Informatie

Aders vouwen in als ze leeg zijn


Aders klappen in als ze leeg zijn. Dat komt omdat ze dunne en bijna inelastische wanden hebben. Wat heeft inelasticiteit en dunheid van de wanden te maken met het instorten van de aderen?


Je lichaam bestaat onder een bepaalde druk, bepaald door je omgeving; meestal is dit ongeveer 1 atmosfeer druk, maar het kan omhoog of omlaag gaan (bijvoorbeeld wanneer u in een vliegtuig vliegt of wanneer u gaat duiken). De druk die uw omgeving op uw huid uitoefent, wordt door uw hele lichaam overgedragen en uw lichaam wordt ertegen "teruggeduwd".

Dit betekent echter dat al uw bloedvaten die druk over hun lengte hebben. Normaal gesproken, wanneer ze vol bloed zijn, zal de druk van dat bloed het bloedvat naar buiten drukken om dit tegen te gaan. Zonder het bloed is die druk in het bloedvat echter niet meer voldoende om de druk van buitenaf te weerstaan.

Omdat de wanden van de bloedvaten niet dik genoeg zijn om voldoende structurele integriteit te hebben om dat drukverschil te weerstaan, gaan ze vervolgens instorten.


Onderzoekers vinden reden waarom veel adertransplantaten falen

Intramuraal geleide studie van NIH onthult biologie achter onjuiste hermodellering van transplantaten, wijst op behandelstrategieën.

Endotheelcellen vormen niet alleen de binnenbekleding van een bloedvat, maar dragen ook bij aan de vernauwing van bloedvaten, zoals blijkt uit dit muisadertransplantaatmodel. Endotheelcellen (groen) verliezen hun typische morfologie en worden meer als gladde spiercellen (rood). Deze verandering in cellulaire eigenschappen geeft aan dat de endotheliale-naar-mesenchymale overgang (EndMT) werkzaam is bij veneuze graftstenose. Manfred Böhm/NHLBI

Onderzoekers van de National Institutes of Health hebben een biologische route geïdentificeerd die bijdraagt ​​aan het hoge percentage adertransplantaatfalen na bypass-chirurgie. Met behulp van muismodellen van bypass-chirurgie toonden ze aan dat overmatige signalering via de Transforming Growth Factor Beta (TGF-Beta)-familie ervoor zorgt dat de binnenwanden van de ader te dik worden, waardoor de bloedstroom die het transplantaat was bedoeld vertraagt ​​of soms zelfs blokkeert herstellen. Remming van de TGF-B-signaleringsroute verminderde overgroei in de getransplanteerde aderen.

Het team, geleid door Manfred Boehm, MD, hoofd van het Laboratorium voor Cardiovasculaire Regeneratieve Geneeskunde bij het National Heart, Lung, and Blood Institute van NIH, identificeerde vergelijkbare eigenschappen in monsters van verstopte menselijke adertransplantaten, wat suggereert dat geselecteerde medicijnen kunnen worden gebruikt bij het verminderen van aderverkalking. transplantaatfalen bij mensen.

Deze studie wordt op 12 maart gepubliceerd in Science Translational Medicine.

Bypass-chirurgie om de bloedstroom te herstellen die wordt gehinderd door verstopte slagaders is een veel voorkomende procedure in de Verenigde Staten. De grote saphena-ader, de grote ader die over de lengte van het been loopt, wordt vaak gebruikt als bypass-leiding vanwege zijn grootte en het gemak waarmee een klein segment kan worden verwijderd. Na transplantatie wordt de geïmplanteerde ader opnieuw gemodelleerd om meer arterieel te worden, omdat aders dunnere wanden hebben dan slagaders en minder bloeddruk aankunnen. De hermodellering kan echter misgaan en de ader kan te dik worden, wat resulteert in een herhaling van de verstopte bloedstroom. Ongeveer 40 procent van de adertransplantaten ervaart een dergelijk falen binnen 18 maanden na de operatie.

Boehm en zijn collega's onderzochten aderen van muismodellen van bypass-chirurgie en ontdekten dat een proces dat bekend staat als een endotheliale-naar-mesenchymale overgang, of EndoMT, ervoor zorgt dat de binnenkant van de ader te dik wordt. Tijdens EndoMT prolifereren veel van de endotheelcellen die het binnenoppervlak van de ader bekleden en worden ze omgezet in meer vezelige en spierachtige cellen. Deze mesenchymale cellen beginnen zich op te hopen op de binnenwand, waardoor het vat smaller wordt.

Dit proces werd geactiveerd door TGF-Beta, een uitgescheiden eiwit dat de proliferatie en rijping van een groot aantal celtypen regelt. De onderzoekers ontdekten dat TGF-Beta slechts een paar uur na de transplantatie in hoge mate tot expressie wordt gebracht, wat aangeeft dat de hermodellering vrij snel begint.

Het team van Boehm keek ook naar menselijke aderen die waren afgenomen bij mislukte bypass-operaties en vond bevestigend bewijs voor een rol voor EndoMT bij het falen van menselijke transplantaten. Bij kortdurende transplantaten (minder dan een jaar) vertoonden veel van de cellen in de menselijke aderen zowel endotheliale als mesenchymale celkenmerken, terwijl bij langdurige transplantaten (meer dan zes jaar) de cellen op de binnenwand voornamelijk mesenchymaal van aard waren .

"Deze studie toont voor het eerst aan dat endotheelcellen in de ader direct bijdragen aan de vernauwing van bloedvaten na een adertransplantaat," zei Boehm. "Nu we het mechanisme dat de abnormale verdikking veroorzaakt beter begrijpen, kunnen we therapeutische strategieën zoeken om het te verminderen en het aantal bypass-heroperaties dat we elk jaar moeten uitvoeren, te verminderen."

Boehm noemde het hoge bloeddruk medicijn Losartan, dat TGF-Bèta kan remmen, als een mogelijke behandelingsstrategie, hoewel er meer proof-of-concept-studies nodig zijn voordat klinische studies kunnen beginnen.


Wat is een samengevouwen ader? (met foto's)

Een ingeklapte ader treedt op wanneer de buitenmuren van de ader naar binnen holt. Dit kan te wijten zijn aan traumatisch letsel door herhaalde naaldprikken of natuurlijke ziekteprocessen. Symptomen kunnen zijn: blauwe plekken, pijn of jeuk. Behandeling is meestal niet nodig, omdat de ader zich normaal gesproken vrij gemakkelijk herstelt. Als de collaps optreedt als gevolg van medische problemen zoals vaatziekten, moet de onderliggende medische aandoening worden aangepakt. Specifieke vragen of zorgen over een ingeklapte ader in een individuele situatie moeten worden besproken met een arts of andere medische professional.

Herhaalde naaldprikken in hetzelfde algemene deel van het lichaam behoren tot de belangrijkste oorzaken van een ingeklapte ader. Dit symptoom komt vooral voor bij degenen die regelmatig injecties moeten krijgen en komt vooral veel voor bij ouderen als gevolg van een dunner wordende huid en verzwakte bloedvaten. Een lang verblijf in het ziekenhuis waarvoor het gebruik van intraveneuze medicatie of herhaalde bloedafnames vereist zijn, kan ook het risico op een ingeklapte ader vergroten. Een slechte techniek door de zorgverlener of het injecteren van medicijnen die de bloedvaten kunnen irriteren, kunnen ook leiden tot het instorten van de aderen

Een ziekte die bekend staat als perifere vaatziekte is soms de oorzaak van veneuze collaps. Deze ziekte veroorzaakt een verminderde bloedstroom en verhoogde druk in de bloedvaten, wat soms leidt tot collaps. Spataderen, die zeer merkbaar en ongemakkelijk kunnen zijn, zijn bijzonder kwetsbaar voor instorting.

In de meeste gevallen zijn er geen merkbare symptomen die samenhangen met een ingeklapte ader. Soms kan er een licht branderig gevoel of een licht ongemak zijn op de plaats van de collaps. Een paar minuten tot een paar uur later kunnen lichte tot matige blauwe plekken optreden, maar dit is over het algemeen van geen medische betekenis. Naarmate de blauwe plekken beginnen te genezen, kan het gebied beginnen te jeuken.

Behandeling van een ingeklapte ader is zelden nodig, vooral wanneer deze optreedt als gevolg van een naaldprik. Het bloedvat herstelt zich meestal snel en er is zelden een medisch risico als gevolg van het instorten van een ader. De uitzondering hierop zou een grote breuk zijn die gepaard gaat met een vorm van vaatziekte. Als er ernstige pijn of extreme kneuzingen zijn, moet onmiddellijk een arts worden geraadpleegd voor verdere medische evaluatie. In de meest ernstige gevallen kan een chirurgische ingreep nodig zijn om de beschadigde ader te herstellen en overmatig bloedverlies en andere mogelijke complicaties te voorkomen.


Definities en basisconcepten

Veneuze capaciteit en naleving

Er is enige verwarring in de literatuur over de relevante terminologie. De definities die in dit artikel worden beschreven, worden door de meeste auteurs gebruikt en duidelijk samengevat door de autoriteit in het veld.1,9

Veneuze capaciteit is een bloedvolume in een ader bij een specifieke uitzettende druk

Veneuze naleving is een verandering in volume (ΔV) van bloed in een ader (of veneus systeem) geassocieerd met een verandering in intraveneuze opzwellende druk (ΔP).

Daarom is capaciteit een volumepunt bij een bepaalde druk, terwijl compliantie een helling is van verandering in volume die verband houdt met een verandering in druk. Een afname van het volume in een ader (of veneus systeem) kan worden bereikt door een afname van de capaciteit (positie van de curve) of door een verandering in compliantie (helling van de curve) of beide (fig. 1). Venoconstrictoren, α-adrenerge agonisten, verminderen de veneuze capaciteit zonder de compliantie te veranderen

Fig. 1. Veneuze capaciteit en compliantie, beklemtoonde en onbeklemtoonde volumes. Punt A1 vertegenwoordigt het totale bloedvolume in aderen bij transmurale druk p 1 . Punten A2 en A3 vertegenwoordigen verandering in volume veroorzaakt door verandering in druk in de aderen. Dikke zwarte lijnstaat voor naleving van de basislijn. Punt A 0 wordt verkregen door extrapolatie van de dikke zwarte lijn totdat deze de y-as kruist. Dit punt (A 0 ) vertegenwoordigt het bloedvolume bij transmurale druk nul, wat het onbeklemtoonde volume (Vu 1 ) is. Het verschil tussen het totale volume (Vt) en Vu 1 is het gespannen volume (Vs). Wanneer een bepaalde hoeveelheid bloed uit de aderen wordt gemobiliseerd, verplaatst punt A1 zich naar punt B. De aderen bevatten nu minder bloed bij dezelfde intramurale druk p 1 . Het verwijderen van het bloedvolume tussen de punten A1 en B kan gepaard gaan met geen verandering in de helling van de druk-volumerelatie ( dunne zwarte lijn evenwijdig aan de dikke zwarte lijn) betekent dit dat de veneuze compliantie niet veranderde, maar de capaciteit wel. Punt B 0 ( dunne zwarte lijn geëxtrapoleerd naar de y-as) staat voor verminderd onbelast volume (van Vu 1 tot Vu 2 ). De druk-volumerelatie binnen de aderen kan er echter uitzien als de grijze lijn. Dezelfde hoeveelheid bloed wordt gemobiliseerd (van punt A1 naar B), maar Vu veranderde niet: de grijze lijn kruiste de y-as op hetzelfde punt A 0 het gemobiliseerde bloed werd gerekruteerd door een afname van de compliantie in plaats van een afname in Vu.

