Informatie

Wordt hydrothorax beschouwd als oedeem?


In _Robbins Basispathologie 9e red., oedeem wordt gedefinieerd als:

[E]dema is een ophoping van interstitiële vloeistof in weefsels. Extravasculaire vloeistof kan zich ook verzamelen in lichaamsholten zoals de pleuraholte (hydrothorax), de pericardiale holte (hydropericardium) of de peritoneale holte (hydroperitoneum of ascites).

Hoewel hydrothorax hier wordt genoemd in verband met oedeem, wordt niet expliciet vermeld of het daadwerkelijk een subtype van oedeem is of niet. Ik heb ook gekeken naar meerdere bronnen voor de definitie van oedeem; "ophoping van vocht in het interstitum"; interstitium verwijst naar de kleine ruimtes tussen cellen, wat niet het geval is voor hydrothorax, aangezien de pleuraholte geen interstitium is (toch?). Dus wordt hydrothorax beschouwd als een subtype van oedeem?


Verschil tussen pleurale effusie en longoedeem

Pleurale effusie en longoedeem zijn twee veelvoorkomende longaandoeningen. Deze twee delen enkele aspecten van de pathofysiologie en hartfalen, vochtophoping, leverfalen en nierfalen kunnen beide aandoeningen veroorzaken.

Borstvliesuitstroming

We hebben twee longen in de borstholte. De longen zijn bedekt met twee dunne weefsellagen, de pleura genaamd. De binnenste laag is gehecht aan het buitenoppervlak van de long en is de viscerale pleura. De laag langs de borstholte is de pariëtale pleura. De potentiële ruimte tussen de twee lagen van de pleura is de interpleurale ruimte. Het verzamelen van vloeistof in deze potentiële ruimte staat bekend als pleurale effusie.

Er zijn twee soorten pleurale effusies: transudatieve effusies en exsudatieve effusies. Pleurale effusies kunnen optreden vanwege de volgende redenen.

  • Verhoogde hydrostatische druk van longaderen (hartfalen, constrictieve pericarditis, pericardiale effusie en vochtophoping),
  • Lage serumeiwitten (chronische leverziekte, eiwitverliezende enteropathie, nefrotisch syndroom, wijdverbreide huidlaesies, hypothyreoïdie en brandwonden),
  • Infecties (longontsteking, longabces, tuberculose),
  • Ontsteking (systemische lupus erythematodes, bindweefselaandoeningen en reumatoïde artritis),
  • Maligniteit (primaire longkankers en uitgezaaide tumoren)

Verhoogde hydrostatische druk en lage serumeiwitten geven aanleiding tot transudatieve effusies, terwijl infecties, ontstekingen en maligniteiten aanleiding geven tot exsudatieve effusies. Patiënten met pleurale effusies presenteren zich met kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie en pijn op de borst van het pleuritische type. Zwelling van de benen, duizeligheid, ischemische pijn op de borst, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu, zwelling van de parotis, gynaecomastie, opgezette buik, chronisch alcoholgebruik, chronische diarree, schuimige urine, huiduitslag, malaire uitslag, gewichtsverlies en verlies van eetlust kunnen aanwijzingen geven voor de primaire oorzaak van de effusie.

Bij onderzoek zal er een snelle ademhaling, verminderde borstuitzetting, doffe percussietoon, verminderde ademgeluiden over het getroffen gebied en bronchiale ademhaling boven het gebied zijn. Röntgenfoto van de borst, ECG, volledig bloedbeeld, ESR, bloedureum, elektrolyten, spirometrie, sputummicroscopie, kweek en arteriële bloedgasanalyse zijn de routineonderzoeken.

Het behandelen van de onderliggende oorzaak zal de effusie verlichten. Indien symptomatisch, kan effusie worden afgevoerd. Pleuravocht kan dan worden verzonden voor eiwit, glucose, pH, LDH, ANA, complement, reumafactor en cytologie). Bij terugkerende pleurale effusies is pleurodese met tetracycline, bleomycine of talk een optie.

Longoedeem

Longoedeem is te wijten aan verhoogde hydrostatische druk van drainerende longaderen. Een slechte linkerventrikelfunctie is de meest voorkomende oorzaak. Linkerventrikelfalen kan te wijten zijn aan hartaanvallen, aritmieën, myocarditis, endocarditis, vochtophoping, nierfalen, systemische hypertensie en obstructie van de ventriculaire uitstroom. Longoedeem is een van de manifestaties van een slechte ventriculaire functie en een veelvoorkomende oorzaak voor spoedopname.

Longoedeem presenteert zich als roze schuimig sputum, hoesten en kortademigheid, die toenemen tijdens het liggen. Dit is een medisch noodgeval. Bij onderzoek zijn er bilaterale basale crepitaties, hoge bloeddruk en een snelle hartslag. De patiënt moet een bed krijgen. Diuretica om de longen te zuiveren, de bloeddruk te verlagen en de onderliggende oorzaak van hartfalen te behandelen, zijn de basisprincipes van het management.

