Informatie

Betekent repolarisatie van spiervezels dat de spierbundel ontspannen is?


Als ik mijn biceps buig en blijf samentrekken, betekent dit dan dat de spiercellen in depolariserende toestand zijn en niet repolariseren?


Nee, macroscopisch gezien werken menselijke spieren door oscillatie. Dit betekent dat wanneer een spier wordt samengetrokken (isometrische contractie), sommige vezels afwisselend samentrekken via het actine/myosine-proces, terwijl andere tegelijkertijd ontspannen. Het eindresultaat is dat de spier als geheel dezelfde lengte behoudt, hoewel het nog steeds energie verbruikt om in die toestand te blijven. Dat is de reden waarom je moe wordt na enige tijd van isometrische contractie. Om uw vraag direct te beantwoorden, betekent dit dat spieren in isometrische samentrekkingstoestand op elk moment sommige vezels gedepolariseerd zullen hebben en andere in rusttoestand.


Wat is de hartgeleidingscyclus?

De belangrijkste onderdelen van de hartgeleiding systeem zijn de SA-knoop, AV-knoop, bundel van His, bundeltakken en Purkinje-vezels. De SA-knoop (anatomische pacemaker) start de volgorde doordat de atriale spieren samentrekken.

Bovendien, hoe functioneert het geleidingssysteem van het hart om de hartcyclus te regelen? Hartgeleidingssysteem: De elektrische geleidingssysteem: Dat controles de hart tarief. Dit systeem genereert elektrische impulsen en geleidt deze door de spier van de hart, het stimuleren van de hart samentrekken en bloed rondpompen.

Wat is op deze manier de normale geleiding van het hart?

Het geleidingssysteem van het hart. Links: Normale excitatie vindt zijn oorsprong in de sinusknoop (SA) en plant zich vervolgens voort door beide atria. De atriale depolarisatie breidt zich uit naar de atrioventriculaire (AV) knoop, en gaat door de bundel van zijn naar de bundeltakken/Purkinje vezels.

Wat is de geleidingsroute?

De elektrische impuls gaat van de sinusknoop naar de atrioventriculaire knoop (ook wel AV-knoop genoemd). Daar worden impulsen voor een zeer korte periode afgeremd en gaan dan verder naar beneden geleidingspad via de bundel van His in de ventrikels. Elke samentrekking van de ventrikels vertegenwoordigt één hartslag.


Betekent repolarisatie van spiervezels dat de spierbundel ontspannen is? - Biologie

actine
De dunne filamenten bestaan ​​uit bolvormige actinemoleculen in twee lange ketens die om elkaar heen zijn gewikkeld en elk actinemolecuul heeft een bindingsplaats voor myosine. Het eiwit tropomyosine windt zich rond de dunne filamenten en bedekt de myosine-bindingsplaatsen. Met regelmatige tussenpozen langs de tropomyosinekabel zitten troponinemoleculen.

Myosine
De dikke filamenten bestaan ​​uit bundels myosinemoleculen. Elk myosinemolecuul is samengesteld uit twee lange eiwitketens met aan één uiteinde een bolvormige kop. De myosinekop hecht zich aan de bindingsplaats op het actinefilament. Bovendien bindt het ATP en werkt het als een enzym om energie van ATP over te dragen. De energieoverdracht verandert de vorm van de myosinekop ("hecht" het apparaat).

samentrekking
Wanneer de spier samentrekt, hechten de bolvormige koppen van de dikke myosinefilamenten zich aan de bindingsplaatsen op de dunne actinefilamenten en trekken ze naar elkaar toe. Omdat de dunne filamenten verankerd zijn in de Z-lijn, zorgt het schuiven van de filamenten ervoor dat elk sarcomeer - en dus de spiervezels - korter wordt.

Verkorting
De actiepotentiaal die langs de zenuwcel reist, geeft een chemische boodschapper (acetylcholine) vrij die de neuromusculaire junctie passeert en het spiervezelmembraan depolariseert op dezelfde manier als depolarisatie plaatsvindt in een zenuwcel. Bij depolarisatie geeft het sarcoplasmatisch reticulum calciumionen af. De calciumionen binden aan het troponine, waardoor de vorm van het troponine-tropomyosine-complex zodanig verandert dat de actine-bindingsplaatsen worden blootgelegd. Zodra myosine aan actine bindt, laat de gespannen kop van myosine de actinevezel glijden. Zodra de actiepotentiaal in de spiervezel optreedt, duurt het enkele milliseconden voordat de processen van excitatie en koppeling resulteren in een toename van de spanning. Piekcontractie vindt plaats in ongeveer 10 ms in snelle spiervezels en ongeveer 100 ms in langzame vezels.

Schoonmaken
Zodra acetylcholine een actiepotentiaal in het sarcoplasmatisch reticulum initieert, wordt het geïnactiveerd door een enzym. De spiervezel trekt pas weer samen als er weer een signaal van de zenuw komt. Zodra de calciumionen de spiercel binnenstromen, pompt de cel ze snel terug naar de zakjes van het sarcoplasmatisch reticulum, gebruikmakend van energie van ATP, en het troponine-tropomyosinecomplex keert terug naar zijn oorspronkelijke vorm en blokkeert de actinebindingsplaatsen.

Dood
Wanneer het hart stopt met kloppen, bereikt noch glucose noch zuurstof de cellen. Zonder een energiebron of een elektronenacceptor kan de cel geen ionen pompen om het membraan te polariseren, geen ATP maken of calciumionen naar buiten pompen. Zonder bloedstroom lekt calcium in de cellen en trekken de spieren samen totdat de cellulaire toevoer van ATP is uitgeput. Omdat de spieren niet kunnen ontspannen zonder ATP om myosine van actine te ontkoppelen, wordt het lichaam pas weer slap wanneer de spiereiwitten tijdens de afbraak worden verteerd door lysosomale enzymen.


Betekent repolarisatie van spiervezels dat de spierbundel ontspannen is? - Biologie

  • Beheers de rest van het hart
  • Laat eerst de atria samentrekken en daarna de ventrikels
  • Ze fungeren als een pacemaker en een geleidingssysteem
  • Initieert een actiepotentiaal dat zich door het hart naar beneden naar het atrioventriculaire (AV) knooppunt verplaatst, dat de AP vertraagt ​​voordat het naar de atrioventriculaire bundel (bundel van His) gaat en zich splitst in de R/L-bundeltakken die zich verspreiden in geleidingsmyofibers (Purkinje-vezels). ).

