Informatie

Geeft het lichaam prioriteit aan het gebruik van beschikbare suiker boven vet?


Laten we zeggen dat je een heel ongezond tussendoortje eet dat 90% suiker en 10% vet bevat. Zouden lichaamscellen het vet niet voor energie gaan gebruiken totdat alle suiker op is?

Gebruikt het lichaam helemaal geen vet als er meer biologisch beschikbare suiker is? Of wordt er altijd een deel van het vet gebruikt voor energie?


In een zeer vereenvoudigde uitleg - het lichaam kiest meestal het proces dat het gemakkelijkst/snelst is, namelijk het opnemen van de glucose dan het vet zou voor energie worden gebruikt, omdat het langer duurt om te verteren en te absorberen, omdat het een relatief complex molecuul is dat ook gal nodig heeft om het te emulgeren.

Zetmeelrijke/hoge glucoseproducten worden al in de mond afgebroken door amylase en geabsorbeerd in de darm + pancreasamylase enz., wat ongeveer 20 minuten-1 uur duurt, terwijl oplosbare vetten voornamelijk in de dunne darm worden verteerd (door enzym lipase) voor (zeer ca.) 1-4 uur, afhankelijk van de ingenomen hoeveelheid. Onoplosbare vetten worden afgebroken tot oplosbare vetzuren en glycerol die in het bloed kunnen worden opgenomen.

De hoeveelheid die u voor energie gebruikt, hangt af van hoeveel energie u verbruikt.


Obesitas en diabetes type 2 begrijpen

Deze educatieve brochure is gemaakt om u te helpen kennis op te doen over diabetes type 2 en obesitas. Overgewicht, obesitas en ernstige obesitas zijn allemaal risicofactoren voor het ontwikkelen van diabetes type 2. Vaak zijn mensen zich niet bewust van het gezondheidsrisico van overgewicht totdat ze de diagnose pre-diabetes of diabetes type 2 hebben..

In deze brochure behandelen we verschillende onderwerpen, zoals:

  • Type 2 diabetes
  • Overgewicht definiëren en hoe het het lichaam beïnvloedt
  • Diabetes en overgewicht beheren door middel van dieet, lichaamsbeweging en medicijnen
  • De impact van overgewicht op diabetes type 2

Wat is overgewicht?

Overgewicht en obesitas kunnen de gezondheid van een persoon op veel manieren beïnvloeden. Veel meetmethoden kunnen worden gebruikt om te beoordelen hoeveel overgewicht een persoon heeft. Een van deze methoden is het berekenen van de body mass index (BMI). BMI is een getal dat wordt berekend door het gewicht in kilogrammen te delen door de lengte in vierkante meters. Er zijn vier gewichtsstatuscategorieën (ondergewicht, normaal gewicht, overgewicht en obesitas).

Obesitas verhoogt het risico op het ontwikkelen van:

  • Hypertensie (hoge bloedsuikerspiegel)
  • Type 2 diabetes
  • Bepaalde soorten kanker
  • Artrose (afbraak van kraakbeen en bot)
  • Hartinfarct
  • Dyslipidemie (dit bestaat uit een hoog cholesterolgehalte in het bloed en triglyceriden, een soort vet)

Wat is diabetes type 2?

Type 2-diabetes is een langdurige, mogelijk verlammende en vaak dodelijke medische aandoening. Deze ziekte vereist regelmatige controle van de bloedsuikerspiegel en behandeling van een persoon. Bij diabetes type 2 maakt of gebruikt het lichaam insuline niet goed. Insuline is een hormoon dat door de alvleesklier wordt geproduceerd en dat helpt bij het transporteren van suiker naar de cellen. Het lichaam wordt resistent tegen insuline als het het niet goed produceert of gebruikt. Deze weerstand veroorzaakt een hoge bloedsuikerspiegel.

Moeilijkheden van een hoge bloedsuikerspiegel en insulineresistentie zijn onder meer:

  • Verhoogd risico op hartaandoeningen en beroertes
  • Neuropathie (zenuwbeschadiging, vooral in extremiteiten)
  • Nefropathie (nierfunctiestoornis, nierfalen)
  • Retinopathie (problemen met zien, blindheid)
  • Hart- en vaatziekten (hartaandoeningen en verhoogd risico op een beroerte)
  • Erectiestoornissen bij mannen en verminderd seksueel verlangen bij zowel mannen als vrouwen
  • Depressie
  • Amputatie

Hoe beïnvloedt overgewicht diabetes type 2?

Overgewicht kan op veel manieren een grote invloed hebben op uw gezondheid, waarbij diabetes type 2 een van de ernstigste is. Mensen die volgens de body-mass-index (BMI) zijn gecategoriseerd als 'overgewicht', hebben drie keer meer kans op diabetes type 2 in vergelijking met mensen met een 'normaal gewicht'.

Wanneer een persoon met aanleg voor diabetes overgewicht heeft, worden de cellen in het lichaam minder gevoelig voor de insuline die vrijkomt uit de alvleesklier. Dit kan uiteindelijk leiden tot insulineresistentie. Van insulineresistentie is sprake wanneer de insulineratio hoger is dan de bloedsuikerspiegel. Dit betekent dat de insuline van het lichaam de suikerspiegels niet effectief verlaagt. Mensen met diabetes type 2 die sporten, lijken de ernst van de insulineresistentie te verminderen. Getrainde spieren kunnen de extra suiker in het bloed gebruiken. Daarom maakt het lichaam geen insuline aan en wordt de suiker niet meer omgeleid naar overtollige vetcellen.

Mensen met overgewicht, met name obesitas en ernstige obesitas, hebben meer kans om diabetes type 2 te ontwikkelen als een gerelateerde aandoening van hun overgewicht.

Obesitas en ernstige obesitas verhogen uw risico op het hebben van:

  • Hartziekte
  • Type 2 diabetes
  • Bepaalde soorten kanker
  • Slaapapneu (herhaaldelijk stoppen en beginnen met ademen)
  • artrose

Hoe gaat het lichaam om met overtollige glucose?

Nadat we een maaltijd hebben gegeten, produceren de processen van kauwen en chemische vertering glucose (suiker). Dit is de meest gemakkelijk beschikbare vorm van brandstof voor onze organen, vooral spier- en hersenweefsel. In een normale toestand komt de glucose die door deze spijsverteringsprocessen wordt geproduceerd onze cellen binnen om te helpen bij andere metabolische processen. Het stofwisselingsproces is het maken en afbreken van voedsel. Insuline fungeert als een sleutel die de deur ontgrendelt om glucose binnen te laten om onze cellen te voeden. Wanneer insuline aanwezig is, wordt ook het proces van het gebruik van glycogeen uit de lever uitgeschakeld. Dit zorgt ervoor dat de glucosespiegels na een maaltijd niet verder stijgen. Insuline verlaagt de bloedglucose door overtollige glucose die in de bloedbaan aanwezig is op te vangen, zodat het kan worden opgeslagen als glycogeen voor toekomstig gebruik.

Als er echter niet genoeg insuline beschikbaar is, kan deze glucose de cellen niet binnendringen. In plaats daarvan blijft de glucose in de bloedbaan in een grotere hoeveelheid dan normaal. Deze aandoening wordt een verhoogde bloedglucose of hyperglykemie genoemd.

Loopt u risico op diabetes type 2?

Wat u de hele dag door eet/drinkt en hoe actief u bent, heeft invloed op uw risico op het ontwikkelen van diabetes type 2. Als u "overgewicht" heeft (BMI van 25-29,9), of lijdt aan obesitas (BMI van 30-39,9) of ernstige obesitas (BMI van 40 of hoger), verhoogt u uw risico op het ontwikkelen van diabetes type 2 aanzienlijk. Hoe meer overgewicht u heeft, hoe resistenter uw spier- en weefselcellen worden tegen uw eigen insulinehormoon.

Naast overgewicht zijn er veel andere feiten die uw risico op het ontwikkelen van diabetes type 2 verhogen, zoals:

Inactieve levensstijl:

Inactiviteit en overgewicht gaan hand in hand met de diagnose diabetes type 2. Een persoon kan de insulineresistentie verminderen door te sporten en kan de bloedsuikerspiegel verlagen.

Ongezonde eetgewoonten:

Te veel vet in je voeding, te weinig vezels en te veel enkelvoudige koolhydraten dragen allemaal bij aan de ontwikkeling van diabetes type 2.