Fig. 1. Veneuze capaciteit en compliantie, beklemtoonde en onbeklemtoonde volumes. Punt A1 vertegenwoordigt het totale bloedvolume in aderen bij transmurale druk p 1 . Punten A2 en A3 vertegenwoordigen verandering in volume veroorzaakt door verandering in druk in de aderen. Dikke zwarte lijnstaat voor naleving van de basislijn. Punt A 0 wordt verkregen door extrapolatie van de dikke zwarte lijn totdat deze de y-as kruist. Dit punt (A 0 ) vertegenwoordigt het bloedvolume bij transmurale druk nul, wat het onbeklemtoonde volume (Vu 1 ) is. Het verschil tussen het totale volume (Vt) en Vu 1 is het gespannen volume (Vs). Wanneer een bepaalde hoeveelheid bloed uit de aderen wordt gemobiliseerd, beweegt punt A1 naar punt B, de aderen bevatten nu minder bloed bij dezelfde intramurale druk p 1 . Het verwijderen van het bloedvolume tussen de punten A1 en B kan gepaard gaan met geen verandering in de helling van de druk-volumerelatie ( dunne zwarte lijn evenwijdig aan de dikke zwarte lijn) betekent dit dat de veneuze compliantie niet veranderde, maar de capaciteit wel. Punt B 0 ( dunne zwarte lijn geëxtrapoleerd naar de y-as) staat voor verminderd onbelast volume (van Vu 1 tot Vu 2 ). De druk-volumerelatie binnen de aderen kan er echter uitzien als de grijze lijn. Dezelfde hoeveelheid bloed wordt gemobiliseerd (van punt A1 naar B), maar Vu veranderde niet: de grijze lijn kruiste de y-as op hetzelfde punt A 0 het gemobiliseerde bloed werd gerekruteerd door een afname van de compliantie in plaats van een afname in Vu.

Het is belangrijk om onderscheid te maken intraluminaal (intramuraal ) veneuze druk , wat de druk in een vat is (die direct kan worden gemeten) via een ingebrachte katheter), ongeacht de druk rondom het vat. Transmurale druk of uitzettende druk verwijst naar een verschil tussen de druk binnen het vat en buiten het vat.

Beklemtoond en onbeklemtoond volume

Het snijpunt van de lijn van overeenstemming met de y-as geeft een onbeklemtoond volume (Vu fig. 1), dat is een bloedvolume in een ader bij transmurale druk gelijk aan nul. Beklemtoond volume is een bloedvolume in een ader onder transmurale druk boven nul (vs. fig. 1). De som van gespannen (ongeveer 30% van het totale volume) en niet-gestresste (ongeveer 70% van het totale volume) volume is het totale bloedvolume in het veneuze systeem.

Een analoog met een badkuip is handig om de relatie tussen Vu en Vs13-15 te begrijpen (fig. 2). Beide volumes zijn belangrijk: Vs bepaalt de gemiddelde vuldruk in de bloedsomloop (MCFP zie de sectie Gemiddelde vuldruk in de bloedsomloop) en heeft direct invloed op de veneuze retour (VR) en CO, terwijl Vu een bloedreserve is die indien nodig in de bloedsomloop kan worden gemobiliseerd.

Fig. 2. Beklemtoonde en niet-gespannen volumes - kuipanalogie. Water in een bad vertegenwoordigt het totale bloedvolume. Een gat in de wand van de kuip tussen het wateroppervlak en de bodem van de kuip verdeelt het totale volume in gespannen (Vs) en onbelaste (Vu) volumes, respectievelijk boven en onder het gat. Het water verlaat de kuip door het gat met een bepaalde snelheid die afhangt van de diameter van het gat (wat de veneuze weerstand [VenR] zou weerspiegelen), en van de hoogte van het water boven het gat, wat Vs voorstelt, hoe groter de Vs, hoe groter de hoger de stroom door het gat. Het water tussen het gat en de bodem van het bad heeft geen invloed op de waterstroom door het gat. Dit is de Vu, een afgezonderd volume dat niet direct deelneemt aan de snelheid van de waterstroom (veneuze terugkeer). Met dezelfde hoeveelheid water in het bad (totaal bloedvolume in het veneuze systeem), kan de relatie tussen Vs en Vu worden veranderd door het gat naar boven of naar beneden te verplaatsen. Het naar beneden verplaatsen van het gat vertegenwoordigt venoconstrictie en verhoogt Vs (en veneuze terugkeer). Het distale uiteinde van de buis, bevestigd aan het gat in de kuipwand, vertegenwoordigt de centrale veneuze druk (CVP): hoe hoger het distale uiteinde, hoe hoger de CVP en hoe lager de drukgradiënt voor veneuze terugkeer, en vice versa. De instroomkraan vertegenwoordigt de arteriële stroom. De hydraulische ontkoppeling tussen de kraan en het bad vertegenwoordigt een functionele ontkoppeling tussen de twee (arteriële stroom en het veneuze systeem) vanwege de hoge arteriële weerstand.

Fig. 2. Beklemtoonde en niet-gespannen volumes - kuipanalogie. Water in een bad vertegenwoordigt het totale bloedvolume. Een gat in de wand van de kuip tussen het wateroppervlak en de bodem van de kuip verdeelt het totale volume in gespannen (Vs) en onbelaste (Vu) volumes, respectievelijk boven en onder het gat. Het water verlaat de kuip door het gat met een bepaalde snelheid die afhangt van de diameter van het gat (wat de veneuze weerstand [VenR] zou weerspiegelen), en van de hoogte van het water boven het gat, wat Vs voorstelt, hoe groter de Vs, hoe groter de hoger de stroom door het gat. Het water tussen het gat en de bodem van het bad heeft geen invloed op de waterstroom door het gat. Dit is de Vu, een afgezonderd volume dat niet direct deelneemt aan de snelheid van de waterstroom (veneuze terugkeer). Met dezelfde hoeveelheid water in het bad (totaal bloedvolume in het veneuze systeem), kan de relatie tussen Vs en Vu worden veranderd door het gat naar boven of beneden te verplaatsen. Het naar beneden verplaatsen van het gat vertegenwoordigt venoconstrictie en verhoogt Vs (en veneuze terugkeer). Het distale uiteinde van de buis, bevestigd aan het gat in de kuipwand, vertegenwoordigt de centrale veneuze druk (CVP): hoe hoger het distale uiteinde, hoe hoger de CVP en hoe lager de drukgradiënt voor veneuze terugkeer, en vice versa. De instroomkraan vertegenwoordigt de arteriële stroom. De hydraulische ontkoppeling tussen de kraan en het bad vertegenwoordigt een functionele ontkoppeling tussen de twee (arteriële stroom en het veneuze systeem) vanwege de hoge arteriële weerstand.

Debiet-druk-volume relatie

Deze relatie is een belangrijk homeostatisch mechanisme in het lichaam,8,16(fig. 3). De beschreven relatie tussen stroming, druk en volume in de aderen komt voor in zeer soepele (splanchnische) aderen en vertegenwoordigt een passieve verdeling van het volume tussen aderen (voornamelijk het splanchnische systeem) en het hart, wat gepaard gaat met veranderingen in de veneuze capaciteit zonder verandering in overeenstemming is (fig. 1, zwarte lijnen).

Fig. 3. Stroom-druk-volume relatie in klachtenaders. Lijn 1toont een schema van het terminale en veneuze deel van de bloedsomloop. AP, PVP en CVP vertegenwoordigen respectievelijk druk in slagaders, kleine (perifere) aders (capillaire druk is opgenomen in PVP) en rechter atrium. ArtR en VenR vertegenwoordigen respectievelijk arteriële en veneuze weerstand. Bij stationaire toestand moet de stroom (F) door het systeem op elk punt van het schema hetzelfde zijn. Flow is gelijk aan drukgradiënt gedeeld door weerstand ( lijn 2). Een toename van ArtR verlaagt F door het hele systeem ( lijn 3). VenR is veel kleiner dan ArtR en verandert niets aan de algehele situatie binnen het systeem. Daarom, omdat F is afgenomen, moet het verschil tussen PVP en CVP zijn afgenomen. Om de stroom door het systeem te behouden, moet PVP hoger zijn dan CVP. Ervan uitgaande dat CVP onveranderd blijft (zoals bijna altijd het geval is bij een normale hartfunctie), moet verminderde stroom door het systeem worden geassocieerd met een afname van PVP. Omdat compliance (C) per definitie een verhouding is van V tot ΔP ( vergelijking 1in de tekst), zou het volume in de kleine aderen (PVV) gelijk zijn aan de compliantie in de perifere aderen (Cpv) vermenigvuldigd met de druk in de aderen (PVP, lijn 4). Omdat een toename van ArtR onvermijdelijk leidt tot een afname van PVP ( lijn 3) en de naleving verandert niet ( afb. 1, zwarte lijnen), elke afname van PVP moet gepaard gaan met een afname van het bloedvolume in de kleine aderen (PVV, lijn 5). In werkelijkheid wordt een afname van F geassocieerd met een onmiddellijke en gelijktijdige afname van PVP en PVV. Een afname van PVV leidt tot een verschuiving van het bloedvolume van de aderen naar het hart, waardoor de veneuze terugkeer toeneemt (VR, lijn 6). Daarom leidt een toename van ArtR, door afname van PVP en PVV, tot een tijdelijke toename van de veneuze retour (VR, lijn 6). Op het moment van verminderde arteriële stroming (inflow) wordt de stroming uit de aderen niet direct verminderd er is een tijdelijke toename van de stroming uit de aderen maar dan, nadat het volume uit de aderen is verdreven, neemt de veneuze uitstroming af en wordt gelijk tot de verminderde arteriële stroom. Daarom is het schema ongeveer twee stabiele toestanden en is de tijdelijke ontkoppeling tussen arteriële instroom (verlaagd) en veneuze uitstroom (verhoogd) van korte duur.

