Informatie

Mechanische oorzaak van bewustzijnsverlies


Bewustzijn is een elektrische en chemische interactie in de hersenen, veroorzaakt door het vuren van neuronen en chemische interacties. Hoe zorgt een mechanische "kracht" ervoor dat dit stopt met werken?

d.w.z. Hoe zorgt een mechanische actie (zoals een klap op het hoofd) ervoor dat dit elektrische/chemische systeem stopt met werken (leidend tot bewusteloosheid)?


Mechanische kracht kan neuronen samendrukken en actiepotentialen veroorzaken, zoals je waarschijnlijk hebt ervaren in de vorm van het raken van het grappige bot. Sterk genoeg versnelling van het hersenweefsel kan enorme excitatie van neuronen veroorzaken, zoals blijkt uit EEG-onderzoek bij dieren. Het suggereert dat het bewustzijnsverlies het gevolg is van een gegeneraliseerde epileptische aanval. Er is echter niet volledig overeenstemming over: citerend wikipedia-item over hersenschudding:

Het is niet bekend of de hersenen met een hersenschudding structureel beschadigd zijn of dat er voornamelijk functieverlies is met alleen fysiologische veranderingen. artefacten uit de studies.[15] Men denkt nu dat structurele en neuropsychiatrische factoren beide verantwoordelijk kunnen zijn voor de effecten van een hersenschudding.[16]

En het volgende citaat komt hieruit

Het korte bewustzijnsverlies dat kenmerkend is voor hersenschudding lijkt het gevolg te zijn van rotatiekrachten die worden uitgeoefend op de kruising van de bovenste middenhersenen en thalamus die een tijdelijke verstoring veroorzaken van het functioneren van de reticulaire neuronen die alert blijven. (Allan H. Ropper, M.D., en Kenneth C. Gorson, M.D.; N Engl J Med 2007; 356:166-172, 11 januari 2007)


Bewustzijnsverlies, of syncope, kan worden veroorzaakt door een aantal factoren, die bijna allemaal verband houden met een gebrek aan goede doorbloeding: hoge G-krachten, lage bloeddruk, lage bloedsuikerspiegel, hartritmestoornissen en vasovagale reacties, zoals wanneer ik bloed geef. Deze zijn allemaal logisch en worden redelijk goed begrepen. Het mechanisme van bewustzijnsverlies door: mechanisch trauma wordt echter minder goed begrepen, deels omdat het lastig te bestuderen kan zijn. Het heeft vrijwel zeker ook te maken met een verminderde bloedstroom, en in het bijzonder direct trauma aan de hersenstam, die het bewustzijn reguleert.

Kortom, je moet de hersenen in zijn kooi rammelen en tegen de schedel slaan. De gemakkelijkste manier om uit een stoot te worden geslagen, is meestal naar de kin; de rotatiekracht is veel moeilijker voor de hersenen om tegen te gaan, en is een zeer scherp kracht. De verplaatsing van de hersenen door een dergelijke kracht kan bloedvaten samendrukken, waardoor de bloedtoevoer naar de hersenen wordt afgesneden. Er zijn ook aanwijzingen dat de hogere hersenen en de hersenstam om elkaar heen kunnen draaien, wat de zaken zeker verergert. Er is zelfs een theorie dat bewustzijn geworteld is in de neurologische structuur, wat het idee zou kunnen ondersteunen dat bewusteloosheid wordt veroorzaakt doordat delen van de hersenen elkaar remmen.


ETA Dit is niet bepaald een betrouwbare bron, maar de man die dit stuk schrijft voor Deadspin is board-gecertificeerd in interne geneeskunde, en had dit (uncited) te zeggen:

Onderzoekers hebben de hersengolven van dieren met een hersenschudding onderzocht en vastgesteld dat hun hersenen lijken op die van een dier dat aan een epileptische aanval lijdt. Dit komt als een beetje als een verrassing, omdat de hersengolven (gemeten door een elektro-encefalogram) hyperactiviteit vertonen, wat inhoudt dat wanneer een vechter glazige ogen heeft en niet in staat is om de vragen van de scheidsrechter op de juiste manier te beantwoorden, zijn neuronen eigenlijk overactief kunnen zijn, niet onderactief .

Maar een hyperactief brein is niet het enige probleem. Wanneer het hoofd met hoge snelheid wordt geraakt, kunnen schuifbewegingen in de schedel microbloedingen van de bloedvaten in het hersenweefsel veroorzaken. Als de schuifkracht groot genoeg is, of als de kop hard genoeg is, kan er een grote bloeding optreden. Dit wordt een medisch noodgeval omdat de schedel een vaste, afgesloten ruimte is. Naarmate bloed zich ophoopt, meestal in de vorm van een subduraal hematoom, kan het de hersenen platdrukken en mogelijk kritieke neurale functies zoals ademhalen in gevaar brengen; de dood nadert.


Een klap kan bloedvaten breken, ontstekingen veroorzaken en druk uitoefenen in het hersenweefsel. Druk kan in feite de samenstelling en verdeling van de cerebrospinale vloeistof veranderen. Omdat de zenuwcellen erg gevoelig zijn voor zuurstoftekort en de samenstelling van hun omgeving, kan fysieke schade leiden tot verlies van hersenfunctie. Bovendien, hoewel het waar is dat hersenactiviteit het gevolg is van chemische reacties, is het ook waar dat deze activiteit moet worden geconcentreerd op zeer specifieke punten (synapsen), die beschadigd kunnen worden door een sterke slag.


Bewusteloosheid EHBO en behandeling

Rod Brouhard is een paramedicus voor medische noodhulp (EMT-P), journalist, opvoeder en pleitbezorger voor medische noodhulpverleners en patiënten.

Michael Menna, DO, is board-gecertificeerd in spoedeisende geneeskunde. Hij is een behandelend spoedeisende hulparts in het White Plains Hospital in White Plains, New York en werkt ook bij een spoedeisende hulp en een telegeneeskundebedrijf dat zorg verleent aan patiënten in het hele land.

Wanneer een persoon zich niet bewust is van zijn omgeving en niet in staat is te reageren, wordt dit beschreven als bewusteloos. Bewusteloosheid is een medisch noodgeval en het is vaak een teken van een ernstig gezondheidsprobleem dat kan leiden tot de dood of blijvende invaliditeit.

Als u een persoon tegenkomt die bewusteloos is, bel dan voor dringende medische hulp en probeer zoveel mogelijk informatie te verstrekken aan de medische hulpdiensten. Er zijn veel oorzaken van bewusteloosheid en het medische team zal werken aan het identificeren van de oorzaak terwijl de behandeling wordt gestart.


Etiologie

  • Neuraal gemedieerde syncope (NMS) - ook wel reflexsyncope genoemd:
    • Vasovagale syncope (vaak flauwvallen):
      • Emotioneel - bijv. angst, hevige pijn, bloedfobie, plotseling, onverwacht zicht, geluid of geur.
      • Orthostatische belasting - bijv. langdurig staan ​​of op drukke, warme plaatsen.
      • Autonoom falen:
        • Meervoudige systeematrofie, ziekte van Parkinson, diabetische neuropathie, amyloïdose.
        • Medicijnen - bijvoorbeeld antihypertensiva.
        • Na de oefening.
        • Postprandiaal.
        • Bloeding.
        • Braken, diarree en andere oorzaken van uitdroging. .
        • Sick sinus-syndroom, atrioventriculaire (AV) geleidingssysteemziekte. , ventriculaire tachycardie.
        • Erfelijke syndromen - bijvoorbeeld lang QT-syndroom, Brugada-syndroom.
        • Defect van een pacemaker of implanteerbare cardioverter defibrillator (ICD).
        • Door medicijnen veroorzaakte aritmieën.
        • Obstructieve hartklepziekte. .
        • Atrium myxoom.
        • Acute aortadissectie.
        • Pericardiale ziekte of tamponade. of pulmonale hypertensie.
        • Vasculaire stelensyndromen - bijv. subclavia stelensyndroom.

