Informatie

Wat is het mechanisme achter de associatie van een sensatie met een stimulus?


Ik zal de vraag uitleggen met een voorbeeld. Overwegen Smaak: glucose smaakt zoet, bittere kalebas smaakt bitter en zout smaakt zout. Nu, zoet voelt duidelijk goed, maar stel dat er een uitheemse soort is wiens biochemie anders is dan wij, ze gebruiken geen glucose als brandstof. Nu is glucose misschien giftig voor hen, zodat ze een slechte smaak ervaren wanneer ze glucose binnenkrijgen. In dit geval is de sensatie anders!

Een ander voorbeeld zou zijn: Fotoreceptie. Hoe wordt besloten dat licht met een golflengte van 700-635 nm als rood wordt beschouwd en niet als blauw? Ik weet dat je antwoord zou zijn: "Dit komt omdat licht van deze golflengte de rode kegel stimuleert en niet de blauwe." Dan zou mijn vraag zijn waarom het stimuleren van de rode kegel ons het gevoel van rode kleur geeft en niet van blauwe kleur?

Evenzo, waarom geeft lucht met een hogere temperatuur dan ons lichaam ons een gevoel van "heet" en niet van "koud"?

Ik weet dat het hebben van verschillende sensaties voor verschillende stimuli onze reproductieve fitheid beïnvloedt. Degenen die veranderingen in de omgeving kunnen detecteren, hebben meer kans om te overleven dan degenen die dat niet doen. Degenen die een "zoet gevoel" voor glucose ontwikkelden, kunnen meer energie krijgen dan degenen die dat niet doen. Maar het verklaart niet de relatie tussen de ervaring van een stimulus en de stimulus.

Het lijkt alsof ons eigen lichaam ervaring en sensatie heeft uitgevonden en deze verschijnselen hebben geen fysieke betekenis.


Seksuele opwinding

seksuele opwinding (ook seksuele opwinding) beschrijft de fysiologische en psychologische reacties ter voorbereiding op geslachtsgemeenschap of bij blootstelling aan seksuele prikkels. Een aantal fysiologische reacties vinden plaats in lichaam en geest als voorbereiding op geslachtsgemeenschap en gaan daar door. Mannelijke opwinding zal leiden tot een erectie, en bij vrouwelijke opwinding is de reactie van het lichaam gezwollen seksuele weefsels zoals tepels, vulva, clitoris, vaginale wanden en vaginale smering. Mentale prikkels en fysieke prikkels zoals aanraking, en de interne fluctuatie van hormonen, kunnen seksuele opwinding beïnvloeden.

Seksuele opwinding kent verschillende stadia en leidt mogelijk niet tot daadwerkelijke seksuele activiteit, behalve een mentale opwinding en de fysiologische veranderingen die daarmee gepaard gaan. Bij voldoende seksuele stimulatie bereikt seksuele opwinding bij de mens zijn hoogtepunt tijdens een orgasme. Het kan ook worden nagestreefd omwille van zichzelf, zelfs als er geen orgasme is.


Het mechanisme achter optische illusies uitleggen

Ooit iets gezien dat er niet echt is? Zou je geest je parten kunnen spelen? De '8220tricks' zouden kunnen zijn dat je hersenen reageren op feedback tussen neuronen in verschillende delen van het visuele systeem, volgens een studie gepubliceerd in de Journal of Neuroscience door Carnegie Mellon University Universitair docent biologische wetenschappen Sandra J. Kuhlman en collega's.

Het begrijpen van dit feedbacksysteem zou nieuw inzicht kunnen verschaffen in de neuronale circuits van het visuele systeem en zou verdere implicaties kunnen hebben voor het begrijpen van hoe de hersenen sensorische stimuli interpreteren en begrijpen.

Veel optische illusies laten je iets zien dat er niet is. Neem de Kanizsa-driehoek: als je drie Pac-Man-achtige wiggen op de juiste plek plaatst, zie je een driehoek, ook al zijn de randen van de driehoek niet getekend.

“We zien met zowel onze hersenen als onze ogen. Je hersenen trekken conclusies waardoor je de driehoek kunt zien. Het verbindt de punten tussen de hoeken van de wiggen, zei Kuhlman, die lid is van Carnegie Mellons BrainHub neuroscience-initiatief en het gezamenlijke Carnegie Mellon/University of Pittsburgh Center for the Neural Basis of Cognition (CNBC) . “Optische illusies illustreren enkele van de verbazingwekkende dingen die ons visuele systeem kan doen.”