Klik hier voor een animatie over het geleidingssysteem van het hart.

De animatie wordt gevolgd door oefenvragen.

  • Membraan depolariseert langzaam &ldquodrifts&rdquo tot drempel
  • Initieert actiepotentiaal
  • Membraan repolariseert tot -60 mV


1. Normaal RMP bij -60mV
2. Verminderde efflux van K+, membraanpermeabiliteit neemt af tussen AP's, ze sluiten langzaam bij negatieve potentialen
3. Constante instroom van Na+, geen spanningsafhankelijke Na+-kanalen
4. Geleidelijke depolarisatie doordat K+ zich opbouwt en Na+ naar binnen stroomt
5. Naarmate depolarisatie vordert gaan Ca++-kanalen (Ca2+ T) open voordat de drempel wordt bereikt
6. Langzame instroom van Ca++ depolariseert verder tot drempel (-40mV)
7. Bij de drempel zorgt scherpe depolarisatie door activering van Ca2+ L-kanalen voor een grote instroom van Ca++
8. Dalingsfase bij ongeveer +20 mV sluiten de Ca-L-kanalen, spanningsafhankelijke K-kanalen openen
9. Repolarisatie door normale K+ efflux
10. Bij -60mV sluiten K+ kanalen

Actiepotentieel van contractiele hartcellen

  1. Begint met snelle depolarisatie
  2. Snelle, gedeeltelijke vroege repolarisatie, langdurige periode van langzame repolarisatie die de plateaufase is
  3. Snelle laatste repolarisatiefase

Een golf van depolarisatie die begint in de pacemaker en zich over het hart verspreidt (het gaat vooraf aan samentrekking)

  • De rustmembraanpotentiaal van de hartspiervezel is -90 mV in de cel
  • De rustmembraanpotentiaal wordt gecreëerd door actief natriumionen (Na+) uit de vezel te pompen
  • Een actiepotentiaal stimuleert de contractiele vezels om te depolariseren - spanningsafhankelijke kanalen in het membraan gaan open waardoor natriumionen terug kunnen stromen in het cytosol
  • Bij +30 mV sluiten de Na+-kanalen met afnemende potentiaal, maar het membraan komt dan op een plateau door calciumion (Ca++)-kanalen te openen, waardoor ze ook in het cytosol stromen.
  • bovendien sluiten de snelle kaliumionen (K+) kanalen waardoor hun effux
  • De gecombineerde opbouw van Ca++ en K+ ionen zorgt voor een vertraging van maximaal 250 milliseconden (.25 sec)
  • Na de plateaufase repolariseert de vezel door K+-ionen uit het cytosol te laten stromen en tegelijkertijd sluiten de Ca++-kanalen
  • De refractaire periode van een hartvezel is langer dan de contractie zelf, waardoor tetanus niet kan optreden

Waarom een ​​langere AP in cardiale contractiele vezels?

  • Don's willen sommatie en tetanus in ons myocardium.
  • Een myocardium in een staat van tetanus houdt op een pomp te zijn
  • Een lange refractaire periode treedt op in combinatie met een verlengde plateaufase, sommatie en tetanus van de hartspier is onmogelijk
  • Zorgt voor afwisselende perioden van samentrekking en ontspanning die essentieel zijn voor het rondpompen van bloed

Excitatie-contractiekoppeling in cardiale contractiele cellen

  • Ca++-invoer via L-type kanalen in T-tubuli veroorzaakt grotere afgifte van Ca++ uit sarcoplasmatisch reticulum
  • Ca++-geïnduceerde Ca++-afgifte leidt tot cross-bridge cycling en contractie

Elektrische signaalstroom - geleidingspad

  • Hartimpuls ontstaat bij SA-knoop
  • Actiepotentiaal verspreidt zich door de rechter en linker atria
  • Impuls gaat van atria naar ventrikels via AV-knoop (enige punt van elektrisch contact tussen kamers)
  • Actiepotentiaal kort vertraagd bij AV-knoop (zorgt ervoor dat atriale contractie voorafgaat aan ventriculaire contractie om volledige ventriculaire vulling mogelijk te maken)
  • Impuls reist snel door het interventriculaire septum door middel van een bundel van His
  • Impuls verspreidt zich snel door het myocardium door middel van Purkinje-vezels
  • Rest van ventriculaire cellen geactiveerd door cel-naar-cel verspreiding van impuls via gap junctions

Elektrocardiogram (ECG of ECG)

  • Is een registratie van de algehele verspreiding van elektrische activiteit door het hart?
  • vertegenwoordigt:
    • Een deel van de elektrische activiteit registreren die in lichaamsvloeistoffen wordt geïnduceerd door een hartimpuls die het lichaamsoppervlak bereikt
    • Geen directe registratie van de werkelijke elektrische activiteit van het hart
    • Registratie van de algehele spreiding van activiteit door het hart tijdens depolarisatie en repolarisatie
    • Geen opname van een enkele actiepotentiaal in een enkele cel op een enkel tijdstip
    • Vergelijkingen in spanning gedetecteerd door elektroden op twee verschillende punten op het lichaamsoppervlak, niet de werkelijke potentiaal
    • Registreert helemaal geen potentiaal wanneer de ventrikelspier ofwel volledig gedepolariseerd of volledig gerepolariseerd is

    • P-golf - atriale depolarisatie
    • QRS-complex - ventriculaire depolarisatie
    • T-golf - ventriculaire repolarisatie
    • PR-interval - geleidingstijd vanaf het einde van de atriale depolarisatie tot het begin van de ventriculaire depolarisatie
    • ST-interval - tijdstip waarop ventriculaire vezels volledig gedepolariseerd zijn.
    • TP-interval &ndash wanneer de hartspier volledig in rust is en ventriculaire vulling plaatsvindt

    Hartcyclus - Vullen van hartkamers

    1. Hart is twee pompen die samenwerken, de rechter- en linkerhelft
    2. Herhaalde samentrekking (systole) en ontspanning (diastole) van hartkamers
    3. Bloed beweegt door de bloedsomloop van gebieden met hogere naar lagere druk.
      • Contractie van het hart produceert de druk