Familiegeschiedenis en genetica:

Mensen met familieleden met diabetes type 2 lopen een groter risico om het zelf te ontwikkelen. Mensen met een hoger percentage diabetes zijn onder meer:

  • Aziaten
  • Eilandbewoners in de Stille Oceaan
  • Amerikaanse indianen
  • Alaskanen
  • Afrikaanse Amerikanen
  • Hispanics

Verhoogde leeftijd:

Naarmate we ouder worden, wordt het risico op diabetes type 2 groter. De alvleesklier veroudert met ons mee en pompt insuline niet zo nauwkeurig rond als toen we jonger waren. Naarmate onze cellen ouder worden, worden ze ook resistenter tegen insuline.

Hoge bloeddruk en hoog cholesterol:

Deze twee factoren veroorzaken niet alleen schade aan hartvaten, maar zijn ook twee belangrijke componenten van het metabool syndroom. Het hebben van het metabool syndroom verhoogt het risico op hartaandoeningen, beroertes en diabetes type 2.

Geschiedenis van zwangerschapsdiabetes:

Vrouwen met obesitas zijn meer insulineresistent in vergelijking met vrouwen met een normaal gewicht. Tijdens de zwangerschap duurt zwangerschapsdiabetes over het algemeen de duur van de zwangerschap. Ongeveer 5% tot 10% van de vrouwen met zwangerschapsdiabetes zal na de bevalling nog steeds last hebben van diabetes.

Symptomen die u mogelijk ontwikkelt of diabetes type 2 heeft:

  • Frequent urineren
  • Verhoogde dorst
  • Ongepland gewichtsverlies
  • Zwakte en vermoeidheid
  • Gevoelloosheid of tintelingen in handen, benen of voeten
  • Wazig zien
  • Droge, jeukende huid
  • Frequente infecties
  • Trage genezing van snijwonden en kneuzingen

*Als u deze symptomen ervaart, dient u medisch advies in te winnen bij een zorgverlener.

Hoe test je op diabetes type 2?

Er zijn verschillende bloedonderzoeken die kunnen aangeven of u diabetes type 2 heeft. Laten we elke test eens bekijken en kijken wat de verschillende resultaten voor u en uw gezondheid kunnen betekenen.

Bloedsuikertest vasten

De hoeveelheid suiker in uw bloed fluctueert van nature, maar blijft binnen een normaal bereik. De beste manier om uw bloedsuikerspiegel te testen, is na een nacht van ten minste acht uur vasten. Een nuchtere bloedsuikerspiegel van minder dan 100 milligram suiker per deciliter bloed wordt als normaal beschouwd.

Als uw bloedsuikerspiegel tussen 100 en 125 ligt, heeft u een verminderde nuchtere glucose en dit kan een aanwijzing zijn dat u pre-diabetes heeft. Als uw bloedsuikerspiegel hoger is dan 200 mg/dL, met symptomen van diabetes, kan een tweede test niet nodig zijn om de diagnose te stellen.

Willekeurige bloedsuikertest

Deze test wordt gedaan zonder enige speciale voorbereiding, zoals een nacht vasten. Zelfs als u onlangs heeft gegeten en uw bloedsuikerspiegel op zijn hoogtepunt is, mag deze niet hoger zijn dan 200 mg/dL. Als dat zo is en je hebt ook symptomen van diabetes type 2, dan kun je de diagnose diabetes type 2 verwachten.

Orale suikertolerantietest

(2 uur post-glucose-uitdaging)

Voor deze test moet u een laboratorium of een zorgverlener bezoeken na ten minste acht uur vasten. Op kantoor of in het laboratorium drink je ongeveer acht ons van een zoete vloeistof die veel suiker bevat (ongeveer 75 gram). Uw bloedsuikerspiegel wordt gemeten voordat u de vloeistof drinkt, vervolgens na een uur en opnieuw na twee uur. Als uw bloedsuikerspiegel na twee uur 200 mg/dL of hoger is, kunt u diabetes hebben.

Wat kan ik doen om diabetes type 2 te behandelen?

Beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg gebruiken een combinatie van medicijnen en aanpassingen van de levensstijl om diabetes type 2 te behandelen. Nadat u de diagnose diabetes type 2 heeft gekregen, kunt u verwachten dat een zorgverlener een behandelplan opstelt. Het kan nodig zijn om dagelijkse actiestappen te ondernemen, zoals zelfzorggedrag, om diabetes onder controle te krijgen. Dit helpt zorgverleners ook te weten wanneer het behandelplan moet worden bijgewerkt.

Bloedsuikertesten zijn een belangrijk onderdeel van de zorg voor type 2-diabetes. De frequentie van testen kan variëren van dagelijks tot voor en na elke maaltijd en kan veranderen na toevoeging van een medicijn. Het is belangrijk om uw bloedsuikerwaarde vast te leggen in een meetlogboek.

Naast dagelijkse bloedsuikertesten, kunnen periodieke tests van de bloeddruk, bloedspiegels van lipiden en het meten van hemoglobine A1C (HbA1C of A1C) niveaus nodig zijn. Een meting van hemoglobine is een test die de gemiddelde bloedsuikerspiegel schat gedurende een periode van drie maanden. Over het algemeen zijn de voorkeursbereiken voor een persoon met diabetes:

  • A1C: minder dan 7,0%
  • Bloeddruk: minder dan 130/80 mmHg
  • LDL "slechte" cholesterol: minder dan
  • 100 mg/Dl (er is minder dan 70 mg/dl hart- en vaatziekten aanwezig)
  • HDL "goed" cholesterol: meer dan 40 mg/dl voor mannen en meer dan 50 mg/dl voor vrouwen
  • Triglyceriden: minder dan 150 mg/dl

Net als bij bloedsuikerdoelen kunnen deze bereiken variëren op basis van de diagnose van uw zorgverlener. Uw zorgverlener stelt specifieke doelen op om aan uw behoeften te voldoen.

Gezond eten en bewegen:

Het aannemen van een gezonde levensstijl met een caloriebeperkt dieet en lichaamsbeweging met een gemiddelde intensiteit zijn twee manieren waarop mensen met diabetes type 2 en overgewicht kilo's kunnen verliezen.

GEZOND MAALTIJDPLAN:

Gewichtsverlies treedt op wanneer mensen meer calorieën verbranden dan ze consumeren. Een calorietekort van 500 calorieën per dag kan resulteren in een gewichtsverlies van ongeveer een pond per week. Door het voedsel, de portiegrootte en de hoeveelheid calorieën in een voedingsdagboek op te schrijven, kunnen mensen zich bewust worden van wat ze consumeren en kunnen ze een indicatie geven van de calorie-inname.

Iemand met overgewicht en diabetes kan baat hebben bij het beperken van koolhydraten in hun dieet.

Koolhydraten verhogen de bloedsuikerspiegel meer dan andere voedingsmiddelen en zorgen ervoor dat het lichaam meer insuline aanmaakt, wat kan leiden tot gewichtstoename.

Voedingsmiddelen die veel koolhydraten bevatten, zijn onder meer:

OEFENINGSPROGRAMMA:

Regelmatige lichaamsbeweging helpt om het gewichtsverlies te behouden en te voorkomen dat u weer terugkomt. Het verbetert ook de glykemische controle en vermindert het risico op hart- en vaatziekten en de bloedsuikerspiegel. Glycemische controle is het meten van de effecten van koolhydraten op het suikergehalte.

Een doel van 30 minuten gemiddelde lichaamsbeweging op de meeste dagen per week moet worden ingesteld. Oefening hoeft niet in een enkele sessie plaats te vinden om gunstig te zijn. Het verdelen van de activiteit in meerdere, korte afleveringen levert vergelijkbare voordelen op en is vaak beter haalbaar.

Het bereiken van het aanbevolen gewichtsverlies is een prestatie die mensen met diabetes veel vreugde brengt. Mensen merkten een afname van hun insulinebehoefte en een afname van de gewichtsomtrek op. Dit is echter nog maar het begin. Het handhaven van het nieuwe, lagere gewicht is een andere strijd. Verschillende onderzoeken suggereren dat 60 tot 75 minuten matige activiteit (wandelen) of 35 minuten intensieve activiteit (joggen) per dag nodig is om een ​​gewenst gewichtsverlies te behouden.

Klik hier om een ​​PDF-versie van deze brochure te bekijken.

