Informatie

Bacteriën in onze dikke darm


Tijdens mijn opleiding in Iran, tot nu toe, waarvan ik moet zeggen dat ik dit jaar afstudeer van de middelbare school en volgend jaar naar de universiteit ga, heeft ons biologieboek gezegd dat er bacteriën in onze dikke darm zitten en die kleine cellen daar leven en gebruiken de celloluse van ons voedsel en omdat ze meestal anaëroob zijn, produceren ze methaan of waterstof en waterstofsulfide enzovoort en soms zijn ze de reden van de geur van onze scheten. Ze produceren ook kleine hoeveelheden B- en K-vitamines, wat goed voor ons is en ook, door het gebruik van cellulose, maken ze de afstoting van ontlasting beter en gemakkelijker. Hoe dan ook, ik vraag me af waar deze bacteriën vandaan komen? Ik bedoel, zijn ze bij ons sinds hun geboorte? Dan betekent het dat ze uit het lichaam van onze moeder komen, maar wacht eens, hoe hebben onze moeders ze? Maar misschien zijn ze er niet sinds de geboorte en komen ze naar de dikke darm van het voedsel dat we tijdens ons leven eten, maar waarom sterven ze niet in de maag. Zelfs als we denken dat ze daarheen gaan door voedsel te eten, gemakkelijk door de maag gaan, wat als we het "voedsel dat die bacteriën kan bevatten" niet eten, zou het dan mogelijk zijn dat sommige mensen die bacteriën niet hebben? Maar ze kunnen geen goede ontlasting hebben.


Er is aangetoond dat er gemeenschappelijke patronen zijn in de evolutie van de samenstelling van het microbioom tijdens het leven. Over het algemeen is de diversiteit van de samenstelling van de microbiota van fecale monsters significant hoger bij volwassenen dan bij kinderen, hoewel de interpersoonlijke verschillen groter zijn bij kinderen dan bij volwassenen. Een groot deel van de rijping van de microbiota tot een volwassen configuratie vindt plaats tijdens de eerste drie levensjaren.

Naarmate de samenstelling van het microbioom verandert, verandert ook de samenstelling van bacteriële eiwitten die in de darm worden geproduceerd. In volwassen microbiomen is een hoge prevalentie gevonden van enzymen die betrokken zijn bij fermentatie, methanogenese en het metabolisme van arginine, glutamaat, aspartaat en lysine. In het microbioom van baby's daarentegen zijn de dominante enzymen betrokken bij het cysteïnemetabolisme en de fermentatieroutes


evolutie van de darmflora van gewervelden:

Meercellige eukaryoten bestaan ​​al minstens een kwart van de geschiedenis van de aarde, ofwel 1,2 miljard jaar. Dus een reeds lange geschiedenis van interactie tussen meercellige levensvormen en microbiële gemeenschappen ging vooraf aan, en heeft waarschijnlijk vorm gegeven aan de evolutie van de gewervelde dieren. De erfenis van oude associaties tussen gastheren en hun epibiotische microbiële gemeenschappen blijkt duidelijk uit de huidige effecten die de darmmicrobiota uitoefent op de biologie van de gastheer, variërend van de structuur en functies van de darm en het aangeboren en adaptieve immuunsysteem tot het energiemetabolisme van de gastheer. Gastheerreacties op microbiële kolonisatie zijn evolutionair geconserveerd bij verschillende gewervelde dieren, waaronder zebravissen, muizen en mensen

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664199/


"het menselijk lichaam bestaat uit ongeveer 10 keer meer microbiële cellen dan menselijke cellen. Verder kunnen er miljoenen meer microbiële genen dan menselijke genen zijn in dit menselijke + microbioomsysteem (dat vaak wordt beschouwd als een menselijk 'superorganisme'), en het zijn de manieren waarop deze microbiële genen interageren met de menselijke gastheer die hun uiteindelijke rol in onze gezondheid beschrijven Wetenschappers geloven nu dat baby's steriel zijn (wat betekent dat ze vrij zijn van microben) in de baarmoeder en hun eerste inoculum van microben van de moeder ontvangen tijdens de natuurlijke bevalling. Dit inoculum koloniseert vervolgens de pasgeborene en initieert een opeenvolging van gebeurtenissen die leiden tot de ontwikkeling van het eigen microbioom van het kind. De pasgeborene vertrouwt op dit vaginale microbiële inoculum van de moeder en het aanvullende inoculum van microben uit moedermelk voor microbiële kolonisatie van alle blootgestelde oppervlakken in en op het lichaam van het kind (bijv. oraal, neus/luchtwegen, darm, urogenitaal, huid).2 Dit is een dynamisch proces waarbij microbiële overvloed s neemt toe van feitelijk nul bij de geboorte tot meer dan zes orden van grootte (dat is meer dan een miljoen keer!) binnen slechts de eerste paar weken van het leven, met grote schommelingen in het microbiële lidmaatschap van deze gemeenschappen totdat de microbiota grotendeels stabiliseert in samenstelling en aantal na ongeveer drie jaar leven."

http://www.actionbioscience.org/genomics/the_human_microbiome.html


u kunt hier lezen over de microflora van het maagdarmkanaal:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7670/

en normale flora: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7617/


Het is waar - je krijgt van je moeder een starterkolonie tijdens een vaginale bevalling, die je huidoppervlak en darmkanaal bedekt. De populatie van uw darmen zal waarschijnlijk gedurende het hele leven veranderen, afhankelijk van de omgeving die u biedt (voedsel, lichaamsbeweging, antibiotica, enz.).

Het is ook onwaarschijnlijk dat alle bacteriën in je maag worden gedood als je eet, en er is maar één cel nodig om een ​​kolonie te stichten.

we hebben een correlatie gezien van bacteriële populaties in de darm met bepaalde ziektetoestanden. Ik ga niet verder dan dat, aangezien het niet mijn vakgebied is. probeer eens een geweldig artikel te bekijken dat mijn prof me gaf - The Gut Brain Axis

veel plezier met je studie.


De oorsprong van het geboortekanaal van de bacterie is niet het hele verhaal. Het blijkt dat de meeste bacteriën afkomstig zijn uit de omgeving, waaronder bij natuurlijk geboren baby's het geboortekanaal, maar ook de huid van de moeder en tientallen andere omgevingscontacten. De volwassen populatie van bacteriën in de darm lijkt hetzelfde te zijn bij zowel natuurlijk geboren als keizersneden, maar de keizersnede duurt aanzienlijk langer om deze populatie te ontwikkelen, wat aangeeft dat het geboortekanaal niet de enige factor is.

Het blijkt ook dat bepaalde factoren in moedermelk de groei van de meest wenselijke bacteriën stimuleren en een sterker effect kunnen hebben dan de vorm van geboorte.


Ik vraag me af waar deze bacteriën vandaan komen?

Ik zal deze vraag beantwoorden, aangezien uw post om deze vraag draait en de rest follow-ups zijn.

Het kind krijgt zijn eerste bacteriën (commensaal of mutualistisch) uit de vagina van de moeder als het vruchtvlies scheurt tijdens de bevalling en geleidelijk aan neemt de diversiteit toe door het contact met andere organismen en de omgeving.