Als we naar een object kijken, reist informatie over wat we zien door circuits van neuronen, beginnend in het netvlies, door de thalamus en in de visuele cortex van de hersenen. In de visuele cortex wordt de informatie in meerdere fasen verwerkt en uiteindelijk naar de prefrontale cortex gestuurd, het gebied van de hersenen dat beslissingen neemt, inclusief hoe te reageren op een bepaalde stimulus.

Niet alle informatie blijft echter op dit voorwaarts bewegende pad. In de secundaire fase van verwerking in de visuele cortex keren sommige neuronen van koers en sturen informatie terug naar de eerste fase van verwerking. Onderzoekers van Carnegie Mellon vroegen zich af of deze feedback de manier zou kunnen veranderen waarop de neuronen in de visuele cortex reageren op een stimulus en de berichten die naar de prefrontale cortex worden gestuurd, kan veranderen.

Hoewel er veel onderzoek is gedaan naar hoe informatie door het visuele systeem vooruit gaat, is er minder gedaan om de impact te bestuderen van de informatie die achteruit gaat. Om erachter te komen of de informatie die van de secundaire verwerkingsfase terug naar de eerste fase gaat, van invloed is op de manier waarop informatie in het visuele systeem wordt gecodeerd, moesten de onderzoekers de omvang van de informatie kwantificeren die van de tweede fase terug naar de eerste fase werd gestuurd. . Met behulp van een muismodel registreerden ze normaal neuronaal schieten in de eerste fase van de visuele cortex terwijl de muis keek naar bewegende patronen die randen vertegenwoordigden. Vervolgens brachten ze de neuronen tot zwijgen in de tweede fase met behulp van gemodificeerde optogenetische technologie. Dit stopte de terugkoppeling van informatie van de tweede fase terug naar de eerste fase, en stelde de onderzoekers in staat om te bepalen hoeveel van de neuronale activiteit in de eerste fase van visuele verwerking het resultaat was van feedback.

Carnegie Mellon-neurowetenschappers geloven dat neuronale feedback zou kunnen verklaren waarom we optische illusies zien, zoals de Kanizsa-driehoek. Afbeelding aangepast van het persbericht van Carnegie Mellon University.

Twintig procent van de neuronale activiteit in de visuele cortex was het resultaat van feedback, een concept dat Kuhlman wederzijdse connectiviteit noemt. Dit geeft aan dat een deel van de informatie die uit de visuele cortex komt, geen directe reactie is op visuele stimuli, maar een reactie is op hoe de stimuli werden waargenomen door hogere corticale gebieden.

De feedback, zegt ze, zou ervoor kunnen zorgen dat onze hersenen de ongetekende lijnen in de Kanizsa-driehoek voltooien. Maar wat nog belangrijker is, het betekent dat het bestuderen van neuronale feedback belangrijk is voor ons begrip van hoe de hersenen werken om stimuli te verwerken.

Dit vertegenwoordigt een nieuwe manier om visuele waarneming en neurale berekeningen te bestuderen. Als we het visuele pad, en de corticale functie in het algemeen, echt willen begrijpen, moeten we deze wederzijdse verbinding begrijpen', zei Kuhlman.

Andere auteurs van deze studie zijn Carnegie Mellon en Diego E. Pafundo, Mark A. Nicholas en Ruilin Zhang van de CNBC.

Financiering: Deze studie werd gefinancierd door de Knights Templar Eye Foundation, het Howard Hughes Medical Institute Undergraduate Program, de Fight-For-Sight Foundation en het National Eye Institute van de National Institutes of Health (R01-EY024678).


Afb. 3: Erectieproces: Intacte penis

Wanneer de voorhuid volledig is ingetrokken, is deze ontworpen om in wezen de gehele penisschacht te bedekken, maar is toch los genoeg om te "glijden". De geribbelde banden bevinden zich ongeveer halverwege de schacht, wanneer de voorhuid volledig is ingetrokken.

Opmerking: In sommige gevallen kan een man moeite hebben met het terugtrekken van de voorhuid. Dit is geen indicatie voor besnijdenis, omdat er goede alternatieve behandelingen beschikbaar zijn die de structuur en functie van de voorhuid behouden. Wetenschappelijke referenties voor informatie over dit onderwerp zijn te vinden in de Circumcision Reference Library van CIRP.

