Informatie

Wanneer iemand besmet raakt met griep en enige immuniteit krijgt, is die immuniteit dan net zo goed als het krijgen van een vaccin?


Een vriend denkt dat besmetting met een nieuw griepvirus betekent dat je weinig immuniteit opbouwt, tenzij je een vaccin krijgt. Maar hij vergeet dat nieuwe stammen de huidige vaccins kunnen verouderen.

Ik weet zeker dat het immuunsysteem die specifieke stam net zo goed zal 'onthouden' als het krijgen van een vaccin.

Wanneer iemand besmet raakt met de griep en enige immuniteit krijgt, is die immuniteit dan net zo goed als het krijgen van een vaccin?


Natuurlijke infecties geven bijna altijd een betere immuniteit dan die verkregen door vaccinatie. Vaccinaties geven echter een betere immuunrespons dan besmetting met griep. Dat wil zeggen de bijwerkingen.

Ik wil terugkomen op een deel van uw vragen waar u zegt:Ik weet zeker dat het immuunsysteem die specifieke stam net zo goed zal 'onthouden' als het krijgen van een vaccin.en voeg een beetje interessante informatie toe over griep.

Sommige Influenza (A) stereotypen die mensen infecteren zijn: H1N1, H2N2, H5N1, enz... De H staat voor Hemagglutinine en N is Neuraminidase. Deze zijn belangrijk bij de ontwikkeling van vaccins. De H en N zijn eiwitten die zich op het oppervlak van het virus bevinden en zorgen voor toegang tot een cel voor infectie.

Stammen worden geclassificeerd op basis van hun hemagluttininen en neuraminidases. Elk jaar wanneer het vaccin voor de seizoensgriep wordt ontwikkeld, weten we niet met 100% zekerheid welke stam het meest voorkomt. In plaats daarvan worden surveillancegegevens gebruikt om te beslissen welke griep het meest voorkomt. Meer info op de CDC-website.

Dus terug naar de vraag:

Onthoudt het immuunsysteem die specifieke stam net zo goed als het krijgen van een vaccin?

Ja, dat doet het en er is een paper in PNAS die naar iets soortgelijks keek. Dit heeft te maken met iets dat 'immunologische huwelijksreis' wordt genoemd. Een theorie dat de eerste infectie tijdens de kindertijd zorgt voor een sterker immunologisch geheugen dan een latere infectie.

De krant ontdekte dat mensen die 28 jaar oud waren in 1918 vatbaarder waren voor de Spaanse griep (H1N1) omdat ze als kind aan het verkeerde virus waren blootgesteld.

De ouderen waren echter als kinderen blootgesteld aan H1N1 en waren goed beschermd. Mensen die in 1918 van middelbare leeftijd of in hun tienerjaren waren, waren als kinderen blootgesteld aan H1N8 en werden gedeeltelijk beschermd.

Ik denk dat dit net zo goed is als een vaccin, maar meer om aan te tonen dat de immuniteit die is verkregen door infectie, in feite wordt onthouden. Voor hoelang? Dat is een heel andere vraag die verschilt van infectie tot infectie. Sommige zijn levenslang (zoals mazelen), andere zijn van korte duur en vereisen herinfectie, of boosterscheuten in geval van vaccinatie.


Ja, door infectie verworven immuniteit is (in het algemeen)) net zo goed als, zo niet beter dan, gevaccineerd worden. Onthoud dat het hele punt van een vaccin is om: simuleren een infectie en stimuleert de immuniteit zonder te hoeven lijden onder de werkelijke symptomen van een echte infectie, mogelijk erg ziek te worden of zelfs dood te gaan. Dit is ongeacht of het een "nieuwe" virusstam is of niet.

† Niet alle blootstellingen leiden tot een goede immuniteit, hetzij via infectie of vaccinatie. Vaak kan dit te maken hebben met immunosuppressie of andere defecten aan het immuunsysteem, maar leeftijd en andere factoren zoals co-morbiditeit kunnen ook een rol spelen.


Hoe werkt Covid-immuniteit en wat betekent het voor vaccins?

Het immuunsysteem bestaat uit verschillende onderdelen, waaronder een eerstelijnsreactie waarbij immuuncellen betrokken zijn die het lichaam waarschuwen voor een aanval en zich richten op geïnfecteerde cellen. Deze reactie leidt tot de activering van wat bekend staat als het "adaptieve" immuunsysteem, wat belangrijk is voor toekomstige immuniteit.

"[Het adaptieve immuunsysteem] heeft dit speciale kenmerk van geheugen, dat is wat je uitbuit in vaccins", zegt Prof Danny Altmann, een expert in immunologie van infectieziekten aan het Imperial College London.

Het gaat om twee hoofdtypen witte bloedcellen, bekend als lymfocyten. B-cellen produceren antilichaameiwitten die zich aan het virus kunnen hechten om te voorkomen dat het de cellen binnendringt. T-cellen doden met virus geïnfecteerde cellen en maken eiwitten die cytokinen worden genoemd. Deze cytokinen helpen om B-cellen om te zetten in langlevende cellen die nog betere antilichamen produceren, en "geheugen" B-cellen die snel gespecialiseerde antilichamen kunnen produceren als het lichaam opnieuw aan het virus wordt blootgesteld.

"Normaal gesproken gaan T-cel-immuniteit, B-cel-immuniteit en het product ervan, antilichamen, hand in hand bij het verslaan van een virus", zei Altmann.

Maar studies hebben aangetoond dat hoewel veel mensen die Covid-19 hebben gehad zowel T-cellen als antilichamen tegen het virus hebben, sommigen slechts het een of het ander lijken te hebben. "Het is zo moeilijk om te weten wat dat betekent", zei Altmann.

En niet alle immuunreacties zijn nuttig: recent onderzoek heeft gesuggereerd dat eigenzinnige antilichamen een rol kunnen spelen bij aandoeningen zoals langdurige Covid, waarbij de symptomen vele weken of maanden na infectie aanhouden, aangezien eiwitten verwoesting veroorzaken, variërend van het verstoren van afweermechanismen tot het aanvallen van organen.

Wat gebeurt er nadat een infectie is overgegaan?

Na een infectie beginnen de antilichaamniveaus af te nemen, terwijl geheugen-B- en T-cellen de neiging hebben om langer rond te hangen.