Nolte (1977) suggereerde dat het lichaam zijn eerste microflora van de huid, neus, mond en bindvlies verwerft uit het geboortekanaal van de moeder tijdens een normale vaginale bevalling. De lokale omgeving is ook belangrijk als bron van waaruit pasgeborenen bacteriën krijgen (Mortimer et al., 1966; Nolte, 1977; Harvey, 1979; Shinebaum, Cooke en Brayson, 1979). De kolonisatie van het huidoppervlak begint bij de navelstomp (Mortimer et al., 1966)

De normale commensale flora van de mondholte is complexer. De mond is steriel bij de geboorte, maar wordt snel gekoloniseerd door bacteriën afkomstig van verzorgers en de lokale omgeving. Op de tweede levensdag kunnen aeroben en facultatieve soorten worden gedetecteerd, maar strikte anaëroben verschijnen pas na de uitbarsting van de melktanden (Hurst, 1957; McCarthy, Snyder en Parker, 1965).

Referentie: DE ONTWIKKELING VAN DE BACTERILE FLORA BIJ NORMALE NEONATES

Ook (bijgewerkt)

Een in 2013 gepubliceerd onderzoek heeft uitgewezen dat biest meer dan 700 soorten bacteriën bevat! Het is de enige voedselbron voor een zuigeling en draagt ​​ook bij tot de normale flora van de zuigeling, hoewel de samenstelling van de bacteriën die de mondholte van een zuigeling koloniseren, niet consistent is met de samenstelling van de biest.


Waarom we bacteriën in onze dikke darm nodig hebben?


Bacteriën in je dikke darm worden aangeduid met veel verschillende namen: probiotica, goede of slechte bacteriën, nuttige bacteriën, acidophilus, disbiose, microflora, proflora, vriendelijke flora en onvriendelijke bacteriën.

Ik gebruik gewoon goede en slechte bacteriën om te verwijzen naar alle bacteriën die in de dunne darm en je dikke darm voorkomen.

Je dikke darm bevat zowel goede als slechte bacteriën. De goede bacteriën houden de gezondheid van uw dikke darm in stand door te voorkomen dat de slechte bacteriën zich vermenigvuldigen en constipatie te verminderen.

De meeste mensen hebben slechte bacteriën als dominante aandoening in hun dikke darm. Je kunt dit zien aan de ziekten die over de hele wereld voorkomen. De meeste mensen lijden later in hun leven aan ziekten die het gevolg zijn van verwaarlozing en misbruik van de dikke darm.

Slechte bacteriën hebben de neiging zich te vermenigvuldigen als je:

  • Consumeer vergiften zoals vervuiling, pesticiden, voedseladditieven zoals conserveermiddelen, kleurstoffen, enz.
  • Alcohol drinken
  • Eet bewerkte voedingsmiddelen
  • Overmatige angst hebben
  • Gebrek aan vezels in uw dieet
  • Gebruik anticonceptiepillen
  • Gebruik drogisterij laxeermiddel
  • Gebruik drugs en medicijnen

Je dikke darm dient als een thuis voor de goede bacteriën, die specifieke koolhydraten fermenteren, die op hun beurt je darmomgeving licht zuur houden. De zure omgeving is gunstig voor de goede bacteriën en zorgt ervoor dat de slechte bacteriën en ziekteverwekkers zich niet vermenigvuldigen.

De slechte bacteriën creëren een alkalische omgeving en zijn het meest actief bij een pH van 7,1 tot 7,9

Nogmaals, de goede bacteriën creëren een zure omgeving en zijn het meest actief bij een pH van 5,9 tot 6,9

Acidophilus en Bifidus zijn de belangrijkste goede bacteriën die in uw dikke darm voorkomen. De stijgende dikke darm, aan de rechterkant van je buik, heeft de meeste bacteriën. De hoeveelheid bacteriën wordt minder in het colon transversum en kleiner in het colon dalend. Uiteindelijk worden er kleine bacteriën gevonden in het sigmoïd en het rectum.

Wanneer goede nuttige bacteriën dominant zijn, in uw dikke darm, voorkomt het de verspreiding van ziekten door verschillende organismen - parasieten, bacteriën, virussen, schimmels. De specifieke organismen

Shigella, salmonella, virussen, encefalitis, protozoa, amebas, stafylokok, herpes, griep, verkoudheidsvirussen, comphylobacter en CMV,

zijn degenen die dodelijke ziekten veroorzaken, zoals dysenterie, bloedvergiftiging, meningitis, longontsteking, griep en encefalitis

De goede bacteriën houden deze organismen in de minderheid en voorkomen zo dat ze zich vermenigvuldigen, in het bloed en in de verschillende lichaamsorganen terechtkomen. Ze doen dit door hun antibiotica-achtige afscheidingen, melkzuurproductie en andere afscheidingen, die hun omgeving zuur houden.

De goede bacteriën leven en gedijen op koolhydraten. Wanneer je lichaam een ​​goede spijsvertering heeft en weinig koolhydraten je dikke darm bereiken, neemt de populatie goede bacteriën af en worden de slechte bacteriën dominant.

Goede bacteriën moeten worden gevoed om het dominant te houden in uw dikke darm. Als er nog goede bacteriën in uw dikke darm achterblijven, kunt u ze door ze te voeren, laten vermenigvuldigen. Als er geen goede bacteriën in uw dikke darm zijn, kunt u de goede bacteriën niet herstellen door specifieke koolhydraatrijke voedingsmiddelen te eten. Om goede bacteriën te herstellen, moet u onder deze voorwaarde een floraklysma doen.

In zijn boek, Acidophilus and Colon Health, 1999, zegt David Webster ook:

Indicatoren van een gezonde darmflora zijn een zachte maar goed gevormde ontlasting, met een amberkleurige kleur en weinig of geen geur, en die het grootste deel van de tijd in water drijft. Wanneer de ontlasting droog, donkerbruin, te vast of te los is, en vooral als er een bedorven geur is, zijn dit duidelijke indicatoren van een bederfelijke, alkalisch producerende darmflora.

Chronische constipatie, diarree en prikkelbaredarmsyndroom worden vaak geëlimineerd wanneer uw dikke darm wordt hersteld en op een licht zure pH wordt gehouden.

In zijn onderzoek ontdekte Webster dat het voeden van de resterende goede bacteriën eetbare lactosewei de goede bacteriën in je dikke darm verjongt. Door elke dag 2 tot 5 eetlepels of meer in een kopje gedestilleerd water te drinken, kan voldoende lactose uw dikke darm bereiken om de goede bacteriën te voeden. Webster raadt aan dit 30 dagen te doen. Na deze periode kunt u uw ontlasting controleren om te zien of u uw goede bacteriën heeft gereactiveerd.

Rudy Silva heeft een graad in natuurkunde en is een natuurlijke voedingsdeskundige. Hij is de auteur van e-boeken Constipatie, Acne, Aambei en Vetzuur. Hij schrijft een nieuwsbrief genaamd Natural Remedies That Work.


Menselijke darm geladen met meer bacteriën dan gedacht

Je darmen zijn het tropische regenwoud van je lichaam, tenminste in termen van bacteriële diversiteit.

Een nieuwe studie, gedetailleerd online op 18 november in het tijdschrift Openbare Bibliotheek Wetenschap-Biologie, ontdekte dat de bacteriële gemeenschap in de menselijke darm 10 keer diverser is dan eerder werd gedacht.