(800) 717-3117
4511 North Himes Avenue Suite 250
Tampa, FL 33614

© 2021 Obesitas Actie Coalitie - Alle rechten voorbehouden
Privacybeleid


Kanker in context: welke rol speelt suiker?

[MUZIEK AFSPELEN] JOHN WHYTE: Welkom allemaal. Ik ben Dr. John Whyte, Chief Medical Officer bij WebMD, en u kijkt naar Cancer in Context. We hebben veel gesproken over verschillende therapieën die worden gebruikt voor kanker, maar ik wil het ook hebben over de rol van suiker. Hoe beïnvloedt suiker de ontwikkeling van kanker - de behandeling van kanker?

Dus om de antwoorden te vinden, ging ik naar 's werelds toonaangevende expert. Bij mij is Dr. Lewis Cantley. Zijn hoogleraar kankerbiologie en geneeskunde aan de Weill Cornell Medicine. Dr. Cantley, bedankt voor je deelname.

LEWIS CANTLEY: Het is een genoegen om hier te zijn en over suiker te praten.

JOHN WHYTE: Nu moet ik je zeggen, ik heb gelezen dat je al tientallen jaren geen suiker meer hebt gegeten. Is dat waar?

LEWIS CANTLEY: Wel, wat ik doe, is dat ik voedingsmiddelen vermijd waaraan suiker is toegevoegd. Dus het vermijden van alle soorten suiker is natuurlijk moeilijk omdat er natuurlijke suikeringrediënten in veel voedingsmiddelen zitten, bijvoorbeeld fruit. Ik eet fruit.

JOHN WHYTE: En waarom doe je dit?

LEWIS CANTLEY: Nou, daar zijn een aantal redenen voor. Historisch gezien ben ik ermee begonnen omdat ik 50 jaar geleden merkte dat veel van mijn vrienden en collega's van de middelbare school veel zwaarder werden. Er was een enorme verandering. Ik ben opgegroeid op het platteland van West Virginia, en in de jaren '50, toen ik daar was, kende ik niemand die naar de huidige maatstaven echt te zwaar was, laat staan ​​zwaarlijvig.

En toen, in de jaren '60 en '70, was er plotseling een geleidelijke verandering die halverwege de jaren '70 al behoorlijk merkbaar was, dat bijna iedereen overgewicht had. En nu was een groot deel van de mensen in West Virginia zwaarlijvig. Nu merkte ik dat ze veel suikerhoudende dranken dronken, en ironisch genoeg ook veel dieetdrankjes. Ze waren verslaafd aan zoete dingen. Ze moesten de hele dag zoet zijn.

Er was dus duidelijk een verband tussen verslaving aan zoete dingen die de consumptie van voedsel dreef. Dus dat is... Ik heb net besloten dat ik niets zou eten of drinken waaraan suiker was toegevoegd, om die verslaving te voorkomen, en bleef daarmee steken.

JOHN WHYTE: Dus we weten dat er een verband is tussen zwaarlijvigheid en bepaalde soorten kanker. En in werkelijkheid zijn dat enkele van de kankers die steeds vaker voorkomen. En er zijn verschillende theorieën over waarom obesitas deze toename veroorzaakt, vooral in termen van ontstekingen, maar u suggereert dat suiker de oorzaak is. Is dat juist?

LEWIS CANTLEY: Ja. En er zijn twee mechanismen waar we wat dieper op in kunnen gaan. De kanker die het beste correleert met obesitas is endometriumkanker. En als je kijkt naar de mutatie van gebeurtenissen die endometriumkanker veroorzaken, het zijn gebeurtenissen in een pad dat mijn laboratorium eind jaren tachtig, begin jaren negentig ontdekte. En wat die mutaties doen, is dat insuline PI3K veel efficiënter kan activeren.

En wat PI3K doet, is dat het groei stimuleert. Het stimuleert de suikerinname, glucose-inname -- normale glucose-inname uit de bloedbaan. En we weten dat insuline glucose in de spieren drijft - zo handhaaf je je normale glucosespiegel in het lichaam - en het onderdrukt de glucoseproductie in de lever. En zo handhaaft u uw normale glucosespiegel - insuline is van cruciaal belang.

Maar we weten ook dat insuline nodig is voor de groei van bijna alle weefsels.

JOHN WHYTE: Het is een groeihormoon, klopt dat? Wat betreft--

LEWIS CANTLEY: Juist. Het is een vorm van groeihormoon. Het is een groeifactor, zo u wilt. We weten dit omdat diabetes type 1 bij kinderen die dat niet kunnen, wiens lichaam geen insuline kan aanmaken, het eerste fenotype dat je opvalt, is dat ze niet gedijen. Ze zijn erg klein. Ze groeien niet in een normaal tempo. En dit is een gevolg van het feit dat ze niet genoeg insuline hebben om de groei van hun weefsels te stimuleren.

Als volwassenen wordt insuline voornamelijk gebruikt om de glucose constant te houden. Maar tijdens de ontwikkeling helpt het weefsels te groeien. Dus als je PI3-kinase hyperactiveert door insulinestimulatie in weefsels, kun je de groei van kankers stimuleren. En kankers nemen glucose zelfs beter op dan je spier. En dit gebruiken we in de kliniek om te visualiseren waar de tumor zit.

JOHN WHYTE: Is het insuline die de toename van kanker veroorzaakt, en niet direct suiker?

LEWIS CANTLEY: Nou, dus de bloedsuiker-- we praten over een hoge bloedsuikerspiegel, dat betekent dat het een factor twee hoger is, twee tot drie keer hoger dan normaal. Dus dat is geen groot verschil. Het verschil in glucose dat in tumoren gaat, is niet omdat er meer glucose in het bloed zit, hoewel dat een klein beetje bijdraagt, maar omdat iets de tumor vertelt om de glucose op te nemen.

JOHN WHYTE: En dit is dat wisselpad waar we het over hadden?

LEWIS CANTLEY: Dat klopt. En het is over het algemeen insuline die het doet. Nu zijn er naast insuline nog andere groeifactoren - epidermale groeifactor bijvoorbeeld - die tumoren ook kunnen vertellen glucose op te nemen. Maar insuline is daar beter in dan welke andere groeifactor dan ook.

JOHN WHYTE: Maar laten we het hebben over patiënten met diabetes type 2 die insulineresistent zijn, dus ze pompen veel insuline uit, vooral in het begin. Wat zien we in dat stadium over de ontwikkeling van kanker?

LEWIS CANTLEY: Dus dat is... het echte gevaarlijke stadium is het stadium van insulineresistentie, zoals u aangaf. Nu, als je eenmaal doorgaat van alleen insulineresistentie naar diabetes type 2, zegt dat dat je eilandcellen in de pancreas niet genoeg insuline kunnen maken om bij te blijven, en dat is het moment waarop mensen meestal een diagnose stellen. Maar zelfs voordat ze de diagnose diabetes type 2 kregen, zijn veel mensen insulineresistent. Ze weten niet dat ze insulineresistent zijn, omdat het niet gemakkelijk is om ze op te pikken als ze insulineresistentie hebben.

JOHN WHYTE: En wat zeg je tegen mensen die kijken en denken -- en we hebben dit gezien waar mensen zeggen dat suiker kankercellen voedt? Dus het is een nauwkeurige beoordeling?

LEWIS CANTLEY: Het is waar dat de meeste tumorcellen voornamelijk glucose gebruiken om te groeien, maar ze kunnen ook andere aminozuren en vetten gebruiken om te groeien. Maar meestal gebruiken ze meer glucose dan deze andere voedingsstoffen.

JOHN WHYTE: Maar we kunnen die correlatie niet maken dat mensen die veel suikerhoudend voedsel eten, meer kans hebben om kanker te krijgen. We hebben die directe correlatie niet gemaakt, klopt dat?

LEWIS CANTLEY: Nou, we weten... nee, endometriumkanker, absoluut duidelijk.

JOHN WHYTE: Endometrium, dat is...

LEWIS CANTLEY: Endometriumkanker, het is heel duidelijk. Maar er is een trend - en ik zou zeggen meer dan een trend - in borstkanker, en in feite in vele, vele vormen van kanker. En we komen zo bij darmkanker. Dat is een speciaal geval. Maar ja, er zijn veel kankers die deze correlatie delen. Prostaatkanker is bijvoorbeeld... bij gevorderde prostaatkanker is de beste voorspelling dat je een korte levensduur zult hebben, dat je aankomt na anti-androgeentherapie. En dat hangt nauw samen met verhoging van insuline, insulineresistentie en de insuline die nu de groei van de prostaatkanker stimuleert.