    • Atriale systole 0,1 sec
      • Atria-contract
      • AV-kleppen open
      • SL kleppen gesloten
      • Ventrikels ontspannen (in diastole)
      • Wanneer AV-kleppen openen, stroomt er bloed naar de ventrikels
      • De ventrikels zijn volledig gevuld wanneer de atria samentrekken waardoor meer (30 ml) bloed in de ventrikels wordt geforceerd
      • Het bloedvolume is nu 130 ml en wordt het einddiastolische volume genoemd
      • ventrikels beginnen samen te trekken
      • AV-kleppen sluiten
      • SL kleppen nog gesloten
      • atria in diastole, druk in ventrikels neemt toe
      • De druk binnenin stijgt en dwingt de halvemaanvormige kleppen te openen en het bloed wordt in de slagaders gespoten
      • Het bloedvolume dat in het hart achterblijft na ventriculaire ejectie, ongeveer 60 ml, wordt het eindsystolische volume genoemd.
      • Ventrikels ontspannen (diastole - T-golf gestart)
      • 0,4 sec)
      • atria en ventrikels in diastole
      • de druk in de ventrikels neemt af en er stroomt bloed terug uit de aorta en de longader die de halvemaanvormige kleppen sluiten
      • Aan het einde van de isometrische ventriculaire relaxatie, daalt de ventriculaire druk voldoende en gaan de AV-kleppen open waardoor bloed de atria kan verlaten.

      Klik hier voor een animatie over de hartcyclus van het hart.

      De animatie wordt gevolgd door oefenvragen. Klik hier voor nog meer oefenvragen.

      • Akte van luisteren heet auscultatie
      • Er zijn drie hartgeluiden die voornamelijk worden veroorzaakt door het sluiten van hartkleppen en bloedturbulentie
      • Lubb - Atrioventriculaire kleppen sluiten
        Dupp - Halvemaanvormige kleppen sluiten

      Cardiale output (CO) en reserve

      Cardiale output (CO) is de hoeveelheid bloed die per minuut door de linker hartkamer in de aorta wordt uitgestoten.

      CO = slagvolume (hoeveelheid bloed die bij elke systole wordt uitgestoten) x slagen per minuut.

      Eind diastolisch volume (EDV) & ndash eind systolisch volume (ESV) = SV ex. 135- 65 = 70 ml, Rest (ongeveer 50%)

      Slagvolume (SV) is de hoeveelheid bloed die bij elke slag door een ventrikel wordt weggepompt?

      5L: (70 slagen/m X 70 ml/slag = 4900 ml)

      Hartreserve - Hartreserve is het verschil tussen rust en maximale CO - verhouding tussen het maximale hartminuutvolume dat een persoon kan bereiken en het hartminuutvolume in rust. Normaal gesproken is het cijfer vier tot vijf keer de rustoutput. maximale CO

      Factoren die de cardiale output beïnvloeden

      • chronotropen (ANS) beïnvloeden de hartslag
      • inotropen invloed hebben op de contractiliteit (slagvolume)

      1. Preload Stretch - Frank - Starling law - hoe groter de rek op de hartvezels vlak voordat ze samentrekken (trekt myosinevezels dichter bij elkaar) vergroot hun contractiekracht, hoe meer bloed uit het ventrikel wordt uitgeworpen het hart wordt gevuld tijdens diastole, hoe groter de contractiekracht

      2. contractiliteit - sterkte van een contractie bij een willekeurige voorspanning. Stoffen die de contractiliteit verhogen (positieve inotrope middelen) zijn onder meer hormonen (glucagons, thyroxine), catecholamines (epinefrine en norepinefrine), geneesmiddelen (digitalis) en verhoogde calciumconcentratie in de extracellulaire vloeistof.

      3. Afterload - de druk in de grote slagaders die het hart verlaten die moet worden overwonnen voordat de halvemaanvormige aortaklep kan openen. Verhoogde afterload resulteert in een lager slagvolume.

      Voorbelasting, of mate van rek, van hartspiercellen voordat ze samentrekken, is de kritische factor die het slagvolume regelt

      Langzame hartslag en inspanning verhogen de veneuze terugkeer naar het hart, waardoor de SV . toeneemt

      Bloedverlies en extreem snelle hartslag verlagen SV

      Contractiliteit en noradrenaline - sympathische stimulatie maakt norepinefrine vrij en initieert een cyclisch AMP-second-messenger-systeem

      Intrinsieke regulatie: Resultaten van normale functionele kenmerken - Starling&rsquos law of the heart

      Frank-Starling&rsquos Law

      • Voorbelasting, of mate van rek, van hartspiercellen voordat ze samentrekken, is de kritische factor die het slagvolume regelt
      • Langzame hartslag en inspanning verhogen de veneuze terugkeer naar het hart, waardoor de SV . toeneemt
      • Bloedverlies en extreem snelle hartslag verlagen SV

      Extrinsieke regulatie:

      • Omvat neurale en hormonale controle & ndash autonoom zenuwstelsel
      • Sympathische stimulatie & ndash & ldquo Vecht of Vlucht & quot geleverd door hartzenuwen, verhoogt de hartslag en kracht van
        samentrekking
      • Sympathische zenuwen omvatten de hartversnellerzenuwen die zich uitstrekken tot de SA-knoop, AV-knoop en
        delen van het myocardium, waardoor norepinefrine en epinefrine vrijkomen uit het bijniermerg, wat
        hartslag en contractiliteit

      - Parasympathische stimulatie &ndash domineert normaal &ndash &ldquorusting&rdquo hartslag
      - Parasympathische zenuwen omvatten de rechter en linker vagus (X) zenuwen. Deze vezels innerveren de SA-knoop, AV
      knoop en het atriale myocardium, waardoor acetylcholine vrijkomt, wat de hartslag verlaagt.

      Er is altijd een evenwicht tussen sympathische en parasympathische stimulatie van het hart, maar in rust domineert de parasympathische.

      Primaire controlefactoren van het hart

      • Hormonen - bijnierhormonen (epinefrine en norepinefrine) en schildklierhormonen.
      • Ionen - relatieve ionenconcentraties van K+ , Na+ en Ca++ kunnen ook de hartslag en contractiliteit beïnvloeden.
      • Gassen - zuurstof, koolstofdioxide
      • pH - acidose, alkalose
      • Leeftijd
      • Geslacht
      • Fitness
      • Lichaamstemperatuur

      Medulla Oblongata-centra beïnvloeden autonome innervatie

      • Cardio-acceleratiecentrum activeert sympathische neuronen
      • Cardio-remmend centrum regelt parasympathische neuronen
      • Ontvangt input van hogere centra, monitort bloeddruk en opgeloste gasconcentraties

      Congestief hartfalen (CHF)

      • Coronaire atherosclerose
      • Aanhoudende hoge bloeddruk
      • Meerdere myocardinfarcten
      • Gedilateerde cardiomyopathie (DCM)

      Dit materiaal is gebaseerd op werk dat wordt ondersteund door het Nursing, Allied Health and Other Health-related Educational Grant Program, een subsidieprogramma dat wordt gefinancierd met de opbrengsten van de Tabaksaanklachtregeling van de staat en wordt beheerd door de Texas Higher Education Coordinating Board.