        Mechanische oorzaak van bewustzijnsverlies - Biologie

        Syncope maakt deel uit van een breder klinisch netwerk van symptomen dat het best kan worden omschreven als: orthostatische intolerantie, wat een constellatie is van symptomen die optreden in de rechtopstaande houding en omvatten: duizeligheid, licht gevoel in het hoofd, trillen, zweten, misselijkheid en hartkloppingen. Deze symptomen verbeteren bij het aannemen van een liggende houding. Presyncope, ook wel bijna-syncope genoemd, is het voorstadium van syncope, maar zonder verlies van bewustzijn. Het wordt gekenmerkt door diaforese, warmte, misselijkheid en bleekheid. 1

        Er zijn 3 hoofdtypen syncope. Reflex syncope (neurocardiogene syncope) is de meest voorkomende oorzaak van syncope in elke omgeving, gevolgd door syncope secundair aan hart- en vaatziekten. Bij ouderen is orthostatische hypotensie (OH) een veel voorkomende oorzaak van syncope. 2

        Prevalentie en incidentie

        De prevalentie van syncope verschilt op basis van de klinische setting en de leeftijd van de patiënt. Geschat wordt dat 3% van de mannen en 3,5% van de vrouwen tijdens hun leven syncope ervaart. 3 Naar schatting vertegenwoordigt Syncope 1% tot 3% van de bezoeken aan de spoedeisende hulp en 1% tot 6% van de ziekenhuisopnames. 4 De prevalentie van syncope neemt toe met de leeftijd en wordt geschat op 0,7% bij patiënten van 35 tot 44 jaar, vergeleken met 4% tot 6% bij patiënten van 75 jaar en ouder. In de Framingham-studie nam de incidentie van syncope toe na de leeftijd van 70 jaar, van 5,7 per 1.000 voorvallen persoonsjaren bij mannen van 60 tot 69 jaar tot 11,1 per 1.000 voorvallen persoonsjaren bij mannen van 70 tot 79. 2,3

        Prognose

        De algehele prognose van syncope hangt af van de onderliggende oorzaak. Patiënten met syncope met structurele hartziekte en primaire elektrische ziekte lopen een hoog risico op algehele mortaliteit en plotselinge hartdood. Jonge patiënten met reflexsyncope hebben een uitstekende prognose. 2

        Morbiditeit bij patiënten met syncope is geassocieerd met herhaling van episodes en lichamelijk letsel. In populatiestudies heeft ongeveer een derde van de patiënten een recidief van syncope in 3 jaar follow-up, en de mate van recidief lijkt afhankelijk te zijn van het aantal eerdere episodes, maar onafhankelijk van geslacht, tilt-testresultaten, ernst en aanwezigheid van hartfalen. ziekte. De voorspelde herhaling in 1 tot 2 jaar voor patiënten met 1 of 2 syncope-episodes is 15% tot 20%, terwijl het voor patiënten met 3 syncope-episodes 36% tot 45% is. Jonge patiënten met psychiatrische aandoeningen hebben een hoge kans op herhaling van pseudosyncope. 2

        Bij patiënten met syncope die zich op de afdeling spoedeisende hulp melden, heeft 29,1% een klein trauma, 4,7% een groot trauma en bij oudere patiënten met carotisziekte heeft 43% een ernstig trauma. Morbiditeit is vooral hoog bij ouderen en wordt geassocieerd met verlies van vertrouwen, angst om te vallen, depressie, fracturen en opname in een instelling. 2

        Fysiologie en Pathofysiologie

        De pathofysiologie van syncope omvat de interactie tussen de bloedsomloop en het autonome zenuwstelsel. Het autonome zenuwstelsel is van vitaal belang voor het behoud van de interne homeostase, inclusief de regulering van bloeddruk, hartslag, vocht- en elektrolytenbalans en lichaamstemperatuur. Als men orthostatische intolerantie, orthostatische hypotensie en syncope/presyncope als een continuüm beschouwt, wordt het mogelijk om ze allemaal te koppelen aan een verstoring van de homeostase.

        Bij het staan ​​verzamelt de zwaartekracht aanvankelijk 500 tot 800 ml bloed in de uitzetbare aderen onder het hartniveau. 1 Dit verhoogt de capillaire druk en plasma gaat verloren aan interstitiële vloeistof als gevolg van ultrafiltratie in de nier. Naar schatting neemt het plasmavolume binnen 20 minuten na staan ​​met 15% af. Ophoping van bloed in de aderen vermindert de veneuze terugkeer naar het hart met als gevolg een vermindering van het hartminuutvolume, wat op zijn beurt compenserende mechanismen activeert om de verlaging van de arteriële druk te voorkomen. Compenserende mechanismen zijn onder meer: ​​opregulatie van de sympathische uitstroom gemedieerd door het centrale autonome netwerk (CAN) en de veno-arteriële reflex, beenpompen van skeletspieren, het cerebrale autoregulatiemechanisme en in mindere mate het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS).

        De autonome toevoer naar het cardiovasculaire systeem wordt gecoördineerd op de CAN in de hersenstam. Het sympathische zenuwstelsel fungeert als de belangrijkste effector in de hemodynamische respons op houdingsstressoren. Bij het staan ​​is er een aanvankelijke vermindering van de hartvulling en dus van het slagvolume. Drukreceptoren in het hart, halsslagaders en aortaboog voelen de verstoring en sturen impulsen naar de CAN. Dit initieert sympathische vasomotorische uitstroom en noradrenaline wordt afgegeven aan vaatbedden in de skeletspieren en cutane vasculatuur, wat vasoconstrictie, venoconstrictie en een verhoogde hartslag en contractiliteit veroorzaakt. Venoconstrictie veroorzaakt een correctie van orthostase door de hartvulling te vergroten voor een bepaalde hoeveelheid zwaartekrachtpooling van bloed. Tegelijkertijd verbetert het pompen van beenspieren van skeletspieren de veneuze terugkeer naar het hart en verhoogt de venoarteriële reflex de arteriële vasoconstrictie als reactie op veneuze uitzetting.

        In de nefron veroorzaakt orthostase een afname van de renale bloedstroom, wat leidt tot een afname van de glomerulaire natriumfiltratie en -uitscheiding. De afgifte van noradrenaline door de sympathische respons resulteert in reabsorptie van gefilterd natrium en een toename van het extracellulaire vloeistofvolume (ECF). Tegelijkertijd wordt de RAAS geactiveerd en bevordert het natrium- en waterbehoud, maar de omvang van deze reactie is minder in vergelijking met die veroorzaakt door noradrenaline in de directe omgeving. Dit werd waargenomen in gevallen van ruggenmergletsel en quadriplegie, waarbij OH optreedt ondanks duidelijke stimulatie van de RAAS maar in afwezigheid van sympathische postganglionaire uitstroom.

        Houdingsstress in het atrium wordt door mechanoreceptoren waargenomen als een verminderde atriale rek. Dit veroorzaakt een toename van arginine-vasopressine (AVP) en een afname van de secretie van A-type atriaal natriuretisch peptide (ANP). Dit resulteert in "anti-natriurese" die leidt tot een toename van het ECF-volume en hartvulling.

        Syncope of presyncope treedt op als gevolg van hersenhypoxie, die meestal secundair is aan een verlaging van de cerebrale perfusiedruk. Niet elke verlaging van de bloeddruk leidt echter tot hersenhypoxie. Dit komt omdat de cerebrale circulatie automatisch wordt gereguleerd, zodat de hersenperfusie behouden blijft ondanks significante veranderingen in de gemiddelde bloeddruk. Dit homeostatische mechanisme zorgt ervoor dat de regionale cerebrale bloedstroom constant blijft over een bereik van cerebrale perfusiedruk (CPP) van 50 tot 150 mm Hg of gemiddelde arteriële druk (MAP) van 60 tot 160 mm Hg. Dus naarmate MAP of CPP toeneemt, neemt de weerstand in kleine hersenslagaders toe via vasoconstrictie en vice versa. 5 Bloeddruk boven het bovenste niveau van autoregulatie kan hersenoedeem veroorzaken, zoals dat wordt gezien bij hypertensieve encefalopathie, en bloeddruk onder het lagere niveau leidt tot syncope secundair aan hersenhypoxie.