Longoedeem versus pleurale effusie

• Pleurale effusie is de ophoping van vocht buiten de longen, terwijl longoedeem de ophoping van vocht in de longen is.

• Pleuravocht verzamelt zich in de pleuraholte, terwijl oedeemvocht zich ophoopt in de longblaasjes.

• Pleurale effusie geeft pijn op de borst van het pleuritische type, terwijl longoedeem dat niet doet.

• Pleurale effusie vermindert de uitzetting van de borstkas, is dof voor percussie, terwijl longoedeem dat niet is.

• Basale creps zijn prominent aanwezig bij longoedeem, terwijl bronchiale ademhaling en aegofonie (egofonie) worden gezien bij pleurale effusie.

• Pleurale effusie vermindert costofrene hoeken en is zichtbaar als een halvemaanvormige vorm bij lagere longvelden in de thoraxfoto. Bij longoedeem kunnen alveolair oedeem, Kurly B-lijnen, cardiomegalie, dilatatie van de bovenste kwabarteriolen en effusie worden gezien op röntgenfoto's van de borst.


Intramuraal vasculair oedeem in de hersenen van geiten met Clostridium perfringens Type D Enterotoxemie

Enterotoxemie veroorzaakt door Clostridium perfringens type D is een belangrijke ziekte bij schapen en geiten met een wereldwijde verspreiding. Cerebrale microangiopathie wordt als pathognomonisch beschouwd voor enterotoxemie bij schapen en wordt in de meeste gevallen van de aandoening bij schapen gezien. Deze laesies zijn echter slecht beschreven bij geiten. In dit artikel beschrijven we de vasculocentrische hersenlaesies in 44 gevallen van spontane C. perfringens type D enterotoxemie van geiten. Slechts 1 geit had grote veranderingen in de hersenen, die bestonden uit milde cerebellaire kegelvorming. Echter, 8 van de 44 (18%) gevallen vertoonden microscopisch kleine hersenlaesies, gekenmerkt door intramuraal vasculair eiwitachtig oedeem, een nieuwe en diagnostisch significante bevinding. De precieze locatie van het oedeem werd beter waargenomen met perjoodzuur-Schiff, Gomori's en albuminevlekken. Glia fibrillair zuur eiwit en aquaporine 4 immunokleuring onthulden sterke immunolabeling van astrocyten voetprocessen rond microvaten. De hersengebieden die het vaakst werden aangetast, waren de hersenschors, het corpus striatum (basale ganglia) en de cerebellaire steeltjes, en zowel arteriolen als venulen waren erbij betrokken. De meeste geiten van deze studie vertoonden laesies in de darm (enteritis, colitis en typhlitis), hoewel pulmonale congestie en oedeem, hydrothorax, hydropericardium en ascites ook werden beschreven. Hoewel het beschreven intramurale oedeem in deze gevallen van geiten voor de eerste keer nuttig is voor de diagnose van enterotoxemie, kan de afwezigheid ervan de ziekte niet uitsluiten.

trefwoorden: type D hersenen enterotoxemie geiten intramuraal oedeem microangiopathie vasculitis.


Bottom Line 'Longoedeem versus pleurale effusie'

Longoedeem is een abnormale ophoping van vocht in de longen. Het kan het gevolg zijn van decompensatie van onderliggend hartfalen, acute coronaire ischemie, acute klepaandoening, aritmie of acute volumeoverbelasting. Wanneer de aandoening zich voordoet, worstelt het menselijk lichaam om voldoende zuurstof te krijgen en begint de patiënt kortademigheid te ervaren.

Pleurale effusie is de ophoping van overtollig vocht tussen de lagen van het borstvlies buiten de longen. Elk jaar worden in de VS ongeveer 1,5 miljoen mensen gediagnosticeerd. Wanneer er kankercellen in de vloeistof zitten of de aandoening gerelateerd is aan kanker, kan dit kwaadaardige pleurale effusie worden genoemd.


Casepresentatie

Klinische presentatie

Een 6-jarig meisje met lymfoom kwam in onze kliniek met koorts, diarree, opgezette buik en kortademigheid en werd opgenomen. Voor opname had ze standaard chemotherapie gekregen voor een pediatrisch diffuus grootcellig B-cellymfoom (3) in een gespecialiseerd kankerziekenhuis. Het chemotherapieproces wordt weergegeven in figuur 1. Na de laatste chemotherapiesessie, 10 dagen voor opname, had ze een periode van myelosuppressie na chemotherapie ondergaan, waarin ze een ernstige infectie ontwikkelde. Na intraveneuze toediening van cefalosporine-antibiotica ontwikkelde ze diarree en opgezette buik, maar er werd geen pathogeen geïdentificeerd. Haar toestand verbeterde niet en daarom werd de antibiotische therapie stopgezet. Toen de koorts in die periode optrad, kreeg ze gedurende 3 dagen intraveneus vancomycine, imipenem en carprofen toegediend in een regionaal ziekenhuis, maar haar toestand verbeterde niet. Vervolgens kreeg ze diarree met geleiachtige ontlasting (figuur 2), opgezette buik, misselijkheid, braken en kortademigheid. Op dag 4 werd ze overgebracht naar onze kliniek voor verdere behandeling.