Zie ook de uitstekende animatie op Circumstitions.com (offsite link).


Transductie en perceptie

Transductie is het proces dat een zintuiglijk signaal omzet in een elektrisch signaal om te worden verwerkt in een gespecialiseerd gebied in de hersenen.

Leerdoelen

Leg uit hoe prikkels worden omgezet in signalen die naar het centrale zenuwstelsel worden getransporteerd

Belangrijkste leerpunten

Belangrijkste punten

  • Sensorische signalen worden omgezet in elektrische signalen via depolarisatie van sensorische neuronmembranen bij stimulus van de receptor, waardoor gated ionkanalen worden geopend die ervoor zorgen dat de membraanpotentiaal zijn drempel bereikt.
  • De receptorpotentialen worden geclassificeerd als gegradeerde potentialen. De grootte van deze potentialen is afhankelijk van de sterkte van de stimulus.
  • Het sensorische systeem vertoont receptorspecificiteit, hoewel stimuli kunnen worden gecombineerd in verwerkingsgebieden van de hersenen, zal een specifieke receptor alleen worden geactiveerd door zijn specifieke stimulus.
  • De hersenen bevatten specifieke verwerkingsgebieden (zoals de somatosensorische, visuele en auditieve gebieden) die bestemd zijn voor het verwerken van de informatie die eerder door de thalamus, het 'clearinghouse en relaisstation'8217 is gegaan voor zowel sensorische als motorische signalen.
  • De vier belangrijkste componenten van het coderen en verzenden van sensorische informatie zijn: het type stimulus, de stimuluslocatie binnen het receptieve veld, de duur en de intensiteit van de stimulus.

Sleutelbegrippen

  • membraanpotentiaal: het verschil in elektrische potentiaal over het omsluitende membraan van een cel
  • actiepotentiaal: een verandering op korte termijn in de elektrische potentiaal die langs een cel reist
  • transductie: de vertaling van een zintuiglijk signaal in het zintuigstelsel naar een elektrisch signaal in het zenuwstelsel

Transductie

De meest fundamentele functie van een sensorisch systeem is de vertaling van een sensorisch signaal naar een elektrisch signaal in het zenuwstelsel. Dit vindt plaats bij de sensorische receptor. De verandering in elektrische potentiaal die wordt geproduceerd, wordt de receptorpotentiaal genoemd. Hoe wordt sensorische input, zoals druk op de huid, veranderd in een receptorpotentiaal? Een type receptor, een mechanoreceptor genaamd, heeft bijvoorbeeld gespecialiseerde membranen die op druk reageren. Verstoring van deze dendrieten door ze samen te drukken of te buigen, opent gated ionkanalen in het plasmamembraan van het sensorische neuron, waardoor het elektrische potentiaal verandert. In het zenuwstelsel depolariseert een positieve verandering van de elektrische potentiaal van een neuron (ook wel de membraanpotentiaal genoemd) de neuron. Receptorpotentialen zijn graduele potentialen: de grootte van deze graduele (receptor)potentialen varieert met de sterkte van de stimulus. Als de grootte van de depolarisatie voldoende is (dat wil zeggen, als de membraanpotentiaal een drempel bereikt), zal het neuron een actiepotentiaal afvuren. In de meeste gevallen zal de juiste stimulus die invalt op een sensorische receptor de membraanpotentiaal in een positieve richting sturen, hoewel dit voor sommige receptoren, zoals die in het visuele systeem, niet altijd het geval is.

Mechanoreceptor activatie: (a) Mechanosensitieve ionkanalen zijn gated ionkanalen die reageren op mechanische vervorming van het plasmamembraan. Een mechanisch gevoelig kanaal is verbonden met het plasmamembraan en het cytoskelet door haarachtige koorden. Wanneer druk ervoor zorgt dat de extracellulaire matrix beweegt, gaat het kanaal open, waardoor ionen de cel kunnen binnenkomen of verlaten. (b) Stereocilia in het menselijk oor zijn verbonden met mechanisch gevoelige ionenkanalen. Wanneer een geluid de stereocilia doet bewegen, brengen mechanosensitieve ionenkanalen het signaal over naar de cochleaire zenuw.