      Het mechanisme van spiercontractie

      (1) Om de zenuwreactie te evalueren die nodig is om ervoor te zorgen dat calcium vrijkomt om spieren te laten samentrekken.

      (2) Om de rol van calcium te bespreken bij het draaien van spieren

      (3) Om de stappen te tonen die nodig zijn om spieren te ontspannen.

      Leesmateriaal: Principles of Meat Science (5e editie), hoofdstuk 3, pagina's 61 tot 74.

      Hieronder staan ​​twee verschillende maar vergelijkbare beschrijvingen van spiercontractie die de processen verklaren die betrokken zijn bij melding, contractie en ontspanning.

      De volgende stappen zijn betrokken bij spiercontractie:

      (1) De opeenvolging van gebeurtenissen die tot contractie leiden, wordt ergens in het centrale zenuwstelsel geïnitieerd, hetzij als vrijwillige activiteit van de hersenen of als reflexactiviteit van het ruggenmerg.

      (2) Een motorneuron in de ventrale hoorn van het ruggenmerg wordt geactiveerd en een actiepotentiaal gaat naar buiten in een ventrale wortel van het ruggenmerg.

      (3) Het axon vertakt om een ​​aantal spiervezels te leveren, een motoreenheid genaamd, en de actiepotentiaal wordt overgebracht naar een motorische eindplaat op elke spiervezel.

      (4) Aan de motoreindplaat veroorzaakt de actiepotentiaal het vrijkomen van pakketten of quanta van acetylcholine in de synaptische spleten op het oppervlak van de spiervezel.

      (5) Acetylcholine veroorzaakt de elektrische rustpotentieel onder de motorische eindplaat om te veranderen, en dit initieert dan een actiepotentiaal dat in beide richtingen langs het oppervlak van de spiervezel gaat.

      (6) Bij de opening van elke transversale tubulus op het spiervezeloppervlak, verspreidt het actiepotentiaal zich in de spiervezel.

      (7) Op elk punt waar een transversale tubulus een deel van het sarcoplasmatisch reticulum raakt, zorgt dit ervoor dat het sarcoplasmatisch reticulum Ca++-ionen afgeeft.

      (8) De calciumionen leiden tot beweging van troponine en tropomyosine op hun dunne filamenten, en dit stelt de myosinemolecuulkoppen in staat om zich een weg te banen langs het dunne filament. Dit is de drijvende kracht achter spiercontractie.

      Contractie wordt uitgeschakeld door de volgende reeks gebeurtenissen:

      (9) Acetylcholine op de neuromusculaire junctie wordt afgebroken door acetylcholinesterase, en dit beëindigt de stroom van actiepotentialen langs het spiervezeloppervlak.

      (10) Het sarcoplasmatisch reticulum stopt met het afgeven van calciumionen en begint onmiddellijk alle vrijgekomen calciumionen terug te nemen.

      (11) In de afwezigheid van calciumionen, blokkeert een verandering in de configuratie van troponine en tropomyosine de werking van de myosine-molecuulkoppen en stopt de samentrekking.

      (12) Bij het levende dier trekt een externe rekkracht, zoals de zwaartekracht of een antagonistische spier, de spier terug naar zijn oorspronkelijke lengte.

      Stroomschema spiercontractie (figuur 3.8)

      Contractiefase

      Het actiepotentiaal van de motorische zenuw komt aan bij de eindplaat van de motor

      Acetylcholine vrijgegeven, sarcolemma en membranen gedepolariseerd (Na + flux in vezels)

      Actiepotentiaal overgedragen via T-tubuli naar SR

      Ca++ komt vrij uit SR-terminale cisternae in sarcoplasma

      Myosine ATPase geactiveerd en ATP gehydrolyseerd

      Tropomyosine verschuiving van actine bindingsplaats

      Actine-myosine-kruisbrugvorming

      Herhaalde vorming en breken van kruisbruggen resulterend in schuiven van filamenten en verkorting van sarcomeer

      Ontspanningsfase

      Cholinesterase komt vrij en acetylcholine wordt afgebroken

      Sarcolemma & T-tubuli gerepolariseerd

      SR Ca++ pomp geactiveerd & Ca++ terug naar SR terminal cisternae

      Actine-myosine crossbridge-vorming beëindigd

      Terugkeer van tropomyosine naar actinebindingsplaats

      Mg++-complex gevormd met ATP

      Passief glijden van filamenten

      Sarcomeres keren terug naar rusttoestand

      Beoordeling van materiaal — Wat de student moet weten:

      (1) De nerveuze gebeurtenissen die plaatsvinden in samentrekking.

      (2) De rol van calcium bij het aanzetten van de spier

      (3) De factoren die verband houden met het feitelijke samentrekkingsproces.

      (4) De gebeurtenissen die plaatsvinden om ontspanning te veroorzaken.

      Links naar gerelateerde sites

      Rundvlees spiercontractie en ontspanning. Beef Quality Research in opdracht van The Beef Checkoff, National Cattlemen's8217s Beef Association. Opgesteld door Center for Meat Safety and Quality, Department of Animal Sciences, Colorado State University.

      Rigor mortis. Beef Quality Research in opdracht van The Beef Checkoff, National Cattlemen's8217s Beef Association. Opgesteld door Center for Meat Safety and Quality, Department of Animal Sciences, Colorado State University.


      Geleidingssysteem van het hart

      Waar gaat het hart van kloppen? Je hart blijft kloppen op elk moment van de dag en nacht, zelfs zonder dat je je ervan bewust bent. Het kan zijn snelheid en ritme enkele ogenblikken veranderen wanneer u oefent of wanneer u opgewonden bent, maar het keert snel terug naar zijn normale tempo zonder uw bewuste controle. De cyclus van samentrekking en ontspanning van de hartspier wordt gegenereerd door elektrische impulsen die worden gecontroleerd door het geleidingssysteem van het hart, die kunnen worden beïnvloed door factoren zoals temperatuur, lichaamsbeweging en hormonale veranderingen.