In enorme aantallen herbergt de dikke darm van zoogdieren een van de dichtste microbiële gemeenschappen die op aarde worden gevonden. Voor elke menselijke cel in je lichaam zijn er ongeveer 10 eencellige microben, waarvan de meeste in je spijsverteringskanaal leven.

Eerdere schattingen van het aantal verschillende soorten microben in de menselijke dikke darm liepen op tot 500. Deze oudere schattingen werden gemaakt door de bacteriën die in de lagere darm woonden in een petrischaal te kweken, maar deze methode liet zeldzamere soorten vaak buiten de telling , alleen het vastleggen van hun meer gemeenschappelijke broeders.

David Relman van de Stanford University School of Medicine en zijn collega's gebruikten een techniek die bekend staat als pyrosequencing om een ​​completere telling te krijgen van de verschillende soorten bacteriën die de menselijke dikke darm koloniseren.

Pyrosequencing is eerder gebruikt om de rijkdom van bacteriële ecosystemen in mariene omgevingen en bodem te beoordelen, zei Relman. "Maar dit was een van de eerste keren dat het werd gebruikt om naar binnen te kijken naar de ecosystemen in ons eigen lichaam", voegde hij eraan toe.

Pyrosequencing genereert extreem grote aantallen kleine DNA-tags die zijn gekopieerd van de genen van organismen die worden onderzocht. Soorten kunnen van elkaar worden gescheiden door te kijken naar variaties in DNA-sequenties die coderen voor een molecuul dat universeel is onder alle levende cellen.

"Met de nieuwe gen-sequencing-technologie kunnen we veel meer 'bacteriële ID-kaarten' controleren dan de oudere methoden deden," zei Les Dethlefsen, een postdoctoraal onderzoeker in het Relman-laboratorium en de primaire auteur van het onderzoek.

Uit de nieuwe studie bleek dat de bacteriegemeenschap van de dikke darm zelfs diverser was dan ooit gedacht, met minstens 5.600 afzonderlijke soorten of stammen. Het werk werd gefinancierd door de Doris Duke Charitable Trust, de National Institutes of Health en de National Science Foundation.

Terwijl darmmicroben zich over het algemeen met hun eigen zaken bezighouden en zich voeden met het voedsel dat we naar onze magen sturen, vervullen ze ook kritieke functies, zoals het verfijnen van ons immuunsysteem en het produceren van voedingsstoffen zoals vitamine K. En gewoon door darmvastgoed te bezetten en ons afval opeten, voorkomen ze dat ziekteverwekkers voet aan de grond krijgen.

Het nemen van antibiotica kan het aantal en de diversiteit van de aanwezige bacteriële populatie verminderen. Veel wetenschappers maken zich zorgen over de grootschalige effecten van het te veel voorschrijven van antibiotica, met name het potentieel om meer antibioticaresistente stammen van schadelijke bacteriën te creëren. Relman en Dethlefsen hopen dat pyrosequencing zal helpen om de effecten van antibiotica op nuttige bacteriën en hun menselijke gastheren beter te onderzoeken.


Darmbacteriën in het darmmicrobioom

De bacteriële gemeenschap in de dikke darm wordt vaak het darmmicrobioom genoemd. Onderzoekers ontdekken dat darmbacteriën erg actief zijn. Velen van hen zijn gunstig. Sommige lijken neutraal en andere zijn schadelijk. In een gezonde darm overschaduwen de effecten van de nuttige bacteriën de effecten van de schadelijke. De studie van darmbacteriën is opwindend omdat de bacteriën diepgaande effecten kunnen hebben op ons leven en onze gezondheid.

De dikke darm is gemaakt van de opgaande colon, de transversale colon, de dalende colon en het rectum. De meeste bacteriën leven in de drie delen van de dikke darm, die gezamenlijk bekend staan ​​als "de dikke darm".

Erwten zijn een goede bron van oplosbare vezels.


Het menselijk microbioom: zijn we meer microbieel dan menselijk?