Sensorische receptoren voor de verschillende zintuigen werken verschillend van elkaar. Ze zijn gespecialiseerd volgens het type stimulus dat ze voelen, dus ze hebben receptorspecificiteit. Zo worden bijvoorbeeld aanraakreceptoren, lichtreceptoren en geluidsreceptoren elk geactiveerd door verschillende stimuli. Aanraakreceptoren zijn niet gevoelig voor licht of geluid, ze zijn alleen gevoelig voor aanraking of druk. Stimuli kunnen echter op hogere niveaus in de hersenen worden gecombineerd, zoals gebeurt met reukzin, wat bijdraagt ​​aan onze smaakzin.

Codering en overdracht van sensorische informatie

Vier aspecten van sensorische informatie worden gecodeerd door sensorische systemen: het type stimulus, de locatie van de stimulus in het receptieve veld, de duur van de stimulus en de relatieve intensiteit van de stimulus. Dus actiepotentialen die via de afferente axonen van een sensorische receptor worden overgedragen, coderen voor één type stimulus. Deze scheiding van de zintuigen wordt bewaard in andere zintuiglijke circuits. Auditieve receptoren zenden bijvoorbeeld signalen uit via hun eigen speciale systeem. De elektrische activiteit in de axonen van de gehoorreceptoren zal door de hersenen worden geïnterpreteerd als een auditieve stimulus: een geluid.

De intensiteit van een stimulus wordt vaak gecodeerd in de snelheid van actiepotentialen geproduceerd door de sensorische receptor. Een intense stimulus zal dus een snellere reeks actiepotentialen produceren. Het verminderen van de stimulus zal eveneens de productiesnelheid van actiepotentialen vertragen. Een tweede manier waarop de intensiteit wordt gecodeerd, is door het aantal geactiveerde receptoren. Een intense stimulus zou actiepotentialen kunnen initiëren in een groot aantal aangrenzende receptoren, terwijl een minder intense stimulus minder receptoren zou kunnen stimuleren. De integratie van sensorische informatie begint zodra de informatie in het centrale zenuwstelsel wordt ontvangen.

Perceptie

Perceptie is een individuele interpretatie van een sensatie. Hoewel perceptie afhankelijk is van de activering van sensorische receptoren, gebeurt perceptie niet op het niveau van de sensorische receptor, maar op het niveau van de hersenen. De hersenen onderscheiden sensorische stimuli via een sensorisch pad: actiepotentialen van sensorische receptoren reizen langs neuronen die zijn toegewijd aan een bepaalde stimulus.

Alle sensorische signalen, behalve die van het olfactorische systeem, worden via het centrale zenuwstelsel doorgegeven: ze worden naar de thalamus en naar de juiste regio van de cortex geleid. De thalamus is een structuur in de voorhersenen die dient als een verrekenkamer en relaisstation voor sensorische (en motorische) signalen. Wanneer het sensorische signaal de thalamus verlaat, wordt het geleid naar het specifieke gebied van de cortex dat is gewijd aan het verwerken van dat specifieke zintuig.

Sensatieverwerking: De hersenen hebben speciale gebieden voor de verwerking van stimuli, waaronder: (a) thalamus en (b) de auditieve, visuele en somatosensorische verwerkingsgebieden.


Ik zou echt kunnen gaan voor...

Verlangen is misschien wel de prijs die we betalen om in een land van overvloed te leven.

“In dit land zijn er zoveel opties in ons leven en in de supermarkt. Hoe nemen we de beslissing over wat we consumeren?” vraagt ​​Tufts-psycholoog Marcy Goldsmith, J78, G01, G04, docent psychologie aan de School of Arts and Sciences.

Hunkering - een extreem verlangen naar een bepaald voedsel - kan een manier zijn om keuzes te maken uit een overweldigend aantal eetbare opties. En, voegt ze eraan toe, deze keuzes zijn nauwelijks willekeurig. Ze worden beïnvloed door talloze psychologische signalen die ons op zowel het bewuste als het onbewuste niveau beïnvloeden.

Wat kan beginnen als een licht verlangen naar een bepaald voedsel, kan sterker worden als we het niet meteen kunnen krijgen, of als we denken dat we het onszelf niet moeten laten eten: het is te dik, te zout, te rijk. Dus als we echt kunnen eten wat we in gedachten hebben, voelen we ons bijzonder tevreden, omdat het al zo lang de focus van onze aandacht is.