      5 elementen van het geleidingstraject

      Het geleidingssysteem van het hart regelt de pompwerking, wat resulteert in de levering van bloed aan de verschillende organen en weefsels van het lichaam. Dit geleidingssysteem bestaat uit een groep speciale cellen in de wanden van de hartspier, die de elektrische impulsen sturen en ervoor zorgen dat de hartspier samentrekt.

      Het is opgebouwd uit deze elementen:

      Het SA (sinoatriale) knooppunt

      • De SA-knoop bevindt zich in de rechterbovenkamer (atrium) van het hart.
      • Het initieert een impuls die depolarisatie veroorzaakt en genereert het actiepotentiaal, een elektrische gebeurtenis, die zich verspreidt door de twee bovenste kamers (atria) en naar de AV-knoop.
      • Het bepaalt het tempo van het kloppen van het hart.

      De AV (Atrioventriculaire) knoop

      • Deze groep cellen bevindt zich tussen de atria en de ventrikels.
      • Het zendt elektrische impulsen van de atria, waar het actiepotentiaal kort wordt vertraagd als ze samentrekken, naar de AV-bundel.

      De AV-bundel (bundel van His)

      • De elektrische verbinding tussen de boezems en de onderste kamers van het hart (de ventrikels) loopt via de AV-bundel.
      • Het maakt de beweging van het actiepotentiaal mogelijk van het septum in de atria naar het septum dat de ventrikels verdeelt, en verbindt de AV-knoop met de ventriculaire bundeltakken.

      De bundel takken

      Purkinje vezels

      • Deze vezels beginnen bij het interventriculaire septum tot aan de top van uw hart en gaan door de ventriculaire spieren (myocard).
      • Ze brengen elektrische impulsen naar de spiercellen van de ventrikels.
      • Van een elektrische gebeurtenis (actiepotentiaal) vindt een mechanische gebeurtenis (spiercontractie) plaats wanneer de contractiele cellen op een gecoördineerde manier werken, wat resulteert in een hartslag.

      Hoe werkt het geleidingssysteem?

      Het geleidingssysteem van het hart werkt als volgt:

      Stap 1: Pacemaker-impulsgeneratie

      Het SA-knooppunt staat bekend als een natuurlijke pacemaker omdat het het tempo van de hartslag bepaalt. Het is waar de samentrekking van de hartspier begint, van een impuls die ervoor zorgt dat de rechter en linker boezems samentrekken en bloed in de ventrikels duwen.

      Stap 2: AV-knoopimpulsgeleiding

      Vanuit de atria verspreidt het elektrische signaal zich naar de AV-knoop, een groep cellen die zich tussen de atria bevindt.

      Stap 3: AV-bundel impulsgeleiding

      De elektrische impuls reist dan door de AV-bundel van His, die zich splitst in een rechter en linker bundeltakken.

      Stap 4: Purkinje Vezels Impulsgeleiding

      Vervolgens verspreidt de actiepotentiaal zich door de Purkinje-vezels, waardoor de linker- en rechterventrikels samentrekken. De sterke samentrekking van de kamers zorgt ervoor dat het bloed van de rechterkamer naar de longen wordt gepompt en van de linkerkamer naar de rest van het lichaam. Nadat de ventrikels samentrekken, ontspannen ze zich en worden ze gevuld met meer bloed uit de boezems als een elektrische impuls van de SA-knoop de hartcyclus opnieuw begint.

      Deze video laat zien hoe het elektrische systeem van het hart werkt:

      Hartgeleidingssysteem en de relatie met ECG

      De werking van het geleidingssysteem van het hart wordt geregistreerd door een elektrocardiogram (ECG), dat de elektrische impulsen weergeeft die overeenkomen met de hartslagen. Het is een handig hulpmiddel om het geleidingssysteem van het hart te controleren en kan worden gebruikt om afwijkingen in de functie op te sporen.

      Hart- en ECG-vergelijking

      Ventriculaire samentrekking begint bij het onderste deel (apex) van uw hart en beweegt naar boven en dwingt bloed naar de grote slagaders, die zich boven of boven het ventrikel bevinden.

      De elektrische activiteit van het hart correleert met de ECG-golftracering:

      • De P-golf signaleert atriale depolarisatie, wat overeenkomt met atriale contractie.
      • Het QRS-complex signaleert ventriculaire depolarisatie, wat overeenkomt met ventriculaire contractie.
      • De T-golf geeft ventriculaire repolarisatie aan, wat overeenkomt met ventriculaire relaxatie.

      Problemen die fout kunnen gaan

      Soms produceert het hart een onregelmatige hartslag of een aritmie. Dit kan gebeuren wanneer:

      • De sinus (SA) knoop verandert zijn snelheid of ritme.
      • Het geleidingssysteem van het hart is onderbroken.
      • Bepaalde delen van het hartweefsel nemen de SA-knoop over en worden een andere 'pacemaker'.

      Aritmieën veroorzaken hartkloppingen en andere symptomen zoals duizeligheid, kortademigheid of flauwvallen.

      Mogelijk hebt u een ECG-evaluatie nodig om het ritme van uw hart te controleren. Deze pijnloze test omvat het opnemen van de elektrische activiteit van uw hart met behulp van kleine stickers die op uw borst zijn bevestigd. Een abnormaal elektrisch ritme kan al dan niet worden behandeld, waaronder medicijnen of een operatie.

      Bekijk deze video voor meer informatie over het hartgeleidingssysteem en de relatie met ECG.


      Wat is ventriculaire depolarisatie en repolarisatie?

      De rest van het diepgaande antwoord is hier. Evenzo kan men zich afvragen, wat is depolarisatie en repolarisatie in ECG?

      Zoals het hart ondergaat depolarisatie en repolarisatie, verspreiden de elektrische stromen die worden gegenereerd zich niet alleen in het hart, maar ook door het hele lichaam. De verschillende golven waaruit de . bestaat ECG vertegenwoordigen de reeks van depolarisatie en repolarisatie van de atria en ventrikels.

      Weet ook wat er gebeurt als ventrikels depolariseren? De eerste golf is de P-golf, die staat voor de depolarisatie van de atria. Dit gebeurt vlak voor het boezemcontract en duwt bloed in de ventrikels. Dit stimuleert op zijn beurt de contractie van de ventrikels en uitwerpen van bloed uit de ventrikels naar de grote slagaders die het hart verlaten.