00:00:05.27 Hallo. Mijn naam is Richard Losick en ik ben een professor aan de Harvard University.
00:00:12.15 Mijn presentatie van vandaag gaat in op de vraag,
00:00:15.24 zijn we meer microbieel dan menselijk?
00:00:18.25 Ik ben een microbioloog en ik heb bijna mijn hele carrière eraan gewijd
00:00:24.15 tot het bestuderen van een enkele soort bacterie die in de bodem leeft,
00:00:28.09 maar ik ga je vandaag vertellen over een spannende nieuwe richting
00:00:32.06 in microbiologisch onderzoek, met betrekking tot de talloze microben
00:00:36.00 die in en op ons lichaam leven.
00:00:39.00 Deze microben zijn zo klein dat we ze met het blote oog niet kunnen zien,
00:00:43.21 en daarom zijn we ons niet bewust van hun aanwezigheid,
00:00:46.20 of van hun invloed op onze gezondheid en ons welzijn.
00:00:51.19 Ik ga je vier voorbeelden geven van hoe deze microben ons beïnvloeden
00:00:57.25 op verschillende manieren.
00:01:00.15 Ten eerste dragen ze enerzijds bij aan obesitas,
00:01:05.13 en aan de andere kant tot ondervoeding.
00:01:08.23 Ten tweede kunnen ze het immuunsysteem stimuleren,
00:01:12.24 beide positief, of in het voorbeeld dat ik je zal geven,
00:01:16.18 negatief. Ten derde kunnen ze de effectiviteit van verschillende medicijnen en medicijnen beïnvloeden
00:01:24.19 die we binnenkrijgen.
00:01:25.29 En dan tot slot, voorzichtigheid in de wind gooiend,
00:01:28.17 Ik ga suggereren dat deze microben ook ons ​​gedrag kunnen beïnvloeden.
00:01:34.07 Normaal gedrag en abnormaal gedrag.
00:01:37.21 Leonardo da Vinci beeldde de mannelijke figuur af op deze iconische tekening.
00:01:44.27 Da Vinci wist niet dat we het nu weten
00:01:47.25 dat alle levende wezens uit cellen bestaan
00:01:50.13 en het menselijk lichaam bestaat uit 10 biljoen cellen.
00:01:54.25 Tien biljoen is een groot aantal
00:01:58.16 maar het is slechts tien procent van de 100 biljoen bacteriecellen
00:02:03.08 die wij mensen in en op ons lichaam hosten.
00:02:07.10 Niet alleen dat, deze bacteriën dragen samen 100 keer meer genen
00:02:14.06 van verschillende soorten dan alle genen in het menselijk genoom.
00:02:17.24 We hebben duizenden verschillende soorten bacteriën in ons lichaam.
00:02:22.12 Deze bacteriën hebben veel genen gemeen,
00:02:26.08 maar ze hebben ook vaak onderscheidende genen.
00:02:29.27 Dus, als we alle verschillende soorten genen bij elkaar optellen
00:02:33.23 die deze 100 biljoen bacteriën samen hebben,
00:02:38.02 ze vertegenwoordigen aanzienlijk meer genetische informatie
00:02:42.29 dan de ongeveer 20.000 genen in de kern van onze menselijke cellen.
00:02:48.27 Deze bacteriën komen voor in verschillende delen van ons lichaam,
00:02:54.11 in onze oren, in onze neusholtes,
00:02:57.09 op onze huid, maar ik ga me vooral concentreren op de bacteriën in het maagdarmkanaal,
00:03:06.11 de darm, daar zitten de meeste van deze bacteriën.
00:03:09.19 Wel, hoe bestuderen we hun invloed?
00:03:11.24 Het is erg moeilijk om experimenten op mensen te doen
00:03:15.07 en het is onethisch om een ​​aantal van de soorten experimenten te doen die we zouden willen doen,
00:03:19.23 maar we kunnen experimenten doen op muizen waarin we bacteriën hebben overgebracht
00:03:24.23 van andere muizen of van mensen zelf.
00:03:29.07 Dit is een benadering die werd ontwikkeld door Jeff Gordon van de Washington University,
00:03:36.29 waarin kiemvrije muizen worden gecreëerd die onder aseptische omstandigheden worden geboren en onderhouden,
00:03:45.09 zodat ze geen bacteriën meer hebben.
00:03:48.08 En nu kunnen we die muizen als ontvanger gebruiken
00:03:52.03 voor het introduceren van bacteriën van andere soorten muizen,
00:03:57.05 of van mensen, en kijk dan naar het effect
00:04:00.11 van deze bacteriën op de ontvangende muis.
00:04:03.28 Ik ga beginnen met je twee voorbeelden te geven
00:04:09.03 van recente ontdekkingen van het Gordon-laboratorium
00:04:13.04 over obesitas en ondervoeding.
00:04:16.24 Dus, laat me je vertellen hoe darmbacteriën kunnen bijdragen aan obesitas.
00:04:21.22 Dus bij dit experiment is een speciaal soort muis betrokken, de zwaarlijvige muis.
00:04:28.15 De zwaarlijvige muis heeft een mutatie in het ob-gen
00:04:32.06 dat de productie blokkeert van het hormoon leptine dat de eetlust remt.
00:04:38.05 Dus een muis die mutant is voor beide kopieën van het ob-gen
00:04:43.06 is zichtbaar zwaarlijvig, zoals je kunt zien, maakt het geen leptine,
00:04:47.00 de eetlust wordt niet geremd, het is aanzienlijk groter dan zijn wildtype broer of zus.
00:04:52.25 Dus het experiment gaat bacteriën nemen
00:04:57.18 van de zwaarlijvige muis en breng deze over in een kiemvrije muisontvanger,
00:05:02.11 en neem bacteriën van een wildtype muis en breng die bacteriën over
00:05:06.16 in een kiemvrije ontvanger en kijk naar het effect op de toename van lichaamsvet.
00:05:11.28 En dat wordt getoond in de volgende dia.
00:05:14.26 Dus de donkere kolom in deze dia
00:05:16.25 toont het geval waarin de donor een wildtype muis was,
00:05:21.29 zijn bacteriën worden overgebracht naar de kiemvrije muis,
00:05:25.15 en zoals je kunt zien, was er een toename van ongeveer 25 procent in lichaamsvet.
00:05:31.15 Maar als de donor een zwaarlijvige muis was,
00:05:34.25 nu, de toename van lichaamsvet is hier meer dan 40 procent in lichaamsvet.
00:05:41.19 Dus, ook al is de ontvanger in beide gevallen een wild-type, gewone, wild-type muis,
00:05:49.00 de samenstelling van de bacteriën die het heeft gekregen, beïnvloedt de gewichtstoename en het lichaamsvet.
00:05:55.25 Oké, laat me je nu het tegenovergestelde voorbeeld vertellen.
00:06:00.00 Dit betreft een ziekte die in bepaalde landen in Afrika voorkomt,
00:06:06.28 het is een ernstige vorm van ondervoeding die bij kinderen wordt waargenomen
00:06:10.22 en het heet Kwashiorkor.
00:06:12.14 Dus dit is een kind dat lijdt aan Kwashiorkor
00:06:15.26 en de manier waarop dit experiment werd gedaan, is dat identieke tweelingen werden geïdentificeerd
00:06:23.01 waarin het ene kind aan Kwashiorkor leed en het andere kind niet.
00:06:29.00 En toen werden bacteriën overgedragen in wat bekend staat als een fecale transplantatie
00:06:34.08 in kiemvrije muizen om te kijken naar hun effect op de ontvanger.
00:06:38.17 En het opvallende resultaat was dat muizen die een fecale transplantatie kregen
00:06:42.29 van kinderen met Kwashiorkor vertoonden een duidelijk gewichtsverlies,
00:06:47.24 terwijl muizen die de fecale transplantatie van de tweeling kregen
00:06:55.03 die niet aan de ziekte leed
00:06:57.22 vertoonde dit gewichtsverlies niet.
00:07:00.09 Met het muismodel kunnen we dit effect van bacteriën zien,
00:07:05.12 en dit resultaat vertelt ons dat deze ziekte een microbiële component heeft,
00:07:10.12 evenals andere soorten omgevingsinvloeden die de ziekte van Kwashiorkor kunnen veroorzaken.
00:07:17.02 Oké, laat me nu overschakelen naar mijn tweede voorbeeld,
00:07:21.00 wat het immuunsysteem is.
00:07:22.25 Darmbacteriën dragen bij aan een goede ontwikkeling van het immuunsysteem,
00:07:28.04 en soms leiden tot een overstimulatie van het immuunsysteem.
00:07:33.18 Ik ga je nu vertellen over experimenten die opnieuw met muizen zijn gedaan
00:07:37.25 met een muismodel voor een menselijke ziekte die colitis wordt genoemd.
00:07:43.08 Dus in deze experimenten werden bepaalde gemuteerde muizen gebruikt
00:07:47.19 die een defect immuunsysteem hebben, en als gevolg daarvan,
00:07:51.05 hun dikke darm ontstoken raakt.
00:07:55.17 We kunnen deze aandoening van colitis herkennen aan wat bekend staat als een anorectale prolaps,
00:08:06.02 enerzijds, of door een verdikking van de dikke darm.
00:08:09.17 Dus dit is een dikke darm van een muis met colitis,
00:08:14.26 en de balk markeert het gebied waar de dikke darm dikker is,
00:08:17.22 in vergelijking met een normale muis die deze verdikking niet heeft,
00:08:25.26 die we zien bij de dikke darm colitis.
00:08:30.05 Oké, deze aandoening wordt veroorzaakt door bacteriën.
00:08:35.14 Hoe weten we dat?
00:08:36.23 Nou, dat weten we uit een eenvoudig experiment
00:08:40.08 waarin de muis wordt behandeld met antibiotica.
00:08:43.00 Dit experiment meet colitis door een zogenaamde histologische colitisscore te gebruiken.
00:08:53.13 Histologisch betekent dus gewoon dat het weefsel van de dikke darm
00:08:59.03 wordt microscopisch onderzocht en een waarde toegekend
00:09:02.16 gegeven hoe ernstig de colitis-aandoening is.
00:09:05.21 En elk van deze punten in deze grafiek staat voor een andere muis
00:09:10.24 uit een apart experiment. Als de muizen werden behandeld met antibiotica,
00:09:16.03 zoals je hier kunt zien, dan zijn ze beschermd tegen colitis.
00:09:20.21 Maar als ze niet met antibiotica werden behandeld,
00:09:23.11 zoals je hier kunt zien,
00:09:25.19 dan ontwikkelen ze zich, deze gemuteerde muizen ontwikkelen colitis.
00:09:32.06 Ok, ik heb je misschien de indruk gegeven dat alle bacteriën in de darm
00:09:39.18 veroorzaken deze aandoening van colitis. Maar eigenlijk is het ingewikkelder dan dat.
00:09:44.02 Er zijn bepaalde bacteriën die behoren tot een brede categorie die bekend staat als:
00:09:48.24 de enterobacterioceae die tot deze ontsteking leiden.
00:09:54.09 Enterobacterioceae is misschien een vreemd woord voor je,
00:09:59.16 maar de bekende bacterie E. coli waar bijna iedereen van heeft gehoord
00:10:03.21 is een lid van deze enterobacterioceae-groep, die ontstekingen veroorzaakt
00:10:09.10 bij colitis. Maar er zijn ook andere bacteriën die goede bacteriën zijn
00:10:14.00 en een voorbeeld daarvan is Bifidobacterium.
00:10:17.05 Muizen die melk krijgen die is gefermenteerd met Bifidobacterium
00:10:24.00 gedeeltelijk beschermd worden tegen het ontwikkelen van colitis.
00:10:27.08 Dus dat kun je hier zien,
00:10:29.25 dat dit een geval is waarin de muizen deze gefermenteerde melk kregen,