Figuur 1. De tijdlijn van de lymfoomchemotherapie van de patiënt. Afkortingen: Ara-C, cytarabine CDI, Clostridiumdifficile infectie CTX, cyclofosfamide DXM, dexamethason IFO, ifosfamide MTX, methotrexaat NHL, non-Hodgkin'sx00027s lymfoom R, rituximab VCR, vincristine VP 16, etoposide. V-AA-RBB-RCC was de combinatie van chemotherapie die werd gebruikt om de patiënt te behandelen. V-regime: prednison + CTX AA-regime: DXM + IFO + VCR + Ara-C + MTX +VP 16 RBB-regime: R + DXM + CTX + V + MTX + Adriamycine RCC-regime: R + DXM + vindesine + Ara-C +VP 16.

Figuur 2. (A) Geleiachtige ontlasting van de patiënt vóór de behandeling (B) Ontlasting van de patiënt 3 dagen na het begin van de behandeling (C) Normale ontlasting van de patiënt na 10 dagen behandeling.

Klinische bevindingen

Klinisch onderzoek bracht de volgende bevindingen aan het licht bij opname: temperatuur, hartfrequentie van 37,5°C, ademhalingsfrequentie van 130 slagen/min, 52 ademhalingen/min ademhalingskreunen nek- en ribretractie verminderde bilaterale ademhalingsgeluiden verschuivende dofheid (+) en licht oedeem van de onderste ledematen.

Diagnostische focus en beoordeling

Laboratoriumtests uitgevoerd op de dag van opname toonden een aantal witte bloedcellen van 1,80 × 10 9 /L (met 30,5% neutrofielen) hemoglobinegehalte van 6,9 g/dL bloedplaatjes van 35 × 10 9 /L verhoogde C- reactieve eiwitniveaus van 220 mg/L verlaagden albumineniveaus van 2,8 g/dL en verhoogde lactaatdehydrogenaseniveaus van 282 U/L. Een ontlastingsonderzoek was positief voor fecale witte bloedcellen, maar was negatief voor gewone bacteriën en fungicultuur, rotavirus, adenoviridae-antigenen en C. moeilijk cultuur met behulp van ChromID en C. moeilijk agar (CDIF) (bioMérieux, Marcy L'Étoile, Frankrijk) (4). Computertomografie van de borst en buik toonde longconsolidaties, pleurale effusie, bilaterale atelectase en massieve ascites (Figuur 3).

figuur 3. Computertomografiescan van de borstkas en de buik met meerdere consolidaties in beide longvelden: (EEN) Pleurale effusie en atelectase bilateraal (B) Massale ascites.

Op basis van deze bevindingen werd bij haar een ernstige longontsteking en diarree vastgesteld, maar de oorzaak van de massieve hydrothorax en ascites bleef onduidelijk. Ze bleef behandeld worden met vancomycine, imipenem en carprofen, en ze werd mechanisch beademd voor progressieve dyspneu. Om haar dyspnoe te verlichten, voerden we bilaterale drainage uit van de thoracale en abdominale effusies en voerden we heldere, gelige vloeistof af. De resultaten van de laboratoriumtests die zijn uitgevoerd op de pleurale en peritoneale effusies worden gegeven in Tabel 1. Met voortgezette antibiotica en andere therapie verdween haar koorts. De hoeveelheid hydrothorax en ascites nam echter niet significant af en er werden verdere tests uitgevoerd om de oorzaak van de persisterende hydrothorax en ascites te onderzoeken. Een cytologisch onderzoek van het pleura- en buikvlies gaf negatieve resultaten. De chyle-test, een kwalitatieve test waarbij ether wordt gebruikt om lipiden te extraheren en Sudan III om de aanwezigheid van rode vetbolletjes microscopisch te identificeren, vertoonde negatieve resultaten, evenals pathogene microbiële high-throughput sequencing (PMseq). bacteriën, Mycobacterium tuberculosis, en schimmelculturen van de pleurale en peritoneale vloeistof waren ook negatief. Vanwege de aanhoudende diarree hebben we genetische tests uitgevoerd met behulp van een realtime polymerasekettingreactietest voor: C. moeilijk toxine. Dit was positief voor toxine B. Om de resultaten opnieuw te bevestigen, hebben we opnieuw gekweekt C. moeilijk met behulp van CDIF, en de testresultaten waren positief. Op basis van de bovenstaande bevindingen diagnosticeerden we CDI en veronderstelden we dat de massieve hydrothorax en ascites een zeldzame manifestatie was die verband hield met de CDI.

tafel 1. De vloeistofanalyse van pleurale en peritoneale effusie.