Een pre-print-studie die in juli werd uitgebracht, suggereerde dat de niveaus van Covid-antilichamen in een periode van drie maanden dalen en in sommige gevallen ondetecteerbaar worden. Onderzoek heeft ook gesuggereerd dat de snelheid en omvang van deze achteruitgang kan verschillen tussen mannen en vrouwen. Het niveau van de geproduceerde antilichamen en de tijd dat ze rondhangen, lijkt verband te houden met de ernst van de ziekte.

Ander onderzoek, ook nog niet peer-reviewed, heeft echter gesuggereerd dat Covid-antilichamen slechts een kleine afname vertonen gedurende een periode van zes maanden na infectie. Uit dezelfde studie bleek dat de T-celniveaus in drie tot vijf maanden met de helft daalden, maar na zes maanden een plateau bereikten, en geheugen-B-cellen werden overvloediger.

Aangezien Covid een nieuwe ziekte is, zal er meer tijd nodig zijn voordat het traject op langere termijn voor elk van deze componenten bekend is. Maar Deborah Dunn-Walters, hoogleraar immunologie aan de Universiteit van Surrey, was optimistisch. "Het feit dat deze cellen er zijn, en ze lijken niet echt snel af te vallen, betekent dat we ze later zouden verwachten," zei ze.

Wat betekent dit alles voor de immuniteit?

Uit een recente studie bleek dat toen er in augustus een Covid-uitbraak plaatsvond op een vissersvaartuig, geen van de bemanningsleden die antilichamen tegen het virus hadden, besmet raakte. "Als je [neutraliserende antilichamen] aan boord hebt, en je hebt ze op een voldoende hoog niveau, zou ik er mijn huis op verwedden dat je wordt beschermd", zei Altmann.

Maar hoe zit het met geheugen B-cellen en T-cellen? Sommige onderzoeken hebben gesuggereerd dat andere coronavirussen, waaronder die achter sommige verkoudheden, de productie van geheugen-B-cellen ondermijnen, wat betekent dat zelfs als deze cellen aanwezig zijn, ze minder effectief zijn dan zou worden verwacht.

"Er zijn behoorlijk goede kranten die zeggen dat dit de reden is dat deze coronavirussen zo slim zijn en dat je bijvoorbeeld de gewone koude winter na winter na winter kunt krijgen en je geheugen helpt je niet", zei Altmann.

Er blijven ook vragen over de reactie van de T-cel en of het voldoende is om alleen bescherming te bieden. Terwijl een studie, die nog door vakgenoten moet worden beoordeeld, ontdekte dat mensen met hogere niveaus van T-cellen tegen Covid minder snel geïnfecteerd raakten, had meer dan de helft van deze mensen ook antilichamen tegen het virus.

"Het feit dat mensen gedurende hun hele leven regelmatig opnieuw worden geïnfecteerd met seizoensgebonden coronavirussen, suggereert dat immuniteit, of het nu wel of niet door antilichamen gemedieerd en/of door T-cellen wordt gemedieerd, waarschijnlijk niet erg lang aanhoudt", aldus prof. Wendy Barclay, de voorzitter van griepvirologie aan het Imperial College London, heeft eerder gezegd.

Dit lijkt te worden ondersteund door toenemende meldingen van herinfecties. Sebastian Johnston, een professor in respiratoire geneeskunde en allergie aan het Imperial College London, zei dat als herinfectie zou optreden, deze waarschijnlijk minder ernstig zou zijn dan de eerste keer, of zelfs asymptomatisch - hoewel dat niet altijd het geval is.

Het potentieel voor herinfectie is de reden waarom Boris Johnson – die Covid in de lente had – onlangs in zelfisolatie moest nadat hij in contact was gekomen met iemand anders met het virus, en een reden waarom het idee van natuurlijke ‘kudde-immuniteit’ problematisch is.

"Je zou immuun kunnen zijn om ziek te zijn, maar je gaat nog steeds het virus rond", zei Dunn-Walters. “Zelfs als de immuniteit bij de ene persoon twee tot drie jaar aanhoudt, wil dat nog niet zeggen dat het bij een andere persoon zo lang duurt. De ene persoon kan een ander niveau van geheugencelrespons maken dan de andere."


Vraag en antwoord met Andrew Pekosz | Oktober'16020, 2020

Er is een refrein dat "COVID-19 gewoon de griep is", wat helemaal niet klopt

Andrew Pekosz, PhD, zegt dat het moeilijk kan zijn om de twee te onderscheiden op basis van alleen symptomen. Maar grote aantallen vatbare mensen en verhoogde percentages van ernstige ziekten en sterfte onderscheiden COVID-19 van seizoensgriep

Pekosz, een vooraanstaand viroloog die aan beide ziekten werkt, analyseert de belangrijkste verschillen tussen COVID-19 en griep om aan te tonen waarom deze pandemie zo kritisch – en catastrofaal – gevaarlijk is.

Wat zou je zeggen tegen iemand die volhoudt dat COVID-19 "slechts de griep" is?

Sinds december 2019 heeft COVID-19 in de VS meer mensen het leven gekost dan griep in de afgelopen vijf jaar

Griep is een zware last voor de bevolking, maar COVID-19 heeft een veel groter effect gehad.

Zijn mensen vatbaarder voor COVID-19 of griep? 

Veel meer mensen zijn vatbaar voor COVID-19 omdat er al weinig immuniteit is tegen het virus dat het veroorzaakt: SARS-CoV-2. Door vaccinaties en eerdere infecties heeft een deel van de bevolking enige immuniteit tegen griep, wat helpt om het aantal gevallen dat we elk jaar zien te beperken.

Er is veel overeenkomst tussen de manier waarop de twee virussen worden verspreid, maar het aantal vatbare mensen zorgt er echt voor dat SARS-CoV-2 zich zo gemakkelijk verspreidt.

Indien geïnfecteerd, welke heeft het hoogste aantal ernstige ziekten en sterfte? Hoeveel hoger?

COVID-19 heeft een hoger ernstige ziekte- en sterftecijfer dan griep in alle leeftijdsgroepen, behalve misschien kinderen onder de 12 jaar.

Zijn de populaties met een hoger risico op ernstige COVID-19-ziekte hetzelfde als de populaties met een hoger risico op ernstige griep?

Er is enige overlap. Ouderen en mensen met hart- en vaatziekten of een hoge BMI hebben bij beide infecties een ernstiger ziekte

Het lijkt erop dat kinderen en zwangere vrouwen vatbaarder zijn voor ernstige ziekten bij griep, maar het is niet duidelijk waarom dat zo is.