00:10:33.25 en hun colitisscore is lager dan in het controlegeval, waarin ze niet werden blootgesteld aan Bifidobacterium.
00:10:42.08 Dus, enterobacterioceae kan aan de ene kant,
00:10:46.19 de ziekte bevorderen, en een ander soort bacterie kan beschermen tegen de ziekte.
00:10:52.27 Deze experimenten laten zien dat er een microbiologische component is
00:11:00.05 aan de ziekte van colitis.
00:11:02.26 Nu wil ik je iets vertellen dat ik bijzonder verbazingwekkend vind
00:11:07.17 over dit muissysteem voor het bestuderen van colitis.
00:11:11.00 En dat wil zeggen, het wordt niet alleen veroorzaakt door bacteriën,
00:11:14.14 maar het is besmettelijk geworden.
00:11:16.17 En dat kun je zien in dit volgende experiment
00:11:21.04 waarin we samen een wildtype muis huisvesten
00:11:27.00 met een andere wildtype muis of met een gemuteerde muis met colitis.
00:11:33.23 Nogmaals, elke stip is een andere muis uit een ander experiment
00:11:37.04 en dat kun je zien als we wildtype muizen nemen
00:11:41.18 en samen met wildtype muizen, krijgt niemand colitis.
00:11:46.07 Maar als we wildtype muizen nemen en het zijn kamergenoten, hun kooigenoten,
00:11:52.29 zijn de colitis-gevoelige muizen, welnu, de wild-type muizen krijgen colitis.
00:11:58.15 Dit vertelt ons dat zelfs een wildtype muis colitis kan krijgen,
00:12:05.23 is vatbaar voor colitis als het de juiste soort bacteriën krijgt
00:12:10.09 in zijn systeem, dat het kan verwerven door samen te leven met een muis die de aandoening heeft.
00:12:20.11 Mijn derde voorbeeld, nu, komt van het effect van onze microben
00:12:27.16 over de medicijnen die we nemen.
00:12:30.05 Dus ik ga de vraag stellen, metaboliseren kerelbacteriën medicijnen?
00:12:36.10 en hun effectiviteit beïnvloeden?
00:12:38.23 Wel, er is reden om aan te nemen dat dit in ieder geval geldt voor één bekend medicijn
00:12:46.03 genaamd digoxine, dat veel wordt gebruikt
00:12:48.22 om personen met bepaalde soorten hartaandoeningen te behandelen,
00:12:53.14 omdat het de hartslag vertraagt.
00:12:55.22 Dit zijn experimenten die zijn gedaan door mijn collega op Harvard,
00:12:59.11 Peter Turnbaugh. Nu, het ding over digoxine:
00:13:03.00 is dat sommige individuen een hoge dosis van het medicijn nodig hebben, en andere individuen een lage dosis van het medicijn
00:13:09.19 en het is belangrijk om de dosering goed te krijgen
00:13:11.26 en dat is zo, dus het is moeilijk om de juiste dosis voor verschillende mensen te vinden.
00:13:15.11 Waarom verschilt het van patiënt tot patiënt/
00:13:18.04 Welnu, wat naar voren is gekomen, is dat er een bacterie in de darm zit
00:13:22.11 genaamd Eggerthella lenta die metabolisch digoxine inactiveert.
00:13:27.18 Digoxine heeft deze complexe structuur onderaan weergegeven
00:13:31.10 en de E. lenta-bacterie kunnen inwerken op deze eindring
00:13:37.06 om het te inactiveren en daardoor de effectiviteit van het geneesmiddel te vernietigen.
00:13:44.21 Dus misschien individuen die hoge niveaus van digoxine nodig hebben?
00:13:52.00 hoge niveaus van deze digoxine-vernietigende bacterie in hun darmen hebben,
00:13:56.22 en andere personen die reageren op lage doses
00:13:59.22 hebben lage niveaus van de E. lenta-bacterie.
00:14:03.05 En als dit waar is, roept het de vraag op of darmbacteriën
00:14:07.14 kan andere nuttige medicijnen metaboliseren.
00:14:10.22 Nu, ik wil je niet achterlaten met het idee dat de bacteriën alleen maar negatieve dingen doen,
00:14:15.15 het tegenovergestelde kan het geval zijn.
00:14:17.21 Zou het zo kunnen zijn dat darmbacteriën schadelijke vreemde stoffen inactiveren?
00:14:24.06 die we binnenkrijgen, zoals kankerverwekkende stoffen van die biefstuk die je net op de barbecue hebt geroosterd
00:14:30.03 en genereerde verschillende kankerverwekkende stoffen, misschien de bacteriën in je darm
00:14:34.16 helpen die kankerverwekkende stoffen af ​​te breken voordat ze schade veroorzaken
00:14:38.06 in je lichaam. OK. Laat me nu overgaan op mijn laatste voorbeeld, dat is, zoals ik al zei,
00:14:50.11 een geval waarin ik ver weg ga op een ledemaat
00:14:52.27 en suggereren dat deze bacteriën misschien ook ons ​​gedrag beïnvloeden.
00:14:57.23 Ik stel voor dat omdat bacteriën in de eerste plaats meester-chemici zijn,
00:15:02.27 ze maken heel veel verschillende soorten kleine moleculen,
00:15:07.02 ze zijn hier echt goed in,
00:15:08.04 gebruiken ze die moleculen om met elkaar te communiceren,
00:15:13.01 en mogelijk met hun menselijke gastheren.
00:15:16.07 Ze zijn ook al eeuwen met ons meegeëvolueerd.
00:15:19.27 Dus, is het mogelijk dat de bacteriën die we met ons meedragen?
00:15:23.20 produceren neurologisch actieve verbindingen die ons gedrag beïnvloeden,
00:15:28.04 zowel normaal gedrag als psychiatrische stoornissen?
00:15:32.04 Stimuleert deze bacteriën ons om bepaalde voedingsmiddelen te eten die we niet zouden moeten eten?
00:15:36.18 in hun voordeel, en niet in ons voordeel?
00:15:39.14 Wie weet? Nou, ik ga je vertellen over een experiment,
00:15:44.13 nogmaals met muismodel,
00:15:46.19 dat suggereert dat er misschien zoiets aan de hand is.
00:15:50.14 Mensen die gedrag bij muizen bestuderen, hebben een techniek om angst te meten
00:15:58.07 en het nemen van risico's en hiervoor gebruiken ze een apparaat dat een soort verhoogd platform is
00:16:06.16 die twee armen heeft. Deze armen hier hebben zijwanden,
00:16:13.17 terwijl de armen die eroverheen lopen geen zijwanden hebben.
00:16:20.05 Dus als een muis angstig is, blijft hij in de centrale armen,
00:16:26.20 terwijl, als het een risiconemer is, het zich op deze armen waagt die geen zijwanden hebben.
00:16:34.05 Nou, het experiment dat ik je ga vertellen
00:16:37.17 suggereert dat bacterievrije muizen minder angstig zijn en meer risico nemen
00:16:44.05 dan muizen met normale darmbacteriën.
00:16:46.05 Dus hier is eerst het experiment met een muis met normale darmbacteriën.
00:16:53.09 Het begint in de arm met centrale vleugels, er is weinig zicht op
00:16:58.29 in het gebied waar de armen niet bedekt zijn, maar het duikt terug naar binnen, zoals je ziet,
00:17:05.22 en blijft conservatief in het beschermende rijk van de arm met de zijwanden,
00:17:12.12 hangt in feite aan het ene uiteinde, waar het misschien veilig kan voelen.
00:17:18.18 Laten we nu eens kijken naar een muis, een vergelijkbare muis, behalve dat deze muis een van deze kiemvrije muizen is
00:17:26.10 die alle bacteriën in zijn darmen mist.
00:17:28.26 Het begint in de arm die is ingesloten,
00:17:33.27 het begint rond te verkennen, het neemt een kijkje,
00:17:40.07 oh, and then it rushes out, in fact it rushes right to the end,
00:17:44.07 hangs out off the edge, where it's in danger of falling off,
00:17:47.19 it's a braver mouse than the mouse that has bacteria.
00:17:54.08 Somehow, the presence of bacteria are influencing the behavior of these mice.
00:18:01.08 Ok, so, let me return now to the question I began with.
00:18:06.13 Are we more microbial than human?
00:18:08.17 We live in intimate association with bacteria
00:18:12.10 that exceed human cells in number and genetic complexity.
00:18:17.02 These gut bacteria influence the utilization of food and foreign substances
00:18:22.18 and stimulate the immune system.
00:18:24.28 These bacteria produce vast numbers of small molecules
00:18:28.08 that may influence our well-being and behavior in ways that we have not yet imagined.
00:18:34.09 I would like to close now by telling you something a little bit amusing.
00:18:41.08 So, we at Harvard University host an event known as the Ignobel Awards
00:18:47.16 which is a spoof of the Nobel Prize that's intended to be both humorous and educational
00:18:54.20 and a few years back, the theme of the Ignobel Awards
00:18:59.10 was bacteria and I was invited to give the keynote address.
00:19:03.05 Now, I need to explain, there are very rigid rules about the keynote address.
00:19:07.19 The speaker is allowed only 60 seconds for his or her entire address.
00:19:14.04 In addition, and this will become significant in a moment,
00:19:17.10 there is the threat that if you go over 60 seconds,
00:19:21.02 a little girl will come on the stage and tug at your sleeve
00:19:24.20 and announce to the audience that she's bored.
00:19:28.17 Wow, that's very intimidating.
00:19:31.05 Ok, I enjoyed speaking with all of you,
00:19:35.20 and I got out now with this final little clip about the Ignobel Awards
00:19:41.15 in my keynote address. Hartelijk bedankt.
00:19:43.29 (Moderator) "Keynote speech on the topic bacteria will be given by Richard Losick,
00:19:51.16 the Harvard College professor and Maria Moores,
00:19:53.21 Cabot professor of biology at Harvard University,
00:19:56.10 please welcome, the man and his bacteria, Rich Losick."
00:20:00.21 RL: Hello! Many of you brought a guest or two this evening!
00:20:09.29 Or thought you did!
00:20:11.16 I'm here to tell you that all of you brought a hundred trillion guests.
00:20:16.11 These are the bacteria that live in our body.
00:20:20.18 There are ten times more of them than there are human cells in the body.
00:20:25.17 And they contain a hundred times more genes than all the genes in the human genome.
00:20:31.16 These bacteria influence whether you're lean or obese.
00:20:35.20 Whether your immune system is developed properly,
00:20:38.20 and consider this, they communicate with each other chemically.
00:20:42.25 And undoubtedly with their human host as well, perhaps influencing our behavior!
00:20:48.21 Was it your decision to come tonight?
00:20:50.25 Or was it theirs?
00:20:52.11 Lastly, let me share with you the secret to health, wealth and happiness,
00:20:59.00 which is to stay in touch with your inner microbiome.
00:21:05.18 Can you hear that, Daniel, can you help me?
00:21:09.11 (eerp, squeak, merp)
00:21:12.20 Permit me to translate. They're saying, please stop,
00:21:20.17 we're bored, we're bored! Bedankt!