Fig. 3. Stroom-druk-volume relatie in klachtenaders. Lijn 1toont een schema van het terminale en veneuze deel van de bloedsomloop. AP, PVP en CVP vertegenwoordigen respectievelijk druk in slagaders, kleine (perifere) aders (capillaire druk is opgenomen in PVP) en rechter atrium.ArtR en VenR vertegenwoordigen respectievelijk arteriële en veneuze weerstand. Bij stationaire toestand moet de stroom (F) door het systeem op elk punt van het schema hetzelfde zijn. Flow is gelijk aan drukgradiënt gedeeld door weerstand ( lijn 2). Een toename van ArtR verlaagt F door het hele systeem ( lijn 3). VenR is veel kleiner dan ArtR en verandert niets aan de algehele situatie binnen het systeem. Daarom, omdat F is afgenomen, moet het verschil tussen PVP en CVP zijn afgenomen. Om de stroom door het systeem te behouden, moet PVP hoger zijn dan CVP. Ervan uitgaande dat CVP onveranderd blijft (zoals bijna altijd het geval is bij een normale hartfunctie), moet verminderde stroom door het systeem worden geassocieerd met een afname van PVP. Omdat compliance (C) per definitie een verhouding is van V tot ΔP ( vergelijking 1in de tekst), zou het volume in de kleine aderen (PVV) gelijk zijn aan de compliantie in de perifere aderen (Cpv) vermenigvuldigd met de druk in de aderen (PVP, lijn 4). Omdat een toename van ArtR onvermijdelijk leidt tot een afname van PVP ( lijn 3) en de naleving verandert niet ( afb. 1, zwarte lijnen), elke afname van PVP moet gepaard gaan met een afname van het bloedvolume in de kleine aderen (PVV, lijn 5). In werkelijkheid wordt een afname van F geassocieerd met een onmiddellijke en gelijktijdige afname van PVP en PVV. Een afname van PVV leidt tot een verschuiving van het bloedvolume van de aderen naar het hart, waardoor de veneuze terugkeer toeneemt (VR, lijn 6). Daarom leidt een toename van ArtR, door afname van PVP en PVV, tot een tijdelijke toename van de veneuze retour (VR, lijn 6). Op het moment van verminderde arteriële stroming (inflow) wordt de stroming uit de aderen niet direct verminderd er is een tijdelijke toename van de stroming uit de aderen maar dan, nadat het volume uit de aderen is verdreven, neemt de veneuze uitstroming af en wordt gelijk tot de verminderde arteriële stroom. Daarom is het schema ongeveer twee stabiele toestanden en is de tijdelijke ontkoppeling tussen arteriële instroom (verlaagd) en veneuze uitstroom (verhoogd) van korte duur.

Een afname van de stroom door de splanchnische slagaders, die gepaard gaat met een afname van het volume in de splanchnische aderen en de lever en de overdracht van dit volume naar de systemische circulatie, speelt een belangrijke rol, niet alleen bij de compensatie van hypovolemie, maar ook bij de compensatie van hartfalen . Als de CO afneemt, wordt een gelijktijdige afname van de stroom door de splanchnische slagaders geassocieerd met een verschuiving van het bloedvolume van de splanchnische aderen naar het hart, waarbij het Frank-Starling-mechanisme wordt aangeworven (een toename van de preload leidt tot een toename van de contractiliteit). Vermindering van CO met 27% was geassocieerd met 9,2 ml/kg bloedrekrutering uit het splanchnische systeem wanneer de reflexen intact waren.17Eenzelfde afname van CO in condities van ganglioblokkade met hexamethonium leidde tot rekrutering van bloedvolume van 6,8 ml/kg. Bij een mens van 75 kg zou dit een verschuiving van het bloedvolume van ongeveer 700 . betekenen versus 500 ml bloed in de systemische circulatie, respectievelijk met en zonder intacte reflexen. Daarom zou de actieve vernauwing van aderen slechts ongeveer 25% van het totale getransporteerde bloed overbrengen.17 Passieve mechanismen als gevolg van verandering in stroom gevolgd door verandering in druk en volume zijn dus belangrijker bij het handhaven van VR en CO dan actieve venoconstrictieve mechanismen (fig. 3 ).8,17

Passieve verandering in het bloedvolume in het splanchnische systeem is belangrijker in de darmen, terwijl de actieve vernauwing van de vasculatuur prominenter aanwezig is in de lever.9,17-19De verdeling van de bloedstroom bepaalt de verdeling van het bloedvolume in het lichaam.17 ,20Deze stroom-druk-volumerelaties verklaren op adequate wijze veel fysiologische en klinische aandoeningen. Meer dan 70 jaar geleden werd een vergroting van de cardiale afmetingen waargenomen tijdens kruisklemming van de thoracale aorta.21 De auteurs schreven dit toe aan een verhoogde afterload. Ze merkten ook op dat de kruisklemming de "systemische stroom" (CO) verhoogde. Ze schreven (maar bewezen niet) deze toename aan "bloedoverdracht" van het onderste naar het bovenste deel van het lichaam. Veel andere onderzoeken bevestigden deze waarnemingen.22 We zagen een tweevoudige toename van de bloedstroom door het bovenste deel van het lichaam tijdens aorta-kruisklemming op diafragmaniveau.23–25Ten slotte hebben onze experimenten met behulp van scintigrafie van het hele lichaam met technetium 99m-gelabeld plasma-albumine aangetoond dat aortakruisklemming op diafragmaniveau geassocieerd is met een significante toename van het bloedvolume in de organen en weefsels proximaal van het occlusieniveau.26 Dit is een directe ondubbelzinnige illustratie van de verschuiving van het bloedvolume van de organen distaal naar de aortakruisklem (van de meegevende splanchnische aderen) naar het proximale, bovenste deel van het lichaam. Daarom leidt kruisklemming van de aorta proximaal van coeliakie tot een drastische afname van de splanchnische stroom, gevolgd door een afname van het volume in de splanchnische aderen en een verschuiving van het volume naar het bovenste deel van het lichaam met een toename van VR en CO.22

Gemiddelde vuldruk in de bloedsomloop

Laten we ons voorstellen dat het hart voor een relatief korte tijd wordt gestopt. Het bloed zal niet van het hart naar het hart stromen en de druk zal in alle delen van de bloedsomloop hetzelfde zijn. Zo'n druk heet gemiddelde vuldruk in de bloedsomloop .27,28Wanneer het hart het bloed begint te pompen, neemt de druk in het arteriële systeem toe en duwt het bloed door de slagaders en vervolgens door de haarvaten in het veneuze systeem. De druk in de kleine aderen wordt hoger dan in de grote aderen en het rechter atrium - CVP. De bloedstroom van de aderen naar het hart wordt bepaald door de gradiënt tussen perifere en centrale veneuze druk. Volgens Guyton is de belangrijkste drijvende kracht achter VR MCFP, en

Tijdens een hartstilstand verandert de druk in de venulae en kleine aderen niet en blijft hetzelfde als voor de hartstilstand. Daarom wordt deze druk beschouwd als de "draaidruk" voor de hele bloedsomloop

Het hart kan niet meer bloed in de circulatie pompen dan het ontvangt. Daarom wordt CO onder fysiologische omstandigheden volledig bepaald door VR en kan VR alleen worden verhoogd door een toename van MCFP en/of een afname van CVP, omdat de veneuze weerstand meestal niet veel verandert en relatief klein is. Een normaal hart zelf kan VR vooral verhogen door CVP te verlagen, en slechts in beperkte mate door MCFP te verhogen vanwege de hoge weerstand over arteriële (weerstands)vaten: De belangrijkste drukgradiënt in de bloedsomloop vindt plaats op het niveau van arteriële weerstand.

De belangrijkste factor die de MCFP bepaalt, is. Andere zijn de venomotorische tonus, de vasculaire pomp, de effecten van ventriculaire contractie en ontspanning, en de functie van de veneuze kleppen en skeletspieren. Bij honden en vermoedelijk bij mensen is MCFP ongeveer tussen 7 en 12 mmHg, terwijl CVP ongeveer 2-3 mmHg is.15,27-31De gradiënt voor VR ligt dus ergens tussen 5 en 10 mmHg, en daarom is de verandering in CVP slechts een paar millimeter kwik kan een aanzienlijk effect hebben op VR.15,32

Een interessante vraag is waarom in het normaal functionerende hart een toename van CVP (bijv. , secundair aan een infusie van volume) verhoogt CO ondanks de verhoogde stroomafwaartse druk. Het verleidelijke antwoord op deze vraag is dat de myocardiale contractiliteit wordt verhoogd. Maar dit zou niet genoeg zijn omdat een verhoogde contractiliteit de ejectiefractie kan verhogen en het probleem van het hart zou oplossen, maar het probleem van het circuit niet zou oplossen. Het probleem wordt opgelost door een verhoging van MCFP secundair aan een verhoging van Vs. Omdat een toename van MCFP ten minste gelijk is aan of meestal groter is dan een toename van CVP, zouden zelfs grotere toenames in drukgradiënt naar VR worden bereikt bij een hoger niveau van beide drukken, MCFP en CVP, met daaropvolgende toenames in VR en CO.

Veneuze weerstand

Vernauwing van de aderen vermindert hun capaciteit en verdrijft bloed uit hen in de systemische circulatie. Venoconstrictie kan echter de veneuze weerstand verhogen en vervolgens VR en CO verlagen. Hoe rekruteert het lichaam het bloedvolume zonder een toename van de weerstand tegen VR? De vernauwing van de splanchnische aderen is niet geassocieerd met een toename van de weerstand tegen VR, omdat het splanchnische systeem zich buiten de hoofdstroom van de bloedstroom naar het hart via de cavale aders1,15,33 (fig. 4, binnen) bevindt.

Fig. 4. Model met twee compartimenten. Binnenkant:De twee circuitsvertegenwoordigen twee compartimenten de effen rode en blauwe lijnenvertegenwoordigen arteriële en niet-conforme veneuze compartimenten (het hoofd, basiscircuit). Gestreepte rode en blauwe lijnenvertegenwoordigen arteriële en compliant (splanchnische) veneuze compartimenten. Het compartiment met meegevende aderen bevindt zich buiten het hoofdcircuit. Daarom hebben veranderingen in arteriële of veneuze weerstand in het compliant compartiment geen directe invloed op de arteriële of veneuze weerstand in het hoofdcircuit met niet-compliant aders. Dikte van de lijnenweerspiegelt de hoeveelheid stroming in de vaten onder normale omstandigheden. De grootte van de kruispuntentussen slagaders en aders weerspiegelt de bloedvolumes in de twee circuits. Buiten:Effecten van verandering in arteriële weerstand voedende (splanchnische) en niet-conforme (spier)aders. SplArtR en NonSplArtR vertegenwoordigen arteriële weerstand in slagaders die respectievelijk meegevende en niet-conforme aderen voeden. F, P en V vertegenwoordigen respectievelijk stroom, druk en volume in het veneuze vaatstelsel. AP = arteriële druk MCFP = gemiddelde circulatoire vuldruk VR = veneuze retour. Verandering in weerstand in slagaders die splanchnische en niet-splanchnische vasculatuur voeden, leidt tot veranderingen in veneuze terugkeer in tegengestelde richtingen door veranderingen in stromen, drukken en intraveneuze volumes (zie tekst voor uitleg).

Fig. 4. Model met twee compartimenten. Binnenkant:De twee circuitsvertegenwoordigen twee compartimenten de effen rode en blauwe lijnenvertegenwoordigen arteriële en niet-conforme veneuze compartimenten (het hoofd, basiscircuit). Gestippelde rode en blauwe lijnenvertegenwoordigen arteriële en compliant (splanchnische) veneuze compartimenten. Het compartiment met meegevende aderen bevindt zich buiten het hoofdcircuit. Daarom hebben veranderingen in arteriële of veneuze weerstand in het compliant compartiment geen directe invloed op arteriële of veneuze weerstand in het hoofdcircuit met niet-compliant aders. Dikte van de lijnenweerspiegelt de hoeveelheid stroming in de vaten onder normale omstandigheden. De grootte van de kruispuntentussen slagaders en aders weerspiegelt de bloedvolumes in de twee circuits. Buiten:Effecten van verandering in arteriële weerstand voeden compliant (splanchnische) en niet-compliant (spier) aderen. SplArtR en NonSplArtR vertegenwoordigen arteriële weerstand in slagaders die respectievelijk meegevende en niet-conforme aderen voeden. F, P en V vertegenwoordigen respectievelijk stroom, druk en volume in het veneuze vaatstelsel. AP = arteriële druk MCFP = gemiddelde circulatoire vuldruk VR = veneuze retour. Verandering in weerstand in slagaders die splanchnische en niet-splanchnische vasculatuur voeden, leidt tot veranderingen in veneuze terugkeer in tegengestelde richtingen door veranderingen in stromen, drukken en intraveneuze volumes (zie tekst voor uitleg).