Wat maakt COVID-19 bijzonder gevaarlijk?

Ten eerste betekent een kleine reeds bestaande immuniteit tegen SARS-CoV-2 dat vrijwel iedereen vatbaar is voor infectie. Ten tweede hebben we geen goede behandelingen of vaccins voor SARS-CoV-2 zoals we die hebben voor griep. Ten derde veroorzaakt COVID-19 ernstiger ziekten dan griep in het algemeen

Zijn er langetermijneffecten van griep op de gezondheid? Hoe verhouden ze zich tot het toenemende bewijs over de langetermijneffecten van COVID-19 op de gezondheid?

Dit is een ander gebied waar de twee virussen verschillen. Overlevenden van COVID-19 melden veel meer langetermijneffecten van de infectie dan overlevenden van griep. Aanhoudende symptomen zoals zwakte, kortademigheid, moeite met concentreren en, in sommige gevallen, nier- en hartproblemen komen veel vaker voor na COVID-19 dan na griep.'

"Milde" COVID-19-ziekte is beschreven als "griepachtig". Het is belangrijk om te onthouden dat griep een behoorlijk slopende ziekte is, dus "milde" COVID-19 is nog steeds een behoorlijk belangrijke ziekte.

Als zoveel mensen slechts een "milde" ziekte krijgen met COVID-19, hoe kan het dan gevaarlijker zijn dan de griep?

Bij alle infectieziekten richten we ons op twee hoofddoelen:

Een groot aantal COVID-19-patiënten presenteert zich zonder of zeer milde symptomen, maar die personen kunnen het virus nog steeds op anderen overbrengen, van wie sommigen een veel ernstiger ziekteverloop kunnen hebben. Elke persoon die besmet raakt, houdt de "overdrachtsketens" in stand, wat COVID-19 kan brengen bij degenen die kwetsbaarder zijn.

Is het mogelijk om tegelijkertijd COVID-19 en griep op te lopen, en zo ja, hoe gevaarlijk zou dat zijn?

Er zijn zeer weinig meldingen geweest van één persoon die met beide virussen is geïnfecteerd. Maar we weten dat COVID-19 zich heeft verspreid terwijl er geen griep is gedetecteerd, dus het is nog steeds niet duidelijk hoe groot het risico is dat een co-infectie zou zijn.'

Er was heel weinig griep in de winter op het zuidelijk halfrond (overeenkomend met de zomer van het noordelijk halfrond), maar dat kan zijn omdat volksgezondheidsinterventies zoals sociale afstand en maskers tegen griep werkten. Hier in de VS beheersen we COVID-19 niet goed genoeg met interventies op het gebied van de volksgezondheid, dus dat kan de deur openen voor de verspreiding van griep.

Omdat de symptomen moeilijk te onderscheiden zijn, moet je worden getest om te zien of je SARS-CoV-2, griep of misschien een van de andere half dozijn luchtweginfecties hebt die meestal in de herfst en winter circuleren.


Ben ik immuun voor H1N1-griep als ik het al heb gehad?

Veel mensen in mijn buurt hebben H1N1 bevestigd, inclusief mijn man. Als iemand eenmaal een bevestigd geval heeft gehad, zal hij of zij dan dit jaar weer immuun zijn om H1N1 te krijgen?

Voorwaarden Expert Dr. Otis Brawley Chief Medical Officer,
Amerikaanse Kankervereniging

Deskundig antwoord

Een persoon die een specifieke griep krijgt en herstelt, heeft over het algemeen immuniteit tegen dat specifieke virus gedurende een bepaalde periode, meestal een decennium of twee. Na verloop van tijd kan het immuunsysteem een ​​geheugenverlies hebben en kan de persoon opnieuw geïnfecteerd raken. Een zeer klein aantal personen met een gecompromitteerd immuunsysteem kan er eerder vatbaar voor zijn.

Van sommige virussen is bekend dat ze net genoeg muteren of veranderen, zodat mensen die het virus kort daarvoor hadden, technisch opnieuw kunnen worden geïnfecteerd met het gemuteerde of gewijzigde virus. We leren nog steeds over de H1N1 en weten niet of deze zo snel zal veranderen.

Dit is een omslachtige manier om te zeggen dat iedereen waakzaam moet zijn. Zelfs als u de H1N1 heeft gehad, moet u grieppreventie toepassen. Er zijn andere ziektekiemen die gemakkelijk kunnen worden verspreid, waaronder de seizoensgriep. Was regelmatig de handen en hoest of nies in de bovenarm. Indien ziek met koorts of griepachtige verschijnselen, blijf dan thuis. Ga niet naar je werk of naar school als je ziek bent. De meeste griepvirussen worden verspreid wanneer mensen zich binnenshuis beginnen te verzamelen.

Laat je antwoord achter

Meer Q&A

  • De medische afdeling van CNN biedt u de beste beschikbare experts om uw vragen te beantwoorden over actuele gebeurtenissen en gezondheidskwesties die voor u het belangrijkst zijn.
Is passief roken echt zo riskant? gevraagd door: Gevraagd door David Tampa, Florida
Kan een zenuwstimulator mijn rugpijn stoppen? gevraagd door: Gevraagd door Larry New York
Is het onvermogen van kankerpatiënten om te eten een punt van zorg? gevraagd door: Steve Snodgrass Bowling Green, Kentucky

CNN-commentaarbeleid: CNN moedigt u aan om een ​​opmerking aan deze discussie toe te voegen. U mag geen onwettig, bedreigend, lasterlijk, obsceen, pornografisch of ander materiaal plaatsen dat in strijd is met de wet. Alle opmerkingen moeten relevant zijn voor het onderwerp en respect hebben voor andere auteurs en commentatoren. U bent als enige verantwoordelijk voor uw eigen opmerkingen, de gevolgen van het plaatsen van die opmerkingen en de gevolgen van het vertrouwen door u op de opmerkingen van anderen. Door uw commentaar in te dienen, geeft u CNN hierbij het recht, maar niet de verplichting, om te posten, uitzenden, bewerken, tentoonstellen, uitzending, kabeluitzending, webcast, hergebruik, publiceren, reproduceren, gebruiken, licentiëren, afdrukken, distribueren of anderszins gebruiken uw commentaar(en) en bijbehorende persoonlijke identificatie- en andere informatie die u verstrekt via alle vormen van media die nu bekend zijn of hierna worden bedacht, wereldwijd, voor altijd. CNN-privacyverklaring.