JOHN WHYTE: Maar sommige mensen suggereren dat de consumptie van suiker belangrijker is als we het hebben over sommige chemotherapeutische middelen en de impact in termen van receptoren daar. Vooral bij lymfomen en leukemieën is het daar relevanter. Klopt dat?

LEWIS CANTLEY: Nou, ik zou zeggen dat het bewijs voor lymfomen en leukemieën niet zo goed is als bij solide tumoren. En nogmaals, het gaat over insuline. Het gaat niet om het glucosegehalte in de bloedbaan, het is het feit dat uw alvleesklier misschien 10 of 20 keer zoveel insuline moet uitspugen als normaal om het glucosegehalte weer normaal te maken. En die 10 of 20-voudige toename van insuline is belangrijker dan een tweevoudige toename van glucose om de glucose in de tumor te drijven.

En als de tumor mutaties heeft in deze route die mijn lab ontdekte, zal hij veel dramatischer reageren op insuline dan enig ander weefsel in het lichaam. Dus die suiker die je eet, of die verhoogde glucose in je bloedbaan - zelfs als die niet verhoogd is, zelfs niet op het normale glucosegehalte, als je insuline hoog is en je hebt deze mutaties, die glucose gaat bij voorkeur verdwijnen in de tumor in plaats van in uw spier.

JOHN WHYTE: Het is echt de kwestie van insuline, dan...

LEWIS CANTLEY: Het is insuline...

JOHN WHYTE: -- insuline gerelateerd aan suiker, en er zijn andere aspecten. Maar in termen van hoe we dit moeten aanpakken, heb je het gehad over het ketogeen dieet. En ik wil dat je definieert wat dat is, want dat is anders dan wat sommige mensen denken in termen van het percentage koolhydraten. En sommige mensen zeggen dat het 5% koolhydraten zou moeten zijn, terwijl de meeste mensen 65% van hun dieet koolhydraten consumeren. Wat is dan de rol van het ketogene dieet in termen van kankerpreventie of in termen van kankerbehandeling?

LEWIS CANTLEY: Ja. Dus een ketogeen dieet, ik noem het graag een insulinesparend dieet.

JOHN WHYTE: Een insulinesparend dieet. OKE.

LEWIS CANTLEY: Dus weet je, het is dat dieet -- het dieet is oorspronkelijk ontworpen -- eigenlijk komt het dieet echt voort uit een manier om patiënten met epileptische aanvallen te behandelen. Dus kinderen met een syndroom van epileptische aanvallen, werd opgemerkt dat als ze een verjaardagsfeestje hadden en veel suikerhoudende dranken dronken, en veel ijs en cake, ze een grote kans hadden om die avond een epileptische aanval te krijgen.

We weten nu dat de oorzaak van epileptische aanvallen mutaties zijn in PI3-kinase, hetzelfde gen dat mijn lab ontdekte, en ze gebeurden in neuronale cellen tijdens de ontwikkeling. Er is dus een cluster van neuronale cellen in de hersenen die die mutatie in PI3-kinase hebben. Het is dezelfde mutatie die we zien bij endometriumkanker, colorectale kanker, borstkanker, het kan ook voorkomen.

Het is in dat stadium geen kanker, want het zit in een niet-delende cel, een neuronale cel. Het stelt die neuronale cel in staat om op insuline te reageren. Dus als je suikerhoudende dranken drinkt, gaat het insulinegehalte omhoog. Dat zal die neuronen afvuren en dat zal een epileptische aanval veroorzaken. Dit was niet bekend om te verklaren waarom de suikerhoudende dranken, cake en ijs de epileptische aanvallen veroorzaakten, omdat we pas ongeveer vijf jaar geleden begrepen dat die neuronale clusters PI3-kinase-mutaties hadden, maar achteraf is het allemaal logisch. Die mutaties zorgden ervoor dat die cellen konden vuren vanwege verhoogde insuline.

Dus zo is het dieet ontstaan. Het werd het ketogene dieet genoemd omdat de veronderstelling was dat het de verhoogde ketonen waren die je beschermen. Maar in feite denk ik dat de verklaring is dat het de afname van insuline is die eigenlijk beschermt, niet de verhoging van ketonen.

JOHN WHYTE: Nu, Dr. Cantley, ik wil het uitgangspunt van dit insulinebesparende dieet opvolgen. Als dat het geval is, waarom bevelen dan niet meer belangengroepen dit soort dieet aan voor andere patiënten met een hoog risico op kanker of voor degenen die daadwerkelijk een kankerbehandeling ondergaan? Geen enkele belangenorganisatie beveelt een bepaald soort dieet aan, laat staan ​​een insulinesparend dieet. Klopt dat?

LEWIS CANTLEY: Ja. Ik denk dat het vrij nauwkeurig is, hoewel we veranderingen beginnen te zien naarmate de boodschap naar buiten begint te komen. Ik bedoel, een zorg die artsen hebben, is dat patiënten sterven met of zo niet aan cachexie. Dus als je--

LEWIS CANTLEY: --verspilling-- spierverspilling. En dus zijn veel van de oncologen die kankerpatiënten met vergevorderde stadia van kanker behandelen, echt bezorgd dat de patiënt zoveel gewicht gaat verliezen dat hun hartspier-- ze hun hartspier verliezen. En als u hartspier verliest, loopt u een zeer hoog risico om te overlijden aan een hartaandoening.

Daarom zeggen de meeste artsen tegen hun patiënten: blijf op gewicht. En de waarheid is dat het eten van suiker je niet echt beschermt tegen cachexie. Je moet natuurlijk iets eten om te blijven... om op gewicht te blijven. Maar je kunt je gewicht op peil houden zonder -- het is moeilijker, moet ik zeggen -- het is moeilijker om aan te komen zonder suiker te eten, maar er zijn manieren om op gewicht te blijven zonder een erg suikerhoudende drank. Het kan zijn dat een koolhydraat met langzame afgifte prima is. Het verhoogt het insulinegehalte niet.

Een suikerhoudende drank zal de insuline direct verhogen, terwijl het eten van bijvoorbeeld volkoren rijst lang duurt, ook al is de samenstelling vergelijkbaar. Het duurt langer om het te verteren en als gevolg daarvan zullen de insulinespiegels niet zo hoog oplopen. Er zijn dus manieren om een ​​redelijk uitgebalanceerd dieet te houden - het hoeft niet ketogeen te zijn - die ervoor zorgen dat je insulineniveau niet stijgt. Dus mijn focus ligt op het voorkomen dat het insulinegehalte stijgt, niet op het maken van ketonen.

JOHN WHYTE: Beschouw je suiker als kankerverwekkend?

LEWIS CANTLEY: Nou, ik zou het geen kankerverwekkende stof willen noemen, maar ik zal je een ex-- het is insuline.

JOHN WHYTE: Hoe zou je het noemen?

LEWIS CANTLEY: Laten we eens nadenken, waarom zijn we verslaafd aan suiker? Suiker is historisch - in de evolutie van mensen, en in feite de meeste dieren - het vermogen om te eten en verslaafd te zijn aan suikers is van cruciaal belang. En dat was omdat we doorgingen - de meeste mensen hebben seizoensgebonden beschikbaarheid van voedsel doorgemaakt. En voordat het mogelijk was om voedsel in te blikken en op verschillende manieren op te slaan, stierf je wanneer het voedsel op was, van de honger.

En de enige manier waarop je gedurende lange tijd in leven kunt blijven zonder dat er in wezen geen voedsel beschikbaar is, is door wat vet op je lichaam te hebben. En door fruit te eten dat rijk is aan het mengsel van glucose en fructose, stimuleert het de eetlust om voedsel in het algemeen te eten, en het is gemakkelijker om aan te komen als je het voedsel zoet maakt. Van nature zijn we dus verslaafd aan fruit. En omdat ze pas aan het einde van het groeiseizoen beschikbaar zijn, kom je precies aan op het moment dat je het nodig hebt. En daarom zijn we geëvolueerd om verslaafd te zijn aan suiker. Het stelt ons in staat om aan te komen.