      Dienovereenkomstig, wat is atriale en ventriculaire depolarisatie en repolarisatie?

      Atriale en ventriculaire depolarisatie en repolarisatie worden op het ECG weergegeven als een reeks golven: de P-golf gevolgd door het QRS-complex en de T-golf. Omgekeerd geeft een P-golf die positief is in afleiding II en negatief in afleiding aVR een normale P-golfas en sinusritme aan.

      Wat veroorzaakt ventriculaire repolarisatie?

      ER in zijn eenvoudigste vorm komt voor in de vroege fase van de hart actiepotentiaal en is veroorzaakt Door de hart voorbijgaande uitgaande kaliumstroom (Itot). Al deze kunnen de onderliggende innerlijke en uiterlijke huidige onbalans versterken die verantwoordelijk is voor versnelde epicardiale repolarisatie.


      Betekent repolarisatie van spiervezels dat de spierbundel ontspannen is? - Biologie

      De belangrijkste functie van het hart is om bloed door twee circuits te pompen:


      1. Longcircuit: door de longen om het bloed te oxygeneren en koolstofdioxide te verwijderen en

      2. Systemisch circuit: om zuurstof en voedingsstoffen aan weefsels te leveren.

      Om te kunnen kloppen heeft het hart drie soorten cellen nodig:

      1. Ritmegeneratoren, die een elektrisch signaal produceren (SA-knoop of normaal)
      pacemaker)

      2. Geleiders om het pacemakersignaal te verspreiden en

      3. Contractiele cellen (myocardium) om het bloed mechanisch te pompen.

      Het hart heeft gespecialiseerde pacemakercellen die de elektrische volgorde van depolarisatie en repolarisatie starten. Deze eigenschap van hartweefsel wordt inherente ritmiek of automatisme genoemd. Het elektrische signaal wordt gegenereerd door de sinoatriale knoop (SA-knoop) en verspreidt zich naar de ventriculaire spier via bepaalde geleidende paden: internodale paden en atriale vezels, de atrioventriculaire knoop (AV-knoop), de bundel van His, de rechter en linker bundeltakken, Purkinje vezels.

      Wanneer het elektrische signaal van een depolarisatie de contractiele cellen bereikt, trekken ze samen. Wanneer het repolarisatiesignaal de hartspiercellen bereikt, ontspannen ze. De elektrische signalen veroorzaken dus de mechanische pompwerking van het hart.

      De SA-knooppunt is de normale pacemaker van het hart en initieert elke elektrische en mechanische cyclus. Wanneer de SA-knoop depolariseert, verspreidt de elektrische stimulus zich door de atriale spier, waardoor de spier samentrekt. De depolarisatie van de SA-knoop wordt dus gevolgd door atriale contractie.

      De impuls van de SA-knoop verspreidt zich ook naar de atrioventriculaire knoop (AV-knoop) via de internodale vezels. (De golf van depolarisatie verspreidt zich niet meteen naar de ventrikels omdat er niet-geleidend weefsel is tussen de boezems en de ventrikels.) Het elektrische signaal wordt in de AV-knoop ongeveer 0,20 seconden vertraagd wanneer de boezems samentrekken, en dan wordt het signaal doorgegeven aan de ventrikels via de bundel van zijn, Rechtsaf en linker bundel takken, en Purkinje vezels. De Purkinje-vezels geven de elektrische impuls rechtstreeks door aan de ventriculaire spier, waardoor de ventrikels worden gestimuleerd om contract (ventriculaire systole). Repolarisatie van de SA-knoop is ook verspreid over de atria en vervolgens de ventrikels, het starten van de relaxatiefase (ventriculaire diastole).

      Hoewel het hart zijn eigen hartslag genereert, worden de hartslag (!2eats I2er_inute of BPM) en de contractiekracht van het hart gewijzigd door de sympathische en parasympathische delen van het autonome zenuwstelsel.

      Het sympathische systeem werkt als een versneller en versnelt en vergroot de samentrekkende kracht van het hart. Wanneer de zuurstofbehoefte nooit toeneemt, bijvoorbeeld tijdens inspanning of als de bloeddruk daalt, neemt de sympathische input toe, waardoor de hartslag en de contractiekracht toenemen. Sympathische invloed neemt toe tijdens inademing.

      De parasympathische input werkt als een rem en vertraagt ​​het hart. Wanneer je ontspant, wordt de parasympathische input dominant en vertraagt ​​de hartslag. Parasympathische invloed neemt toe tijdens uitademing.

      Net zoals de elektrische activiteit van de pacemaker wordt doorgegeven aan de hartspier, worden "echo's" van de depolarisatie en repolarisatie van het hart door de rest van het lichaam gestuurd. Door een paar zeer gevoelige ontvangers (elektroden) op andere delen van het lichaam, kunnen de echo's van de elektrische activiteit van het hart worden gedetecteerd. De registratie van het elektrische signaal heet an elektrocardiogram (ECG). Uit het ECG kunt u de mechanische activiteit van het hart afleiden.

      De elektrische gebeurtenissen van het hart worden gewoonlijk op het ECG geregistreerd als een patroon van een basislijn die wordt onderbroken door a P-golf, een QRS-complex, en een T-golf.

      Het QRS-complex is het resultaat van ventriculaire depolarisatie en geeft het begin van ventriculaire contractie aan.

      De T-golf is het resultaat van ventriculaire repolarisatie en signaleert het begin van ventriculaire relaxatie.

      Naast de golfcomponenten van het ECG zijn er intervallen en segmenten.

      Een interval is een onderdeel van het ECG dat ten minste één golf en een rechte lijn bevat. For example, the PR interval includes the P wave and the connecting line before the QRS complex. The PR interval represents the time it takes for the impulse sent from the SA node to travel to the ventricles.

      Segments only refer to a period of time from the end of one wave to the beginning of the next wave. For example, the PR segment represents the time of AV nodal delay and transmission to the ventricles.

      The particular arrangement of two electrodes (one positive, one negative) with respect to a third electrode (the ground) is called a lead. The positions of electrodes for the different leads have been standardized. For this lesson, you will record from Lead II, which has a positive electrode on the left ankle, a negative electrode on the right wrist, and the ground electrode on the right ankle. Typical Lead II values are given in Table 5.1.