De informatie op deze pagina is niet bedoeld en is niet bedoeld als medisch advies. CNN is niet verantwoordelijk voor acties of nalatigheid van uw kant op basis van de informatie die hier wordt gepresenteerd. Raadpleeg een arts of medische professional voor persoonlijk medisch advies of behandeling.


Inhoud

Asymptomatische dragers kunnen worden ingedeeld op basis van hun huidige ziektetoestand. [5] Wanneer een individu ziekteverwekkers overdraagt ​​onmiddellijk na infectie, maar voordat de symptomen zich ontwikkelen, staan ​​ze bekend als een incubator drager. Mensen zijn ook in staat om ziektes te verspreiden na een ziekteperiode. Meestal denken ze dat ze genezen zijn van de ziekte en staan ​​ze bekend als herstellende dragers. Virale ziekten zoals hepatitis en poliomyelitis worden vaak op deze manier overgedragen. "Gezonde dragers" vertonen nooit tekenen of symptomen van de ziekte, maar zijn in staat anderen te infecteren en worden vaak beschouwd als de "klassieke" asymptomatische dragers. [5] Hoewel het mechanisme van ziekteoverdracht nog onbekend is, hebben onderzoekers vooruitgang geboekt om te begrijpen hoe bepaalde ziekteverwekkers gedurende een bepaalde periode in een mens slapend kunnen blijven. [4] .

De beperkte informatie over de prevalentie van asymptomatische dragers vormt een aanzienlijke moeilijkheid bij het plannen van volksgezondheidsinitiatieven. Aangezien ziektesurveillance afhankelijk is van schattingen voor zowel de asymptomatische als de symptomatische ziektecijfers, kan het gebrek aan informatie over de prevalentie van dragers leiden tot onvoldoende initiatieven voor het verminderen van veelvoorkomende volksgezondheidsproblemen, zoals C. moeilijk of griep. [6] [7]

Onderzoekers hebben de wens geuit om transmissiemethoden beter te voorspellen om de juiste reactie op de volksgezondheid te bepalen. [8] Een ziekte met een bekende lage asymptomatische frequentie kan bijvoorbeeld leiden tot een verhoogde surveillance van symptomatische gevallen, terwijl een hogere asymptomatische frequentie zou kunnen leiden tot agressievere methoden zoals reisverboden en verplichte quarantaines, aangezien het aantal besmettelijke, asymptomatische gevallen onbekend zou zijn. [6]

Hoewel een exacte verklaring voor asymptomatisch dragerschap onbekend is, hebben onderzoekers hun inspanningen gewijd aan het begrijpen hoe specifieke bacteriën gedijen in menselijke gastheren in de hoop een universeel begrip van asymptomatische overdracht te bepalen. [ citaat nodig ]

Een biologisch mechanisme dat gebruik maakt van Salmonella Bewerking

Talrijke onderzoekspublicaties hebben aangetoond hoe salmonella in immuuncellen kan blijven en hun metabolische systemen kan veranderen om de ziekte verder over te dragen. [9] Door gebruik te maken van een nauw verwante bacteriestreng (S. typhimurium), hebben wetenschappers een muismodel kunnen maken dat de hardnekkige gevallen van salmonella nabootst die worden gezien bij dragers van tyfus. Wetende dat de bacterie hun hele leven in muizen kan verblijven, hebben onderzoekers kunnen vaststellen dat de bacterie de neiging heeft om in macrofagen te verblijven. Nader onderzoek van de darmlymfeklieren van de muizen onthult dat: S. typhimurium verandert de ontstekingsreactie van de macrofagen. [10] In plaats van een ontstekingsreactie uit te lokken bij de aanvalscellen, is de bacterie in staat deze om te zetten in een ontstekingsremmende macrofaag, waardoor optimale overlevingscondities ontstaan. In de woorden van hoofdwetenschapper Dr. Denise Monack: "Het was niet zo dat inflammatoire macrofagen onkwetsbaar waren voor infectie, maar eerder dat, nadat ze een macrofaag hadden geïnfecteerd, S. typhimurium was veel beter in staat om te repliceren in het anti-inflammatoire type". [10]

Onderzoekers hebben ook ontdekt dat de aanwezigheid van peroxisoom-proliferator-geactiveerde receptoren (PPAR's) correleerde met de aanwezigheid van salmonellabacteriën. PPAR's, die worden beschouwd als rondzwervende genetische schakelaars, zijn verantwoordelijk voor het vetmetabolisme dat nodig is om ontstekingsremmende macrofagen te ondersteunen waarin S. typhimurium verbergt. [9]

Asymptomatische bacteriurie is een aandoening die typisch 3-5% van de vrouwen treft, waarbij de meest kwetsbare populaties ouderen en mensen met diabetes zijn. [11] Binnen de vrouwelijke populatie neemt het risico op bacteriurie toe met de leeftijd. Escherichia coli is het meest voorkomende organisme dat wordt aangetroffen tijdens urine-analyse, hoewel de verscheidenheid aan potentieel infectieuze organismen divers is en Enterobacteriaceae kan omvatten, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus-soorten en groep B-streptococcus. [12] Het Agentschap voor Onderzoek en Kwaliteit in de Gezondheidszorg heeft een reeks screeningaanbevelingen uitgebracht en enig inzicht gegeven in het mechanisme van bacteriurie. [12] De resultaten van de meta-analyse leverden geen duidelijke verklaring op voor asymptomatisch dragerschap, maar leverden wel nieuw bewijs op dat de steun voor screening op asymptomatische bacteriurie alleen bij zwangere vrouwen versterkte. [12]

Asymptomatische dragers hebben de verspreiding van veel infectieziekten bevorderd. Een algemeen principe in de epidemiologie, de 80-20-regel, speculeert dat 80% van de overdracht van ziekten wordt uitgevoerd door slechts 20% van de mensen in een populatie. [13]

Buiktyfus Bewerken

Buiktyfus is een aandoening die wordt veroorzaakt door de bacterie Salmonella enterica ser. typhi. Een persoon kan deze infectie oplopen door het consumeren van riskant voedsel of dranken, of door het consumeren van voedsel of dranken die zijn bereid door een geïnfecteerd persoon. Degenen die herstellen van deze infectie kunnen de bacteriën nog steeds in hun cellen dragen en daarom asymptomatisch zijn. [14]

