths per min or 0.07𠄰.16 Hz in humans. Investigations of breathing outside of this range were excluded, as were those that incorporated respiratory load, continuous positive airway pressure machines or other breathing apparatus, and/or other breathing techniques and/or meditation, yoga, tai chi, exercise or dietary interventions, and so forth. The Medline search expanded during the writing of the manuscript to incorporate literature pertaining to the normal physiology of the respiratory, cardiovascular, cardiorespiratory and autonomic nervous systems, and other topics relevant to the review.


Abstract

The dynamics of the respiratory and cardiovascular systems were studied by continuously slowing respiration from 0.46 to 0.05 Hz. The time-frequency distribution and global spectral analysis were used to assess the R-R interval (R-R) and the systolic and diastolic blood pressure fluctuations in 16 healthy subjects. During rest, the nonrespiratory-to-respiratory frequency ratios were not affected by occasional slow breathing, whereas the low- (0.01–0.15 Hz) to high- (0.15–0.3 Hz) frequency indexes for blood pressure were increased (P < 0.05). The respiratory fluctuations in R-R and the systolic and diastolic pressures were paced over the 0.46- to 0.05-Hz range. As respiration slowed to 0.07–0.09 Hz, the frequency content of the respiration and cardiovascular variables increased sharply and nonlinearly to a maximum that exceeded values at higher frequencies (P < 0.001). The nonrespiratory frequency content remained stable in the 0.01- to 0.05-Hz range and did not significantly differ from that at rest. In contrast, the nonstable 0.05- to 0.1-Hz component was suppressed. A slow 0.012- to 0.017-Hz rhythm modulated respiration and hemodynamic fluctuations at both respiratory and nonrespiratory frequencies. The study indicated that respiration input should be considered in the interpretation of global spectra. Furthermore the time-frequency distributions demonstrated that a close nonlinear coupling exists between the respiratory and cardiovascular systems.


How Do Oxygen Saturation Monitors Work?

An oxygen saturation monitor is most commonly found as a fingertip model. Probes can also be made to fit on an ear lobe. It is even possible to measure brain oxygen saturation with probes stuck to the forehead.

Fingertip oxygen saturation monitors work by passing light through the tissue of a finger. Light is emitted from one side of the probe and travels through the tissue to the other side. A calculation is made as to how much light has been absorbed. The higher the concentration of hemoglobin in the blood and the thicker the tissue, the more light is absorbed.

Oxyhemoglobin absorbs more light than unbound hemoglobin. This is also the case with hemoglobin bound to carbon monoxide (carboxyhemoglobin). A pulse oximeter cannot be used to diagnose carbon monoxide poisoning victims.

Two light sources are required to detect blood oxygen saturation levels:

Oxyhemoglobin absorbs more infrared light deoxyhemoglobin absorbs more red light than infrared.

An oxygen saturation device calculates the ratio of red and infrared light absorption. In a person with 100% SpO2, significantly more infrared light is absorbed than red light.

All oxygen saturation meters need to be calibrated before use as a medical device. This ensures the basic calculation is as accurate as possible. It is only calibrated according to the light absorption and O2 saturation ratio, not the distance between one side of the probe and another. A fat finger means the light must pass through more tissue. However, oximeters are called pulse oximeters for a reason.

These devices only look at light absorption in pulsating tissue – arteries. They calculate the amount of absorbed light in pulsating tissue. Using these results, they can also estimate tissue thickness and adjust the final measurement. Measuring pulsating tissue in people with low blood pressure or bad peripheral circulation gives inaccurate results. The probe cannot easily distinguish between low-pulsating and non-pulsating tissue.

This problem describes another feature of a pulse oximeter called the oxygen saturation perfusion index – a measurement of pulse strength. The strongest signal is 20%, the lowest is 0.02%. Current studies are looking at how the non-invasive (not inside the body) peripheral perfusion index can predict complications in broad groups of patients.


V. A. Alekseev, Transactions of the Military and Naval Medical Academy, 4, 1, 24–33 (Leningrad, 1944). In Russian

V. M. Fodinov, Transactions of the Military and Naval Medical Academy, 24, 121–127 (1950). In Russian

D. M. Golub, Transactions of the Minsk State Medical Institute, 10, 1, 3–16 (Minsk, 1940). In Russian

L. Ya. Pines, The Nervous System and Internal Secretion. (Leningrad, 1932). In Russian

L. Ya. Pines and M. Toropova, Ztschr. mikr. anat. Forsch. bd. 20, S. 20–50 (1930).

A. E. Rabkina, Theses and Reports at the General Session of the All-Union Institute of Experimental Endocrinology. 81–82 (Moscow, 1954). In Russian


Bekijk de video: ademhaling deel 2 gaswisseling en regulatie (December 2021).