Veneuze terugkeer wordt verhoogd door een toename van MCFP secundair aan een toename van Vs, wat kan worden bereikt door een infusie van extra volume en/of door een afname van de veneuze capaciteit door venoconstrictoren. De laatste verlaagt Vu en verhoogt Vs zonder verandering in de elastische eigenschappen van de veneuze wand, d.w.z. , zonder verandering in veneuze compliantie (fig. 1). In analogie met de kuip wordt het uitlaatgat in het bad naar beneden bewogen door venoconstrictie: het volume boven het uitlaatgat vergroten en het volume eronder verminderen (fig. 2).

Dit begrip van fysiologie en heersende variabelen verklaart waarom patiënten aan het begin van een bloeding (tot 10-12% van het bloedvolumeverlies) hun systemische hemodynamiek goed behouden zonder veranderingen in hartslag, bloeddruk of CVP, en later, hemodynamiek snel verslechteren. De periode van compensatie weerspiegelt de succesvolle mobilisatie van Vu in Vs. Dan, wanneer de hele Vu is gemobiliseerd, treedt plotseling decompensatie op. Evenzo, wanneer mobilisatie van Vu secundair is aan een toename van de sympathische tonus, kan een interventie die gepaard gaat met venodilatatie (algemene of regionale anesthesie, opioïden, sedativa), snelle decompensatie veroorzaken zonder extra bloedverlies, omdat venodilatatie gepaard zou gaan met een verschuiving van het volume van Vs terug naar Vu, wat resulteert in een afname van MCFP.

Er is nog een interessant mechanisme: veneuze capaciteitsvaten zijn veel gevoeliger voor sympathische stimulatie dan arteriële weerstandsvaten. Sympathische stimulatie van slechts 1 Hz resulteert in een capaciteitsrespons van bijna 50% van de maximale respons die wordt waargenomen tijdens stimulatie van 20 Hz. Aan de andere kant is de weerstandsrespons op 1 Hz stimulatie slechts 10% van het maximum.2,34Klinische implicaties van deze en andere observaties zijn dat een reactie op een matige toename van de sympathische tonus (of een kleine dosis vasoconstrictoren) een vernauwing is. van capacitieve (splanchnische) vaten die bloed uit de splanchnische vasculatuur in de systemische circulatie zouden verdrijven zonder een significante toename van de systemische arteriële weerstand. Aan de andere kant zou de respons op grotere doses vasoconstrictoren geassocieerd zijn met zowel een afname van de veneuze capaciteit met rekrutering van bloedvolume uit de splanchnische vasculatuur als een toename van de arteriële tonus en bloeddruk.

Er is nog een ander belangrijk onderdeel in dit beeld: weerstand binnen het splanchnische veneuze systeem. De belangrijkste plaats van weerstand tegen de veneuze stroom uit de splanchnische vasculatuur bevindt zich in de leveraders15,35-37 of in de lever zelf.37 Op de een of andere manier zou een toename van de weerstand in het distale deel van het splanchnische veneuze systeem de de uitstroom van bloed uit de splanchnische organen, waarbij bloed wordt vastgehouden in de lever en meer proximale delen van de splanchnische aderen. Ernstige arteriële hypotensie tijdens septische shock bij biggen was niet geassocieerd met een verminderde MCFP, maar eerder met een drastische toename van de veneuze weerstand in het distale deel van de splanchnische vasculatuur.38 Een soortgelijk beeld werd waargenomen in een varkensmodel van endotoxische shock.39

Een afname van de weerstand tegen veneuze stroming in de lever en/of leveraders zou de bloedstroom en volumeverschuiving van de splanchnische vasculatuur naar de inferieure cavale ader en het rechter atrium vergemakkelijken, waardoor de VR toeneemt. Resistentie in de lever en leveraders wordt voornamelijk gereguleerd door adrenerge receptoren: Activering van α-adrenerge receptoren verhoogt de weerstand,15,40terwijl activering van β2-adrenerge receptoren deze verlaagt, wat resulteert in een volumeverschuiving van de splanchnische vasculatuur naar de systemische circulatie.15 ,35De toediening van pure α-adrenerge agonisten zou dus kunnen resulteren in een afname van de veneuze capaciteit en een toename van Vs en MCFP, waardoor VR toeneemt.40-54Activering van α-adrenerge receptoren kan echter ook in verband worden gebracht met een toename van de weerstand in de lever en de leveraders, wat de bloedstroom en de verschuiving van het bloedvolume van het splanchnische systeem naar de systemische circulatie zou belemmeren.46,53-58In omstandigheden van normovolemie en een relatief kleine mate van α-adrenerge capaciteit speelt waarschijnlijk een meer prominente rol dan een toename van de weerstand tegen de bloedstroom en volumeverschuiving van de splanchnische vasculatuur. In omstandigheden van hypovolemie (wanneer verdere mobilisatie van Vu wordt verminderd) en/of een hoge mate van α-adrenerge receptoractivering, kan echter sekwestratie van het bloedvolume in de lever en een verdere afname van VR en CO optreden.53,54De combinatie van - en β2-adrenerge agonisten kunnen de verschuiving van het bloedvolume van het splanchnische systeem naar de systemische circulatie effectiever vergemakkelijken dan α-adrenerge agonisten alleen: een dergelijke combinatie zou leiden tot een afname van de veneuze capaciteit, rekrutering van Vu in Vs, en een afname van de weerstand tegen veneuze uitstroom uit het splanchnische systeem. Het is duidelijk dat in omstandigheden van ernstige hypovolemie dergelijke verschuivingen van het bloedvolume niet mogelijk zouden zijn, simpelweg vanwege de afwezigheid van Vu die kan worden gerekruteerd. capaciteit door een α-adrenerge agonist kan ook het gevolg zijn van een activering van baroreceptoren in de halsslagaders secundair aan een verhoging van de arteriële bloeddruk.59,60

Tweecompartimentenmodel van het veneuze systeem

Een ander belangrijk mechanisme dat de VR reguleert, is weerstand in de splanchnische arteriële vasculatuur. Bijna een eeuw geleden werd het concept van een model met twee compartimenten binnen het veneuze systeem geïntroduceerd61 het ene is zeer compliant en traag (splanchnische vasculatuur) en een andere is niet-compliant en snel (niet-splanchnische veneuze vasculatuur fig. 4, binnenkant). Dit model is gebruikt om veel fysiologische waarnemingen te verklaren. Het is ook periodiek uitgedaagd.62 Zoals de lezer zal zien, kan dit theoretische model echter logisch en overtuigend veel observaties verklaren met betrekking tot het gedrag van het veneuze systeem tijdens een of andere belediging van de cardiovasculaire functie. Het model kan als volgt worden beschreven: een toename van de weerstand in slagaders en arteriolen die meegevende splanchnische aderen voeden, vermindert de stroom, druk en het volume in de splanchnische aderen, waardoor het bloedvolume van de splanchnische aderen naar de systemische circulatie verschuift, en vice versa , leidt een verwijding van deze slagaders tot bloedophoping in de splanchnische aderen (fig. 3 en fig. 4, buiten). Een dergelijke verschuiving van het bloedvolume wordt weerspiegeld in een snelle toename van de stroom van de splanchnische vasculatuur naar de systemische circulatie. Een dergelijke toename van de stroom is van voorbijgaande aard en de resulterende herverdeling van het bloedvolume zou blijven bestaan ​​totdat de veranderde weerstand in deze slagaders wordt gehandhaafd. Wanneer de verandering in weerstand wordt omgekeerd, zou de tegenovergestelde verschuiving van het bloedvolume plaatsvinden.

Niet-splanchnische, minder meegaande aderen gedragen zich anders. Verwijding van kleine slagaders en arteriolae in de niet-splanchnische vasculatuur, indien geassocieerd met een relatief geringe of geen afname van de arteriële druk, zou VR verhogen (fig. 4, buiten). Een dergelijke toename kan worden toegeschreven aan een paar verschillende mechanismen, waaronder translocatie van arterieel bloed centraal door het veneuze systeem en ook direct of vaker indirect (via activatie van het sympathische zenuwstelsel en/of angiotensinesysteem) vernauwing van aderen die leidt tot translocatie van veneus bloed naar het hart een gelijktijdige afname van de veneuze weerstand in het distale deel van de splanchnische veneuze vasculatuur kan ook een rol spelen bij dergelijke waarnemingen.63, 64Ten slotte en het belangrijkste is dat een afname van de arteriële weerstand in het niet-splanchnische compartiment, indien geassocieerd met slechts een kleine afname van de arteriële druk, leidt tot een significante toename van de MCFP als gevolg van een afname van de gradiënt tussen arteriële en perifere veneuze druk, waardoor de MCFP en VR. Deze relatie kan worden geïllustreerd door een opening van een grote arterioveneuze fistel.28 Als een afname van de arteriële weerstand echter gepaard gaat met een significante afname van de arteriële druk, kan dit gepaard gaan met een afname van MCFP en VR.

De hemodynamische respons op inspanning is een mooie illustratie van hoe de verschillende vaatbedden in tegengestelde richtingen reageren om te voldoen aan de veranderende eisen van het lichaam voor het bloedvolume en de herverdeling van de zuurstoftoevoer. Tijdens inspanning kan de splanchnische bloedstroom verminderen van 1.500 ml/min tot 350 ml/min. Het splanchnische zuurstofverbruik wordt behouden door een toename van het arterioveneuze zuurstofverschil in dit gebied van 4 naar 17 ml zuurstof/100 ml bloed.65 Daarentegen kan de totale spierbloedstroom toenemen van ongeveer 1.000 ml/min in rust tot bijna 22.000 ml/min met een toename van CO tot 25 l/min en zuurstofopname van bijna 4 l/min. Het arterioveneuze zuurstofverschil in de spier neemt toe tot 18 ml zuurstof/100 ml bloed, wat overeenkomt met ongeveer 90% zuurstofextractie.66 De mechanismen die verantwoordelijk zijn voor dergelijke hemodynamische aanpassingen omvatten verschillende reacties van de slagaders en arteriolae in de spieren versus het splanchnische systeem. Een toename van sympathische ontlading tijdens inspanning leidt tot splanchnische arteriële vasoconstrictie, wat leidt tot een afname van de stroom, druk en volume in de splanchnische aderen en een toename van VR en CO (fig. 3 en fig. 4, buiten). De vasodilatatie in de oefenspier, die in mindere mate het gevolg is van activering van de β2-adrenerge receptor, maar voornamelijk van een lokale accumulatie van vaatverwijdende metabolieten (lactaat, adenosine en andere verbindingen), leidt tot een afname van de arterioveneuze drukgradiënt in de spier en een significante toename van MCFP, VR en CO. Gelijktijdige toename van sympathische ontlading vernauwt de vasculatuur in niet-intensieve spieren en andere weefsels, wat helpt om de arteriële druk en MCFP te verhogen, en ook om VR en CO te verhogen. Aanvullende mechanismen zijn onder meer "spierpomp" (tijdens inspanningscontractie van spieren perst bloed uit de spieren naar het hart), verhoging van de hartslag en myocardiale contractiliteit, en vele andere.66