Tyfus Maria Bewerken

Mary Mallon, bekend als "Typhoid Mary", was een asymptomatische drager van Salmonella enterica serovar typhi, de veroorzaker van buiktyfus. [9] Ze was een kokkin voor verschillende families en soldaten in New York City tijdens de late jaren 1800, en verschillende gevallen van tyfus werden door de gezondheidsafdeling naar haar getraceerd. Destijds was er geen manier om de ziekte uit te roeien, en het werd voornamelijk verspreid via fecaal-orale overdracht. Het grootste deel van het transmissierisico van Mary Mallon werd verondersteld voort te komen uit haar voortdurende betrokkenheid bij beroepen met betrekking tot het bereiden en hanteren van voedsel. De volksgezondheidsfunctionarissen van New York City probeerden haar in eerste instantie te beperken tot een dergelijke baan in plaats van haar permanent in quarantaine te plaatsen. Toen ze zich nog steeds niet aan de regels hield, beval de Gezondheidscommissie dat ze in quarantaine moest worden geplaatst op een van de eilanden rond Manhattan. Ze bleef daar tot haar dood. [ citaat nodig ]

Ondanks dat ze volkomen gezond lijkt, heeft Mary naar schatting ongeveer 50 mensen besmet voordat ze in quarantaine werd geplaatst. Wetenschappers berekenen dat tussen 1% en 6% van de personen die besmet zijn met Salmonella typhi chronische, asymptomatische dragers worden zoals Mary. [9]

HIV Bewerken

HIV-infectie heeft een lange periode waarin de persoon asymptomatisch is. [15] Hoewel de gastheer geen symptomen heeft, kan het virus toch op anderen worden overgedragen. Het is ook mogelijk dat de infectie na deze incubatietijd symptomatisch wordt. Of de gastheer nu symptomen vertoont of niet, opportunistische infecties kunnen profiteren van het verzwakte immuunsysteem en verdere complicaties veroorzaken. [16]

Epstein-Barr-virus Bewerken

Veel dragers zijn geïnfecteerd met persistente virussen zoals het Epstein-Barr-virus (EBV), een lid van de herpesvirusfamilie. Studies tonen aan dat ongeveer 95% van de volwassenen antistoffen heeft tegen EBV, wat betekent dat ze op een bepaald moment in hun leven met het virus zijn geïnfecteerd. [17]

Clostridioides difficile Bewerking

Clostridioides difficile het is ook aangetoond dat het wordt verspreid door asymptomatische dragers en levert aanzienlijke problemen op in de thuiszorg. [6] Rapporten die aangeven dat meer dan 50% van de langdurig zieke patiënten ondanks een gebrek aan symptomen fecale besmettingen hebben, hebben ertoe geleid dat veel ziekenhuizen de periode van contactvoorzorgsmaatregelen tot ontslag hebben verlengd. [6]

Cholera Bewerken

Voor cholera varieerden de schattingen van de verhouding van asymptomatische tot symptomatische infecties van 3 tot 100. [18]

Chlamydia Bewerken

Chlamydia, een soa die zowel mannen als vrouwen treft, kan bij de meeste mensen ook asymptomatisch zijn. Hoewel de infectie mogelijk geen duidelijke symptomen oplevert, kan deze toch het voortplantingssysteem beschadigen. Als de infectie lange tijd onopgemerkt blijft, lopen geïnfecteerde personen het risico om pelvic inflammatory disease (PID) te ontwikkelen. Net als chlamydia kan PID ook asymptomatisch zijn. [19]

Poliomyelitis Bewerken

Een klein aantal asymptomatische dragers van polio (aangeduid als chronische excretors) blijven jarenlang (of zelfs decennia) actief virus produceren na hun eerste blootstelling aan het orale Sabin-vaccin. [20] Dragers van het verzwakte virus verspreidden onbedoeld het verzwakte virus, enten anderen, waardoor ze contactimmuniteit kregen, hoewel sommige volwassenen met een zwak immuunsysteem paralytische polio hebben opgelopen door contact met recent geïmmuniseerde kinderen. Dragers van virulente stammen verspreiden polio, waardoor de uitroeiing van poliomyelitis moeilijker wordt. [ citaat nodig ]

Tuberculose Bewerken

Tuberculose (TB) is een infectieziekte die meestal wordt veroorzaakt door de bacterie Mycobacterium tuberculosis (MTB). Tuberculose tast over het algemeen de longen aan, maar kan ook andere delen van het lichaam aantasten. [21] Actieve of symptomatische tuberculose wordt van persoon tot persoon via de lucht verspreid via bacteriesporen die na hoesten of niezen in de lucht vrijkomen. Sommige individuen kunnen besmet zijn met de tuberculosis mycobacterium, maar vertonen nooit symptomen. [22] Deze gevallen, die latente tuberculose worden genoemd, zijn weliswaar niet besmettelijk, maar zijn bijzonder problematisch vanuit het oogpunt van de volksgezondheid, aangezien ongeveer 10% van degenen met de diagnose latente tuberculose een actief (en besmettelijk) geval zal ontwikkelen. [22]


Hoe onderliggende aandoeningen risico's verhogen

Vanaf de vroegste dagen van de pandemie was het duidelijk dat patiënten met bepaalde chronische ziekten vooral bedreigd worden door SARS-CoV-2. De JAMA rapport over 5.700 patiënten die in en rond New York City in het ziekenhuis waren opgenomen voor COVID-19, ontdekte dat 94 procent ten minste één chronische aandoening had en 88 procent meer dan één.

Half juni publiceerden de Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention een analyse van 287.320 bevestigde gevallen waarvoor begeleidende aandoeningen werden gemeld. Daaruit bleek dat hart- en vaatziekten (bij 32 procent van de patiënten), diabetes (30 procent) en chronische longziekte (18 procent) de meest voorkomende waren. Mensen met COVID-19 die chronische aandoeningen zoals deze hadden, hadden zes keer zoveel kans om in het ziekenhuis te worden opgenomen en twaalf keer zoveel kans om te overlijden als degenen die ze niet hadden.

De risicovolle omstandigheden delen een aantal dingen. Ten eerste worden de meeste geassocieerd met chronische laaggradige ontsteking, die de werking van het immuunsysteem in gevaar brengt. Hoewel de precieze mechanismen waarmee ontstekingen dit doen onduidelijk zijn, zijn er verschillende hoofdverdachten. Een daarvan, althans bij mensen met aanzienlijk overgewicht, is de activiteit van vetcellen, die een verscheidenheid aan ontstekingsstoffen produceren, zoals interleukine-6. "Mensen met overtollig vetweefsel hebben mogelijk een ontregelde immuunrespons en kunnen een ernstige infectie niet tegengaan", zegt Erin D. Michos, cardioloog en epidemioloog aan de Johns Hopkins University School of Medicine.