Maar de verwachting is dat je 50 pond aankomt en dan ga je door een periode van ongeveer drie of vier maanden waarin er niets te eten is, en al die 50 pond verdwijnt. Dus mensen hebben dit stadium van verhongering en vraatzucht doorgemaakt in de geschiedenis van de evolutie van de mens. En het verschil is dat we vandaag nooit die hongerperiode hebben. We kunnen dus zwaarder worden, maar het is moeilijker om het eraf te krijgen omdat er altijd voedsel beschikbaar is.

JOHN WHYTE: Maar eerlijk gezegd is er ook de rol van het endocannabinoïdesysteem, de rol van dopamine, in termen van genotzuchtige hormonen. Er is ook... je noemde suiker, maar in termen van centrale adipositas is er ook de rol van leptine en ghreline, die hormonen die ons ofwel vertellen dat we honger hebben of ons vertellen dat we vol zitten. En soms raken ze in de war.

En er is ook de rol van cortisol, die hierbij betrokken is. En sommige mensen zullen zeggen dat slaap, en melatonine, orexine en andere hormonen een even grote rol spelen in de ontwikkeling van obesitas als suiker. Dus dat is een lange verklaring, maar waar het echter op neerkomt, is hoe weten we dat het suiker is die deze problemen veroorzaakt in termen van verhoogde incidentie van kanker?

LEWIS CANTLEY: Ik zou zeggen omdat historisch gezien, als je gewoon teruggaat en, zoals ik al zei, een groep op het platteland van West Virginia bekijkt. Jaren vijftig, ik heb niemand met overgewicht gezien. Bijna iedereen verbouwde zijn eigen voedsel en conserveerde zijn eigen voedsel, enzovoort, enzovoort. Er was niet veel... in ieder geval geen suikerhoudende dranken beschikbaar, tenzij je je eigen sinaasappelsap perste. En zelfs dat was honderden jaren geleden zeldzaam.

Het is dus een uiterst moderne gebeurtenis dat er koolhydraten met snelle afgifte zijn in de vorm van suikerhoudende dranken, met name plotseling ongebreideld beschikbaar en goedkoop. Suiker was een van de duurste dingen om te krijgen. Mijn grootouders, mijn grootmoeder, ik herinner me dat ik met haar naar de winkel ging. Ze zou haar geld sparen om een ​​zak suiker van vijf pond te kopen die het hele jaar mee zou moeten gaan. En als ze een cake maakte, zou het moeilijk zijn om het van een koekje te onderscheiden. Het was niet zo zoet.

En dus kan ik je vertellen dat suiker gewoon niet werd geconsumeerd in de jaren '50 en eerder, zeker op het platteland van West Virginia zoals het tegenwoordig wordt geconsumeerd--

JOHN WHYTE: Maar dit zijn associaties...

LEWIS CANTLEY: --een enorme toename van de consumptie en een enorme toename van obesitas.

JOHN WHYTE: Maar dat is geassocieerd, Dr. Cantley, niet noodzakelijk een oorzakelijk verband.

LEWIS CANTLEY: Oké. Dus we kunnen tot oorzakelijkheid komen. We kennen het moleculaire mechanisme waardoor dit gebeurt, omdat de reacties op het hebben van fructose plus glucose, zoals ik al zei, leiden tot verhoging van insuline, maar ook tot fructose om rechtstreeks naar de lever te gaan en als vet te worden opgeslagen. Dus hoewel glucose en fructose exact dezelfde calorieën per gram bevatten, gedragen ze zich in ons lichaam op verschillende manieren. De fructose is degene die het zoet maakt. Zuivere glucose is niet zo zoet.

JOHN WHYTE: Dus als we dit concept oppakken, met name in suiker en insuline, en het is de hoeveelheid insuline, waarom zien we dan geen grotere incidentie van kanker bij personen met obesitas, overgewicht, pre-diabetes? Omdat ze veel insuline aan het pompen zijn als hun eilandcellen in hun pancreas beginnen te falen.

LEWIS CANTLEY: Nou, om kanker te krijgen, moet je nog steeds een mutatie hebben. Dus, en dat is puur geluk of je nu een mutatie krijgt in het endometrium, of in de borst, of in de prostaat. En dus als je geen mutatie krijgt, ja, je kunt erg zwaarlijvig zijn, er treedt nooit een mutatie op, gebeurt niet in het PI3-kinase-schema, of dat pad, dan ja, dan kun je zwaarlijvig worden en gebeurt er niets.

Veel mensen roken hun hele leven sigaretten en krijgen nooit kanker. Er is dus geen garantie dat zwaarlijvigheid en het drinken van veel suiker kanker zal veroorzaken, maar als je toevallig de pech hebt om een ​​mutatie te krijgen, zal het zeker de groei van die kanker versnellen en het een veel groter risico maken. So it's outcomes as much as incidence where we see the influence of sugar.

JOHN WHYTE: Why aren't more people talking about this?

LEWIS CANTLEY: Well, I think they are. But keep in mind, I'm a biochemist. So a lot of people just study food consumption with regard to observations. You just do correlation. You tell people to eat this, or don't eat that, and then you ask them, are you adhering to what you said? And you follow them for five or six years, 1,000 people, and then you trust that they did exactly what you told them to do and then you write down the results are.

That's not the way that I do research. I'm actually a biochemist, and I ask, what actually happens to the carbon atoms of glucose and fructose when they go into your body? Where do they get absorbed? Where do they go? What did it get converted into? Which ones raise insulin levels? We know that insulin will drive-- the PI3-kinase, the enzyme that I discovered, its role, it mediates everything that insulin does. It evolved for the purpose of driving growth by responding to insulin, and it's the most frequently mutated gene in cancer.

So this is all biochemistry that explains this is the way it works. And once you understand how it works, it makes perfect sense why what we're eating can exacerbate the problem of driving the growth of the cancer.

JOHN WHYTE: Well, we're going to have to continue this conversation about the role of various elements of our diet in the development of cancer. I really find it fascinating, and I want to thank you for taking the time today to come on and answer our questions.


How exactly does obesity cause cancer? Three leading theories

‘Love handles’, ‘muffin top’, ‘beer belly’, ‘extra padding’, ‘cuddly bits’, ‘winter insulation’… We all have names for the squishy bits we keep meaning to lose – but apart from not fitting into our favourite jeans, carrying too much weight isn’t actually doing any harm, is it?

Unfortunately, it is. And we’ve written several posts about the link between being overweight or obese and several types of cancer (here’s the most recent).

But despite efforts to raise the profile of the link, public awareness remains stubbornly low – only around one in 10 people name being overweight as a factor when asked what things they think affect a person’s chance of developing cancer.

This is an urgent problem: the world is slowly drifting into an obesity crisis, with the condition already linked to nearly 500,000 cancer cases worldwide every year.

According to recent reports, public health experts predict that – shockingly – in the US obesity will soon overtake tobacco as the leading preventable cause of cancer – and the UK might one day follow suit.

So it’s clear that those spare pounds aren’t a mere overflow car park for excess doughnuts.

But that raises a crucial question: how exactly does fat increase our risk of cancer?

While there are several plausible explanations, it’s an answer that researchers are still working hard to figure out. But first… just what is fat?

Fat isn’t just padding: it’s like another organ

Fat (also known as adipose tissue) has two main roles in the body.

Primarily it exists to store calories in the form of chemicals called lipids, which – when food was scarce would serve as a back-up energy store to keep us going. But nowadays many people consume more calories than they use up, leading to more of us becoming overweight or obese.

But the fat in your body also has a secondary function – it’s essentially a huge gland, sending out a constant stream of biological information and instructions that affect the rest of your body. This helps control processes like growth, metabolism and reproductive cycles.

But because of their ability to turn biological processes on and off, the signals produced by fat have a darker side when it comes to cancer.

This is especially true when people become overweight or obese – the point at which excess fat has a negative impact on health. Here are the three leading theories about how excess fat might lead to cancer, and the scientific evidence behind each one.

1. The oestrogen connection

One of the strongest links between obesity and cancer is an increased risk of breast and womb cancers in women who are overweight or obese after the menopause, and this relates to higher oestrogen levels.

In pre-menopausal women, the ovaries are the main oestrogen-producing cells. But fat cells can make oestrogen too and, after the menopause, when the ovaries stop working, fat becomes the chief source of the hormone. And there is solid evidence showing that being obese leads to higher oestrogen levels in women after the menopause.