Het effect van verschillende vaatverwijders op VR en CO kan afhangen van de verdeling van de bloedstroom tussen de twee compartimenten, splanchnische en niet-splanchnische vasculatuur. Zo hebben wij en anderen waargenomen dat natriumnitroprusside de splanchnische bloedstroom vermindert.67,68 Een afname van de splanchnische stroom moet gepaard gaan met een afname van de druk en het volume in de splanchnische aderen (fig. 3 en fig. 4, buiten). Het gebeurt echter niet69,70: in een ander onderzoek was tijdens vergelijkbare gradaties van arteriële hypotensie de vasculaire capaciteit verhoogd tijdens natriumnitroprusside en in sterkere mate tijdens nitroglycerine-geïnduceerde hypotensie, terwijl deze niet veranderde tijdens toediening van adenosinetrifosfaat.68 Dat wil zeggen , adenosinetrifosfaat en, in mindere mate, natriumnitroprusside verwijdde niet-splanchnische arteriële vasculatuur, wat leidde tot een toename van MCFP (als gevolg van een afname van de drukgradiënt tussen slagaders en aders) en in VR. Aan de andere kant verwijdde nitroglycerine de arteriële vasculatuur in het splanchnische systeem, waardoor de stroom, druk en het splanchnische vasculaire volume toenemen en VR en CO afnemen (fig. 3 en fig. 4, buiten). Actieve verwijding van de splanchnische aderen, naast de passieve uitzetting als gevolg van een toename van de transmurale druk en het volume, versterkt de accumulatie van bloedvolume in het splanchnische veneuze systeem. Klinische waarnemingen ondersteunen het idee dat zowel natriumnitroprusside als nitroglycerine de arteriële weerstand verlagen en de veneuze capaciteit vergroten.71 Het lijkt er echter op dat natriumnitroprusside de arteriële weerstand in grotere mate beïnvloedt dan de veneuze capaciteit, terwijl nitroglycerine de veneuze capaciteit in grotere mate verhoogt dan de arteriële weerstand verlaagt 0,71

Experimenten met het rechter-hartbypass-preparaat, waarbij de bloedstroom en CVP onafhankelijk werden gecontroleerd en het bloed gescheiden van de splanchnische en niet-splanchnische vasculatuur werd afgevoerd, toonden verschillende effecten aan van vier vasodilatoren op de splanchnische en niet-splanchnische arteriële weerstand.72 De auteurs bestudeerden captopril, nifedipine, hydralazine en prazosine in drie doses die de arteriële bloeddruk in vergelijkbare mate verlaagden. Captopril verminderde de arteriële weerstand, verhoogde stroom en volume in de splanchnische vasculatuur en verminderde het centrale bloedvolume bij afwezigheid van een bypass, dit zou leiden tot een afname van VR en CO. Nifedipine had geen invloed op de arteriële weerstand in het splanchnische systeem, maar verminderde deze wel significant binnen het niet-splanchnische systeem. Dit ging gepaard met een afname van de drukgradiënt tussen arteriële en veneuze druk binnen het niet-splanchnische systeem, en een verhoogd MCFP en centraal bloedvolume, wat bij afwezigheid van bypass VR en CO zou verhogen. De verschillen in de effecten van twee resterende vasodilatoren waren minder ingrijpend dan de effecten van nifedipine en captopril

De directe effecten van vaatverwijders kunnen worden gewijzigd door indirecte effecten van mediatoren die vrijkomen tijdens de toediening van een geneesmiddel in kwestie. Toediening van isoproterenol is bijvoorbeeld geassocieerd met een toename van de afgifte van noradrenaline,73-77 en dat effect wordt specifiek gemedieerd via β 2 - maar niet β 1-adrenerge receptoren.78 Isoproterenol verhoogt ook de afgifte van angiotensine.79 Als gevolg van een dergelijke complexiteit gaat de toediening van isoproterenol gepaard met een drastische afname van het splanchnische en intrahepatische volume ondanks een significante toename van de splanchnische bloedstroom.80 Volgens de basisconcepten van de relatie tussen stroming, druk en volume in de splanchnische vasculatuur (fig. 3), zou een toename van de splanchnische stroming in verband moeten worden gebracht met sekwestratie van het bloedvolume in de splanchnische vasculatuur. In werkelijkheid gebeurt dit niet en neemt het splanchnische volume significant af.35,80 Daarom is een toename van VR door verschuiving van het bloedvolume vanuit het splanchnische systeem het gevolg van een afname van de weerstand in de lever en leveraders (gemedieerde via β2-adrenerge receptoren) en venoconstrictie, opgewekt door afgifte van norepinefrine en/of angiotensine. Epinefrine verhoogt VR voornamelijk door activering van β2-adrenerge receptoren.59De rol van een verhoogde myocardiale contractiliteit (gemedieerde via 1-adrenerge receptoren) bij een toename van CO in een normaal hart is waarschijnlijk minimaal.53,59,78

Intrathoracale druk

Een verhoging van de intrathoracale druk (ThorP) tijdens gecontroleerde positieve-drukventilatie verhoogt de intramurale CVP. Dit zou de drukgradiënt voor VR, VR zelf en het bloedvolume in het rechterhart bij diastole verminderen. Aan de andere kant beweegt elke longinflatie het diafragma naar beneden, waardoor de intra-abdominale druk toeneemt. De laatste perst bloed uit de aderen in de buikholte, waardoor MCFP en VR toenemen, waardoor de MCFP-CVP-gradiënt wordt behouden en het effect van een toename van ThorP op VR wordt geminimaliseerd.81

Reflexen en neurohumorale factoren die MCFP verhogen, minimaliseren ook de effecten van verhoogde ThorP op VR door een toename van de arteriële weerstand in de splanchnische vasculatuur (leidend tot een toename van passieve elastische terugslag van splanchnische aderen) en actieve venoconstrictie resulteren beide in een verschuiving van het bloedvolume van het splanchnische systeem naar de systemische circulatie, waarbij Vs toeneemt en VR en CO behouden blijven. Deze verschuiving wordt versterkt door een toename van het intravasculaire volume secundair aan antidiurese (afgifte van antidiuretische hormonen).82-88 Een activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem tijdens positieve -drukventilatie draagt ​​bij aan beide mechanismen, namelijk een toename van MCFP door venoconstrictie en een toename van het bloedvolume door water- en natriumretentie. Een verhoging van de intramurale CVP tijdens een dergelijke situatie kan verkeerd worden geïnterpreteerd als hypervolemie en/of hartfalen.

Ten slotte verandert de rechterventrikelvuldruk (gedefinieerd als een gradiënt tussen CVP en pericardiale druk81) niet tijdens veranderingen in ThorP omdat het rechter atrium, rechter ventrikel en pericardium zich binnen de thorax bevinden, en een toename van ThorP wordt geassocieerd met gelijke toenames in zowel rechter atriale als pericardiale druk. Daarom minimaliseert de afwezigheid van verandering in transmurale rechterventrikeldruk tijdens diastole de effecten van een toename van ThorP op VR verder. Overmatige inflatie van de long, introductie van positieve eind-expiratoire druk en/of hypovolemie, aanwezig vóór introductie van gecontroleerde beademing, kunnen echter de compenserende mechanismen hebben uitgeput en leiden tot een afname van VR en CO.89 Een extra infusie van vloeistof en/of of venoconstrictor kan nodig zijn om MCFP te verhogen om de noodzakelijke drukgradiënt voor VR te behouden.

Tijdens spontane inspiratie neemt ThorP af, wat leidt tot een afname van intramurale CVP en een daaropvolgende toename van de gradiënt tussen MCFP en CVP, waardoor VR wordt vergemakkelijkt. Een toename van VR secundair aan een afname van CVP werkt echter alleen wanneer de CVP gelijk is aan of hoger is dan de atmosferische druk, omdat negatieve druk in intrathoracale aderen leidt tot hun ineenstorting, waardoor een significante toename van VR wordt voorkomen. Ook beperkt de pericardiale druk de overmatige uitzetting van het rechterventrikel (zie de sectie Pericardiale druk). Als deze mechanismen niet zouden bestaan, zouden krachtige inspiraties kunnen leiden tot overextensie van de rechter ventrikel en het falen ervan.31,81,90-93

Systolische bloeddruk en polsdrukvariaties.

Tijdens inspiratie van positieve-drukventilatie neemt het slagvolume van het linkerventrikel aanvankelijk toe als gevolg van (1) tijdelijke toename van het linkerventriculaire einddiastolische volume als gevolg van een compressie van de longaderen, (2) een afname van de afterload als gevolg van een afname van het transmurale linkerventrikelvolume. druk (d.w.z. een toename van het longvolume comprimeert de linkerventrikel en helpt de linkerventrikelejectie), en (3) verminderd rechterventrikelvolume secundair aan compressie van het hart door opgeblazen longen. Deze factoren leiden tot een tijdelijke toename van het linkerventrikel slagvolume, polsdruk en systolische bloeddruk, vergeleken met het einde van de expiratie (baseline). Deze afbuiging van de bloeddruk wordt genoemd delta-omhoog en is gewoonlijk rond de 2–4 mmHg.94–96 Aan de andere kant verlaagt een dergelijke inflatie van de long en een toename van ThorP de drukgradiënt voor VR met daaropvolgende afname van VR. Dit resulteert in een paar tellen in een afname van de linker hartvulling, het slagvolume van de linker hartkamer en de systolische druk. Deze afname van de systolische druk wordt genoemd delta-omlaag 94,95 en ligt meestal rond de 5-6 mmHg. Totale variatie, delta-up/delta-down, is dus ongeveer 8-10 mmHg. Als deze variatie groter is, kan dit hypovolemie weerspiegelen en een positieve reactie (een toename van CO) op extra vloeistofbelasting voorspellen. Een variatie van de systolische bloeddruk die niet groter is dan ongeveer 10 mmHg zou een afspiegeling zijn van de toereikendheid van de ventriculaire preload15,94-99 en kan de status van de preload beter weerspiegelen dan CVP.98

Intra-abdominale druk

Elke inspiratie, spontaan of tijdens ademhaling met positieve druk, beweegt het middenrif naar beneden, verhoogt de intra-abdominale druk en verschuift het bloedvolume van het splanchnische systeem naar de systemische circulatie. Tegelijkertijd neemt de veneuze stroom van de onderste ledematen langs de inferieure cavale ader af. Tijdens de uitademing verschuift het diafragma naar boven, vermindert de bloedstroom uit het splanchnische systeem en verhoogt de bloedstroom uit de onderste ledematen. Deze cyclische gebeurtenissen hebben over het algemeen geen drastische invloed op VR en CO. Een langduriger toename van de intra-abdominale druk tot een niveau lager dan de druk in de inferieure cavale ader kan echter leiden tot een gelijktijdige toename van VR als gevolg van verschuiving van het bloedvolume van de compliant splanchnische Anderzijds kan een dergelijke toename van de intra-abdominale druk VR verlagen secundair aan een toename van de veneuze weerstand in de inferieure cavale ader en aan een verschuiving van het diafragma naar boven, een toename van ThorP met gelijktijdige toename van de intramurale CVP.100–105Een dergelijke toename in CVP weerspiegelt niet de volumestatus van een patiënt106 en kan gepaard gaan met een afname van VR100,101,107 als gevolg van een afname van de gradiënt tussen MCFP en CVP. Dit effect kan worden gewijzigd door een verhoging van de Vs, die op zijn beurt kan worden bereikt door een infuus van extra vocht en/of toediening van een venoconstrictor.108 Een dergelijke interventie is niet altijd nodig vanwege de activering van sympathische en renine-angiotensinesystemen. wordt geassocieerd met een toename van MCFP en handhaving van de benodigde MCFP-CVP-gradiënt om VR en CO te behouden.103,109,110Anesthetica, sedativa en andere interventies kunnen een dergelijke homeostatische respons minimaliseren.105,111-114