Therapeutische focus en beoordeling

CDI is een aan antibiotica gerelateerde infectie. Daarom hebben we de intraveneuze antibioticatherapie stopgezet na de diagnose en de patiënt behandeld met oraal vancomycine en Saccharomyces boulardi direct. Bovendien stelde haar oncoloog voor om chemotherapie voor haar lymfoom te staken totdat ze herstelde van de CDI.

Follow-up en resultaten

Haar ontlastingsfrequentie keerde na 3 dagen terug naar normaal, haar koorts zakte na 1 week, haar darmongemakken werden verlicht door de terugkeer naar gezonde ontlasting en haar massieve hydrothorax en ascites verdwenen volledig. Ze werd ontslagen na een orale kuur van 10 dagen met vancomycine. Ze kreeg geen terugval tijdens de follow-upperiode van 1 maand en hervatte chemotherapie in het specialistische kankerziekenhuis.


Evaluatie

Het is uiterst belangrijk om ernstig hersenoedeem zo vroeg mogelijk te identificeren om hernia en overlijden te voorkomen. Bijvoorbeeld een kwaadaardige beroerte in de middelste hersenslagader die zich presenteert met ernstig hersenoedeem. Kwaadaardige beroerte van de middelste hersenslagader wordt vaker gezien bij de jongere populatie. Meestal worden deze patiënten opgenomen op de IC-setting. Het nauw volgen van het neurologisch onderzoek is erg belangrijk. Gewoonlijk is er een veranderde mentale toestand en de ontwikkeling van een vaste en verwijde pupil. Patiënten die bevindingen presenteren die wijzen op een hersenbeschadiging, moeten een computertomografie (CT)-scan van de hersenen ondergaan. Dit kan het oedeem tonen, dat zichtbaar is als gebieden met lage dichtheid en verlies van grijs/witte stofdifferentiatie, op een niet-versterkt beeld.  Er kan ook de vernietiging van de stortbakken en sulcalruimten zijn.  Een CT-scan kan in sommige gevallen ook de oorzaak onthullen.  Als er een afgeplatte gyri of vernauwde sulci of compressie van de ventrikels wordt gezien, wijst dit op een verhoogde ICP.  Seriële CT-scans worden gebruikt om de progressie of verbetering van het oedeem aan te tonen.

Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) kan verhoogde T2- en FLAIR-signaalveranderingen (hyperintensiteit) in de hersenen laten zien.

Als verhoogde ICP een probleem is vanwege het hersenoedeem, kan een ICP-monitor of ventriculostomie nodig zijn om ICP te controleren en betere resultaten te bieden door te helpen bij het aanpassen van de therapie.[8]


Lexic.us

1. De aanwezigheid van abnormaal grote hoeveelheden vocht in de intercellulaire weefselruimten van het lichaam, meestal toegepast op aantoonbare ophoping van overtollig vocht in de onderhuidse weefsels. Oedeem kan gelokaliseerd zijn als gevolg van veneuze of lymfatische obstructie of een verhoogde vasculaire permeabiliteit of het kan systemisch zijn als gevolg van hartfalen of nierziekte. Verzamelingen van oedeemvocht worden per plaats aangeduid, bijvoorbeeld ascites (peritoneale holte), hydrothorax (pleuraholte) en hydropericardium (pericardiale zak). Massief gegeneraliseerd oedeem wordt anasarca genoemd. Herkomst: Gr. Oide ma = zwelling Dit bericht verschijnt met toestemming van de Dictionary of Cell and Molecular Biology (11 maart 2008)

Lexicografische buren van oedeem

Literair gebruik van oedeem

Hieronder vindt u een voorbeeld van gebruik van deze term zoals gevonden in moderne en/of klassieke literatuur:

1. Monografische geneeskunde door William Robie Patten Emerson, Guido Guerrini, William Brown, Wendell Christopher Phillips, John Whitridge Williams, John Appleton Swett, Hans Günther, Mario Mariotti, Hugh Grant Rowell (1916)
"(c) PULMONARY oedeem.—oedeem van de long mag nooit lichtvaardig worden beschouwd, ongeacht de primaire aandoening die het veroorzaakt. Verwijzingen naar de klinische en . "

2. De Laryngoscoop door American Laryngological, Rhinological and Otological Society (1901)
"oedeem VAN HET LARYNX.* HE SMYTH, MD, BRIDGEPORT, CONN. Het is mijn bedoeling in dit artikel om meer in het bijzonder te verwijzen naar die gevallen die een van de . "

3. The Journal of Experimental Medicine door Rockefeller University, Rockefeller Institute, Rockefeller Institute for Medical Research (1919)
"oedeem VAN DE LONGEN ALS DOODOORZAAK * DOOR MC WINTERNITZ, MD, EN RA LAMBERT, MD (van de afdeling Pathologie van de Yale University School of Medicine, . "