  • Opvoeders van H. School / Intro Undergrad
  • Opvoeders van Adv. Undergrad / Grad
  • Onderzoeker
  • Opvoeders

Microbiome: The Inside Story

The microbiome revolution in medicine is beginning to uncover the underappreciated role our healthy gut bacteria play in nutrition and health.

Vertaling

Recently, thanks to two revolutions in biology, it has become apparent that our DNA does not tell the whole story of our individuality, and other factors, environmental factors, play an important role in human health and disease. First, there was epigenetics, where diet and lifestyle changes have been shown to turn genes on and off. And the second, our unfolding understanding of our microbiome, how changes in our gut flora appear to impact greatly on human biology.

Until relatively recently, the colon was viewed as a retention tank for waste, and water absorption was its big biological function. The problem was it was hard to get in there, and we weren’t able to grow most of the bugs in a lab. As many as 99% of all microbes fail to grow under standard laboratory conditions, and so, how do you study something you can’t study? But, now we have fancy genetic techniques.

It took 13 years to sequence the DNA of the first bacteria ever. These days, the same feat might only take two hours. And, what we learned is that we can each be thought of as a superorganism, a kind of human-microbe hybrid. We have trillions of bacteria living inside us. One commentator went as far as to say, we are all bacteria, a provocative way of acknowledging that there are more bacterial cells and genes in our own body than there are human cells and genes, and most of those bacteria live in our gut.

All animals and plants appear to establish symbiotic relationships with microorganisms, and, in us, our gut flora can be considered like a forgotten organ. Health-promoting effects of our good bacteria include boosting our immune system, improving digestion and absorption, making vitamins, inhibiting the growth of potential pathogens, and keeping us from feeling bloated, but should bad bacteria take roost, they can produce carcinogens, putrefy protein in our gut, produce toxins, mess up our bowel function, and cause infections.

Researchers are still in the process of figuring out which bacteria are which. There are more than a thousand different types of bacteria that take up residence in the human colon. Just to give you a sense of the complexity, let me show you a diagram from a typical study of gut flora. This happens to be the largest such study done on the elderly, showing the frailest older folks tend to harbor similar bugs, suggesting further that it may be the lousy diet in nursing homes that’s causing this shift, which may play a role in ill health as we grow older, as you can clearly see in figure 4. I mean, duh. Thankfully, not all microbiome diagrams are that complex.