      Table 5.1 Normal Lead II ECG Values


      PHASE DURATION
      (second)
      Amplitude
      (millivolt)
      Pwave 0.06-0.11 <0.25
      P-R interval 0.12-0.20
      P-R segment
      0.08
      QRS complex (R) <0.12 0.8 - 1.2

      S-T segment
      0.12
      Q-T interval 0.36-0.44
      Twave 0.16 <0.5

      The average resting heart rate for adults is approximately 70 beats/min Slower heart rates are typically found in individuals who regularly exercise. Athletes are able to pump enough blood to meet the demands of the body with resting heart rates as low as 50 beats/min. Athletes tend to develop larger hearts, especially the muscle in the left ventricle a condition known as "left ventricular hypertrophy." Because of their larger and more efficient hearts, athletes also exhibit other differences in their ECGs. For instance, low heart rate and hypertrophy exhibited in sedentary individuals can be an indication of failing hearts but these changes are "normal" for well trained athletes.

      In this lesson, you will record the ECG under four conditions. Because ECGs are widely used, basic elements have been standardized to simplify reading ECGs. ECGs have standardized grids of lighter, smaller squares and, superimposed on the first grid, a second grid of darker and larger squares. The smaller grid always has time units of 0.04 seconds on the x-axis and the darker vertical lines are spaced 0.2 seconds apart. The horizontal lines represent amplitude in mV. The lighter horizontal lines are 0.1 mV apart and the darker grid lines represent 0.5 mV (Fig. 5.2).


      Skeletal Muscle Excitability

      Nicholas Sperelakis , . Hugo Gonzalez-Serratos , in Cell Physiology Source Book (Fourth Edition) , 2012

      VI Mechanisms of Repolarization

      The skeletal muscle AP is terminated by three processes: turn-on of GK, turn-off of Gnee and influx of Cl − ions. The turn-on of the V-dependent K + conductance (GK) (the delayed rectifier) (see Fig. 42.3 ) acts to bring Em towards EK (about −98 mV), since the membrane potential at any time is determined primarily by the ratio of Gnee/GK. This type of GK channel is activated by depolarization and turned off by repolarization. Therefore, this GK channel is self-limiting, in that it turns itself off as the membrane is repolarized by its action.

      In addition to the GK turn-on, turn-off of Gnee occurs (see Fig. 42.3 ) (contributing to repolarization) for two reasons: (1) spontaneous inactivation of fast Na + channels that had been activated, i.e. closing of their I-gate (inactivation τ of 1–3 ms) and (2) reversible shifting of activated channels directly back to the resting state (deactivation), because of the rapid repolarization that is occurring due to the GK increase ( Fig. 42.5 ). Theoretically, it would be possible to have an AP that would repolarize (but more slowly) even if there were no GK mechanism, because the Gnee channels would spontaneously inactivate and so the Gnee/gK ratio and Em would be more slowly restored to their original resting values.

      FIGURE 42.5 . Illustration of the hypothetical states of the fast Na + channel. The three states patterned after the Hodgkin–Huxley view were modified to reflect the fact that there is evidence for three closed states. As depicted, in the most closed state (C3), all three m gates (or particles) are in the closed configuration. In the mid-closed state (C2), two m gates are closed and one is open. In the least closed state (C1), one gate is closed and two are open. In the resting state, the activation gate (A) is closed and the inactivation gate (I) is open: m = 0, H = 1. Depolarization to the threshold activates the channel to the active state, the A-gate opening rapidly and the I-gate still being open: m = 1, H = 1. The activated channel spontaneously inactivates to the inactive state due to closure of the I-gate: m = I, H = 0. The recovery process on repolarization returns the channel from the inactive state back to the resting state, thus making the channel again available for reactivation. Na + ion is depicted as being bound to the outer mouth of the channel and poised for entry down its electrochemical gradient when both gates are open. The reaction between the resting state and the active state is readily reversible and there is some reversibility of the other reactions. The fast Na + channel is blocked by tetrotodoxin (TTX) binding to the outer mouth and plugging it.

      In addition, there is an important third factor involved in repolarization of the AP in skeletal muscle: the Cl − current (see Fig. 42.2 ). The Cl − permeability (Pkl) and conductance (Gkl) are very high in skeletal muscle (and are not strongly V-dependent). In feite, Pkl of the surface membrane is much higher than PK, de Pkl/PK ratio being about 3–7. As discussed in the chapter on RP (see Chapter 9 ), the Cl − ion is passively distributed, or nearly so, and thus cannot determine the RP. However, net Cl − movements inwards (hyperpolarizing) or outward (depolarizing) do affect Em transiently until re-equilibration occurs and there is no further net movement. At the RP, there is no net Cl − current (lkl), since there is no electrochemical driving force for Cl − (since Em = Ekl). However, during the AP depolarization, there is a larger and larger driving force for outward lkl (i.e. Cl − influx), since lkl = Gkl (Em−Ekl). In other words, the large electric field that was keeping Cl − out (i.e. [Cl − ]l << [Cl − ]O) diminishes during the AP and so Cl − ion enters the fiber. This Cl − entry is hyperpolarizing and so tends to repolarize the membrane more quickly than would otherwise occur. That is, AP repolarization is sharpened by the Cl − mechanism. (Note that influx of the negatively-charged Cl − ion is an outward Cl − current, which is repolarizing.)

      To illustrate further some of the preceding points on the role of Cl − , when skeletal muscle fibers are placed into Cl − -free Ringer solution (e.g. methanesulfonate substitution), depolarization and spontaneous APs and twitches occur for a few minutes until most or all of the [Cl − ]l is washed out. After equilibration, the resting Em returns to the original value ca. −90 mV for frog skeletal muscle and −80 mV for mammalian, clearly indicating that Cl − does not determine the RP and that net Cl − efflux produces depolarization. Re-addition of Cl − to the bath produces a rapid large hyperpolarization, e.g. to −120 mV, due to net Cl − influx the Em then slowly returns to the original value (e.g. −90 mV) as Cl − re-equilibrates, i.e. redistributes itself passively. These same effects occur in cardiac muscle, smooth muscle and nerve, but to a lesser extent, because in these tissues Pkl is much lower (e.g. Pkl/PK ratio is only about 0.5 in vascular smooth muscle).