Diabetes, hypertensie, hart- en vaatziekten en zwaarlijvigheid hebben iets anders gemeen, merkt Narasimhan op: “Ze hebben allemaal een opregulatie van ACE2.&rdquo Een verhoogde expressie van het eiwit in deze omstandigheden kan het virus mogelijk meer toegangspunten door het lichaam geven. Artsen weten al dat SARS-CoV-2 via de luchtwegen een gastheer binnendringt en de longen aanvalt. Maar aanvullend bewijs suggereert dat het zich kan verplaatsen naar andere ACE2-rijke weefsels zoals het hart en de nieren. Wanneer het die organen raakt, kan de schade door het virus zelf of door de strijd van het lichaam om het in te dammen omvatten bloedstolsels en beroertes, nierletsel, hartaanvallen, hartfalen en aritmieën.

Michos zegt dat reeds bestaande chronische aandoeningen COVID-19-patiënten op meerdere manieren in gevaar brengen. Op het meest elementaire niveau hebben mensen met deze aandoeningen minder "cardiopulmonale reserve" om een ​​beroep op te doen wanneer het lichaam vecht tegen een massale luchtweginfectie. Gebrek aan zuurstof uit overbelaste longen dwingt het hart om zo hard te werken dat het kan falen, vooral als zijn capaciteit al wordt beperkt door vernauwde slagaders of hartaandoeningen. "Het is als een enorme stresstest", zegt Michos. Een andere weg naar gevaar zijn de nu beruchte freak-outs van het immuunsysteem die bekend staan ​​als cytokinestormen, die organen die toch al kwetsbaar zijn, verder kunnen beschadigen.


Kudde-immuniteit (kuddebescherming)

Wanneer een hoog percentage van de bevolking wordt gevaccineerd, is het moeilijk voor infectieziekten om zich te verspreiden, omdat er niet veel mensen zijn die besmet kunnen raken. Als iemand met mazelen bijvoorbeeld wordt omringd door mensen die zijn ingeënt tegen mazelen, kan de ziekte niet zomaar op iemand worden overgedragen en zal deze snel weer verdwijnen. Dit wordt 'kudde-immuniteit', 'gemeenschapsimmuniteit' of 'kuddebescherming' genoemd en het geeft bescherming aan kwetsbare mensen zoals pasgeboren baby's, ouderen en mensen die te ziek zijn om te worden gevaccineerd.

Kudde-immuniteit beschermt niet tegen alle door vaccinatie te voorkomen ziekten. Het beste voorbeeld hiervan is tetanus, dat wordt gevangen door bacteriën in de omgeving, niet door andere mensen die de ziekte hebben. Het maakt niet uit hoeveel mensen om je heen zijn ingeënt tegen tetanus, het zal je niet beschermen tegen tetanus.

Hoe werkt kudde-immuniteit?

Groepsimmuniteit werkt alleen als de meeste mensen in de bevolking zijn ingeënt (bijvoorbeeld 19 op de 20 mensen moeten worden ingeënt tegen mazelen om mensen te beschermen die niet zijn gevaccineerd). Als mensen niet worden gevaccineerd, is kudde-immuniteit niet gegarandeerd om hen te beschermen. De vaccinatiegraad is hoog in het VK als geheel, maar dit verhult het feit dat de percentages in sommige delen van het VK en in sommige gemeenschappen veel lager zijn. (Als u het tarief in uw regio wilt weten, raadpleegt u de tabellen met lokale dekkingsgegevens van Public Health England.)

Als u in een gebied woont waar de vaccinatiegraad laag is en uw kind niet is gevaccineerd, is de kans groot dat veel van de mensen waarmee ze in contact komen ook niet worden gevaccineerd. Als een van deze mensen een besmettelijke ziekte zoals mazelen krijgt, kunnen ze die gemakkelijk doorgeven aan de andere niet-gevaccineerde mensen om hen heen, en in sommige gevallen kan de ziekte zich dan heel snel door de bevolking verspreiden. Dit is wat er gebeurde tijdens de mazelenuitbraak in 2013 in Wales.

In tegenstelling tot vaccinatie biedt kudde-immuniteit geen hoog niveau van individuele bescherming en is daarom geen goed alternatief voor vaccinatie.

Bekijk de onderstaande animatie waarin wordt uitgelegd hoe kudde-immuniteit werkt. Zie ook onze pagina over waarom ziekte voorkomt bij gevaccineerde populaties. Klik hier om het script van de animatie te downloaden.

Mensen die afhankelijk zijn van kudde-immuniteit

Sommige mensen in de gemeenschap vertrouwen op groepsimmuniteit om hen te beschermen. Deze groepen zijn bijzonder kwetsbaar voor ziekten, maar kunnen vaak niet veilig vaccins krijgen:

  • Mensen zonder een volledig werkend immuunsysteem, inclusief mensen zonder een werkende milt
  • Mensen die chemotherapie ondergaan en wiens immuunsysteem is verzwakt
  • Mensen met hiv
  • Pasgeboren baby's die te jong zijn om te worden gevaccineerd
  • Oudere mensen
  • Many of those who are very ill in hospital

For these people, herd immunity is a vital way of protecting them against life-threatening disease. See this article about herd immunity written by a parent of four boys who have primary immune disease , which begins: “Herd immunity” or, as I much prefer, “community immunity” is not just a vague idea for my family: it is literally what keeps my kids from getting sick. "

Links to more information on herd immunity

Whooping cough and herd immunity , a short talk by Professor Adam Finn of the University of Bristol


It’s a ‘question of time’ before another virus jumps from animal to human, says co-inventor of flu treatment Tamiflu. Preventative therapies are needed.

Austrian scientist Nobert Bischofberger, a veteran of Roche and Gilead laboratories, is now CEO of Kronos Bio Inc.

  • Email icon
  • Facebook icon
  • Twitter icon
  • Linkedin icon
  • Flipboard icon
  • Print icon
  • Resize icon

Referenced Symbols

Nobert Bischofberger’s got a unique view when it comes to the COVID-19 pandemic.