Dan beginnen we het eten te associëren met intense bevrediging. De volgende keer dat we aan eten denken, "zetten we er een etiket op en definiëren het als een verlangen", zegt Goldsmith, die een seminar over voeding en gedrag geeft.

Vaak zijn hunkeringen echter aangeleerd gedrag, veroorzaakt door situaties: je gaat naar de film, je hunkert naar popcorn. Of u bent onderhevig aan een effect dat bekend staat als priming, wanneer een beslissing of actie onbewust wordt beïnvloed door iets waaraan u bent blootgesteld.

Als je mooie foto's van eten in een tijdschrift ziet, "zal de gedachte in je hoofd komen: 'Oh, dat zou ik moeten hebben'", zegt Goldsmith. "Als het genoeg wordt herhaald, zal het een externe stimulus creëren - hoe meer je het niet hebt, hoe meer je het wilt."

Productplaatsingen op televisie zijn sterk afhankelijk van het priming-fenomeen, zegt Goldsmith. Het is geen toeval dat de rechters op Amerikaans idool worden gezien terwijl ze grote kopjes cola drinken, of die op De Stem nippend aan Starbucks hopen de voedingsbedrijven dat je hersenen hun drankjes zullen koppelen aan het goede gevoel dat je hebt bij het kijken naar de show. "Als ik een positieve associatie heb tussen Starbucks en de show waar ik van geniet, zal ik de volgende keer dat ik in de buurt van Starbucks ben, zeggen, laat me wat gaan halen - ik moet dorst hebben", zegt Goldsmith.

Hunkeringen zijn ook cultureel gedreven. In de Verenigde Staten wordt geen enkel voedsel als meer hunkerend beschouwd dan chocolade, vooral onder vrouwen. Zelfs het idee dat vrouwen fysiologisch gedreven zijn om naar chocolade te snakken als ze premenstrueel zijn, heeft veel culturele acceptatie. Toch melden vrouwen uit andere culturen geen soortgelijke hunkering, ontdekten onderzoekers. En een studie uit 2009 van pre- en postmenopauzale Amerikaanse vrouwen, uitgevoerd aan de Universiteit van Pennsylvania, vond dat zelfgerapporteerde hunkering naar chocolade na de menopauze niet leek af te nemen in de mate die zou worden verwacht als de hunkering hormonaal zou worden aangedreven. —Helene Ragovin


Hoe disassociatie plaatsvindt in de hersenen

Onderzoekers hebben nu misschien een beter begrip gekregen van hoe de hersenen het desoriënterende, ontwrichtende gevoel veroorzaken buiten het lichaam te zijn.

Delen op Pinterest Afbeelding tegoed: Jasmin Merdan/Getty Images

Meestal werken lichaam en geest naadloos als één geheel samen. Soms kan iemand echter een verontrustend gevoel van "dissociatie" ervaren, waarbij hij het gevoel heeft dat hij ergens buiten zijn lichaam naar binnen kijkt.

Volgens Dr. Karl Deisseroth - hoogleraar bio-engineering, psychiatrie en gedragswetenschappen aan de Stanford University in Californië - melden bijna 3 van de 4 mensen die een trauma ervaren dat dit fenomeen zich tijdens of enige tijd daarna voordoet.

Bovendien ervaart ongeveer 2-10% van de algemene bevolking het op een bepaald moment in hun leven, voegt hij eraan toe.

Onlangs voerden Dr. Deisseroth en collega's een onderzoek uit waarmee ze voor het eerst het hersenmechanisme konden identificeren dat disassociatie initieert.

Ze hebben nu hun bevindingen gerapporteerd in het tijdschrift Natuur .

Het gevoel van disassociatie begint met zenuwcellen in de posteromediale cortex van de hersenen die synchroon met een bepaalde snelheid afvuren.

Dissociatie kan zowel verontrustend als storend zijn en kan chronisch worden. "Om behandelingen te ontwikkelen en de biologie te begrijpen, moesten we meer weten", zegt Dr. Deisseroth.

Nu voegt hij eraan toe: "Deze studie heeft hersencircuits geïdentificeerd die een rol spelen in een goed gedefinieerde subjectieve ervaring."

"Behalve de mogelijke medische implicaties, komt het op de vraag: 'Wat is het zelf?' Dat is een grote in de wet en literatuur, en zelfs belangrijk voor onze eigen introspecties."

De studie beschrijft ook de moleculaire basis die ten grondslag ligt aan het mechanisme dat disassociatie veroorzaakt.