Based on studying what comes out of twins, those that eat different habitual diets, and stools from around the world, it has become evident that diet has a dominant role in the bacteria in our colon and that diet-driven changes can occur within days to weeks.

The hope of impacting health through diet may be one of the oldest concepts in medicine however, only in recent years has our understanding of human physiology grown to the point where we can begin to understand how individual dietary components affect specific illnesses through our gut bacteria. Milk fat on that piece of pizza, for example, may compete with bile and feed bacteria that produce the rotten egg gas hydrogen sulfide, and has experimentally been associated with colitis (inflammatory bowel disease). Fiber, on the other hand, feeds our good bacteria and decreases inflammation in the colon. Choline, found in eggs, seafood, and poultry, as well carnitine, in red meat, can be turned into trimethylamine oxide and contribute to heart disease and perhaps fatty liver disease, and excess iron may muck with our good bacteria and contribute to inflammation as well.

The good news is that specific dietary interventions offer exciting potential for nontoxic, physiologic ways to alter gut microbiology and metabolism to benefit the natural course of many intestinal and systemic disorders.

To see any graphs, charts, graphics, images, and quotes to which Dr. Greger may be referring, watch the above video. This is just an approximation of the audio contributed by Katie Schloer.

Please consider volunteering to help out on the site.

Bronnen

  • K Riehle, C Coarfa, A Jackson, J Ma, A Tandon, S Paithankar, S Raghuraman, T A Mistretta, D Saulnier, S Raza, M A Diaz, R Shulman, K Aagaard, J Versalovic, A Milosavljevic. The Genboree Microbiome Toolset and the analysis of 16S rRNA microbial sequences. BMC Bioinformatica. 201213 Suppl 13:S11.
  • V Hughes. Microbiome: Cultural differences. Natuur. 2012 Dec 6492(7427):S14-5.
  • C D Simões, J Maukonen, J Kaprio, A Rissanen, K H Pietiläinen, M Saarela. Habitual dietary intake is associated with stool microbiota composition in monozygotic twins. J Nutr. 2013 Apr143(4):417-23.
  • M J Claesson, I B Jeffery, S Conde, S E Power, E M O'Connor, S Cusack, H M Harris, M Coakley, B Lakshminarayanan, O O'Sullivan, G F Fitzgerald, J Deane, M O'Connor, N Harnedy, K O'Connor, D O'Mahony, D van Sinderen, M Wallace, L Brennan, C Stanton, J R Marchesi, A P Fitzgerald, F Shanahan, C Hill , R P Ross, P W O'Toole. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Natuur. 2012 Aug 9488(7410):178-84.
  • J Maukonen, M Saarela. Human gut microbiota: does diet matter? Proc Nutr Soc. 2015 Feb74(1):23-36.
  • I Zilber-Rosenberg, E Rosenberg. Role of microorganisms in the evolution of animals and plants: the hologenome theory of evolution. FEMS Microbiol Rev. 2008 Aug32(5):723-35.
  • J R Goldsmith, R B Sartor. The role of diet on intestinal microbiota metabolism: downstream impacts on host immune function and health, and therapeutic implications. J Gastroenterol. 2014 May49(5):785-98.
  • D M Saulnier, S Kolida, G R Gibson. Microbiology of the human intestinal tract and approaches for its dietary modulation. Curr Pharm Des. 200915(13):1403-14.
  • K M Tuohy, C Gougoulias, Q Shen, G Walton, F Fava, P Ramnani. Studying the human gut microbiota in the trans-omics era--focus on metagenomics and metabonomics. Curr Pharm Des. 200915(13):1415-27.
  • D J Triggle. Nous sommes tous des bacteries: implications for medicine, pharmacology and public health. Biochem Pharmacol. 2012 Dec 1584(12):1543-50.
  • R Goodacre. Metabolomics of a superorganism. J Nutr. 2007 Jan137(1 Suppl):259S-266S.
  • R D Sleator. The human superorganism - of microbes and men. Med hypothesen. 2010 Feb74(2):214-5.
  • R D Fleischmann, M D Adams, O White, R A Clayton, E F Kirkness, A R Kerlavage, C J Bult, J F Tomb, B A Dougherty, J M Merrick, et al. Whole-genome random sequencing and assembly of Haemophilus influenzae Rd. Wetenschap. 1995 Jul 28269(5223):496-512.
  • D Ornish, M J Magbanua, G Weidner, V Weinberg, C Kemp, C Green, M D Mattie, R Marlin, J Simko, K Shinohara, C M Haqq, P R Carroll. Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jun 17105(24):8369-74.
  • L Liu, Y Li, S Li, N Hu, Y He, R Pong, D Lin, L Lu, M Law. Comparison of Next-Generation Sequencing Systems. J Biomed Biotechnol. 20122012:251364.

Acknowledgements

Onderwerpen

Recently, thanks to two revolutions in biology, it has become apparent that our DNA does not tell the whole story of our individuality, and other factors, environmental factors, play an important role in human health and disease. First, there was epigenetics, where diet and lifestyle changes have been shown to turn genes on and off. And the second, our unfolding understanding of our microbiome, how changes in our gut flora appear to impact greatly on human biology.

Until relatively recently, the colon was viewed as a retention tank for waste, and water absorption was its big biological function. The problem was it was hard to get in there, and we weren’t able to grow most of the bugs in a lab. As many as 99% of all microbes fail to grow under standard laboratory conditions, and so, how do you study something you can’t study? But, now we have fancy genetic techniques.

It took 13 years to sequence the DNA of the first bacteria ever. These days, the same feat might only take two hours. And, what we learned is that we can each be thought of as a superorganism, a kind of human-microbe hybrid. We have trillions of bacteria living inside us. One commentator went as far as to say, we are all bacteria, a provocative way of acknowledging that there are more bacterial cells and genes in our own body than there are human cells and genes, and most of those bacteria live in our gut.

All animals and plants appear to establish symbiotic relationships with microorganisms, and, in us, our gut flora can be considered like a forgotten organ. Health-promoting effects of our good bacteria include boosting our immune system, improving digestion and absorption, making vitamins, inhibiting the growth of potential pathogens, and keeping us from feeling bloated, but should bad bacteria take roost, they can produce carcinogens, putrefy protein in our gut, produce toxins, mess up our bowel function, and cause infections.

Researchers are still in the process of figuring out which bacteria are which. There are more than a thousand different types of bacteria that take up residence in the human colon. Just to give you a sense of the complexity, let me show you a diagram from a typical study of gut flora. This happens to be the largest such study done on the elderly, showing the frailest older folks tend to harbor similar bugs, suggesting further that it may be the lousy diet in nursing homes that’s causing this shift, which may play a role in ill health as we grow older, as you can clearly see in figure 4. I mean, duh. Thankfully, not all microbiome diagrams are that complex.

Based on studying what comes out of twins, those that eat different habitual diets, and stools from around the world, it has become evident that diet has a dominant role in the bacteria in our colon and that diet-driven changes can occur within days to weeks.

The hope of impacting health through diet may be one of the oldest concepts in medicine however, only in recent years has our understanding of human physiology grown to the point where we can begin to understand how individual dietary components affect specific illnesses through our gut bacteria. Milk fat on that piece of pizza, for example, may compete with bile and feed bacteria that produce the rotten egg gas hydrogen sulfide, and has experimentally been associated with colitis (inflammatory bowel disease). Fiber, on the other hand, feeds our good bacteria and decreases inflammation in the colon. Choline, found in eggs, seafood, and poultry, as well carnitine, in red meat, can be turned into trimethylamine oxide and contribute to heart disease and perhaps fatty liver disease, and excess iron may muck with our good bacteria and contribute to inflammation as well.