Back in the mid-1990s, the Austrian scientist helped develop and then usher in the first oral treatment for the flu, the Roche Holdings ROG, +0.73% drug Tamiflu, whose annual sales peaked at more than $3 billion during 2009’s swine flu pandemic.

Bischofberger also spent a good chunk of his career at Gilead Sciences Inc. GILD, +1.04% , including during the earliest days of lab development for the drug that would eventually become Veklury, or remdesivir, which last May became the first new drug to get emergency authorization as a COVID-19 treatment.

Now the CEO of Kronos Bio Inc. KRON, +2.00% , a biopharmaceutical company that went public in October with an aim of developing new cancer treatments, Bischofberger sees a number of similarities between drug development and treatment needs for the flu and the coronavirus that emerged in late 2019. In particular, he counts the demand for not just treatments but also preventative therapies beyond vaccines.

“Are vaccines going to be the main mode of dealing with it?” he asked, answering: “Yes, absolutely. That’s the same with influenza, by the way. But first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.”

MarketWatch: Given your experience working on Tamiflu and at Gilead, I wanted to get your general views on the need for better or new treatments for COVID even as vaccination rolls out.

Norbert Bischofberger: There are a lot of parallels between flu and corona. Both are respiratory viruses, both are RNA viruses, and both of them initially had a respiratory symptomatology, and that changes then to more of an inflammation.

One challenge with both of these is that with influenza — it’s more known, it has been studied longer — the incubation period is 24 or 48 hours before you become sick. You can feel sick for about three weeks in, but it’s not the virus anymore that makes you feel sick. It’s the cytokines.

That’s exactly what happens with corona. When you get hospitalized, the virus is probably gone at that time. An antiviral would not have the impact anymore that it would have earlier in the disease. Tamiflu should be given [to people who have contracted the flu] within 48 hours of symptom onset. If you wait beyond 48 hours, the effect is really minimal. That is even more of a challenge with corona because it seems like the incubation period is longer and you can be asymptomatic for longer. So how do you know when should this antiviral be given? How do you even know you were infected? That’s kind of the challenge.

Now, this leads me to the other point: What people often forget is that Tamiflu was not only indicated for treatment, but it was [also] indicated for prophylaxis. Prophylaxis can take two forms. One is called general prophylaxis. When influenza shows up in New York, and you are out there, and you get in contact with other people, just go on prophylaxis for four to six weeks.

The second way we did prophylaxis was something called post-exposure prophylaxis. Let’s say your kid from kindergarten comes home and has the flu. Well, then the whole household went on something called post-exposure prophylaxis or presumed treatment.

I see the same thing for corona. Are vaccines going to be the main mode of dealing with it? Yes, absolutely. That’s the same with influenza, by the way. But, first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. [The flu vaccine’s yearly efficacy rate ranges from 29% to 48% from 2015 to 2020, according to the CDC.] And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.

There are two unique viral enzymes that occur in the coronavirus that do not occur in our mammalian system. And the number one is an RNA-dependent RNA polymerase. Remdesivir works against that — that’s how remdesivir works. Another company working on this is called Atea Pharmaceuticals Inc. AVIR, +1.67% . [Editor’s note: Atea’s experimental oral treatment for COVID-19 is currently being tested in Phase 2 clinical trials.] They recently went public. They have an extremely high valuation, but that’s my opinion. They are working on an oral version of remdesivir. So if you’ve got a medication that’s oral, you can actually use this for prophylaxis or post-exposure prophylaxis treatment.

The reason why I feel so confident is we at Gilead and other companies have done this with HIV. The cocktails that we have, not with Gilead but from other companies, contain HIV protease [and] have been highly successful. It works. We have done this before. There’s actually every reason to believe that it should work for corona, as well.

MarketWatch: Did you work on remdesivir when you were at Gilead?

Bischofberger: Yes, but for Ebola. In those days we were actually talking about corona. This was 2016 [or] 2017, when I was still there. Corona showed up every seven to 10 years. It shows up somewhere and disappears. The two previous examples [started with] SARS [in 2003]. It was in China. It made it to Toronto — there were a few hundred people infected — but it never came to the U.S. Why? I have no idea. But then it disappeared for about seven to 10 years, and the next one was MERS [in 2012]. That was a problem, but then it disappeared.

I always thought, corona is one of the known respiratory viruses. Would it make sense for us to do something? But we felt, how do you ever do a clinical study against corona? There’s something called the animal rule. In theory, you could get approval of a drug based on animal data. But the FDA was very clear with us, like with Ebola, [that] they want the controlled clinical study. We never had a discussion with them about corona, but I am convinced the division would have told us the same thing. They don’t want to do something based on the animal rule. [But] how do you do a clinical study if something shows up every seven to 10 years? As quickly as it appears it disappears.

MarketWatch: I found this quote of yours, about how the threat of new bacterial or viral agents is higher than potential nuclear war. With what you’re seeing with coronaviruses appearing every decade or so, how much of this is a concern? And what do you think governments need to do differently to prepare?

Bischofberger: This quote that I may have said once, I don’t remember.

I always felt from a scientific point of view it’s a question of time before we get something like this again, something where there is absolutely no pre-existing immunity in the human population. That, combined with the strain being easily transmitted from human to human and very pathogenic — that’s the disaster scenario for another pandemic.

Now with influenza we have neuraminidase inhibitors. Roche got a really nice drug approved, maybe a year ago. [Editor’s note: The FDA approved Roche’s Xofluza in 2018. It was the first new flu treatment in nearly two decades.] So we have drugs against it. With corona, we don’t have any yet. It’s estimated there are about 500,000 viruses out there. Maybe it’s even more. About 200 are known to infect humans. But it’s a question of time before a novel virus strain would jump from animals into humans. Most of these viruses are [of] zoonotic origin. Pox, even though we think it has been eliminated, still exists in animals. And it’s certainly conceivable that it would jump again one day from an animal. In that case, it was a monkey into humans. So we’re not done with viral infections. That’s just how nature works.

MarketWatch: Do you think that there’s been enough emphasis on looking at antivirals that can prevent infections and not just treat someone when they get sick?

Bischoberger: No, and I don’t understand why. In the old days, over the winter season, I always traveled with Tamiflu in my luggage. When you encounter somebody in the elevator or somebody coughs and sneezes in your face, I go to my hotel room and take Tamiflu. It’s very, very effective.

MarketWatch: That would make sense.

Bischofberger: The treatment was 75 milligrams given twice a day, and prophylaxis was 75 milligrams given once a day. So, half the dose. It’s easier to prophylax with viruses than it is to treat once you have the infection.