        De pathofysiologie van syncope wordt samengevat als een verlaging van de systemische bloeddruk die een afname van de globale cerebrale bloedstroom veroorzaakt, wat resulteert in bewustzijnsverlies. Het is aangetoond dat een plotselinge stopzetting van de cerebrale bloedstroom gedurende 6 tot 8 seconden bewustzijnsverlies veroorzaakt. 2

        Etiologie

        De Task Force for the Diagnostic Management Syncope van de European Society of Cardiology (Task Force of the ESC) heeft syncope ingedeeld in 3 hoofdcategorieën: reflexsyncope, syncope als gevolg van OH en cardiale syncope. 2 Prospectieve studies hebben aangetoond dat neuraal gemedieerde oorzaken van syncope verantwoordelijk zijn voor het grootste percentage van de gebeurtenissen (38% tot 56%). Cardiovasculaire oorzaken, gescheiden in syncope als gevolg van OH (2% tot 24%) en structurele hartziekte (11% tot 23%) zijn verantwoordelijk voor kleinere percentages van de gevallen. De oorzaak van syncope is onbepaald in 14% tot 18% van de gevallen. 6,7

        Reflex syncope (neuraal gemedieerd)

        Reflexsyncope omvat vasovagale syncope, situationele syncope, carotis-sinussyncope en atypische vormen, die het gevolg zijn van een ongepaste cardiovasculaire reflex als reactie op een trigger. Reflexsyncope kan worden ingedeeld op basis van het type efferente respons:

        • vasodepressor als hypotensie als gevolg van verlies van rechtopstaande vasoconstrictie de boventoon voert
        • cardio-remmend als bradycardie of asystolie overheersen. 2
        Vasovagale syncope

        Vasovagale syncope, ook bekend als neurocardiogene syncope, wordt vaak beschreven met behulp van het Bezold-Jarisch-reflexmodel, waarbij een vermindering van de ventriculaire preload mechanoreceptoren stimuleert in het inferoposterior deel van de linker hartkamer, wat leidt tot een krachtige samentrekking. Dit veroorzaakt een verhoogde afferente ontlading van de niet-gemyeliniseerde C-vezels uit de ventriculaire mechanoreceptoren en het centrale zenuwstelsel reageert met reflex-sympathische terugtrekking en verhoogde parasympathische output. Deze signalen veroorzaken vaatverwijding, hypotensie en bradycardie. 6 Deze ineffectieve reflexreactie veroorzaakt veneuze pooling in de perifere of splanchnische gebieden of beide met paradoxale vasodilatatie die leidt tot verdere hypotensie en bewustzijnsverlies. 1

        Andere mogelijke mechanismen zijn onder meer betrokkenheid van centrale serotonerge routes en afgifte van endogene opioïden of catecholamines. 6 Vaddadi et al. 8 beschreven 2 fenotypen bij patiënten met recidiverende vasovagale syncope, beide geassocieerd met verminderde beschikbaarheid van noradrenaline: 1 fenotype met lage druk (systolische bloeddruk lager dan 100 mm Hg) en lage tyrosinehydroxylasespiegels en 1 fenotype met normale druk (systolische bloeddruk hoger dan 100 mm Hg) en een verhoogde heropname van noradrenaline.

        Vasovagale syncope treedt meestal op bij een rechtopstaande houding die langer dan 30 seconden wordt aangehouden (houdingsproblemen) of bij blootstelling aan emotionele stress, pijn of een medische omgeving. Het wordt gekenmerkt door prodromale kenmerken van presyncope, diaforese, een gevoel van warmte, blozen, misselijkheid, buikpijn, wazig zien en verlies van gezichtsvermogen. Terwijl de patiënt bewusteloos is, is hij meestal bewegingsloos. 1

        Situationele syncope

        Situationele syncope omvat syncope als gevolg van hoesten, lachen, deglutitie, mictie en ontlasting. Het onderliggende mechanisme van deze gebeurtenissen is vergelijkbaar met dat van vasovagale syncope. Sommige andere situationele gebeurtenissen kunnen verband houden met menselijke angstcircuits en sociogene pseudoneurologische symptomen. 9-11

        Carotis sinus syncope

        Carotis sinus syncope is te wijten aan overgevoeligheid van carotis sinus baroreceptoren wat leidt tot vagale overstimulatie en syncope. Het wordt meestal veroorzaakt door mechanische manipulatie van de halsslagaders, zoals bij het dragen van een strakke overhemdkraag, scheren, nekbewegingen of halsslagadermassage. 12

        Atypische vormen

        Atypische vormen van reflexsyncope omvatten die situaties waarin reflexsyncope optreedt met onzekere of afwezige triggers. Als zodanig is het een diagnose van uitsluiting en moet deze meestal worden bevestigd door middel van tilt-testen. 2

        Syncope door orthostatische hypotensie (OH)

        Posturaal of OH wordt gedefinieerd als een verlaging van de systolische bloeddruk van ten minste 20 mm Hg vergezeld van een diastolische bloeddrukdaling van ten minste 10 mm Hg bij een rechtopstaande houding. 2OH-syncope omvat syncope als gevolg van verschillende soorten primaire en secundaire autonome disfunctie (tabel 1). Het autonome zenuwstelsel is de belangrijkste effector in de hemodynamische reactie op staan ​​en elke afwijking van de normale reactie op een houdingsstressor zal leiden tot orthostatische hypotensie. OH kan ook het gevolg zijn van het gebruik van alcohol of medicijnen zoals tricyclische antidepressiva, diuretica en vaatverwijders. Intravasculaire volumedepletie als gevolg van braken, diarree of bloeding kan leiden tot OH.

        Tabel 1: Primaire en secundaire oorzaken van autonome disfunctie
        • Zuiver autonome disfunctie (Bradbury-Eggleston-syndroom)
        • Meervoudige systeematrofie (Shy-Drager-syndroom)
        • Familiale dysautonomie (Riley-Day-syndroom)
        • Ziekte van Parkinson
        • Suikerziekte
        • amyloïdose
        • Multiple sclerose
        • Spinale tumoren
        • Carcinomatosis autonome neuropathie of als een paraneoplastisch fenomeen

        Syndromen van orthostatische intolerantie, die syncope kunnen veroorzaken, omvatten klassieke OH, initiële OH, vertraagde of progressieve OH en posturaal tachycardiesyndroom (POTS). 1

        Klassiek OH

        Klassieke OH presenteert zich meestal 30 seconden tot 3 minuten na het staan ​​en wordt veroorzaakt door een verminderde toename van de systemische vasculaire weerstand als gevolg van autonome disfunctie of ernstige volumedepletie die reflexaanpassingen tenietdoet. 2 Klassieke OH komt vaker voor bij ouderen, wordt geassocieerd met gebruik van diuretica en wordt vaak voorafgegaan door presyncope. 1

        Eerste OH

        Initiële OH wordt gekenmerkt door een bloeddrukdaling van meer dan 40 mm Hg onmiddellijk bij het staan ​​en duurt minder dan 30 seconden. 2 De onderliggende pathofysiologie is een mismatch tussen hartminuutvolume en systemische vaatweerstanden. Het komt voor bij jonge asthenische proefpersonen en oude personen die alfablokkers gebruiken. Symptomen zijn duizeligheid en gezichtsstoornissen die zich onmiddellijk na het staan ​​voordoen en van korte duur zijn. 1

        Vertraagde OH

        Vertraagde/progressieve OH wordt gekenmerkt door een langzame progressieve verlaging van de bloeddruk die zich 3 tot 45 minuten na het aannemen van de rechte houding voordoet. 13

        Het kan worden toegeschreven aan leeftijdgerelateerde verslechtering van compenserende reflexen en stijvere harten bij ouderen die gevoelig zijn voor een afname van de preload. De afwezigheid van bradycardische reflex kan helpen om het te onderscheiden van vasovagale syncope. Het kan zich presenteren met een langdurig prodroom dat wordt gekenmerkt door duizeligheid, vermoeidheid, zwakte, hartkloppingen, gehoor- en gezichtsstoornissen, hyperhidrose, lage rugpijn, nekpijn of precordiale pijn gevolgd door snelle syncope. 1

        Posturaal (orthostatisch) tachycardiesyndroom (POTS)

        POTS wordt gekenmerkt door een te hoge hartslag na het staan. Zoals gedefinieerd door de Heart Rhythm Society, is POTS een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door frequente symptomen die optreden bij het staan ​​(dwz licht gevoel in het hoofd, hartkloppingen, tremor, wazig zien, zwakte, vermoeidheid), een toename van de hartslag van meer dan 30 slagen per minuut of een staande hartslag van meer dan 120 slagen per minuut. 1 Het is verdeeld in vroege en late POTS als de stijging van de hartslag vóór of na 10 minuten tilt is. 14 Er zijn een aantal mechanismen voorgesteld, waaronder autonome denervatie, hypovolemie, hyperadrenerge overgevoeligheid, deconditionering, overmatige bloedveneuze pooling en hypervigilantie. 13

        Cardiale syncope

        Cardiale syncope omvat syncope als gevolg van aritmie en structurele hartziekte.