4. Een leerboek over de praktijk van de geneeskunde door James Meschter Anders, John Herr Musser (1917)
"PULMONARY" oedeem (oedeem van de longen) Definitie. Een effusie van sereuze vloeistof in de luchtblaasjes en het interstitiële longweefsel. pulmonale oedeem is nauwelijks. "

5. Chemische pathologie: een discussie zijn over algemene pathologie uit de door Harry Gideon Wells (1914)
"Deze kunnen één voor één worden behandeld en bekeken in relatie tot hun invloed op het algemene probleem van oedeem. 1. Obstructie voor uitstroom door de . "

6. The Oxford Medicine door Henry Asbury Christian, James Mackenzie (1920)
"Er lijkt dan een verband te bestaan ​​tussen bloedchloride en urinechloride en... oedeem, maar zoals reeds opgemerkt, met verminderde renale excretie NaCl . "

7. Speciale pathologie en therapieën van de ziekten van huisdieren v. 2 door Ferenc Hutyra (1912)
"kwaadaardige" oedeem is een Fig. 8. oedeem bacillen met flagellen. . Bacillus van kwaadaardig oedeem. Sporenvorming drie dagen oude agarcultuur. "


Spontane bacteriële peritonitis

Definitie

Spontane bacteriële peritonitis is een infectie met ascitesvocht die optreedt bij afwezigheid van een opmerkelijke intra-abdominale infectiebron. Het komt voornamelijk voor bij patiënten met gevorderde cirrose. 18 Verschillende onderzoeken tonen aan dat SBP zich ontwikkelt bij ongeveer 1026% van de patiënten met cirrose. Ongecompliceerde SBP wordt gedefinieerd als spontane bacteriële peritonitis in afwezigheid van shock, bloeding, ileus, ernstig nierfalen en ernstige encefalopathie. 34

Pathofysiologie

Translocatie van bacteriën van hun intestinale oorsprong, veranderingen in systemische immuunafweermechanismen en tekortkomingen in de antimicrobiële activiteit van ascitesvocht lijken de belangrijkste gebeurtenissen in de pathogenese van SBP te vertegenwoordigen (Figuur 2). 35

Bacteriële translocatie: zelfs als het niet goed is ingeburgerd, lijkt bacteriële overgroei als gevolg van verminderde darmtranslocatie bij cirrotische patiënten de belangrijkste oorzaak van bacteriële translocatie. 35 Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat prokinetische middelen de bacteriële overgroei in de darm en de daaropvolgende translocatie kunnen verminderen. 36 Een verhoogde permeabiliteit van het darmslijmvlies wordt beschouwd als een belangrijke factor bij bacteriële translocatie. Er wordt gepostuleerd dat portale hypertensie door mucosale hypoxie en bijgevolg oxidatieve schade, naast splanchnische vasculaire stasis en intestinale mucosale congestie, leiden tot verhoogde intestinale permeabiliteit. 37 De migratie van bacteriën van respectievelijk lymfeklieren naar bloed en vervolgens naar ascitesvocht zou de oorzaak kunnen zijn van het ontwikkelen van peritonitis. Het is aangetoond dat bacteriële translocatie voornamelijk monomicrobieel is. 38

Veranderingen in systemische immuunafweermechanismen worden voornamelijk vertegenwoordigd door een verslechtering van de fagocytische activiteit van het reticulo-endotheliale systeem. 39

Tekortkomingen in de antimicrobiële activiteit van ascitesvocht: het is voornamelijk secundair aan lage ascitesvloeistof opsonische activiteit en C3-niveaus. 40 , ,41 Bij patiënten met cirrose zijn degenen met lagere C3-waarden in de ascitesvloeistof meer vatbaar voor SBP dan de groep met hogere C3-waarden. 41 Ascitesvloeistof eiwitconcentratie heeft een positieve correlatie met de ascitesvloeistof opsonische activiteit, dus het lage eiwitgehalte in deze vloeistof (<1 g/dl) wordt beschouwd als een SBP-risicofactor. 42

Pathofysiologie van spontane bacteriële peritonitis.

Pathofysiologie van spontane bacteriële peritonitis.