Referenties

Tabel 1 Ionotrope glutamaatreceptorfarmacologie

NMDA 1 AMPA 2 Kainate
IonenpermeabiliteitNa + , K + , Ca ++ Na + , K + (Ca ++ als GluR2-subeenheid afwezig is)Na + , K +
Recptor-subeenhedenNR1 (meerdere isovormen)
NR2A, NR2B, NR2C, NR2D
GluR1, GluR2, GluR3, GluR4GluR5, GluR6
KA1, KA2
agonistenNMDA-plaats: NMDA-glycineplaats: glycineAMPA, quisqualateKaina domoate
antagonistencompetitief: D-AP5 3 , CGS-19755, CGP-37849, CPP 4
glycine site: felbamaat, 7-chloorkynurenaat
kanaalblokkers: MK-801 5 , memantine, PCP 6
redox-site: PQQ 7
NBQX 8, GYKI 9 GAMS 10

1. NMDA: n-methyl-d-aspartaat

2. AMPA: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionzuur

3. AP-5: DL-2-amino-5-fosfonopentaanzuur

4. CPP-3: (2-carbonypiperezine-4-yl) propyl-1-fosfonzuur

7. Pyrrolochinoline-chinon

8. NBQX: 1,2,3,4-tetrahydro-6-nitro-2,3-dioxobenzoquinoxaline-7-sufonamide

9. GYKI 52466: 1-(4-aminofenyl)-4-methyl-7,8-methyleendioxy-[5H-2,3]-benzodiazepine

10. γ- d -glutamylaminomethylsulfonzuur

Tabel 2 Metabotrope glutamaatreceptoren

Groep I Groep II Groep III
Plaatspostsynaptischpresynaptischpresynaptisch
subeenhedenmGluR1, mGluR5mGluR2, mGluR3mGluR4, mGluR6
mGluR7, mGluR8
signaleringsmechanisme:PI 1 hydrolyseremt adenylycyclase (�MP 2 )remt adenylycyclase (�MP 2 )
Agonisten (in volgorde van potentie)quisqualaat > L- glutamaat ≥ ibotenaat > ACPD 3 L-glutamaat > 3,5 dihydroxyfenylglycine > ACPD 3 L-AP4 4 > L-glutamaat
antagonisten4-CPG 5, MCPG 6 MSOPPE 7, EGLU 8, MCPG 9 6 MSPG 9

2. cAMP: cyclisch adenosinemonofosfaat

3. ACPD: 1-amino-cyclopentaan-1,3-dicarbonzuur

4. L-AP4: L-2-amino-4-fosfonobutaanzuur

5. 4-CPG: 4-cyclopropylglutaminezuur

6. MCPG: α-methyl-4-carboxyfenylglycine

7. MSOPPE: (RS)-α-methylserine-o-fosfaat monofenylester

8. EGLU: [2s]-ethylglutaminezuur

9. MSPG-α-methyl-(4-sulfonofenyl)glycine


Versterkend mechanisme van door capsaïcine opgewekte pijnsensatie

AFBEELDING: Oude en nieuwe mechanismen voor nociceptie met TRPV1 worden getoond. Bekijk meer

Krediet: Nationaal Instituut voor Fysiologische Wetenschappen

Dit persbericht is beschikbaar in het Japans.

Drs. Takayama en Tominaga van het National Institute for Physiological Sciences (NIPS) (Okazaki Institute for Integrative Bioscience) verduidelijkten dat een interactie tussen capsaïcinereceptor TRPV1 en chloridekanaal anoctamin 1 in samenwerking met Dr. Uta de door capsaïcine opgewekte pijnsensatie bij muizen versterkt ( Toyama University) en Dr. Furue (NIPS). Dit resultaat wordt gepubliceerd in de Proceedings van de National Academy of Sciences van de Verenigde Staten van Amerika.

Het is al meer dan 10 jaar bekend dat capsaïcine in paprika een scherp (pijn) gevoel veroorzaakt door activering van de capsaïcinereceptor TRPV1 die tot expressie wordt gebracht in sensorische neuronen. Van anoctamin 1 is ook bekend dat het betrokken is bij nociceptie, onafhankelijk van TRPV1. Drs. Takayama en Tominaga ontdekten dat nociceptieve reacties worden verhoogd door anoctamin 1 geactiveerd door TRPV1 dat bindt aan anoctamin 1 in de analyses met behulp van sensorische neuronen en het ruggenmerg van muizen. Bovendien bewezen ze dat chemische blokkade van anoctamine 1 effectief is voor het verlichten van pijn veroorzaakt door TRPV1-activering.