        Aritmieën

        Aritmieën zijn de meest voorkomende oorzaken van cardiale syncope. Ze leiden tot hemodynamische stoornissen door de cardiale output te verminderen. 1 Deze omvatten bradyaritmieën, tachyaritmieën en aritmieën secundair aan medicijnen en elektrolytafwijkingen. Significante bradycardie (zoals van sinusknoopdisfunctie of atrioventriculaire (AV) nodale geleidingsziekte) en significante tachycardie (van ofwel een supraventriculaire of ventriculaire oorsprong) kunnen beide leiden tot syncope. Bij intrinsiek sick sinus-syndroom treedt syncope meestal op secundair aan lange pauzes veroorzaakt door sinusarrest of sinoatriaal blok. 1

        In de setting van tachyaritmie treedt syncope of bijna-syncope op bij het begin van paroxysmale tachycardie, voordat zich vasculaire compensatie ontwikkelt. Het bewustzijn wordt over het algemeen hersteld voordat de tachycardie stopt, tenzij de hemodynamiek onvoldoende blijft. In dit geval zal de bewusteloosheid in stand blijven en zal spontaan herstel uitblijven, wat niet langer voldoet aan de definitie van syncope en een hartstilstand vormt. 1

        Aritmieën veroorzaakt door medicijnen en elektrolytenstoornissen kunnen zowel brady- als tachyaritmieën zijn. Bradycardie kan het gevolg zijn van het medicatie-effect op de sinusknoop of AV-geleiding, terwijl tachyaritmieën bijvoorbeeld kunnen worden geïnduceerd bij patiënten met het lange QT-syndroom die medicijnen gebruiken die het QT-interval verder verlengen en torsade de pointes initiëren. 1 Ongeacht dergelijke bijdragende effecten, wanneer de aritmie de primaire oorzaak van syncope is, moet deze worden behandeld. 1

        Structurele hartziekte

        Structurele hartaandoeningen kunnen ook syncope veroorzaken wanneer de bloedsomloop groter is dan het vermogen van het hart om de output te verhogen. Syncope in deze setting is van groot belang wanneer het gepaard gaat met een vaste of dynamische obstructie van de linkerventrikeluitstroom, zoals die wordt gezien bij hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, aortastenose en harttamponnade. 1 In de setting van aortastenose van de klep is syncope niet alleen het gevolg van een beperkt hartminuutvolume, maar kan het ook het gevolg zijn van ongepaste reflexvasodilatatie of primaire hartritmestoornissen of beide. 1 Rechterventrikelobstructie zoals die wordt gezien bij longembolie of pulmonale hypertensie kan ook syncope veroorzaken. Andere oorzaken van cardiale syncope zijn mitralisstenose, atriale myxoma, dissectie van een aorta-aneurysma, subclavia-steelsyndroom en ischemische cardiomyopathie.

        Diagnose

        De diagnose syncope is gebaseerd op de klinische geschiedenis en lichamelijk onderzoek. 1 Een grondige anamnese van patiënten en getuigen en een uitgebreid lichamelijk onderzoek zal in tot 50% van de gevallen de oorzaak van syncope identificeren. 1

        Geschiedenis

        Tabel 2 somt enkele van de belangrijkste vragen op die tijdens de klinische geschiedenis moeten worden beantwoord. Volledig bewustzijnsverlies, snel optreden, verlies van houdingstonus, korte duur en volledig en spontaan herstel suggereren allemaal dat syncope de oorzaak van bewustzijnsverlies is. De prodromale symptomen van syncope kunnen verder helpen bij het ophelderen van de etiologie. Symptomen van orthostatische intolerantie zijn duizeligheid, duizeligheid, onbalans, tunnelvisie, wazigheid, gevlekt gezichtsveld en hoofdpijn. Patiënten kunnen merken dat het mogelijk is om deze symptomen af ​​te breken door een zittende of liggende houding aan te nemen. De kwantitatieve bloeddrukdaling bepaalt niet alleen de ernst en het optreden van deze symptomen, maar ook door de snelheid waarmee de bloeddruk daalt. Terwijl de patiënt bewusteloos is, is hij gewoonlijk bewegingsloos, maar in ongeveer 10% van de gevallen zijn fijne en grove myoclonische bewegingen waargenomen, wat ertoe kan leiden dat de aandoening ten onrechte als epilepsie wordt gediagnosticeerd. 1

        Alarmerende kenmerken die wijzen op een scenario met een hoog risico zijn onder meer syncope tijdens inspanning, syncope tijdens het liggen, familiegeschiedenis van plotselinge hartdood of langzaam herstel van syncope.

        Tabel 2: Belangrijke vragen om te beantwoorden in de klinische geschiedenis
        Wat was je aan het doen op het moment van het evenement?
        Wat was de tijd van de dag?
        Waren er stressfactoren zoals een warme omgeving, langdurig staan ​​of angst?
        Stond, zat, lag of was u aan het sporten?
        Had je koorts?
        Is er alcohol in het spel?
        Gebruikt u vrij verkrijgbare medicijnen of voorgeschreven medicijnen? Zijn er recente wijzigingen in medicijnen of doses?
        Symptomen bij aanvang van de gebeurtenis? Hartkloppingen, misselijkheid, pijn op de borst of kortademigheid?
        Herinner je je het evenement nog?
        Merkten omstanders verandering van kleur, stuiptrekkingen? Hoe lang hebben ze gemeld dat je bewusteloos was?
        Heb je op je tong gebeten tijdens het evenement?
        Was er urine-incontinentie tijdens het evenement?
        Voelde u symptomen nadat u weer bij bewustzijn was? Vermoeidheid, misselijkheid hartkloppingen, pijn, zweten, verwardheid?
        Verbeterden de symptomen door te gaan zitten of door plat te liggen?
        Voor vrouwen, ben je zwanger?
        Had u voorafgaand aan het voorval vochtverlies (diarree, braken, bloeding, overmatig transpireren)?
        Ben je afgevallen? Zo ja, hoe?
        Heeft u recentelijk een operatie of ingreep ondergaan waarbij u verdoofd moet worden?
        Heeft u letsel opgelopen in verband met het evenement?
        Heeft u in het verleden soortgelijke gebeurtenissen meegemaakt?
        Ben je tijdens je jeugd flauwgevallen?
        Is er een familiegeschiedenis van flauwvallen? Zo ja, wie en wat was de diagnose?
        Heeft u duizeligheid of oorsuizen?

        Gebaseerd op gegevens uit referentie 1.

        Fysiek examen

        Een zorgvuldig en uitgebreid lichamelijk onderzoek is essentieel. De bloeddruk moet worden gecontroleerd in beide armen, en in liggende en staande posities. Tekenen om op te letten bij het lichamelijk onderzoek zijn uitdroging, blozen, halsslagader, hartgeruis, buikmassa's, spataderen en tekenen van endocriene aandoeningen in huid, ogen en schildklier. Tabel 3 geeft een overzicht van klinische kenmerken die wijzen op specifieke etiologieën. 2

        Tabel 3: Klinische kenmerken die specifieke etiologieën suggereren
        • Afwezigheid van hartaandoeningen
        • Langdurige en terugkerende syncope
        • Na onverwachte pijn, geur of zicht
        • Na langdurig staan
        • Prodromale misselijkheid, braken, duizeligheid
        • Na het sporten bij een goed getrainde atleet
        • Tijdens de maaltijd, mictie, ontlasting, hoesten of postprandiaal (situationeel)
        • Met hoofdrotatie of nekdruk (carotis-sinussyndroom)
        • Na staan
        • Geassocieerd met het starten of doseren van vasodepressiva
        • Aanwezigheid van autonome neuropathie
        • Aanwezigheid van structurele hartziekte
        • Familiegeschiedenis van plotselinge hartdood of channelopathie
        • Tijdens inspanning of ruglig
        • Abnormaal ECG of ECG dat aritmische syncope suggereert
        • Plotseling optredende hartkloppingen onmiddellijk gevolgd door syncope
        • Subclavia-steelsyndroom: syncope met elevatie van ipsilaterale arm

        Diagnostische opwerking

        Na een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek, moet een elektrocardiogram (ECG) worden verkregen. Bij vermoeden van stofwisselingsziekten of bloedarmoede moet bloedonderzoek worden gedaan. Hoewel het ECG bij presentatie vaak normaal is, is het een essentieel onderdeel van de eerste evaluatie van syncope. Slechts 5% van de initiële ECG's is diagnostisch en 5% suggereert een onderliggende etiologie. 15 De Task Force van het ESC stelt vast dat aritmiegerelateerde syncope kan worden gediagnosticeerd door ECG (klasse I-aanbeveling, niveau bewijs C) met de aanwezigheid van: aanhoudende sinusbradycardie ( 2

        In veel situaties is het mechanisme van syncope niet duidelijk na de eerste evaluatie. In deze setting is de volgende stap het beoordelen van het risico op ernstige cardiovasculaire gebeurtenissen of plotselinge hartdood die aanleiding geven tot ziekenhuisopname of intensieve evaluatie (Tabel 4). 2

        Tabel 4: Risicofactoren voor een ernstig cardiovasculair voorval of plotselinge hartdood
        • Hartfalen
        • Vorige myocardinfarct
        • Obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel
        • Syncope tijdens inspanning of in rugligging
        • Hartkloppingen op het moment van syncope
        • Familiegeschiedenis van plotselinge hartdood
        • Niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie
        • Bifasciculair blok of intraventriculaire geleidingsafwijking met QRS &ge120 seconden
        • Ontoereikende sinusbradycardie of sinoatriaal blok
        • Vooraf afgesloten QRS
        • Langdurige of korte QT
        • Rechter bundeltakblok met Brugada-patroon (ST-elevatie in V1-V3)
        • Negatieve T-golven in precordiale leads, epsilon-golf en ventriculaire late potentialen suggestieve aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie

        Goede aanvullende evaluaties zijn onder meer: ​​carotis-sinusmassage, echocardiogram, ECG-bewaking (Holter, externe of interne lusrecorder), orthostatische challenge (tilt-test), elektrofysiologische tests, stresstests en hartkatheterisatie. 2

        Carotis sinus massage

        Carotis-sinusmassage (CSM) is geïndiceerd bij patiënten ouder dan 40 jaar met syncope van onbekende etiologie na eerste evaluatie. Carotis-sinusovergevoeligheid (CSH) wordt gedefinieerd door CSM die een ventriculaire pauze van langer dan 3 seconden of een daling van de systolische bloeddruk van ten minste 50 mm Hg veroorzaakt. Wanneer geassocieerd met spontane syncope, definieert CSH het carotis-sinussyndroom. 2 De massage moet worden uitgevoerd op het punt van maximale pulsatie over de halsslagader, tussen de hoek van de onderkaak en het schildkraakbeen, waarbij een stevige longitudinale druk wordt uitgeoefend. Het moet gedurende 10 seconden aan elke zijde worden uitgevoerd, idealiter eerst aan de dominante zijde, zowel in rugligging als rechtopstaande houding, en met de patiënt op telemetrie en periodieke bloeddrukmonitoring. Het is gecontra-indiceerd bij een myocardinfarct, beroerte of transiënte ischemische aanval in de voorgaande 3 maanden, een voorgeschiedenis van significante carotisstenose, carotisbruit (behalve als Doppler significante carotisstenose uitsluit), of een klinisch vermoeden van carotisstenose. 16

        ECG-bewaking

        ECG-monitoring is geïndiceerd bij patiënten met klinische of ECG-bevindingen die wijzen op aritmische syncope en is diagnostisch wanneer een correlatie tussen syncope en een aritmie wordt gedetecteerd. Bij afwezigheid van een dergelijke correlatie is het diagnostisch wanneer perioden van of een hoge mate van atrioventriculair blok, langdurige ventriculaire pauzes of snelle langdurige paroxysmale SVT of VT worden gedetecteerd. 2 Er zijn verschillende ECG-methoden voor ambulante bewaking beschikbaar: conventionele ambulante holterbewaking, bewaking in het ziekenhuis, gebeurtenisrecorders, externe of implanteerbare lusrecorders (ILR's) en telemetrie op afstand (thuis). 2

        Holterbewaking is geïndiceerd bij patiënten met zeer frequente syncope of pre-syncope, gedefinieerd als 1 of meer episodes per week. Bij de meeste patiënten komen de symptomen niet terug tijdens de controleperiode, dus de werkelijke opbrengst van Holter in syncope kan zo laag zijn als 1% tot 2%, maar neemt toe bij gebruik bij patiënten met een hoog risico. 2,18,19 Monitoring in het ziekenhuis is alleen gerechtvaardigd als de patiënt een hoog risico loopt op een levensbedreigende aritmie. In dergelijke omstandigheden kan het diagnostische rendement van ECG-bewaking slechts 16% bedragen, maar dit wordt gerechtvaardigd door de noodzaak om onmiddellijk risico voor de patiënt te vermijden. 2

        ILR's zijn geïndiceerd in de vroege fase van de evaluatie van patiënten met terugkerende syncope van onbekende oorsprong zonder risicocriteria en met een hoge kans op herhaling binnen de levensduur van de batterij van het apparaat (tot 36 maanden) of bij patiënten met een hoog risico bij wie een uitgebreide evaluatie geen effect had. de oorzaak van syncope niet onthullen. Deze apparaten hebben een solid-state lusgeheugen dat retrospectieve ECG-opnames opslaat, wanneer geactiveerd door de patiënt of een omstander, meestal na een syncope episode, of automatisch geactiveerd in het geval van het optreden van vooraf gedefinieerde aritmieën. 2 Talrijke observationele onderzoeken hebben aangetoond dat ILR's tijdens de levensduur van de apparaten diagnoses kunnen stellen bij ongeveer 35% van de patiënten. Gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken hebben echter aangetoond dat bij oudere patiënten met onverklaarde syncope, vroeg gebruik van ILR's meer diagnoses oplevert en kosteneffectief is. Deze patiëntenpopulatie profiteert ook van de implantatie van een pacemaker wanneer het apparaat asystolie documenteert. 1 Externe lusrecorders moeten worden overwogen bij patiënten met een intersymptoominterval van 4 weken of minder. Hun nut bij de evaluatie van syncope is controversieel. 2

        Telemetrie op afstand bestaat uit externe of interne apparaatsystemen die continue ECG-opname of 24-uurs lusgeheugen bieden, met draadloze realtime transmissie naar een servicecentrum, waar ze continu worden uitgelezen. Uit de eerste gegevens bleek dat een mobiel cardiaal poliklinisch telemetriesysteem een ​​hoger diagnostisch rendement had dan een patiënt-geactiveerde externe lusgebeurtenismonitor bij patiënten met syncope of pre-syncope, 20 maar de potentiële rol van deze systemen in de diagnostische opwerking van patiënten met syncope heeft verdere evaluatie nodig. 2

        Orthostatische uitdaging

        De kanteltafeltest is een eenvoudige test die een patiënt van een rugligging naar een rechtopstaande positie brengt met behulp van een kanteltafel. Het wordt gebruikt om autonome neurale regulatie van cardiovasculaire orthostatische reacties te onderzoeken. 20 Tijdens de kanteltafelprocedure wordt de patiënt bewaakt met continue ECG-registratie en een automatische bloeddrukmeter of slag-tot-slag vinger arteriële drukregistratie. De patiënt wordt over een periode van 30 tot 45 minuten vanuit rugligging naar 60 tot 80 graden gekanteld. Een normale reactie op de test is een verhoging van de hartslag met 10-15 slagen/min of een stijging van 10% tot 15% ten opzichte van de uitgangswaarde, een verlaging van de systolische bloeddruk met 0 tot 10 mm Hg en een verhoging van de diastolische bloeddruk met 5 tot 10 mm Hg. bloeddruk. Abnormale reacties kunnen worden gezien bij gevoelige personen die krachtige hartcontracties ervaren in de setting van relatieve centrale hypovolemie als gevolg van pooling van perifeer bloed. Dit leidt tot terugtrekking van de secundaire reflex en een toename van de vagale output, resulterend in bradycardie of hypotensie met symptomen of beide. 20 Eindpunten van de test zijn onder meer inductie van syncope of presyncope in combinatie met hypotensie of bradycardie, verandering in bloeddruk, hartslag en symptomen, of voltooiing van de geplande kantelingsduur. Tabel 5 geeft een overzicht van de mogelijke abnormale hemodynamische patronen die worden geïnduceerd tijdens kanteltests.

        Tabel 5: Abnormale hemodynamische patronen tijdens kanteltest
        • Cardio-remmende respons, hypotensie en bradycardie of asystolie
        • Vasodepressorrespons, hypotensie zonder bradycardie
        • Gemengde reactie
        • Verlaging van de systolische bloeddruk >20 mm Hg
        • Verlaging van de diastolische bloeddruk >10 mm Hg
        • Verhoging of verlaging van de hartslag
        • Aanhoudende verhoging van de hartslag >30 slagen/min
        • Aanhoudende maximale hartslag >120 slagen/min
        • Meestal geen verandering in bloeddruk
        • Syncope bij afwezigheid van hartslag- of bloeddrukveranderingen
        • Geassocieerd met cerebrale arteriolaire vasoconstrictie geïdentificeerd door transcraniële Doppler-echografie
        • Symptomen zonder hemodynamische, elektro-encefalografische of transcraniële Doppler-afwijkingen

        Tilt-testen zijn geïndiceerd in gevallen van onverklaarde eenmalige syncope-episodes bij een hoogrisicopatiënt met terugkerende syncope-episodes in afwezigheid van organische hartziekte of in aanwezigheid van organische hartziekte nadat een cardiale oorzaak van syncope is uitgesloten. Het is ook geïndiceerd wanneer het van klinische waarde is om de gevoeligheid van reflexsyncope voor de patiënt aan te tonen. Het kan worden overwogen om aanvallen en pseudosyncope (bij psychiatrische patiënten) te onderscheiden van echte syncope, om patiënten met terugkerende onverklaarde vallen te evalueren en om onderscheid te maken tussen reflexsyncope en syncope als gevolg van OH. 2