You asked me what can governments do differently. This was a complete disaster. CDC, this is what they’re supposed to do. Governments, NIH — put a little bit more emphasis on what other viruses are out there.

At least be prepared for diagnostics. That’s a trivial thing to do, really, to come up with a PCR test. I could do that myself, maybe not in an afternoon, but that’s fairly straightforward to come up with a PCR or even antigen-based test. How difficult is that? That at least we would be prepared to have diagnostics available that help you identify the infected and separate them. [Editor’s note: The CDC’s rollout of the first COVID-19 diagnostic test was delayed after botched distribution to states and reports of inaccurate results.]

MarketWatch: Is there anything else you want to add, or anything else you think I should be looking into around this topic?

Bischofberger: We’re not done with corona. Vaccines, yes, they work, they will be the main option to deal with it. How good are they going to be against future strains we have to see. In addition, maybe it’s not always completely effective [and] not everybody wants to get vaccinated for whatever reasons. That’s why it’d be nice to have a prophylactic in your back pocket that you could use.


Exactly what that finding means is unclear, however. To and his colleagues make some sweeping statements in their paper, parts of which Science has seen. “It is unlikely that herd immunity can eliminate SARS-CoV-2,” the authors write, referring to the idea that the epidemic will peter out once enough people have been infected and become immune. “Second, vaccines may not be able to provide life-long protection against COVID-19.”

But it’s too early to draw those conclusions, says Columbia University virologist Angela Rasmussen. “I disagree that this has huge implications across the board for vaccines and immunity,” she wrote in an email, because the patient described in the study may be a rare example of people not mounting a good immune response to the first infection.

Mark Slifka, a viral immunologist at Oregon Health & Science University, says his takeaway from the paper is the opposite of what the authors write: “Even though [the patient] got infected with a very different strain that’s distinct from the first time around, they were protected from disease,” he says. “That is good news.”

Fueling the debate over the importance of the case is that the paper on it isn’t public yet, which means scientists can’t scrutinize its data in full. HKU put out a press release about the study today and said the paper had been accepted for publication by the journal Clinical Infectious Diseases . To confirmed that a few pages of the manuscript circulating online were from the paper but said he could not make the full text available. “This is why I loathe data disclosure by press release,” Rasmussen wrote. “It seems designed to stoke sensationalism by leaving all these provocative questions unanswered, some of which could probably be answered by just reading the paper and examining the figures.”

There have been several reports of COVID-19 patients testing positive for SARS-CoV-2 again after apparently clearing their infection, but in those cases there was less time between the tests and researchers did not have sequences of the viruses to confirm there were two different infections. Many of these cases were likely testing errors, says Jeffrey Barrett, a genomic epidemiologist at the Wellcome Sanger Institute: “I wasn’t convinced by any of them.”

In the current case, the press release and paper excerpts say, the HKU scientists found 24 differences between the first and second viral genome, including one in the first virus that truncates a gene known as ORF8. “There’s sort of no chance that it’s the same infection twice,” Barrett says. “It is much more convincing than any other anecdotal reports that have come out so far,” agrees virologist Charlotte Houldcroft of the University of Cambridge.

Even if the finding settles the question of whether people can be reinfected with the pandemic virus, it raises many additional questions: How often does this happen? Do people have milder infections, or no symptoms at all, the second time around? Can they still infect others? If natural infection does not always confer solid protection, will that be true for vaccines as well?

To says he believes reinfections are not rare—just difficult to find. “This case is very special because he was screened at the airport,” he says. “Under normal circumstances, he may not even have been aware that he was infected again.” If reinfections are more likely to lead to asymptomatic cases, To notes, they may be tougher to spot.

In a press conference on Monday morning, epidemiologist Maria Van Kerkhove of the World Health Organization warned against jumping to conclusions. “We need to look at this at a population level,” she said. Given that there have been more than 24 million reported SARS-CoV-2 infections worldwide, a single reinfection report may signal a very rare event, Barrett says. “Biology is complicated. You always find some strange exceptions.” He hopes efforts like the COVID-19 Genomics UK Consortium, which is sequencing viral samples from tens of thousands of patients, will provide data on how often reinfection occurs. Houldcroft says studies in health care workers may be key, because they are most likely to be exposed repeatedly.

There were reasons to expect that SARS-CoV-2 can reinfect at least some recovered COVID-19 patients, Houldcroft says. Experiments in the 1980s in the United Kingdom showed some people who were infected with coronaviruses that cause the common cold could be deliberately reinfected a year later. “I think most virologists were waiting for this to happen and it was more of a question of when rather than if,” she says. “It’s almost impossible to be protected completely from a reinfection, especially [with] upper respiratory tract viruses and bacteria,” Slifka adds. “We get reinfected all the time.”

In the 1980s experiments, participants who produced less robust immune responses during the first infection were most likely to be reinfected. Perhaps that happened in the Hong Kong case: The man tested negative for immunoglobulin G, the most common class of antibody, against SARS-CoV-2 10 days after his mild symptom began in the first infection, the authors write. “People with low neutralizing antibody titers will be expected to be more susceptible to reinfection,” Houldcroft says. “We have no idea what it means for everyone else.” But the assay used in the paper, which targets the nucleoprotein of the virus, is particularly prone to false negative results, Slifka says.

Whether reinfected people can still spread the virus may turn out to be the crucial question, Houldcroft says. “If they don’t shed and they’re dead ends, that’s fine. If they are still infectious, that’s a bit more of a problem.” Whether the Hong Kong case was infectious after his second brush with SARS-CoV-2 is not clear the researchers are trying to culture live virus from the patient, To says. “But viral culture takes some time, so we don’t know yet.” Given the experience with other respiratory viruses, Slifka says he would expect the patient to be about 10 times less infectious the second time around.

Even if reinfections turn out to be more common and to lead people to shed infectious virus, that does not mean vaccines won’t work. The protection given by the [human papillomavirus] jab, for instance, is more durable and better than natural infection,” Houldcroft says. “It’s not impossible that we will do the same for the coronavirus.”

To says it was important to get the available information out as soon as possible, because recovered COVID-19 patients should keep practicing physical distancing and other measures to avoid infection. “People should not assume that once they get infected, they have life-long immunity,” he says. But he stresses that the findings “shouldn’t cause panic.”


Bekijk de video: COVID-19: Risiko pesakit sembuh dijangkiti semula (December 2021).