Posities (kantelen)

Verschillende posities, bijv. , hoofd omhoog versus hoofd naar beneden, de systemische hemodynamiek beïnvloeden, inclusief de functie van het veneuze systeem. Een head-up positie (bijv. , opstaan) kan worden geassocieerd met een door zwaartekracht veroorzaakte verschuiving van het bloedvolume van het bovenste naar het onderste deel van het lichaam. Bij gezonde, wakkere patiënten hebben de houding met het hoofd omhoog of omlaag geen invloed op de bloeddruk, CO of CVP105 vanwege de onmiddellijke activering van sympathisch gemedieerde reflexen en het renine-angiotensinesysteem en het vrijkomen van andere vasoconstrictieve mediatoren115 voorkomen een dergelijke drastische verschuiving van bloed volume. Tijdens de anesthesie gaat de head-up positie echter vrijwel altijd gepaard met een verlaging van CVP, CO en bloeddruk100,105,107,116omdat de reflexen afgestompt worden naarmate de anesthesie dieper wordt.105

De head-down (Trendelenburg) positie wordt altijd geassocieerd met een verhoging van het CVP. CO2 en bloeddruk kunnen echter worden gehandhaafd37,100,107.115of verlaagd.105,116Het linker ventriculaire eind-diastolische gebied (reflecterend volume) en het intrathoracale bloedvolume zijn verhoogd.37Na verandering van een hoofd naar beneden naar een horizontale positie bij een patiënt onder narcose, een bloeddruk en CO kunnen optreden.37Het kan te wijten zijn aan het niet verhogen van de afterload of aan hypovolemie die verkeerd kan zijn geïnterpreteerd als normovolemie of hypervolemie secundair aan een hoge CVP met de kop naar beneden.105

Pericardiale druk

Elke significante toename van VR (bijv. , tijdens spontane inspiratie) kan leiden tot overbelasting van het rechter hart.117-121De beperkte starre ruimte van het pericardium voorkomt overexpansie van het rechter hart.121 Bij dieren en mensen wordt pericardectomie geassocieerd met hogere waarden van slagvolume en CO tijdens inspanning vergeleken met vergelijkbare oefeningen vóór pericardiectomie.122 Andere mechanismen die overbelasting van het rechter hart beperken, zijn onder meer een toename van ThorP tijdens gecontroleerde ventilatie en, tot op zekere hoogte, tijdens spontane expiratie, evenals zogenaamde ventriculaire onderlinge afhankelijkheid121–125: Een toename van het rechterventrikelvolume verschuift de intraventriculair septum naar links, wat leidt tot een afname van de compliantie van de linker ventrikel, waardoor de vulling van de linker ventrikel afneemt, wat een paar slagen later resulteert in een afname van de preload van de rechter ventrikel.81

De rol van reflexen

Veel verschillende pathofysiologische beledigingen, bijv. , bloedverlies, de rechtopstaande houding,126het starten van positieve drukademhaling, vooral met positieve eind-expiratoire druk, worden geassocieerd met een onmiddellijke toename van sympathische afscheiding, wat leidt tot een toename van de arteriële weerstand, hartslag en myocardiale contractiliteit en een afname van veneuze capaciteit. Dit laatste is vooral belangrijk: capaciteitsvaten reageren veel eerder op bloedingen dan weerstandsvaten. Beide reacties, arterieel en veneus, worden gemedieerd via het sympathische zenuwstelsel. Wanneer de carotis-sinusreceptoren een lage bloeddruk waarnemen, neemt de sympathische tonus toe, vernauwen de splanchnische aderen, nemen Vs en MCFP toe, en vice versa .2,10,19,127-133Voorbehandeling met de -adrenerge antagonist fentolamine verminderde een dergelijke respons met 72%, terwijl voorbehandeling met de β-adrenerge antagonist propranolol deze respons met 35% verminderde. Combinatie van beide verminderde de respons met 73%. Daarom dragen α-adrenerge mechanismen significanter bij aan actieve veranderingen in de systemische veneuze capaciteit dan het β-adrenerge systeem.134 De reacties op hoge of lage arteriële bloeddruk worden niet alleen gemedieerd door de sinus carotis maar ook door de aorta-baroreceptoren. Hun rol bij het handhaven van de bloeddruk is kleiner dan de rol van de halsslagaders

Er zijn andere soorten reflexen, bijv. , een toename van het intraveneuze volume en de daarmee gepaard gaande uitzetting van de ader verhoogt de arteriële weerstand (stroomopwaarts van de aangetaste aderen) via de zogenaamde lokale sympathische axonreflex of veno-arteriële reflex.135 Teleologisch gezien helpt deze reflex de mate van veneuze distensie te wijzigen: Minder bloedtoevoer naar een ader leidt tot een afname van de intramurale druk en het volume (fig. 3).


Discussie

Duikgedrag

In keizerspinguïns uitgerust met de intravasculaire PO2 recorder, duikduur en maximale diepte waren vergelijkbaar met die in eerdere onderzoeken (Kooyman et al., 1992 Ponganis et al., 2001) bij het geïsoleerde duikgat (Fig. 1). Duiken van > 100 m diepte waren zeldzaam en 47% van de duiken was >5,6 min, de eerder gemeten ADL (Ponganis et al., 1997b). In 2004 maakten vogels vaak langdurige duiken van >16 min. inclusief een duik van 23,1 min (Fig. 3), wat nu de langst gemelde duik is bij een keizerspinguïn. Duikprofielen en het ontbreken van jachtopstijgingen naar het onderoppervlak van het zee-ijs tijdens deze uitzonderlijke duiken suggereerden dat de vogels foerageren op een diepte van 50-80 m.

Luchtzak, arterieel en veneus PO2 profielen tijdens ondiepe (minder dan 30 m), ∼3-min duiken in drie verschillende vogels. PO2 profielen van de luchtzak (EP 05) (Stockard et al., 2005) en aorta (EP 02) tonen aanvankelijke compressiehyperoxie en vervolgens een geleidelijke afname van PO2 secundair aan luchtzak O2 uitputting en de afname van de omgevingsdruk tijdens het opstijgen. Vena caval PO2 langzaam verhoogd tijdens de duik van EP 20. De PO2 gegevens werden opgenomen met intervallen van 15 s. Duiken begon om 0 tijd. Voorafgaand aan het begin van de duik voor het arteriële profiel, was de vogel net opgedoken om adem te halen na een eerdere duik.

Luchtzak, arterieel en veneus PO2 profielen tijdens ondiepe (minder dan 30 m), ∼3-min duiken in drie verschillende vogels. PO2 profielen van de luchtzak (EP 05) (Stockard et al., 2005) en aorta (EP 02) tonen aanvankelijke compressiehyperoxie en vervolgens een geleidelijke afname van PO2 secundair aan luchtzak O2 uitputting en de afname van de omgevingsdruk tijdens het opstijgen. Vena caval PO2 langzaam verhoogd tijdens de duik van EP 20. De PO2 gegevens werden opgenomen met intervallen van 15 s. Duiken begon om 0 tijd. Voorafgaand aan het begin van de duik voor het arteriële profiel, was de vogel net opgedoken om adem te halen na een eerdere duik.

Bloedanalyses van keizerspinguïns in rust

Bij keizerspinguïns in rust, bedoel arterieel PO2 was 68±7 mmHg, minder dan tweederde van de gemiddelde waarde in de luchtzak van vogels in rust (Stockard et al., 2005). Grote lucht-zak-naar-arteriële verschillen in PO2 bij vogels in rust worden voornamelijk beschouwd als gevolg van ventilatie-perfusie mismatch (Powell, 2000). Het is niet bekend of dit verschil van luchtzak naar arterieel PO2bij keizerspinguïns in rust is ook gedeeltelijk secundair aan de verdikte parabronchiale capillaire bloed-luchtbarrière die is gemeld bij deze vogels (Welsch en Aschauer, 1986).

Hoewel deze arteriële PO2 waarden bij keizerspinguïns liggen in het lagere bereik van waarden gerapporteerd voor vogels in rust (Powell, 2000), de arteriële O2 inhoud van 22,5 ± 1,3 ml O2dl -1 vertegenwoordigde nog steeds meer dan 91% verzadiging van het eerder gemeten gemiddelde [Hb] van 18 g dl -1 (Kooyman en Ponganis, 1998). arteriële pH, PCO2 en [lactaat] bij keizerspinguïns in rust waren kenmerkend voor andere vogelsoorten (Powell, 2000) en komen overeen met een gebrek aan stress tijdens de bemonsteringsprocedure. aderlijk PO2, O2 inhoud, pH, PCO2 en [lactaat] waren consistent met de waargenomen arteriële waarden en resulteerden in een geschatte 70% veneuze Hb-verzadiging.

aderlijk PO2 en diepteprofielen van een duik van 23,1 min. Deze ondiepe (<60 m maximale diepte) duik is momenteel de langst gemelde duik van een keizerspinguïn. Het bloed O2 winkel werd geoptimaliseerd in deze vogel (EP 19) met een pre-dive veneuze PO2 van 63 mmHg, wat gelijk was aan arteriële waarden van vogels in rust. PO2 daalde tijdens de duik geleidelijk tot een eindwaarde van 6 mmHg en keerde daarna binnen 3 minuten terug naar het niveau van voor de duik. Grijze achtergrond geeft duiktijd aan.

aderlijk PO2 en diepteprofielen van een duik van 23,1 min. Deze ondiepe (<60 m maximale diepte) duik is momenteel de langst gerapporteerde duik van een keizerspinguïn. Het bloed O2 winkel werd geoptimaliseerd in deze vogel (EP 19) met een pre-dive veneuze PO2 van 63 mmHg, wat gelijk was aan arteriële waarden van vogels in rust. PO2 daalde tijdens de duik geleidelijk tot een eindwaarde van 6 mmHg en keerde daarna binnen 3 minuten terug naar het niveau van voor de duik. Grijze achtergrond geeft duiktijd aan.

PO2 profielen en uiteindelijke PO2 waarden tijdens duiken

slagaderlijk PO2 profielen weerspiegelden de effecten van compressiehyperoxie en O2-uitputting van de winkel die eerder is gedocumenteerd in de luchtzakken tijdens duiken (Stockard et al., 2005). Bijvoorbeeld tijdens een 5,3 min, 60 m diepe duik, arteriële PO2 nam toe van een initiële waarde van 98 mmHg tot een piekwaarde van 257 mmHg en nam vervolgens geleidelijk af tot een uiteindelijke waarde van 76 mmHg tegen het einde van de duik. Fig. 2 toont de gelijkenis van arteriële en luchtzak PO2 profielen bij twee verschillende vogels tijdens ondiepe duiken van korte duur. Tegen het einde van sommige duiken resulteerde de compressiehyperoxie in arteriële PO2 waarden die groter waren dan de gemiddelde waarde (68±7 mmHg) van vogels in rust.

aderlijk PO2 nam niet altijd gewoon af tijdens duiken, maar nam soms toe (Fig. 2). Dit verklaart de uiteindelijke duikwaarden (Fig. 4A) die groter zijn dan die van vogels in rust. Daarnaast was er een breed scala aan pre-dive veneuze PO2 niveaus (Fig. 2 en 3). Voorafgaand aan een duik van 23,1 min (Fig. 3), is het bloed O2 winkel werd geoptimaliseerd met een verhoogde pre-dive veneuze PO2 van 63 mmHg. Deze waarde was niet alleen groter dan die van vogels in rust, maar was bijna gelijk aan arteriële waarden van vogels in rust. Deze bevindingen ondersteunen het concept dat het bloed O2opslag van keizerspinguïns kan worden vergroot door arterialisatie van veneus bloed.