      The importance of the Cl − current in repolarization in skeletal muscle fibers is illustrated by one type of myotonia in which an abnormally low Pkl causes repetitive APs to occur. Omdat Gkl is abnormally low, total membrane conductance Gm is also low. From the relationship between membrane current (lm) en Gm (lm/Gm = Em), it can be deduced that only a smaller outward depolarizing membrane current lm is necessary to reach threshold Ee for an AP. Sinds Gkl is abnormally low, the membrane resistance Rm will be abnormally high, making the space constant λ larger than normal. Because gkl is abnormally low, the Cl − influx during AP repolarization is much less than normal and so the repolarization process is slowed, thus increasing the duration of the AP. As a consequence of the above, when depolarization occurs, the AP threshold is easily and quickly reached and the generated APs spread easily along the sarcolemma. These factors make the whole system unstable and oscillations trigger repetitive discharge of APs. That is, the muscle fibers lose their tight control by the motor neurons and so contraction becomes partly involuntary. For example, persons with myotonia find it difficult to release a handshake or to remove their hand from a drinking glass. There are several causes of myotonia, including genetic abnormalities in ion channels, as well as drug-induced conditions. Any agent that greatly lowers Pkl of Gkl will have the same effect. It has been shown that simply decreasing Gkl causes repetitive firing in equivalent circuit models of skeletal muscle fibers. In addition, K + ions tend to accumulate in the lumen of the T-tubules under normal conditions (see Section VIII ). This accumulation is exaggerated with the prolonged APs and so tends partially to depolarize the fibers and increase their excitability. Some forms of myotonia are produced by abnormal fast Na + channels namely, a small fraction of these channels do not inactivate as quickly as usual (i.e. their I-gates do not close normally) and so causes a prolonged small depolarization after the AP and, consequently, a repetitive discharge.

      In myotonia, AP repolarization is slowed and the duration of the AP is increased. As AP duration increases, more Na + channels have time to return to the resting conformation by deactivation or recovery from inactivation (a process which has a time constant of 2–3 ms). This creates a window of instability during AP repolarization. The membrane potential remains depolarized above threshold, allowing some Na + channels to reopen and trigger another AP. The skeletal muscles have a large safety factor with respect to the number of Na + channels in the membrane and as few as 3–5% in the open state can trigger an AP. This instability in membrane repolarization is further enhanced by the high membrane resistance. Without the normal large Gkl, only a smaller than normal outward depolarizing current is required to reach threshold. Because of the high membrane resistance Rm, the space constant λ is longer than normal. Consequently, the APs propagate at a faster velocity. These factors act synergistically to make the whole system unstable. Consequently, when depolarization occurs, the AP threshold is easily and quickly reached, the generated APs spread fast along the sarcolemma and the membrane is more excitable and susceptible to repetitive discharge of APs.

      The high Gkl in skeletal muscle fibers is due to a large number of voltage-dependent gated Cl − channels, which are outwardly rectifying. The major Cl − channel of skeletal muscle is the ClC-1 channel (Steinmeyer et al., 1991), a member of the ClC family of Cl − channels and Cl − /H + antiporters (Zifarellli and Pusch, 2007). These Cl − channels are located both on the surface sarcolemma and T-rubule membrane in frogs and mammals. Denervation of mammalian fibers causes Gkl to decrease almost to zero.


      Muscle Strength

      The number of skeletal muscle fibers in a given muscle is genetically determined and does not change. Muscle strength is directly related to the amount of myofibrils and sarcomeres within each fiber. Factors, such as hormones and stress (and artificial anabolic steroids), acting on the muscle can increase the production of sarcomeres and myofibrils within the muscle fibers, a change called hypertrophy, which results in the increased mass and bulk in a skeletal muscle. Likewise, decreased use of a skeletal muscle results in atrophy, where the number of sarcomeres and myofibrils disappear (but not the number of muscle fibers). It is common for a limb in a cast to show atrophied muscles when the cast is removed, and certain diseases, such as polio, show atrophied muscles.

      Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a progressive weakening of the skeletal muscles. It is one of several diseases collectively referred to as “muscular dystrophy.” DMD is caused by a lack of the protein dystrophin, which helps the thin filaments of myofibrils bind to the sarcolemma. Without sufficient dystrophin, muscle contractions cause the sarcolemma to tear, causing an influx of Ca ++ , leading to cellular damage and muscle fiber degradation. Over time, as muscle damage accumulates, muscle mass is lost, and greater functional impairments develop.

      DMD is an inherited disorder caused by an abnormal X chromosome. It primarily affects males, and it is usually diagnosed in early childhood. DMD usually first appears as difficulty with balance and motion, and then progresses to an inability to walk. It continues progressing upward in the body from the lower extremities to the upper body, where it affects the muscles responsible for breathing and circulation. It ultimately causes death due to respiratory failure, and those afflicted do not usually live past their 20s.

      Because DMD is caused by a mutation in the gene that codes for dystrophin, it was thought that introducing healthy myoblasts into patients might be an effective treatment. Myoblasts are the embryonic cells responsible for muscle development, and ideally, they would carry healthy genes that could produce the dystrophin needed for normal muscle contraction. This approach has been largely unsuccessful in humans. A recent approach has involved attempting to boost the muscle’s production of utrophin, a protein similar to dystrophin that may be able to assume the role of dystrophin and prevent cellular damage from occurring.

      Hoofdstukoverzicht

      A sarcomere is the smallest contractile portion of a muscle. Myofibrils are composed of thick and thin filaments. Thick filaments are composed of the protein myosin thin filaments are composed of the protein actin. Troponin and tropomyosin are regulatory proteins.

      Muscle contraction is described by the sliding filament model of contraction. ACh is the neurotransmitter that binds at the neuromuscular junction (NMJ) to trigger depolarization, and an action potential travels along the sarcolemma to trigger calcium release from SR. The actin sites are exposed after Ca ++ enters the sarcoplasm from its SR storage to activate the troponin-tropomyosin complex so that the tropomyosin shifts away from the sites. The cross-bridging of myosin heads docking into actin-binding sites is followed by the “power stroke”—the sliding of the thin filaments by thick filaments. The power strokes are powered by ATP. Ultimately, the sarcomeres, myofibrils, and muscle fibers shorten to produce movement.

      Interactive Link Questions

      The release of calcium ions initiates muscle contractions. Watch this video to learn more about the role of calcium. (a) What are “T-tubules” and what is their role? (b) Please also describe how actin-binding sites are made available for cross-bridging with myosin heads during contraction.

      (a) The T-tubules are inward extensions of the sarcolemma that trigger the release of Ca ++ from SR during an Action Potential. (b) Ca ++ binds to tropomyosin, and this slides the tropomyosin rods away from the binding sites.


      Bekijk de video: Je minder snel irriteren u0026 Ontspannen blijven I 2 oplossingen (November 2021).