Diagnose

De klinische manifestatie van SBP kan variëren, aangezien patiënten asymptomatisch kunnen zijn of zich kunnen presenteren met enkele tot meerdere gastro-intestinale symptomen, encefalopathie en/of nierfalen. 43 Lokale of systemische tekenen en symptomen van infectie, waaronder pijn, braken, diarree, ileus, koorts, leukocytose en septische shock, kunnen de SBP vergezellen. De diagnose is gebaseerd op het verhoogde absolute aantal polymorfonucleaire leukocyten (PMN) van ascitesvocht (⩾ 250 cellen/mm 3 ), en wordt gewoonlijk niet geassocieerd met een positieve ascitesbacteriële kweek (>60% van de patiënten) in de aanwezigheid van hemorragische ascites, één PMN wordt afgetrokken per 250 rode bloedcellen om te corrigeren voor de aanwezigheid van bloedextravasatie. 43 Een snelle diagnose is belangrijk bij de behandeling van SBP en bij het verminderen van de incidentie van complicaties, zoals HRS. 44

Een consensus in de eerste evaluatie van een patiënt met ascites brengt een diagnostische paracentese met zich mee in de volgende klinische scenario's: 43

Op het moment van opname bij elke patiënt met ascites, ongeacht of er symptomen zijn die wijzen op SBP.

Als gehospitaliseerde patiënten met ascites buikpijn, tekenen van systemische infectie, hepatische encefalopathie, verslechtering van de nierfunctie zonder duidelijke precipiterende factor of gastro-intestinale bloeding ontwikkelen.

Voorafgaand aan toediening van profylactisch antibioticum bij ascitespatiënten met gastro-intestinale bloedingen.

Om het aandeel positieve ascitesvloeistofculturen te vergroten, hebben onderzoeken aangetoond dat het kweken van ascitesvloeistof (minstens 10 ml) direct in bloedkweekflessen (aërobe en anaërobe media) aan het bed, de opbrengst van bacteriën aanzienlijk verhoogt tot 90%. 45 Als de ascitesvloeistofkweek negatief is ondanks dat het PMN-aantal hoger is dan 250/mm 3 — bij afwezigheid van een voorgeschiedenis van antibiotische therapie binnen 30 dagen en een intra-abdominale infectiebron — staat deze toestand bekend als ‘kweeknegatieve neutrocytaire ascites’. 46 Dit wordt beschouwd als een minder ernstige variant van SBP en moet daarom op dezelfde manier worden behandeld. 46 In een speciaal geval dat bekend staat als asymptomatische bacterascites waarbij de ascitesvloeistofkweek positief is, maar het ascites PMN-getal lager is dan 250/mm 3 en er geen tekenen en symptomen van een lokale of systemische infectie aanwezig zijn, zijn specifieke behandelrichtlijnen opgesteld ( Figuur 3). 43

Richtlijnen voor de behandeling van SBP. Sterretje: als PMN ⩾ 250/mm 3 empirische therapie start in afwachting van de kweekresultaten. Dolk: in aanwezigheid van tekenen en symptomen van infectie, hoeft dit niet te worden gedaan en moet behandeling worden overwogen.

Richtlijnen voor de behandeling van SBP. Sterretje: als PMN ⩾ 250/mm 3 empirische therapie start in afwachting van de kweekresultaten. Dolk: in aanwezigheid van tekenen en symptomen van infectie, hoeft dit niet te worden gedaan en moet behandeling worden overwogen.

Polymorfonucleaire leukocytentelling van meer dan 250/mm 3 lijkt geen goed criterium te zijn bij de diagnose van SBP veroorzaakt door Gram-positieve kokken omdat deze variant van symptomatische SBP zich presenteert met PMN-tellingen lager dan 250/mm 3 . 47 Symptomatische bacterascites moeten onmiddellijk worden behandeld zonder herhaalde diagnostische metingen. 43

Naast bloedkweken moet routinematige analyse van de ascitesvloeistof celtelling met differentieel, albumine, bacteriecultuur en totaal eiwit omvatten. De klinische instellingen en laboratoriumresultaten die secundaire peritonitis suggereren, worden weergegeven in Tabel 2. 48 In deze situatie moeten diagnostische modaliteiten voor secundaire peritonitis worden overwogen.

Bevindingen die wijzen op secundaire peritonitis

Geen afname in ascitesvloeistof PMN-tellingen 48 uur erna
start van de behandeling.
Het resultaat van de ascitesvloeistofcultuur is niet monomicrobieel.
Er zijn minimaal twee van de volgende criteria aanwezig:
Ascitesvloeistof eiwit >1 g/dl
Ascitesvloeistof glucose <50 mg/dl
Ascitesvloeistof lactaatdehydrogenase >225 mU/ml
Geen afname in ascitesvloeistof PMN-tellingen 48 uur erna
start van de behandeling.
Het resultaat van de ascitesvloeistofcultuur is niet monomicrobieel.
Er zijn minimaal twee van de volgende criteria aanwezig:
Ascitesvloeistof eiwit >1 g/dl
Ascitesvloeistof glucose <50 mg/dl
Ascitesvloeistof lactaatdehydrogenase >225 mU/ml