Hoewel laatste veneuze PO2 afgenomen in relatie tot duikduur, de relatie was variabel, b.v. bij een duikduur van 5,6 min (de ADL), laatste veneuze PO2waarden overspannen een bereik van 40 mmHg. Deze laatste veneuze PO2 gegevens en de eerder gepubliceerde laatste luchtzak PO2 gegevens leveren het bewijs dat het totale lichaam O2 winkel is niet uitgeput bij de ADL. In feite is het lichaam O2 de voorraad is nog steeds niet op, zelfs na vele minuten voorbij de ADL (Fig. 4). Het brede bereik van eindwaarden voor een bepaalde duikduur was consistent met variaties in de mate van daling van PO2 in de individuele veneuze profielen en, vermoedelijk, was gerelateerd aan verschillen in tarieven van O2 verbruik tijdens duiken. De minimale snelheid waarmee de laatste veneuze PO2 afgenomen in relatie tot de duikduur van keizerspinguïns bij het geïsoleerde duikgat wordt beschreven door de exponentiële regressie in Fig. 4A.

Laatste PO2 en duikduur. Laatste PO2 waarden werden geregistreerd binnen de laatste 15 s van elke duik. (A) Laatste veneuze PO2 en duikduur van negen keizerspinguïns (sleutel toont individuele symbolen voor elke pinguïn). De variabiliteit in finale PO2 waarden met betrekking tot duikduur is vermoedelijk secundair aan verschillen in stofwisseling tijdens duiken. Bovendien is de spanwijdte van PO2 waarden bij de aerobe duiklimiet (ADL) geven duidelijk aan dat het bloed O2 voorraad niet uitgeput is bij deze limiet, de duikduur die gepaard gaat met lactaataccumulatie na de duik. De exponentiële regressie (ja=96,416e –0,1216 x ,r 2 =0.94, P<0.001) is opgebouwd uit de hoogste finale PO2 tijdens elk interval van 1 minuut van de duikduur. Dit vertegenwoordigt het minimumtarief waartegen finale PO2 dalingen in relatie tot de duikduur. (B) Vergelijking van de laatste veneuze PO2, arterieel PO2 en luchtzak PO2(Stockard et al., 2005) toont aan dat luchtzak, arteriële en veneuze PO2 waarden worden niet meer van elkaar te onderscheiden bij langere duiken.

Laatste PO2 en duikduur. Laatste PO2 waarden werden geregistreerd binnen de laatste 15 s van elke duik. (A) Laatste veneuze PO2 en duikduur van negen keizerspinguïns (sleutel toont individuele symbolen voor elke pinguïn). De variabiliteit in finale PO2 waarden met betrekking tot duikduur is vermoedelijk secundair aan verschillen in stofwisseling tijdens duiken. Bovendien is de spanwijdte van PO2 waarden bij de aerobe duiklimiet (ADL) geven duidelijk aan dat het bloed O2 voorraad niet uitgeput is bij deze limiet, de duikduur die gepaard gaat met lactaataccumulatie na de duik. De exponentiële regressie (ja=96,416e –0,1216 x ,r 2 =0.94, P<0.001) is opgebouwd uit de hoogste finale PO2 tijdens elk interval van 1 minuut van de duikduur. Dit vertegenwoordigt het minimumtarief waartegen finale PO2 dalingen in relatie tot de duikduur. (B) Vergelijking van de laatste veneuze PO2, arterieel PO2 en luchtzak PO2(Stockard et al., 2005) toont aan dat luchtzak, arteriële en veneuze PO2 waarden worden niet meer van elkaar te onderscheiden bij langere duiken.

We stellen ook voor dat veneuze PO2 profielen en waarden aan het einde van de duik, vooral tijdens de laatste delen van lange duiken, geschatte arteriële waarden. Vergelijking van de laatste luchtzak (Stockard et al., 2005) en veneuze PO2 waarden van duiken met keizerspinguïns laten zien dat de uiteindelijke luchtzakwaarden niet te onderscheiden zijn van de uiteindelijke veneuze waarden tijdens langere duiken (Fig. 4B). Dit is vooral duidelijk na duiken voorbij de ADL (Fig. 4B). slagaderlijk PO2 gegevens, beschikbaar over een beperkt bereik van relatief korte duikduur, beslaan hetzelfde bereik als luchtzakwaarden en overlappen in sommige gevallen veneuze waarden. Gezien de vergelijkbare verdelingen van arteriële, luchtzak en zelfs enkele veneuze finale PO2 waarden voor korte duikduur en de aanname dat luchtzak PO2 vertegenwoordigt maximale arteriële PO2, we denken dat veneuze finale PO2 waarden bij benadering arteriële finale PO2 waarden voor lange duiken. Vergelijkbare evenwichten van veneuze en arteriële PO2waarden zijn ook gerapporteerd bij zeehonden (Elsner et al., 1964 Stockard et al., 2007). Dus, als indices van het hele bloed O2 winkel, de veneuze PO2 profielen van de langere duiken in dit onderzoek tonen aan dat keizerspinguïns duidelijk de grenzen van hypoxemie verleggen en inderdaad in staat zijn om 'op lege plek terug te keren' naar het duikgat. In 29% van de duiken, laatste veneuze PO2 waarden waren bij sommige duiken minder dan 20 mmHg, PO2 bereikte waarden zo laag als 1-6 mmHg. deze finale PO2 waarden liggen ruim onder de arteriële en veneuze drempels (20-25 mmHg) voor cardiovasculaire collaps bij pekineenden (Hudson en Jones, 1986) en zijn ook lager dan arteriële PO2 (22 mmHg) bij staande ganzen op 11.580 m hoogte (Black and Tenney, 1980). In de 23 minuten durende duik van een keizerspinguïn, PO2 was gedurende 8 minuten minder dan 20 mmHg en bereikte uiteindelijk 6 mmHg (Fig. 3).

Men zou zich kunnen afvragen of de extreem lage veneuze finale PO2 gegevens kunnen ondergeschikt zijn aan O2consumptie door de elektrode in het bloed stagneert door de bradycardie en het lage hartminuutvolume van het duiken. We denken dat dit om verschillende redenen onwaarschijnlijk is. Ten eerste, laag PO2 waarden kwamen ook voor in de luchtzakken, die niet zouden moeten worden beïnvloed door stilstaand bloed. Ten tweede, gezien het slagvolume en het bloedvolume van keizerspinguïns (Kooyman et al., 1992 Ponganis et al., 1997a), zelfs als de hartslag 5 slagen min -1 was tijdens de laatste 10 min van de 23 min duik, de gehele bloedvolume zou circuleren gedurende die tijdsperiode. Vermoedelijk zou er in die situatie nog wat stroming langs de elektrode zijn. Ten derde, lage finale veneuze PO2 waarden kwamen ook voor tijdens korte duiken, die een hogere hartslag hebben (Kooyman et al., 1992) die geassocieerd zouden moeten zijn met een hogere bloedstroom. Ten vierde, tijdens het eerste deel na de duik van het oppervlakte-interval, veneuze PO2 vaak gelijk gebleven (Fig. 3) of zelfs verder gedaald (P.J.P., ongepubliceerde data). Dit gebrek aan een onmiddellijke toename van veneuze PO2 tijdens de tachycardie (Kooyman et al., 1992) en de veronderstelde hoge bloedstroom tijdens de eerste oppervlakteperiode ondersteunen opnieuw ons argument dat de lage waarden tijdens duiken niet secundair zijn aan de plaatselijke uitputting van O2 in een stilstaande laag bloed rond de elektrode. Ten vijfde, in de reageerbuisevaluatie van het mogelijke effect van de PO2 elektrode zelf op O2 uitputting van zoutoplossing, er was slechts een minimale initiële afname in PO2 meer dan 4 minuten, en daarna geen verandering. Deze verandering in PO2 in zoutoplossing zou het maximale potentiële effect van de elektrode moeten zijn sinds gelokaliseerde O2uitputting in het bloed zou worden gebufferd door afgifte van O2 van Hb. Daarom verwachten we dat de gelokaliseerde uitputting van O2 door de elektrode in het bloed nog minder zou zijn en dat de lage veneuze PO2 waarden in deze studie zijn niet ondergeschikt aan O2 verbruik door de elektrode.

deze lage PO2 waarden in het bloed en de ademhalingssystemen van duikende keizerspinguïns zijn ook opmerkelijk in vergelijking met zoogdierindices van hypoxemie, waaronder (a) de typische arteriële PO2 criterium van 60 mmHg voor behandeling van menselijke patiënten (Nunn, 1977), (b) end-tidal PO2 waarden van 35 mmHg van klimmers op omgevingslucht op de top van de Mount Everest (West et al., 1983), (c) menselijke drempels voor stroomuitval in ondiep water nabij 25 mmHg (Ferrigno en Lundgren, 1999), (d) gemengd veneuze PO2 waarden van 27-34 mmHg bij landzoogdieren die trainen bij maximale O2 consumptie (Taylor et al., 1987), (e)femorale veneuze PO2 waarden van 20 mmHg bij mensen die trainen bij maximale O2 consumptie (Roca et al., 1992) en (f)arteriële en end-tidal PO2 waarden van 15–20 mmHg bij vrijduikende Weddell-zeehonden (Leptonychotes weddeli) en tuimelaars (Tursiops truncatus) (Ponganis et al., 1993 Qvist et al., 1986 Ridgway et al., 1969). De enige PO2 waarden die overeenkomen met de extreme hypoxemie die bij deze vrijduikende keizerspinguïns wordt gevonden, zijn de arteriële en veneuze PO2 niveaus (respectievelijk 10 en 3 mmHg) gevonden in gewone zeehonden (Phoca vitulina) met geweld ondergedompeld tot een elektro-encefalografische drempel voor hypoxemische hersenbeschadiging (Kerem en Elsner, 1973).

Deze bevindingen van extreme hypoxemie bij keizerspinguïns suggereren ook dat, in tegenstelling tot het Hb van de pekin eend of duif (Hudson en Jones, 1986 Weinstein et al., 1985), het Hb van de keizerspinguïn niet is ontdaan van al zijn O2 bij een PO2 van 20 mmHg. Met andere woorden, de P50 (PO2 bij 50%O2 verzadiging van Hb) van volbloed bij keizerspinguïns is waarschijnlijk veel lager dan de P50 van pekineenden (42-52 mmHg) (Black and Tenney, 1980 Lutz, 1980 Powell, 2000) en misschien zelfs lager dan de P50 van geïsoleerde, gereconstitueerde keizerspinguïn Hb (36 mmHg) (Tamburrini et al., 1994). Integendeel, het is waarschijnlijk dichter bij het laagste volbloed P50 waarden (30-34 mmHg) gevonden bij Adelie-, ezelspinguïns en kinbandpinguïns (Pygoscelis adeliae, P. papua, P. antarctica) en bij op grote hoogte aangepaste vogels zoals de rietkopgans (Black en Tenney, 1980 Milsom et al., 1973 Petschow et al., 1977). Deze suggestie van een relatief lage P50 in de keizerspinguïn wordt ondersteund door het bloedgas en O2 inhoudsanalyses van deze vogels in rust. Bij een gemiddelde veneuze PO2 van 41 mmHg, gemiddelde O2 inhoud was 17,4 ml O2 dl –1, wat ongeveer 70% verzadiging vertegenwoordigt van een gemiddelde Hb-concentratie van 18 g dl –1 (Kooyman en Ponganis, 1998).