Large studies of women have shown a direct relationship between obesity, high oestrogen levels and breast and womb cancers

Professor Martin Wiseman, a leading expert on diet, weight and cancer from the World Cancer Research Fund, is in no doubt that oestrogen made by fat cells is a leading culprit in postmenopausal breast and womb cancer.

“The evidence that oestrogen plays a central role in some cancers is black and white. Oestrogen makes certain cells – like breast and womb cells – divide, so too much oestrogen can encourage cells to keep dividing when they shouldn’t be. And uncontrolled cell division is fundamentally what cancer is.

“Large studies of women have shown a direct relationship between obesity, high oestrogen levels and breast and womb cancers”, he explains, “and understanding this relationship has been critical in developing effective treatments – like tamoxifen and aromatase inhibitors – that work by cutting off oestrogen.

“Furthermore, if women at high risk of breast cancer are given oestrogen-blocking treatments, fewer go on to develop the disease. Cutting off oestrogen can stop breast cancer developing.”

While the link to women’s cancers is stronger, there’s also data suggesting that obesity-related changes in sex hormones can play a role in men’s cancers too. There’s evidence that, while rare, breast cancer in men is linked to increased oestrogen caused by excess body fat. Obesity is also linked to higher rates of aggressive prostate cancer, but it’s unclear if changes in oestrogen from fat cells play a role, or whether it could be down to changes in testosterone, the male sex hormone.

2. Metabolic chaos

The chemical processes going on constantly throughout the body – collectively known as metabolism – are complicated and tightly controlled, relying on a finely tuned web of information flowing between cells and organs.

But the chemical signals produced by fat cells means that obesity can cause a major upset to this balance, and this is thought to be another way it makes cancer more likely.

One key hormone that acts as a master-controller of metabolism is insulin. It’s made by the pancreas and orchestrates how cells take up and process glucose from the blood.

But insulin’s instructions can be overridden by chemicals in your blood known as free fatty acids – the levels of which can be affected by eating a fatty meal, for example. This flips a switch in your liver and muscles, telling them to use this fat as fuel instead of glucose.

Large studies of peoples’ blood chemistry have also shown links between high glucose and the risk of several types of cancer

But it’s not just eating fatty food that increases free fatty acid levels in blood. Body fat, especially around the abdomen, can also release them – it’s the body’s way of using up fat stores. Excess body fat can lead to rising levels of free fatty acids, leaving cells increasingly resistant to the effects of insulin and unable to take up glucose properly.

“This can cause all kinds of problems”, Wiseman tells us. “Cells become resistant to insulin, so the pancreas makes more to try and compensate and bring blood glucose levels back down”.

And these long-term raised insulin levels could be another way being obese raises the risk of cancer, he says.

“Higher amounts of insulin have a knock-on effect of re-programming the levels of growth factors available to cells, and both insulin and these growth factors can become a danger when it comes to cancer. Growth factors are a green light signal for cells to divide”.

There’s also substantial laboratory evidence of a link: lots of data showing that as cancer cells react to both insulin and insulin-related growth factors, they become harder to kill, and divide more quickly.

“Large studies of peoples’ blood chemistry have also shown links between high glucose (even at levels below those needed for a diagnosis of diabetes) and the risk of several types of cancer,” Wiseman tells us.

Taken together, the evidence that disturbances in metabolism lead to cancers is compelling.

The big question is the degree to which it plays a role in the increased rates of cancer in obese people – and studies are on-going to find this out.

3. Inflammation

As people become obese, and more fat cells build up in their tissues, specialised immune cells (called macrophages) are called to the scene, possibly to clear up dead and dying fat cells.

But as macrophages carry out their clean up job, they also release a potent cocktail of chemicals called cytokines that summon other cells to help them out. The number of macrophages in obese fatty tissue can be substantial – they can account for as many as four in 10 cells.

This ultimately creates a condition called chronic inflammation – and this is another way that obesity is thought to fuel the development of cancer. And it’s been shown that obese people tend to have higher levels of inflammatory cytokines in their blood.

The result of inflammation is a cocktail of signals that tell cells to divide, because after injury you need new cells for healing to occur

We’ve written before about how inflammation can be a double-edged sword – while it’s an essential part of our immune defences, it can also aid and abet the growth and spread of cancer.

The evidence that inflammation is linked to cancer is damning. Many chronic inflammatory diseases (such as pancreatitis and Crohn’s disease) can increase a person’s risk of cancer. And cancers caused by infections are also characterised by chronic inflammation.

Wiseman explains “the result of inflammation is a cocktail of signals that tell cells to divide, because after injury you need new cells for healing to occur.

“But the signals encouraging cell growth for healing can also support cancer cells dividing. In fact if we look at the genes that are turned on and off in inflamed tissue, it’s very similar to genetic changes we see in cancer cells.

“There’s strong evidence that aspirin, a drug that reduces inflammation, prevents bowel cancer, or other anti-inflammatory drugs may also be beneficial when it comes to treating, and possibly preventing, other types of cancer.”

This doesn’t add up to concrete evidence of inflammation playing a role in cancer, but it certainly points a strong finger of accusation in its direction.

The long and short of it

There’s not a shadow of doubt that obesity is linked to cancer, but unravelling the biological reasons why is proving complicated.

Being obese affects lots of different aspects of our physiology – hormones, growth signals, and inflammation. It also affects different people in different ways for example, not everyone who is obese will have abnormal metabolism or chronic inflammation.

To make matters more complicated still, oestrogen, insulin, and inflammation are a convoluted tapestry of interwoven threads. None of them in isolation directly causes cancer, but in obesity they knit together to form a lethal fabric – dampening the delicate systems that balance our bodies with disastrous consequences.

And while it’s not simple to understand how the threads weave into the overall picture, researchers know that there’s potentially an opportunity to treat, or even prevent, cancer by developing drugs that override signals made by fat cells. For example, both metformin (a diabetes drug that affects insulin levels) and aspirin (which dampens down inflammation) are under investigation as possible anti-cancer drugs.

We’ve focussed on cancer here, but of course that’s only part of the story. Obesity is a leading cause of death from other serious diseases too – diabetes, heart disease and stroke to name a few.

So we urgently need to tackle the obesity crisis head on. And you’ll be hearing more about how over the coming months. As more people become overweight or obese (many without even realising it), the number of people dying from related diseases is rocketing. It’s not something we can afford to ignore.

Graphic by Alice Cotelli, information designer at Cancer Research UK


Why do humans crave sugary foods? Shouldn't evolution lead us to crave healthy foods?

Sugar is actually quite healthy when consumed in moderate amounts and in its natural form. The main natural source of sugar is fruit. In prehistoric times, vegetables were the most abundant foods and fruits were scarce in comparison. However, vegetables carry little energy compared to fruits. Therefore, the pre-human primates who consumed the most calories were the ones best able to stave off starvation and pass on their genes. Since fruits were relatively rare, the primates who ate the most of them were best positioned to win the battle of evolution. For this reason, genetic mutations that caused some of our ancient ancestors to crave sugary foods, and to be able to convert the sugar to body fat for future use, ultimately caused them to flourish. Simply put, early primates evolved to crave fruits precisely because these foods are so healthy in the small amounts that were available to them. Because it is more difficult to retrieve a fruit from a high tree than to just eat whatever grass or leaves are sitting around, an intense, innate craving for sugar was needed to drive early primates towards this food.

Now fast forward millions of years to our modern age. With improved agricultural technology, rich countries became able to grow fruits cheaply and in abundance. Instead of being rare caches of calories that could boost survival, fruits became staple foods that could be consumed anytime. The innate craving for sweet foods was still present in humans, but the scarcity of such foods was no longer a problem for many people, leading to over-consumption. This situation still holds true today in affluent nations. In short, the advancement of technology has made it easy for many of us to eat far more sweet foods than our bodies are able to handle. Craving and eating sugar in the amounts and forms that our ancient ancestors encountered is quite healthy. Craving and eating sugar in much larger amounts and in extracted forms is what is unhealthy.