Bevindingen die wijzen op secundaire peritonitis

Geen afname in ascitesvloeistof PMN-tellingen 48 uur erna
start van de behandeling.
Het resultaat van de ascitesvloeistofcultuur is niet monomicrobieel.
Er zijn minimaal twee van de volgende criteria aanwezig:
Ascitesvloeistof eiwit >1 g/dl
Ascitesvloeistof glucose <50 mg/dl
Ascitesvloeistof lactaatdehydrogenase >225 mU/ml
Geen afname in ascitesvloeistof PMN-tellingen 48 uur erna
start van de behandeling.
Het resultaat van de ascitesvloeistofcultuur is niet monomicrobieel.
Er zijn minimaal twee van de volgende criteria aanwezig:
Ascitesvloeistof eiwit >1 g/dl
Ascitesvloeistof glucose <50 mg/dl
Ascitesvloeistof lactaatdehydrogenase >225 mU/ml

Leukocyten-esterase-reagensstrips, waaronder Nephur-Test en MultistixSG10, zijn nieuwe diagnostische metingen voor SBP die worden toegepast om een ​​snelle diagnose te stellen aan het bed van de patiënt. 49

Behandeling

Empirische behandeling moet worden gestart in afwachting van de resultaten van de ascitesvloeistofcultuur en is gebaseerd op de meest voorkomende etiologie van SBP. 43 De meest voorkomende veroorzakers van gemeenschapsinfecties zijn Gram-negatieve bacteriën, meestal Enterobacteriaceae, terwijl van de nosocomiale infecties Gram-positieve bacteriën de belangrijkste oorzaak zijn. 47 Cefotaxime is momenteel het antibioticum bij uitstek voor de behandeling van SBP. Deze cefalosporine van de derde generatie, is effectief tegen 98% van de flora en leidt anders dan de combinatie van ampicilline en tobramycine niet tot superinfectie of nefrotoxiciteit. 50 Het kan i.v.m. gedoseerd worden. Aangetoond is dat 2 g elke 6-12 uur en vijf dagen behandeling even werkzaam en kosteneffectiever zijn dan een behandeling van tien dagen. 51 Het gebruik van orale chinolonen, zoals ofloxacine, kan worden overwogen bij ongecompliceerde SBP. 34 Andere cefalosporines zoals cefonicid, ceftriaxon, ceftizoxim en ceftazidim, evenals amoxicilline met clavulaanzuur kunnen als alternatief worden gebruikt, aangezien is aangetoond dat ze even werkzaam zijn als cefotaxim. 52 Een studie van Sort et al. 53 suggereert dat intraveneuze albumine-infusie gelijktijdig met toediening van antibiotica de incidentie van nierdisfunctie bij SBP vermindert en de overleving op korte en lange termijn verlengt, het meest opvallend bij patiënten met een abnormale nierfunctie (BUN >30 mg/dl en/of creatinine >1,0 mg /dl). Met de juiste behandeling vindt SBP-resolutie plaats bij 90% van de patiënten, maar als na 48 uur antibiotische therapie het absolute aantal ascitesvocht PMN niet met 25% afneemt of klinische verslechtering van de toestand van de patiënt duidelijk wordt binnen de eerste paar uur van het antibioticum behandeling, moet behandelingsfalen worden overwogen. 43 De volgende stappen bij de behandeling van deze aandoening moeten een snelle aanpassing van de antibiotische therapie omvatten op basis van de gevoeligheid van de bacteriecultuur en/of klinische ervaring. Bovendien moeten, rekening houdend met de mogelijkheid van secundaire peritonitis, passende metingen worden uitgevoerd. 43

Profylaxe

Profylaxe van SBP is gunstig gebleken bij deze groepen patiënten:

Gehospitaliseerde patiënten met gastro-intestinale bloeding: de kortdurende toediening van norfloxacine of intraveneuze ceftriaxon vermindert de incidentie van SBP of bacteriëmie in vergelijking met patiënten die geen profylactische antibiotica krijgen. Bij patiënten met gevorderde leverziekte die actief bloeden, verdient intraveneuze ceftriaxon de voorkeur. 54

Niet-bloedende cirrotische patiënten met een voorgeschiedenis van SBP: secundaire profylaxe bij patiënten met een voorgeschiedenis van SBP wordt aanbevolen, aangezien ze een hoog risico hebben op recidief van SBP (tussen 40% en 70% risico na 1 jaar). 55 In een onderzoek van Gines werd aangetoond dat langdurige profylaxe met continue orale norfloxacine in een dosis van 400 mg/dag het herhalingspercentage van SBP van 68% (placebogroep) tot 20% (norfloxacinegroep) verminderde. et al. 56 Deze langdurige profylaxe moet worden voortgezet tot het verdwijnen van ascites, transplantatie of overlijden. 16 Allvarez et al. 57 in een klinische studie toonde aan dat therimetoperim-sulfamethoxazol even efficiënt is als norfloxacine bij de profylaxe van SBP.