In vergelijking met de P50 van de pekin eend, een lagere P50 in de keizerspinguïn zou niet alleen het bloed O . verhogen2 inhoud tijdens hypoxemie, maar het zou ook de duikcapaciteit vergroten door een meer volledige uitputting van de ademhalings-O2 winkel. Bij de pekin eend die met geweld werd ondergedompeld tot het punt van 'dreigende cardiovasculaire collaps', 25% van de respiratoire O2 winkel was nog steeds ongebruikt omdat het bloed bijna geen O . bevatte2 bij een luchtzak PO2 bijna 30 mmHg (Hudson en Jones, 1986).

Concluderend, intravasculaire/luchtzak PO2profielen bij duikende keizerspinguïns hebben aangetoond dat hun duikcapaciteit ten minste gedeeltelijk wordt bereikt door een optimaal beheer van het bloed/ademhalingsstelsel O2 winkels en extreme hypoxemische tolerantie. Het bloed PO2 profielen geven inzicht in de aard en omvang van fysiologische reacties tijdens de duik, evenals in biochemische/moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen aan hypoxemische tolerantie. In het bijzonder een Hb met hoge O2 affiniteit (laag) P50) bij pinguïns is niet alleen essentieel om de bloed-O . te verbeteren2 inhoud tijdens hypoxemie, maar ook om uitputting van de ademhaling O . mogelijk te maken2 winkel, die bij keizerspinguïns 19% van het totale lichaam O . vormt2 winkel (Kooyman en Ponganis, 1998). Andere mechanismen van dergelijke extreme hypoxemische tolerantie kunnen zijn: verhoogde capillaire dichtheden, wijzigingen in reactieve O2 productie en/of wegvangen van soorten, en veranderingen in de concentratie en functie van neuroglobine en cytoglobine. Naast hun relevantie voor het duikvermogen en de biologie van keizerspinguïns, kunnen deze potentiële cellulaire aanpassingen ook dienen als modellen voor een beter begrip en behandeling van hypoxemische/ischemische pathologieën bij de mens.


Wanneer een professional bellen?

Bel uw arts wanneer u pijn, zwelling, huidzweren of onverklaarbare blauwe plekken op uw benen heeft. Nieuwe zwelling van het been, vooral in slechts één been, kan worden veroorzaakt door een bloedstolsel, dat onmiddellijke behandeling vereist.

Als u spataderen heeft, neem dan onmiddellijk contact op met uw arts als u een zweer of een pijnlijk, zwart en blauw gebied in de buurt van een spatader krijgt of als u de huid over een spatader snijdt en u moeite heeft de bloeding onder controle te krijgen.


Veelvoorkomende redenen waarom mensen aderen missen bij het starten van IV's 'Bloed afnemen'

De meeste nieuwe verpleegsters vinden dat IV's starten en bloed afnemen kan in het begin een moeilijke taak zijn om uit te voeren. Toen ik een nieuwe verpleegster was, had ik moeite met het vinden van een ader om bloed af te nemen en een infuus te starten, en als ik een ader vond, miste ik die vaak. Dit zorgde voor frustratie en ik dacht eigenlijk dat ik er nooit achter zou komen. Ik dacht: "Nou, ik moet gewoon een van die soorten verpleegsters zijn die niet getalenteerd zijn in het starten van IV's en bloedafname".

Helaas gaf ik het eerste jaar op met proberen en vroeg ik altijd een meer ervaren verpleegster om het voor mij te doen. Dit was een vergissing, want ik had niet moeten opgeven. Terugkijkend op mijn ervaring met aderen, ontdekte ik dat bijna alle nieuwe verpleegkundigen moeten leren hoe ze deze vaardigheid kunnen verwerven (ze worden niet met deze vaardigheid 'geboren' op de verpleegschool). Het wordt in de loop van de tijd en met veel oefening geleerd.

Na mijn jaar van niet "proberen", dwong ik mezelf om het te leren (het werd een nieuwjaarsresolutie) en ik begon succes te boeken. Ik had veel vallen en opstaan, maar toen ik eenmaal vertrouwen had opgebouwd, begon ik een succes van 95-98% te behalen.

In dit artikel ga ik de meest voorkomende redenen met u delen waarom mensen aderen missen bij het starten van een infuus of bloedafname en hoe u uw slagingspercentage kunt verhogen.


Waarom hebben bladeren aderen?

Het primaire doel van de nerven in een blad is om voedsel en water door het blad te transporteren. De nerven hebben ook een secundair doel, namelijk om de rest van het blad te ondersteunen.

In veel soorten bladeren vormen de nerven een groot patroon dat lijkt op een net. Dit patroon bestaat uit veel grotere primaire aderen die aansluiten op de bladsteel en kleinere secundaire aderen.Het belangrijkste doel van de grotere nerven is om water van de stengel in het blad te transporteren, terwijl de kleinere nerven het door elk deel van het blad verspreiden. Het kleinere netwerk van nerven verzamelt ook chlorofyl dat in het blad is aangemaakt, dat de grotere nerven vervolgens terug transporteren naar het hoofdgedeelte van de plant.

Elke plantensoort heeft een uniek patroon van nerven in de bladeren, variërend in de dichtheid van het netwerk en de afstand tussen de grotere nerven. Sommige wetenschappers zijn begonnen te onderzoeken wat dit patroon precies zegt over een plant en hebben een aantal conclusies getrokken. De dichtheid van de nerven laat bijvoorbeeld zien hoeveel energie de plant heeft gestoken in het maken van de bladeren. Bovendien kan het aantal lussen in het patroon helpen bepalen hoe lang het blad kan leven, omdat meer lussen het voedsel en water door een ander pad laten circuleren.


Wat veroorzaakt een samengevouwen dikke darm?

Instorting van de dikke darm (colon) wordt waargenomen bij patiënten met obstructie in de dunne darm. Vóór de obstructieplaats wordt de dunne darm verwijd. Normaal gesproken wordt de inhoud van de dunne darm, wanneer er geen obstructie is, met peristaltische golfachtige bewegingen naar de dikke darm geleid.

Deze herhaalde samentrekking en ontspanning van de darmspieren wordt ook voortgezet bij darmobstructie. Door obstructie kan de inhoud van de dunne darm echter niet verder bewegen, maar tegelijkertijd wordt de resterende inhoud in de dikke darm, zowel ontlasting als gas, afgevoerd. Omdat er niets uit de dunne darm komt, stort de dikke darm in zodra de resterende ontlasting en het gas zijn geëvacueerd.

Hier zijn enkele van de redenen voor darmblokkade:

  • Wurging van hernia.
  • Intestinale verklevingen als gevolg van eerdere buikoperaties.
  • Volvulus (intestinale verdraaiing).
  • Intussusceptie van de darm (een deel van de darm dat het andere deel overlapt).
  • Carcinoom van blindedarm of eerste deel van de dikke darm. De kwaadaardige tumor kan obstructie veroorzaken. Nadat de inhoud onder de obstructie is geëvacueerd, stort het resterende deel van de dikke darm in.
  • Obstructie van de darm door de aanwezigheid van een vreemd lichaam.
  • Poliepen en colitis ulcerosa.

Symptomen van een samengevouwen dikke darm

De symptomen van collaps van de dikke darm worden vaak geassocieerd met die van darmobstructie. Een van de belangrijkste symptomen is absolute constipatie. Andere symptomen kunnen die van darmobstructie zijn en dat zijn ze ook

  • Hevige krampen in de buik. De spasmen zijn episodisch.
  • Misselijkheid en overgeven
  • Buikgevoeligheid
  • Uitzetting van de buik en dit is voornamelijk te wijten aan darmobstructie en niet aan collaps van de dikke darm.
  • Verlies van eetlust
  • Koorts

Slagaders en arteriolen

De slagaders, die sterk, flexibel en veerkrachtig zijn, voeren bloed weg van het hart en dragen de hoogste bloeddruk. Omdat slagaders elastisch zijn, vernauwen ze (terugslag) passief wanneer het hart tussen de slagen door ontspant en zo helpen ze de bloeddruk op peil te houden. De slagaders vertakken zich in kleinere en kleinere vaten en worden uiteindelijk zeer kleine vaten die arteriolen worden genoemd. Slagaders en arteriolen hebben spierwanden die hun diameter kunnen aanpassen om de bloedstroom naar een bepaald deel van het lichaam te vergroten of te verkleinen.


Klinische punten

Coronaire bypass-transplantaat (CABG)- Coronaire hartziekte is de grootste moordenaar in de westerse wereld. Het is een complicatie van hypertensie, diabetes en hoog cholesterol. De vena saphena kan uit het been worden verwijderd en in het hart worden gehecht om een ​​verstopping van de kransslagaders te omzeilen. Deze procedure staat bekend als a hart bypassen de patiënt wordt tijdens de procedure op cardiopulmonale bypass gezet.

Tromboflebitis- Deze aandoening wordt gekenmerkt door de vorming van een trombus samen met een ontsteking in de oppervlakkige aderen en in veel gevallen is er sprake van een grote saphena-ader. Er is een breed scala aan predisponerende factoren, waaronder langdurige immobilisatie, trauma, maligniteiten zoals pancreaskanker enz. Patiënten presenteren zich gewoonlijk met een gevoelig erythemateuze gebied boven de oppervlakkige ader, een opgezwollen ader kan proximaal van de trombus zichtbaar zijn. Het optreden van geassocieerde diepe veneuze trombose en longembolie is variabel.

Spataderen- De grote saphena ader is een oppervlakkige ader. De diepe aderen (achterste scheenbeen, voorste scheenbeen, kuitbeen, knieholte, dijbeen) worden gescheiden van de oppervlakkige aderen door een reeks kleppen. Deze kleppen zorgen ervoor dat bloed van het oppervlakkige systeem naar het diepe systeem stroomt, d.w.z. voorkomt terugstroming. De incompetentie van deze kleppen resulteert in spataderen, die gezwollen kronkelige aderen zijn, die gevoelig kunnen zijn bij aanraking. Oorzaken zijn onder meer genetische overerving, zwangerschap, chronische hartaandoeningen, obesitas en langdurig staan.

Grote saphena ader: wil je er meer over weten?

Onze boeiende video's, interactieve quizzen, diepgaande artikelen en HD-atlas zijn er om u sneller topresultaten te bezorgen.

Waar leer je het liefst mee?

"Ik zou eerlijk zeggen dat Kenhub mijn studietijd heeft gehalveerd." - Lees verder. Kim Bengochea, Regis University, Denver


Bekijk de video: FROZEN IN TIME FOR 40 YEARS. Exploring an abandoned Swedish house at the moment of collapsing! (December 2021).