Technology has not only enabled us to grow fruits in abundance, it has also enabled us to extract and concentrate the sugar in the fruits. If a raw orange tastes good mostly because of its sugar content, then the sugary juice squeezed out of the orange should taste even better. It does! If sugar is mostly what makes the orange juice taste so good, then boiling off some of the water from the juice should give you a sugary lump of gummy candy that tastes even better. It does! The problem with this extraction and concentration process is that each step along the way makes it easier for a person to eat too much sugar. It is possible to eat your way to obesity by consuming only oranges as your treat, but doing so requires eating dozens to hundreds of oranges a day. In contrast, it's much easier to eat a few bags of orange candies every day, or drink a pack of orange soda pop every day, and end up obese. In this way, concentrating sugar into sweet treats makes it very difficult to eat as much as you please and still stay healthy. Another problem is that the sugar which has been extracted from fruit is no longer bound to fiber, making it a spike-and-crash source of blood sugar rather than a steady source of blood sugar. Even freshly-squeezed orange juice is less healthy than a whole orange because the sugar has been separated from the fiber.

If you want to be healthy, you shouldn't completely ignore your evolutionary craving for sugary foods. Rather, direct this craving towards eating moderate amounts of whole fruits, while cutting back on candy, fruit juice, soda pop, and sugary baked goods.

Now, this thought process may lead you to ask, "If eating too much sugar is unhealthy, shouldn't evolution eventually lead us to instinctively avoid eating too much sugar?" The answer to this question is complicated. First of all, you are indeed right that humans are still evolving. However, genetic evolution is a very slow process that requires many generations. Humans have only been manufacturing sweets in abundance for a few hundred years, which may not yet be long enough for any kind of evolutionary change to be noticeable. Secondly, evolution is not a guiding hand that automatically forces organisms to want to do what is healthy. Rather, evolution is simply a description of the process by which groups with certain genetic changes that enable them to better survive their particular environment tend to cause these changes to spread in succeeding generations. There are many factors which could affect a modern human's ability to survive. For this reason, it is hard to predict what direction human evolution will take in the future. With that said, since over-consumption of sugar can ultimately lead to an early death, it's certainly plausible that over-consumption of sugar will be naturally selected against in the coming millennia. This could lead to humans that innately no longer want to over-indulge in sweets. There are a few ways humans could evolve to avoid over-indulgence. For instance, the genes that produce a craving for sugar could simply disappear. Or, the human body could develop a mechanism whereby eating too much sugar triggers a painful or uncomfortable sensation, similar to how breathing in some water triggers an unpleasant choking feeling that drives you to cough. Whatever form the mechanism takes, it is certainly possible that future humans will evolve such that they no longer have a desire to over-indulge in sugar.


The 'No Fat' or 'No Sugar' Cookie may be Misleading You

Stop yourself! Do you think reduced-fat Oreos contain less fat compared to full-fat Oreos?

These top class products may be misleading you, as a study warns that no-fat or no-sugar, low-fat or reduced-salt on food packaging may give consumers a sense of confidence before they purchase, but these claims rarely reflect the actual nutritional quality of the food. The study appeared in the Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics.

The findings indicated that 13 percent of food and 35 percent of beverage purchases had a low-content claim (including no, free, low or reduced) and that low-fat was the most common claim, followed by low-calorie, low-sugar and low-sodium. "In many cases, foods containing low-sugar, low-fat or low-salt claims had a worse nutritional profile than those without claims," said lead investigator Lindsey Smith Taillie from the University Of North Carolina at Chapel Hill in the US.

"In fact, in some cases, products that tend to be high in calories, sodium, sugar or fat may be more likely to have low- or no-content claims," Taillie added. Essentially, reduced claims are confusing because they are relative and only about one nutrient, said Taillie. A low-fat brownie could have three grams of fat per 40 grams, whereas a low-fat cheesecake would have to have three grams of fat per 125 grams.

So, if a consumer were trying to find a lower-fat option for a dessert, the low-fat brownie would have relatively higher fat than the low-fat cheesecake, the study added. The data included more than 80 million food and beverage purchased from more than 40,000 households from 2008 to 2012. The study also found that there was also a connection between the socio-economic status and food purchases and the high-and middle-income level households were more likely to purchase food and beverages with low-content claims.


Aanbevelingen

A registered dietitian can help you best decide how to balance your diet with carbohydrates, protein, and fat. Here are some general guidelines:

The amount of each type of food you should eat depends on your diet, your weight, how often you exercise, and other existing health risks. Everyone has individual needs, which is why you should work with your doctor and, possibly, a dietitian to develop a meal plan that works for you.

But there are some reliable general recommendations to guide you. The Diabetes Food Pyramid, which resembles the old USDA food guide pyramid, splits foods into six groups in a range of serving sizes. In the Diabetes Food Pyramid, food groups are based on carbohydrate and protein content instead of their food classification type. A person with diabetes should eat more of the foods in the bottom of the pyramid (grains, beans, vegetables) than those on the top (fats and sweets). This diet will help keep your heart and body systems healthy.

Grains, Beans, and Starchy Vegetables

Foods like bread, grains, beans, rice, pasta, and starchy vegetables are at the bottom of the pyramid because they should serve as the foundation of your diet. As a group, these foods are loaded with vitamins, minerals, fiber, and healthy carbohydrates.

It is important, however, to eat foods with plenty of fiber. Choose whole-grain foods such as whole-grain bread or crackers, tortillas, bran cereal, brown rice, or beans. Use whole-wheat or other whole-grain flours in cooking and baking. Choose low-fat breads, such as bagels, tortillas, English muffins, and pita bread.

Groenten

Choose fresh or frozen vegetables without added sauces, fats, or salt. You should opt for more dark green and deep yellow vegetables, such as spinach, broccoli, romaine, carrots, and peppers.

Fruit

Choose whole fruits more often than juices. Fruits have more fiber. Citrus fruits, such as oranges, grapefruits, and tangerines, are best. Drink fruit juices that do NOT have added sweeteners or syrups.

Choose low-fat or nonfat milk or yogurt. Yogurt has natural sugar in it, but it can also contain added sugar or artificial sweeteners. Yogurt with artificial sweeteners has fewer calories than yogurt with added sugar.

Meat and Fish

Eat fish and poultry more often. Remove the skin from chicken and turkey. Select lean cuts of beef, veal, pork, or wild game. Trim all visible fat from meat. Bake, roast, broil, grill, or boil instead of frying.

Fats, Alcohols, and Sweets

In general, you should limit your intake of fatty foods, especially those high in saturated fat, such as hamburger, cheese, bacon, and butter.

If you choose to drink alcohol, limit the amount and have it with a meal. Check with your health care provider about a safe amount for you.

Sweets are high in fat and sugar, so keep portion sizes small. Other tips to avoid eating too many sweets:

  • Ask for extra spoons and forks and split your dessert with others.
  • Eat sweets that are sugar-free.
  • Always ask for the small serving size.

Ketogenic Diet

New data suggests the ketogenic diet may aid in diabetes management. Keto is a low carb (less than 50g daily) diet with high amounts of healthy fats. The goal is to enter ketosis, a state where fat is the body’s main source of fuel. In type 1 diabetes, a survey on low carb diets showed less complications and good blood sugar control. In type 2 diabetes, a keto diet showed less insulin use and improved HbA1c (a marker for diabetes)1.

Intermittent fasting is an approach that limits when you eat, not what you eat. How it’s practiced varies greatly. Some may only eat within an 8-hour window or fast (not eat) every other day. Thus, results can vary. One study showed that alternate day fasting had no metabolic benefits2, while another showed only eating early in the day was beneficial for men with prediabetes3. And while animal studies have also shown improvements in diabetes, more work remains to be done in humans.

openbaarmakingen: Long-term results and health risks of keto and intermittent fasting are unknown. Please speak with your doctor or dietician before modifying your diet. You should also know how to read food labels, and consult them when making food decisions. Your meal plan is for you only. Each person with diabetes may have a slightly different meal plan. Talk to your Registered Dietitian or Certified Diabetes Educator to help you plan your meals.

Referenties:
Ludwig, D. S., Willett, W. C., Volek, J. S., & Neuhouser, M. L. (2018). Dietary fat: From foe to friend? Science, 362(6416), 764–770. https://doi.org/10.1126/science.aau2096

Trepanowski, J. F., Kroeger, C. M., Barnosky, A., Klempel, M. C., Bhutani, S., Hoddy, K. K., Gabel, K., Freels, S., Rigdon, J., Rood, J., Ravussin, E., & Varady, K. A. (2017). Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine, 177(7), 930. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.0936

Sutton, E. F., Beyl, R., Early, K. S., Cefalu, W. T., Ravussin, E., & Peterson, C. M. (2018). Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metabolism, 27(6), 1212-1221.e3. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.04.010

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes�. Diabetes Care. 2011 Jan34 Suppl 1:S11-61.