The good news is that specific dietary interventions offer exciting potential for nontoxic, physiologic ways to alter gut microbiology and metabolism to benefit the natural course of many intestinal and systemic disorders.

To see any graphs, charts, graphics, images, and quotes to which Dr. Greger may be referring, watch the above video. This is just an approximation of the audio contributed by Katie Schloer.


The Colon is 5 Feet Long

Your colon, otherwise referred to as your large intestine, stretches from your small intestine to your anus. In order, its parts are the cecum, the ascending colon, the transverse colon, the descending colon, the sigmoid colon, the rectum, and the anal canal.

Your colon is 3 inches wide at its widest point, the cecum, and just under an inch wide at its narrowest point, the sigmoid colon.


The Best Type of Soap

Researchers recommend plain soap over antibacterial soap. Antibacterial soap does kill some bacteria, but it needs to be left on the skin for longer than plain soap in order to have a significant effect. A two minute exposure is necessary, according to the Minnesota Department of Health. They say that plain soap is sufficient and that antibacterial soap isn&apost necessary.

Some researchers are concerned that the use of antibacterial soaps is increasing the resistance of bacteria to chemicals that are designed to kill them. When an antibacterial chemical attacks and kills bacteria in a species, any individual bacteria that have a gene or genes that give them resistance to the chemical survive and multiply. Eventually, most of the population will be resistant. Frequent use of the antibacterial chemical in a human population could speed up the process.

Liquid soap is sometimes recommended over bar soap, since a microbe population is more likely to build up on a bar of soap. It&aposs important to keep the liquid soap covered to prevent or reduce the entry of bacteria, however.


Our gut-brain connection

Images for download on the MIT News office website are made available to non-commercial entities, press and the general public under a Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives license. You may not alter the images provided, other than to crop them to size. A credit line must be used when reproducing images if one is not provided below, credit the images to "MIT."

Previous image Next image

In many ways, our brain and our digestive tract are deeply connected. Feeling nervous may lead to physical pain in the stomach, while hunger signals from the gut make us feel irritable. Recent studies have even suggested that the bacteria living in our gut can influence some neurological diseases.

Modeling these complex interactions in animals such as mice is difficult to do, because their physiology is very different from humans’. To help researchers better understand the gut-brain axis, MIT researchers have developed an “organs-on-a-chip” system that replicates interactions between the brain, liver, and colon.

Using that system, the researchers were able to model the influence that microbes living in the gut have on both healthy brain tissue and tissue samples derived from patients with Parkinson’s disease. They found that short-chain fatty acids, which are produced by microbes in the gut and are transported to the brain, can have very different effects on healthy and diseased brain cells.

“While short-chain fatty acids are largely beneficial to human health, we observed that under certain conditions they can further exacerbate certain brain pathologies, such as protein misfolding and neuronal death, related to Parkinson’s disease,” says Martin Trapecar, an MIT postdoc and the lead author of the study.

Linda Griffith, the School of Engineering Professor of Teaching Innovation and a professor of biological engineering and mechanical engineering, and Rudolf Jaenisch, an MIT professor of biology and a member of MIT’s Whitehead Institute for Medical Research, are the senior authors of the paper, which appears today in wetenschappelijke vooruitgang.

The gut-brain connection

For several years, Griffith’s lab has been developing microphysiological systems — small devices that can be used to grow engineered tissue models of different organs, connected by microfluidic channels. In some cases, these models can offer more accurate information on human disease than animal models can, Griffith says.

In a paper published last year, Griffith and Trapecar used a microphysiological system to model interactions between the liver and the colon. In that study, they found that short-chain fatty acids (SCFAs), molecules produced by microbes in the gut, can worsen autoimmune inflammation associated with ulcerative colitis under certain conditions. SCFAs, which include butyrate, propionate, and acetate, can also have beneficial effects on tissues, including increased immune tolerance, and they account for about 10 percent of the energy that we get from food.

In the new study, the MIT team decided to add the brain and circulating immune cells to their multiorgan system. The brain has many interactions with the digestive tract, which can occur via the enteric nervous system or through the circulation of immune cells, nutrients, and hormones between organs.

Several years ago, Sarkis Mazmanian, a professor of microbiology at Caltech, discovered a connection between SCFAs and Parkinson’s disease in mice. He showed that SCFAs, which are produced by bacteria as they consume undigested fiber in the gut, sped up the progression of the disease, while mice raised in a germ-free environment were slower to develop the disease.

Griffith and Trapecar decided to further explore Mazmanian’s findings, using their microphysiological model. To do that, they teamed up with Jaenisch’s lab at the Whitehead Institute. Jaenisch had previously developed a way to transform fibroblast cells from Parkinson’s patients into pluripotent stem cells, which can then be induced to differentiate into different types of brain cells — neurons, astrocytes, and microglia.

More than 80 percent of Parkinson’s cases cannot be linked to a specific gene mutation, but the rest do have a genetic cause. The cells that the MIT researchers used for their Parkinson’s model carry a mutation that causes accumulation of a protein called alpha synuclein, which damages neurons and causes inflammation in brain cells. Jaenisch’s lab has also generated brain cells that have this mutation corrected but are otherwise genetically identical and from the same patient as the diseased cells.

Griffith and Trapecar first studied these two sets of brain cells in microphysiological systems that were not connected to any other tissues, and found that the Parkinson’s cells showed more inflammation than the healthy, corrected cells. The Parkinson’s cells also had impairments in their ability to metabolize lipids and cholesterol.

Opposite effects

The researchers then connected the brain cells to tissue models of the colon and liver, using channels that allow immune cells and nutrients, including SCFAs, to flow between them. They found that for healthy brain cells, being exposed to SCFAs is beneficial, and helps them to mature. However, when brain cells derived from Parkinson’s patients were exposed to SCFAs, the beneficial effects disappeared. Instead, the cells experienced higher levels of protein misfolding and cell death.

These effects were seen even when immune cells were removed from the system, leading the researchers to hypothesize that the effects are mediated by changes to lipid metabolism.

“It seems that short-chain fatty acids can be linked to neurodegenerative diseases by affecting lipid metabolism rather than directly affecting a certain immune cell population,” Trapecar says. “Now the goal for us is to try to understand this.”

The researchers also plan to model other types of neurological diseases that may be influenced by the gut microbiome. The findings offer support for the idea that human tissue models could yield information that animal models cannot, Griffith says. She is now working on a new version of the model that will include micro blood vessels connecting different tissue types, allowing researchers to study how blood flow between tissues influences them.

“We should be really pushing development of these, because it is important to start bringing more human features into our models,” Griffith says. “We have been able to start getting insights into the human condition that are hard to get from mice.”

The research was funded by DARPA, the National Institutes of Health, the National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering, the National Institute of Environmental Health Sciences, the Koch Institute Support (core) Grant from the National Cancer Institute, and the Army Research Office Institute for Collaborative Biotechnologies.


Bekijk de video: 12 ყველის ნიმუშში ნაწლავის ჩხირის ბაქტერიები აღმოჩნდა (November 2021).