De onderzoeksgroep richtte zich op de twee ionkanaaleiwitten, TRPV1 en anoctamin 1 in sensorische neuronen van muizen. En ze ontdekten dat activering van anoctamin 1 gepaard gaat met TRPV1-activiteit en dat deze opeenvolgende kanaalactivering de door capsaïcine opgewekte pijnsensatie verbetert.

Door capsaïcine opgewekte brandende pijnsensatie wordt veroorzaakt door neurale excitatie door activering van TRPV1 in sensorische neuronen. Terwijl warm water TRPV1 activeert, is capsaïcine een sterkere stimulans voor TRPV1. Omdat TRPV1 een niet-selectief kationkanaal is, geloofden mensen dat de instroom van Na+-ionen door de TRPV1-porie depolarisatie veroorzaakt, wat leidde tot het genereren van actiepotentiaal (Figuur 1, links). In deze studie vond het onderzoek echter een nieuw pijnverhogend mechanisme waarbij annotamine 1 geactiveerd door Ca2+-ionen die cellen binnenkomen via TRPV1 chloride-efflux veroorzaakt omdat de intracellulaire chlorideconcentraties hoog zijn in de sensorische neuronen, wat leidt tot verdere depolarisatie. Bovendien ontdekte de onderzoeksgroep dat de functionele interactie gebaseerd is op hun fysieke binding, wat aangeeft dat Ca2+-ionen in het nanodomein werken binnen een afstand van 20 nm (Figuur 1, rechts). Verder constateerde de onderzoeksgroep dat pijngerelateerd likgedrag in achterpoten van muizen die capsaïcine kregen, werd geremd door een anoctamin 1-blokker (Figuur 2). Aangenomen wordt dat eiwit geproduceerd in de cellichamen van sensorische neuronen niet alleen wordt overgebracht naar de perifere sensorische zenuwuiteinden, maar ook naar de presynaptische uiteinden van de primaire afferente neuronen. Nociceptieve signaaloverdracht van primaire afferente neuronen naar de tweede neuronen in het ruggenmerg werd ook verminderd door anoctamin 1-blokkade. De blokkade van anoctamin 1 is dus nuttig om de door TRPV1 gemedieerde pijnreacties te verminderen.

Een oud mechanisme (links): 1) capsaïcn activeert TRPV1, 2) Na+-ionen komen sensorische neuronen binnen via de TRPV1-porie, 3) actiepotentialen worden gegenereerd (neuronen worden geëxciteerd). Een nieuw mechanisme (rechts): capsaïcn activeert TRPV1, 2) Ca2+-ionen komen sensorische neuronen binnen via de TRPV1-porie, 3) omdat de intracellulaire chlorideconcentraties hoog zijn in de sensorische neuronen, wordt de uitstroom van chloride-ionen geïnduceerd door anoctamin 1 geactiveerd door Ca2+-ionen binnen 20 nm afstand van TRPV1 door fysieke binding van de twee eiwitten, 4) actiepotentialen worden gegenereerd. Capsaïcine-geïnduceerde inwaartse stromen zijn dus samengesteld uit twee componenten: TRPV1-gemedieerde Na+-influx en anon-efflux door anotamin 1 geactiveerd door Ca2+-ionen die cellen binnenkomen via TRPV1.

Muizen blijven hun achterpoten likken na capsaïcine-injectie. De tijd die werd besteed aan het likken gedurende 5 minuten werd verminderd door gelijktijdige toepassing van een anoctamin1-blokker.

Nociceptieve signalen worden verzonden van de primaire afferente neuronen naar de tweede neuronen in het ruggenmerg met een neurotransmitter glutamaat. De elektrische signalen kunnen worden waargenomen (een rode pijl). Capsaïcine versterkt dergelijke elektrische signalen. De toename werd echter verminderd door een anoctamine 1-blokker.

Vrijwaring: AAAS en EurekAlert! zijn niet verantwoordelijk voor de juistheid van persberichten die op EurekAlert! door bijdragende instellingen of voor het gebruik van informatie via het EurekAlert-systeem.