        Aanvullende tests kunnen worden gepland op basis van het tilt-responspatroon, zoals hemodynamische evaluatie, bloedvolumeonderzoeken en autonome reflextests. De rol van de bepaling van het bloedvolume werd versterkt door onderzoeksresultaten. 22 Farmacofysiologische interventies helpen differentiatie van preganglionische van postganglionische laesies. 23 Als de tilt-test negatief is en de voorgeschiedenis van de patiënt wijst op reflexsyncope, wordt de patiënt onderworpen aan de isoproterenol tilt-test. De toevoeging van isoproterenol verhoogt de gevoeligheid van de tilt-test voor de diagnose van vasovagale syncope ten koste van een vermindering van de specificiteit van de test voor dezelfde diagnose. 24

        Relatieve contra-indicaties voor de tilt-test zijn onder meer ernstige obstructie van de uitstroom van het linkerventrikel, kritieke mitralisstenose, kritieke proximale stenose van de kransslagader of actieve angina en kritieke cerebrovasculaire stenose. De kanteltest met isoproterenol is gecontra-indiceerd bij patiënten met ischemische hartziekte. 2 Beperkingen van de head-up tilt-test omvatten: onvermogen om te staan ​​(beenzwakte of pijn, ernstige rugpijn), onstabiele medische toestand, onvermogen om bloeddruk te verkrijgen (insamendrukbare armslagaders, bilaterale arm AV-fistel, bilaterale subclavia-arteriestenose), en onvermogen om een ​​intraveneuze toegang te beveiligen. Bij patiënten met een hoge pretestwaarschijnlijkheid voor vasovagale syncope, benadert de tilt-test een gevoeligheid van 78% tot 92% en een specificiteit van 90% wanneer de aanbevolen protocollen worden gevolgd. 1

        Actief staan ​​is een andere methode om de orthostatische respons van de patiënt te evalueren. Het wordt aangegeven als eerste evaluatie wanneer OH wordt vermoed.Het wordt gedaan met intermitterende bloeddrukmeting met behulp van een handmatige bloeddrukmeter in rugligging en 3 minuten na actief staan. De test is diagnostisch wanneer het een symptomatische of asymptomatische daling van de systolische bloeddruk van 20 mm Hg of meer of een daling van de diastolische bloeddruk van 10 mm Hg of meer of een daling van de systolische bloeddruk tot minder dan 90 mm Hg documenteert. Continue, niet-invasieve drukmeting van slag tot slag kan nuttig zijn in geval van twijfel of wanneer frequentere bloeddrukwaarden nodig zijn, aangezien de bloeddrukmeter niet meer dan 4 keer per minuut kan worden gebruikt zonder veneuze obstructie van de arm te veroorzaken. 2

        Echocardiogram

        Evaluatie met echocardiografie is een klasse IIa-aanbeveling van het American College of Cardiology/American Heart Association als er een klinische verdenking bestaat op structurele hartziekte en het geen zin heeft tenzij cardiale etiologie wordt vermoed. 1 Echocardiografie alleen is diagnostisch voor de oorzaak van syncope bij ernstige aortastenose, obstructieve harttumor of trombi, pericardiale tamponade, aortadissectie en aangeboren afwijkingen van de kransslagader. 2

        Elektrofysiologie testen

        Elektrofysiologische tests hebben een lage opbrengst bij patiënten met een normaal ECG, geen bewijs van structurele hartziekte en een ejectiefractie > 40%. Voorspellers van positieve bevindingen zijn onder meer ejectiefractie 1 Elektrofysiologisch onderzoek is een klasse I-aanbeveling door de Task Force van het ESC bij patiënten met ischemische hartziekte wanneer de eerste evaluatie een aritmische oorzaak van syncope suggereert, tenzij er een reeds vastgestelde indicatie is voor een implanteerbare cardioverter-defibrillator. 2 Het kan worden overwogen bij patiënten met BBB of syncope voorafgegaan door hartkloppingen wanneer niet-invasieve onderzoeken geen diagnose hebben kunnen stellen. Het wordt niet aanbevolen bij patiënten zonder hartziekte, normaal ECG en geen hartkloppingen geassocieerd met syncope. Elektrofysiologische testresultaten diagnostisch voor syncope worden vermeld in tabel 6.

        Tabel 6: Testresultaten elektrofysiologie Diagnostiek voor syncope
        • Sinusbradycardie en verlengde gecorrigeerde hersteltijd van de sinusknoop (> 525 ms)
        • Bundeltakblok en ofwel een baseline His-ventrikelinterval &ge 100 ms, of tweede- of derdegraadsblok wordt aangetoond tijdens incrementele atriale stimulatie of met farmacologische uitdaging
        • Inductie van aanhoudende monomorfe ventriculaire tachycardie
        • Inductie van snelle supraventriculaire tachycardie die symptomen reproduceert

        Stress testen

        Door inspanning geïnduceerde syncope komt niet vaak voor, maar inspanningstests moeten worden uitgevoerd bij patiënten die syncope ervaren tijdens of kort na inspanning. 2 Stresstesten moeten worden vermeden bij patiënten met ernstige, symptomatische aortastenose of hypertrofische cardiomyopathie en ernstige obstructie van de uitstroomwegen. Het wordt als diagnostisch beschouwd wanneer syncope wordt gereproduceerd tijdens of onmiddellijk na inspanning in aanwezigheid van ECG-afwijkingen of ernstige hypotensie en als Mobitz II tweedegraads of derdegraads AV-blok ontstaat, zelfs zonder syncope. 2

        Extra testen

        Aanvullende, meer gespecialiseerde syncope-evaluaties omvatten een beoordeling van de wereldwijde autonome functie. Dit omvat een aantal manoeuvres, pressortesten, Valsalva-manoeuvre, fenylefrine-test, amylnitriet-inhalatie. Deze worden uitgevoerd terwijl hartslagvariabiliteit en bloeddruk worden gecontroleerd.

        Behandeling

        De behandeling van syncope varieert op basis van de oorzaak van syncope (tabel 7). Hoewel sommige oorzaken relatief goedaardig zijn, hebben patiënten met frequente episodes van syncope af en toe een behandeling nodig. Er zijn 2 hoofdbehandelingsstrategieën: conservatieve/niet-farmacologische therapie en medische behandeling. De behandeling van syncope tijdens acute episodes is hetzelfde voor beide behandelstrategieën. 1

        Tabel 7: Behandeling per oorzaak van syncope
        • Vermijd triggers, decongestiva, hartstimulantia en vaatverwijders
        • Normaliseer de zoutinname en behoud de hydratatie met behulp van elektrolyt-gebalanceerde vloeistoffen
        • Gebruik compressiekousen als veneuze pooling aanwezig is en leer fysieke tegendrukmanoeuvres
        • Stop/verlaag doses van medicijnen die orthostatische hypotensie of uitdroging kunnen veroorzaken
        • Overweeg het gebruik van metoprolol bij patiënten ouder dan 40 jaar
        • Overweeg midodrine bij patiënten met refractaire vasovagale syncope zonder hypertensie of urineretentie
        • Gebruik fludrohydrocortison bij pediatrische patiënten met ernstige vasovagale syncope
        • Overweeg permanente pacemakers bij patiënten met asystolie tijdens kanteltafeltests
        • Beperk het gebruik van strakke kragen of activiteiten die symptomen veroorzaken
        • Overweeg hartstimulatie
        • Patiënten informeren over het belang van geleidelijke veranderingen in houding, vooral 's ochtends en na de maaltijd
        • Vermijd uitdroging, lichaamsbeweging in een warme omgeving, langdurig staan, grote maaltijden, overmatig alcoholgebruik en medicijnen die hypotensie kunnen verergeren
        • Verhoog het hoofdeinde van het bed 15 tot 20 cm om de nierperfusie en nachtelijke diurese te verminderen
        • Gebruik oefentraining om de spiertonus en fysieke tegendrukmanoeuvres te verbeteren
        • Gebruik compressiekousen of buikbinders of beide en raad een verhoging van de dagelijkse zoutinname aan
        • Overweeg het gebruik van midodrine in refractaire gevallen bij patiënten zonder hypotensie en urineretentie
        • Houdingsonderwijs
        • Bloedvolume-expansie (8 tot 10 gram zoutdieet en fludrocortison)
        • Ondersteunende kleding
        • Oefening voor spierspanning
        • Midodrine
        • Niet-cardioselectieve bètablokker als er geen contra-indicaties zijn
        • Vermijd vaatverwijders
        • In liggende hypertensie, til het hoofdeinde van het bed op wanneer liggende, voeg hydralazine, nifedipine verlengde afgifte of een angiotensine II-receptorblokker toe
        • Regelmatig, gestructureerd, trainingsprogramma
        • Acute intraveneuze infusie van maximaal 2 liter normale zoutoplossing bij acute decompensatie
        • Overweeg om dagelijks 2 tot 3 L water voor te schrijven met 10 tot 12 gram zout
        • Redelijk om fludrocortison, pyridostigmine, midodrine of laaggedoseerde propranolol te gebruiken in refractaire gevallen
        • Bij patiënten met prominente hyperadrenerge kenmerken is het redelijk om clonidine of alfa-methyldopa te gebruiken
        • Vermijd vaatverwijders, diuretica, decongestiva en andere hartstimulerende middelen

        Gebaseerd op gegevens uit referentie 1.