Eisenbarth GS, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 Diabetes Mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier 2008:chap 31.

American Diabetes Association. Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 200831:S61-S78.


Sugar promotes Alzheimer’s disease!

Studies have shown that excess sugar consumption increases the risk of developing Alzheimer’s disease. A 2013 study showed that insulin resistance and high blood sugar values – both of which are common in diabetes – are associated with a higher risk of neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s.

Bitter truth about sugar


Dr. Robert Lustig crusades against sugar

1 of 3 Dr. Robert Lustig is seen at the Manor Coffee Shop on West Portal Avenue in San Francisco, Calif. on Thursday, Dec. 27 2012. Lustig, an endocrinologist at UCSF, just published a book about the consequences of a sugary diet. Paul Chinn/The Chronicle Show More Show Less

2 of 3 Dr. Robert Lustig is seen in San Francisco, Calif. on Thursday, Dec. 27 2012. Lustig, an endocrinologist at UCSF, just published a book about the consequences of a sugary diet. Paul Chinn/The Chronicle Show More Show Less

Dr. Robert Lustig, sitting in his cluttered office in a quiet hall of UCSF's main campus, is sounding glum.

It's a few days before the release of his first book, "Fat Chance" - a scientific and passionate diatribe against processed food in general and sugar in particular - and the reviews so far have been "tepid," he says.

"They don't say I'm wrong. What they say is that the science is thin to support the contentions," Lustig says with a sigh. "The thing is, the science is not thin. The science is very there. But it's a popular book, not a science book."

For the record, the reviews of "Fat Chance," which came out Dec. 27, have been better than tepid. But Lustig, who's been on a crusade against sugar for almost six years, is eager, maybe even impatient, for readers to see his side and take up his cause.

Sugar, he argues, is the major culprit behind the country's explosive obesity rates. Sugar has poisoned the food supply and is altering people's biology, compelling them to eat more and move less. Sugar consumption is not unlike nicotine or alcohol addiction, he says, and kicking the habit - and in turn, reducing the waistlines of Americans - can't be done by sheer individual willpower.

In other words: don't blame the fat for being fat, and don't expect most of them to drop the weight on their own.

"I wrote this book to show there is no doubt as to what actually is happening to us, what occurs scientifically," Lustig said. "It's all out of our control. There's no behavior problem, there's only biochemistry."

Lustig has his share of critics, but his demonization of sugar over the past six years has earned him some small amount of celebrity, too. In 2009, a presentation he gave on sugar was posted to YouTube and has since collected more than 3 million hits - that's a dizzying amount of viewers for what is basically a 90-minute classroom lecture.

Getting the word out

Lustig has published a dozen or so scientific articles against sugar, and he's been interviewed widely by national media. Last summer, he sat down with a newly trim and fit Alec Baldwin for a podcast conversation, in which the actor credited giving up sugar for his 35-pound weight loss.

"The bottom line is, biochemically our current food environment does not work for us," Lustig said on the podcast. "Until we fix it, (we) will continue to be sick. We will continue to die of things like diabetes and heart disease."

Baldwin replied: "I'm getting really depressed, and I want to go have ice cream now. You're really bumming me."

"There's a lot of resistance to what I'm saying," he said in a recent interview. "After all, sugar is fun. Sugar is sweet. And it's easy to be pejorative against the obese and say it's their fault."

Lustig's fight against sugar has developed quickly over the past six years, but it was a long time brewing. He started his career in medicine in 1984, as a pediatric endocrinologist in New York he came to UCSF in 2001.

Lustig, like pretty much every other pediatrician in the country, had noticed an alarming increase in obesity among his young patients. But it wasn't until 2006, when he was asked to speculate during a medical conference about possible environmental causes behind obesity, that he hit on sugar.

For argument's sake, Lustig suggested that fructose - a simple sugar that is naturally occurring in fruits, but also is being pumped into a huge variety of processed foods for taste and preservation - is an environmental toxin.

"They wouldn't let me off the dais after the talk," Lustig said.

Sugar under fire

Saying that sugar is a major cause of climbing obesity rates in the United States was nothing new. Sugar, especially in the form of the high-fructose corn syrup found in sodas, already had come under attack as a form of empty calories - food with little to no nutritional value that can be easily consumed in large quantities.

But, in the minds of most people, sugar was just a calorie-dense treat - a guilty pleasure. What Lustig suggested, and has since broadcast as a public health disaster in the making, is that sugar is poisonous.

His scientific theory is that sugar in large quantities drives up insulin secretion. Insulin triggers the body to either use sugar as fuel or store it as fat, and Lustig argues that fructose is more likely to end up as fat, especially in the liver.

Plus, insulin blocks a hormone called leptin, which signals to the brain when the body needs more or less energy. A lack of leptin tells the brain that the body doesn't have enough energy, which sets off efforts to increase and preserve fuel. In other words, it makes people want to eat more and move less.

Not all believe

Lustig has his critics, of course, even among people who respect his enthusiasm and believe he has some strong arguments. The main flaw in his points, say both his supporters and his detractors - primarily the food and beverage industries - is that it's hard to believe that sugar is toxic.

Forms of sugar are found naturally in all kinds of healthful foods, including fruits and milk. And humans have a natural proclivity toward sweet foods, which surely serves an evolutionary purpose, some scientists say. Sugar in various forms supplies a quick burst of energy useful for everything from early humans trying to evade predators to modern marathon runners pushing toward the finish line.

There's a giant gap, scientists say, between saying people perhaps are eating too much sugar these days and suggesting that sugar is a toxic substance that's almost solely responsible for a wide variety of physical ills.

"We have to tackle a number of things, and sugar is certainly one of them. There's also all the fat in our diets, and exercise is a huge problem," said Dr. Deepak Srivastava, president of the Bay Area Board of Directors of the American Heart Association, which set limits on recommended daily sugar consumption for the first time three years ago.

It's the hidden sugars

Srivastava said it's important to encourage people to take responsibility for their own behavior. Still, he appreciates Lustig's position and doesn't believe he's wrong or misguided in his attempt to portray sugar as a major public health issue.

Undoubtedly, he said, Americans are consuming too much sugar, and it's not all in sodas and candy bars. Sugar is a main ingredient in many breads, cereals, yogurts and condiments. "It's probably necessary to go to the root of what we're being exposed to," Srivastava said.

It takes a very cautious and educated consumer to avoid the sugared products in a supermarket. And that is at the crux of Lustig's complaints. Even if sugar isn't so dangerous in small quantities, most Americans are overexposed to the food and don't even know it - and certainly they aren't aware how it's affecting their biochemistry.

Therein lies, perhaps, the next stage of Lustig's attack on sugar. He's on sabbatical from UCSF this year to take a yearlong master's education course at UC Hastings College of the Law, where he's learning about public health policy.

A hazardous substance

His main goal, he says, is to get fructose identified as a potentially hazardous substance that should be regulated by government, much as alcohol and tobacco are. He recognizes the battle ahead will be rough. Even relatively small advances on sugar - Richmond's failed soda tax initiative, for example, or New York City Mayor Michael Bloomberg's unpopular restrictions on large beverage sales - have met with outrage.

The book, Lustig said, won't change policy. But it may be his first major volley in what he hopes will become a national war.

"The food industry has complete license to put any amount of sugar in any food it wants to. That's just not OK," Lustig said. "I hope what the book does is open people's eyes to what is actually going on around them."


Cancer connection

We eat more refined sugar today than our parents and grandparents did three decades ago, which has resulted in increasing obesity rates among adults and children. Obesity has been associated with certain cancers, including breast, prostate, uterine, colorectal and pancreatic. On the flip side, fruits high in antioxidants&mdashblueberries, blackberries, raspberries, strawberries and apples&mdashmay reduce your cancer risk. The fiber in fruit, found mainly in its skin, suppresses your appetite to prevent overeating and weight gain.

Our clinical oncology dietitians recommend eating whole foods that are low in refined sugars. Whole foods refer to foods that are either unprocessed, such as fruit and vegetables, or minimally processed, such as whole grains.

The big picture is being a healthy weight and making healthy food choices. It&rsquos about eating a diet with whole foods, lean proteins, complex carbohydrates like quinoa rather than white bread, and non-starchy vegetables. Focus on making good food choices every day on a consistent basis, not on the one piece of cake you had as a treat.


Bekijk de video: Wat is diabetes? (December 2021).