Methode

Deelnemers

Tachtig gezonde studenten (N = 40 mannen en N = 40 vrouwen leeftijd m = 23.06, SD = 3,23 jaar) namen deel aan het huidige onderzoek in ruil voor een geldelijke beloning. De studie werd uitgevoerd aan de International School for Advances Studies (SISSA-ISAS), Triëst, Italië. Alle deelnemers gaven schriftelijke geïnformeerde toestemming voordat ze deelnamen aan het onderzoek, dat werd goedgekeurd door de ethische commissie van SISSA en werd behandeld in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki. Deelnemers waren naïef ten aanzien van het doel van het onderzoek en namen niet eerder deel aan vergelijkbare onderzoeken. De berekening van de steekproefomvang voor experiment 1 (minimaal N = 84) was gebaseerd op poweranalyses voor een gemiddelde effectgrootte (f = .44) (bijv. [11]) en standaardparameters van α = .05 en 1 –b = .80 [41]. De berekening van de steekproefomvang voor experimenten 2–4 (minimaal N = 36), was gebaseerd op poweranalyses voor een gemiddelde effectgrootte (f = .2) (bijv. [11]) en standaardparameters van α = .05 en 1 –b = 0,80 [41].

Procedure

Deelnemers namen deel aan een fotoherkenningstaak met een vergelijkbare procedure als bij Bernard at al. [11], maar met een nieuwe reeks foto's. Elke deelnemer zag in totaal 96 foto's: 24 gepersonaliseerde vrouwen, 24 geseksualiseerde vrouwen, 24 mannequins en 24 foto's van huizen.

Om herhaling van dezelfde stimulus en dus een faciliterend effect te voorkomen, kreeg elke deelnemer willekeurig (binnen elke conditie: gepersonaliseerd, geseksualiseerd, mannequins en huizen) de helft van de stimuli in de rechtopstaande oriëntatie en de andere helft in de omgekeerde oriëntatie ( op de x-as: top-down). Voor elke proef verscheen een sondebeeld in het midden van het computerscherm gedurende 250 Mevrouw, gevolgd door een leeg scherm voor 1000 Mevrouw. Direct daarna kregen de deelnemers twee afbeeldingen te zien: één aan de linkerkant en één aan de rechterkant van het midden van het scherm. Eén foto was de exacte kopie van de sonde, terwijl de andere de links-rechts gespiegelde versie was. De deelnemers werd gevraagd aan te geven welke van de twee foto's (links of rechts) overeenkwam met de sonde (Figuur B in S1-bestand), door op een toets op het toetsenbord te drukken met dezelfde positie langs de horizontaal van de overeenkomende afbeelding (dwz de "L" als rechts, vs. "A" als links). Foto's werden gepresenteerd op een computerscherm met behulp van Cogent Toolbox (http://www.vislab.ucl.ac.uk/cogent.php), draaiend op Matlab 2011a. Voordat het experiment begon, voltooiden de deelnemers vier oefenproeven om vertrouwd te raken met de taak. De individuele nauwkeurigheidsscores werden geregistreerd en geanalyseerd voor alle omstandigheden.

De analyses van nauwkeurigheidsscores werden uitgevoerd met behulp van RStudio-software (versie 3.3.2). Wat betreft de analyses van de mediërende rol van asymmetrie op het inversie-effect, werd de bootstrap Lavaan R-software [42] gebruikt met 1000 iteraties voor de implementatie van een Structural Equation-model zonder latente variabelen. De analyses op asymmetrie en pretest-evaluaties werden in plaats daarvan uitgevoerd met behulp van IBM-statistieksoftware SPSS, versie 21.

Prikkels

De experimentele stimulusset bestond uit in totaal 96 foto's (figuur 1): 24 foto's van vrouwen die een badpak of ondergoed dragen, met 86% van hun lichaam onbedekt (geseksualiseerde toestand), 24 foto's van vrouwen die casual/klassieke kleding dragen, met 28 % van hun lichaam onbedekt achtergelaten (gepersonaliseerde toestand), 24 foto's van vrouw-vormige mannequins zonder kleren (mannequin-conditie) en 24 foto's van huizen (huisconditie) (zie figuur 1 voor een voorbeeld van elke stimuluscategorie en figuur A in S1 Dossier voor een voorbeeldige huisstimulus).


Bekijk de video: Kennissessie Financiële participatie in de RES, hoe doe ik dat? - Deel 1 (Januari- 2022).