        Acute episodes beheren

        Patiënten met syncope en hun omgeving moeten worden geïnformeerd over het herkennen van vroege symptomen van een naderende episode. Bleekheid, zweten, gebrek aan concentratie, desoriëntatie en misselijkheid zijn kenmerken die wijzen op orthostatische hypotensie en hypoperfusie van de hersenen. Convulsies kunnen wijzen op langdurige of ernstige hypoperfusie van de hersenen, trillen kan gepaard gaan met hyperadrenerge activiteit. De patiënt helpen om snel te gaan zitten of liggen en de benen boven hartniveau te heffen, helpt bij het herstel bij patiënten met een typische reflex posturale hypotensie.

        Artsen moeten de polsslag controleren op amplitude en ritme. Wanneer een patiënt herstelt van de acute gebeurtenis, moet het opnieuw lopen voorzichtig gebeuren, omdat herhaling van hypotensie kan optreden als gevolg van instabiliteit van de bloedsomloop. Bij patiënten zonder bekende voorgeschiedenis van hartaandoeningen, is orale hydratatie met zoute vloeistoffen gewoonlijk nuttig in de vroege herstelfase. Ernstige aritmogene voorvallen, coronaire insufficiëntiesyndromen, longembolie, beroertes of voorbijgaande ischemische aanvallen en bloedverlies vereisen onmiddellijke medische zorg. Evaluatie en behandeling van eventuele verwondingen opgelopen tijdens een plotselinge val vereisen onmiddellijke aandacht.

        Opname in een ziekenhuis is noodzakelijk voor syncope die secundair kan zijn aan coronaire gebeurtenissen, longembolie, beroerte, onstabiele aritmieën en syncope-gerelateerde verwondingen. Ziekenhuisopname is noodzakelijk voor status epilepticus, behoefte aan detoxicatie, ernstige dehydratie of hypertensieve crises, die deel kunnen uitmaken van de syndromen van autonoom falen of een complicatie van de behandeling van syncope.

        Conservatieve/niet-farmacologische therapie

        Conservatieve therapie omvat aanpassingen van de levensstijl, zoals het vermijden van provocerende triggers zoals hitte, langdurig staan, decongestiva, overmatige cafeïne, grote maaltijden en alcohol, verhoogde zout- en vochtinname, vermindering of stopzetting van antihypertensiva, en fysieke tegendrukmanoeuvres. 1 Fysieke tegenmanoeuvres en eenvoudige houdingsmanoeuvres zoals het kruisen van de benen, het optillen van de benen, kniebuiging, teenheffing om de kuit-/gastrocnemius-spier samen te trekken, hurken en isotone samentrekking van de dijen/quadriceps-spier zijn gemakkelijk aan patiënten aan te leren en kunnen nuttig zijn bij milde orthostatische symptomen, bij het begin van orthostatische symptomen. Tijdens deze manoeuvres moet de patiënt overbelasting van Valsalva vermijden. Compressiesteunkousen zijn ook effectief (bij verschillende compressiehoeveelheden en verschillende hoogtes, afhankelijk van de tolerantie van de patiënt) bij patiënten met orthostatische hypotensie en patiënten met geaccentueerde posturale veneuze pooling. Bij patiënten met postprandiale hypotensie worden een abdominaal bindmiddel en kleine frequente maaltijden geadviseerd. Bij patiënten met liggende hypertensie en orthostatische hypotensie kan een verhoging van het hoofdeinde van het bed met 6 tot 8 inch ook nuttig zijn.

        Farmacologische behandeling

        Medische behandeling dient te worden toegepast bij patiënten die terugkerende episodes ervaren ondanks adequate conservatieve therapie. 1 Veel medicijnen zijn getest bij de behandeling van reflexsyncope, de meeste met teleurstellende resultaten. 2 Deze lijst bevat bètablokkers, fludrohydrocortison, midodrine, calciumkanaalblokkers, anticholinergica en serotoninetransporterremmers. 1

        Bètablokkers

        Van bètablokkers wordt aangenomen dat ze de mate van ventriculaire mechanoreceptoractivering verminderen vanwege hun negatieve inotrope effect bij reflexsyncope. 2 Uit adequaat opgezette en gecontroleerde gerandomiseerde onderzoeken is echter gebleken dat bètablokkers niet effectief zijn voor de behandeling van vasovagale syncope. Een mogelijke uitzondering hierop kan zijn bij patiënten ouder dan 40 bij wie er bewijs van voordeel was in een meta-analyse van een vooraf gespecificeerde, vooraf gestratificeerde substudie van POST 1 en in een groot eerder observationeel onderzoek. 1,25 Deze bevinding moet nog prospectief worden bevestigd door de lopende POST5 gerandomiseerde klinische studie,26 maar momenteel beveelt de ACC/AHA/HRS Expert Consensus Statement het gebruik van metoprolol aan bij patiënten ouder dan 40 jaar met frequente vasovagale syncope. 1

        Fludrocortison

        Fludrocortison is een synthetisch selectief mineralocorticoïde bij gebruik in kleine doses, het houdt zout en water vast en bevordert de expansie van het plasmavolume. Het heeft alleen voordelen opgeleverd bij de pediatrische populatie met vasovagale syncope waarvan de ernst het verdient en wordt als redelijk beschouwd voor patiënten met frequente episodes en gebrek aan contra-indicaties. 1 Het therapeutische effect van fludrocortison treedt op na ongeveer 5 dagen behandeling. Het is gebruikt bij de behandeling van hypovolemie en autonome insufficiëntie. Het is gecontra-indiceerd bij patiënten met hartfalen. Bloeddruk, lichaamsgewicht en serumkalium moeten tijdens de behandeling worden gecontroleerd.

        Midodrine

        Midodrine is een alfa-adrenerge agonist die wordt gebruikt voor de behandeling van autonome insufficiëntie en neurocardiogene syncope. Het heeft een risicoreductie van 70% in episodes aangetoond, maar geen van de onderzoeken leverde bewijs op hoog niveau voor volwassenen. 1 Om deze reden beschouwt de Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement het gebruik van midodrine als redelijk voor frequente vasovagale syncope bij patiënten zonder hypertensie of urineretentie. 1 Aan de andere kant beveelt de Task Force van het ESC het gebruik van midodrine aan bij patiënten met vasovagale syncope die ongevoelig zijn voor veranderingen in levensstijl. 2 Vanwege het effect van toenemende afterload wordt het niet aanbevolen bij hypertensie, hartfalen, actieve coronaire hartziekte en perifere vaatziekte.

        Andere agenten

        Anticholinergica zoals hyoscyamine-efedrine, dihydro-ergotamine, cafeïne, ocreotide, vasopressine en calciumkanaalblokkers zoals verapamil zijn in het verleden gebruikt, maar het huidige bewijs ondersteunt het gebruik ervan niet.

        Opvolgen

        Patiënten met syncope van onbekende etiologie en zonder onderliggende structurele hartziekte hebben een gunstiger resultaat vergeleken met die met organische hartziekte. De respons op de behandeling kan worden beoordeeld door de algehele verbetering van de symptomen van een patiënt, de tijd om te staan, het aantal syncope episodes per een gedefinieerde tijdsperiode, de mate van bloeddrukdaling tijdens het staan ​​en de tijd tot daling van de bloeddruk bij het staan ​​te noteren. Patiënten met syncope en onderliggende structurele hartziekte hebben regelmatige en nauwgezette follow-up nodig. Er moet aandacht worden besteed aan mogelijke bijwerkingen van de therapie, zoals hypertensie in liggende positie bij gevoelige personen die midodrine gebruiken en hypokaliëmie bij patiënten die fludrocortison gebruiken. Patiënten met een pacemaker of implanteerbare hartdefibrillator moeten een routinematige apparaatanalyse ondergaan.

        Preventie en screening

        Herhaling van syncope episodes kan worden voorkomen door voorlichting en behandeling van de patiënt. Patiënten moeten zich bewust zijn van triggers die vatbaar kunnen zijn voor syncope spreuken en orthostatische intolerantie of deze kunnen versnellen. Er is geen duidelijke procedure voor het screenen van personen op syncope.