Antibioticaprofylaxe lijkt ook effectief te zijn bij de preventie van SBP (primaire profylaxe) bij patiënten met een laag ascitesvochteiwit (<15 g/l). Ze lopen een hoog risico om de eerste episode van SBP te ontwikkelen. Primaire profylaxe met norfloxacine vermindert de incidentie van SBP, vertraagt ​​de ontwikkeling van HRS en verbetert de overleving bij patiënten met gevorderde cirrose. 58


Oedeem

de overmatige ophoping van vocht in de organen en intercellulaire weefselruimten van het lichaam.

Oedemen worden geclassificeerd op basis van de verschillende omstandigheden die de afvoer en retentie van vloeistoffen kunnen schaden. Hoge druk in de haarvaten is de belangrijkste factor bij hydremisch oedeem. Hypoproteïnemisch oedeem wordt voornamelijk veroorzaakt door een afname van de hoeveelheid eiwitten, vooral albuminen, in het bloed en door een daling van de colloïdaal osmotische of oncotische plasmadruk, die gepaard gaat met het vrijkomen van vloeistof uit het capillaire bed in de weefsels. Membraan-gerelateerde oedemen zijn het gevolg van een verhoogde capillaire permeabiliteit als gevolg van het effect van toxische en ontstekingsprocessen en van verstoringen van de neurale regulatie in de capillaire bloedvaten.

Oedeem kan lokaal en beperkt zijn tot een bepaald deel van het lichaam of orgaan en algemeen. Uitgesproken algemeen oedeem wordt bepaald door inspectie en palpatie, waarna een holte in het oedeemgebied overblijft. De aandoening wordt meestal voorafgegaan door een aanzienlijke ophoping van vocht (ongeveer 4&ndash9 liter) in het lichaam. Bij personen die lijden aan hartaandoeningen (de meest voorkomende oorzaak van hydremisch oedeem), is oedeem het belangrijkste symptoom van hartinsufficiëntie. Het ontstaat eerst in de voeten en benen wanneer de patiënt staat en in het heiligbeen en lumbale gebied wanneer de patiënt ligt. Deze aandoeningen ontwikkelen zich vervolgens tot totaal oedeem, of anasarca, van het onderhuidse weefsel. Er kunnen verschillende aandoeningen optreden als de vloeistof zich ophoopt in de natuurlijke holtes van het lichaam: hydrothorax is een ophoping in de pleuraholte, ascites, in de buikholte en hydropericardium, in de pericardiale holte.

Oedeem, voornamelijk hypoproteïnemisch, de late stadia van cirrose van de lever wordt meestal gecombineerd met ascites en wordt voornamelijk aangetroffen in de benen, het lumbale gebied en de voorste buikwand. Bij nieraandoeningen, waaronder nefritis, verschijnt oedeem over het hele lichaam en gezicht, waar het vooral rond de ogen uitgesproken is. De oedemateuze gebieden voelen zacht aan en zijn bedekt met een bleke huid. Zout- en waterretentie in de nieren, verminderde eiwitconcentratie in het bloed en verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwanden zijn belangrijke factoren in het mechanisme van de vorming van dit soort oedeem.

Aldosteron bevordert het vasthouden van vocht door het vasthouden van natriumionen in de weefsels. Endocriene veranderingen die resulteren in de verhoogde productie van aldosteron spelen dus een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van oedeem bij ziekten van het hart, de nieren en de lever. De productie van het antidiuretisch hormoon vasopressine neemt ook toe bij deze ziekten, wat resulteert in een verhoogde reabsorptie van water en zouten in de niertubuli. Hormonal disturbances are the decisive factor in the development of edema in some endocrine disorders, for example, in Itsenko-Cushing syndrome. The edema observed after prolonged starvation is mainly hypoproteinemic.

Local edema in thrombophlebitis is caused by interference with the outflow of venous blood below the site of the thrombus. In such cases, the edema is firm, purple, painful to the touch, and covered with inflamed skin. When the outflow of lymph through the lymphatic system is disrupted, the surface edema on the limbs is firm, and the skin pale. Inflammatory edemas in such conditions as burns, furuncles, and erysipelas are due to increased capillary permeability and increased flow of blood into the inflamed area. The skin is reddish and painful to the touch.

Treatment of edemas is directed at the causative disease. Diuretics and special diets are prescribed.


Spear grass penetration of sheep

Grassland in many parts of Africa contains scattered grasses with spear-like seeds. These seeds may penetrate through the wool and skin to the subcutis, and further through to the abdominal wall into the abdominal cavity.

Antemortem and postmortem findings:

  1. Spear-like seeds in the wool and skin
  2. Spear-like seeds in the connective tissue, fat and musculature (Fig. 44)
  3. Acute inflammation of the affected tissue
  4. Abscessation
  5. Spear-like seeds in the abdominal cavity causing low grade peritonitis

Judgement: If an acute generalized inflammation is associated with haemorrhages and abscesses, the carcass should be condemned, otherwise the carcass is approved.

Fig. 44: Spear grass penetration of sheep. Numerous spear like seeds in the sheep carcass.


Bekijk de video: Clinical case generalized edema (November 2021).