        Orthostatische syncope en dysautonome stoornissen van bloeddrukcontrole

        Orthostatische syncope is het resultaat van de veneuze ophoping van bloed die optreedt bij het veranderen van een liggende naar een rechtopstaande positie. Er is geen vagale hyperactiviteit geassocieerd met deze veneuze pooling en dit onderscheidt orthostatische syncope van neurocardiogene syncope. Orthostatische syncope kan het gevolg zijn van voorbijgaande of chronische volumedepletie of abnormale vasomotorische compensatiemechanismen. Door een relatief gebrek aan intravasculair volume wordt de bloeddruk van de patiënt niet voldoende verhoogd, ongeacht de toename van de hartslag. Werkelijke of relatieve depletie van het centrale vasculaire volume kan optreden als gevolg van gastro-intestinale bloedingen, uitdroging, overmatige diurese of het gebruik van vaatverwijdende geneesmiddelen.

        Na verandering van houding naar rechtopstaande positie, veroorzaken baroreceptoren een toename van medullaire sympathische uitstroom. Dit leidt tot vasoconstrictie van de systemische weerstandsvaten en de splanchnische capaciteitsvaten. Compensatie voor aanhoudende orthostatische stress hangt voornamelijk af van de arteriële baroreceptoren. Aandoeningen van abnormale autonome vasomotorische controle die leiden tot orthostatische hypotensie kunnen primair of vaker secundair zijn. primairpuur autonoom falen enatrofie van meerdere systemen worden beide gekenmerkt door autonome disfunctie, waarbij de patiënt niet in staat is de juiste vasomotorische respons te produceren na baroreceptorstimulatie.16 Secundaire autonome stoornissen die leiden tot verstoring van de bloeddrukcontrole omvatten diabetische en alcoholische neuropathieën, de ziekte van Addison, paraneoplastische syndromen en langdurige perioden van lichamelijke inactiviteit. Degenen met dysautonome syncope kunnen binnen drie minuten na het staan ​​de klassieke bloeddrukdaling van 20 mm Hg ondergaan of ze kunnen een progressieve daling van de bloeddruk hebben gedurende een langere periode.16 Oudere patiënten lopen een bijzonder risico op orthostatische hypotensie en syncope vanwege veranderde baroreceptorrespons, polyfarmacie en het verhoogde risico op volumedepletie.


        Afdeling Neurologie, Sectie Klinische Neurofysiologie, Leids Universitair Medisch Centrum, Postbus 9600, 2300 RC Leiden [email protected]

        Voorkeuren

        Afdeling Neurologie, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden, Nederland.

        Epilepsie Instituut Nederland (SEIN), Heemstede, Nederland.

        University of Minnesota Medical School, Hartritmestoorniscentrum, Minneapolis, MN, VS.

        Afdeling Interne Geneeskunde, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, Nederland.


        Wat u moet weten over hypovolemische shock

        Hypovolemische shock is een ernstige daling van het bloedvolume die tot verdere complicaties leidt. Bloedvolume is de totale hoeveelheid bloed in het lichaam.

        Het hart kan het bloed niet door het lichaam pompen tenzij er een bepaald volume aanwezig is.

        Hypovolemische shock kan door een aantal dingen worden veroorzaakt. Een arts zal de aandoening diagnosticeren zodra een persoon 15 procent of meer van zijn bloedvolume verliest.

        De aandoening is een medisch noodgeval dat moeilijk te diagnosticeren en te behandelen is. Het kan leiden tot orgaanfalen.

        Delen op Pinterest Hypovolemische shock verloopt in fasen. Zwaar zweten en intermitterend bewustzijnsverlies kunnen optreden in het meest ernstige stadium.

        Er zijn vier stadia van hypovolemische shock op basis van hoeveel bloedvolume verloren is gegaan. Alle stadia vereisen een vroege behandeling, maar het is nuttig om het stadium van hypovolemie te herkennen waarin een persoon zich bevindt, zodat ze snel de juiste behandeling krijgen.

        Tijdens het vroegste stadium van hypovolemische shock zal een persoon met tot 15 procent of 750 ml van zijn bloedvolume hebben verloren. Deze fase kan moeilijk te diagnosticeren zijn. Bloeddruk en ademhaling zullen nog steeds normaal zijn.

        Het meest opvallende symptoom in dit stadium is de huid die bleek lijkt. De persoon kan ook plotselinge angst ervaren.

        In de tweede fase heeft het lichaam tot 30 procent of 1500 ml bloed verloren. Het individu kan verhoogde hart- en ademhalingsfrequenties ervaren.

        De bloeddruk kan nog steeds binnen het normale bereik zijn. De diastolische druk, of het laagste getal, van hun bloeddruk kan echter hoog zijn. De persoon kan gaan zweten en zich angstiger en rustelozer voelen.

        In stadium 3 zal een persoon met hypovolemische shock 30 tot 40 procent of 1500 tot 2000 ml bloedverlies hebben.

        Het hoogste aantal of systolische druk van hun bloeddruk zal 100 mm Hg of lager zijn. Hun hartslag zal toenemen tot meer dan 120 slagen per minuut (bpm). Ze zullen ook een snelle ademhaling hebben van meer dan 30 ademhalingen per minuut.

        Ze zullen mentale problemen gaan ervaren, waaronder angst en opwinding. De huid zal bleek en koud zijn en ze zullen gaan zweten.

        Een persoon met stadium-4 hypovolemie wordt geconfronteerd met een kritieke situatie.

        Ze zullen een verlies van bloedvolume hebben ervaren van meer dan 40 procent, of 2.000 ml. Ze hebben een zwakke pols maar een extreem snelle hartslag.

        Ademen zal erg snel en moeilijk worden. De systolische bloeddruk zal lager zijn dan 70 millimeter kwik (mm/Hg). Ze kunnen de volgende symptomen ervaren:

        • in en uit het bewustzijn drijven
        • zwaar zweten
        • voelt koel aan bij aanraking
        • ziet er extreem bleek uit

        Bloedverlies door een uitwendige wond is waarneembaar en een persoon kan de bloeding vaak onder controle houden. Ongecontroleerd bloedverlies kan leiden tot hypovolemie.

        Het is echter niet de enige oorzaak.

        Het verlies van bloedvolume kan ook optreden als gevolg van inwendige bloedingen als gevolg van ziekte of letsel. Hypovolemische shock zal zich vaak ontwikkelen als een complicatie van een onderliggende aandoening. Interne bloedingen zijn meestal niet duidelijk uit observatie en zijn vaak moeilijk te beheersen zonder operatie.

        Bloedspiegels dalen ook wanneer het lichaam andere vloeistoffen verliest. Om deze reden kunnen ernstige brandwonden, aanhoudende diarree, braken en zelfs overmatig zweten allemaal mogelijke oorzaken zijn.

        Medische professionals en eerstehulpverleners zijn getraind om de tekenen van bloedverlies te herkennen. Mensen moeten zichzelf echter informeren over deze signalen, zodat ze zo snel mogelijk hulp voor zichzelf en anderen kunnen krijgen.

        Aangezien dit type shock optreedt als gevolg van een ziekte of een verwonding, zijn de specifieke risicofactoren moeilijk te bepalen.

        Dit zijn de risicofactoren die samenhangen met het krijgen van de aandoening die leidt tot hypovolemische shock, zoals ernstig gewond raken bij een auto-ongeluk of het hebben van een aneurysma-ruptuur.

        Uitdroging kan een bijdragende factor zijn in sommige gevallen van hypovolemische shock. Dit gebeurt wanneer het lichaam alleen water verliest.

        Hypovolemie treedt op wanneer het lichaam zowel water als zout verliest. Tijdens uitdroging is het erg belangrijk om water te blijven drinken, vooral wanneer iemands ziekte ervoor zorgt dat hij of zij moet braken of diarree krijgt. Deze kunnen leiden tot verder vochtverlies.

        Het is niet altijd mogelijk om de verwondingen of ziekten te voorkomen die hypovolemische shock veroorzaken. Een persoon kan echter verdere complicaties voorkomen door te rehydrateren.

        De gemakkelijkste manier voor een medische professional om hypovolemische shock te diagnosticeren, is door observatie en onderzoek.

        Een lichamelijk onderzoek zal uitwijzen of de persoon een lage bloeddruk, verhoogde hart- en ademhalingssnelheid en een lage lichaamstemperatuur heeft.

        Verschillende bloedonderzoeken die ook kunnen helpen bij het ondersteunen van deze diagnose. Een bloedchemietest kan enkele aanvullende aanwijzingen geven over het zout- en elektrolytengehalte in het lichaam en over hoe de nieren en lever functioneren. Een volledig bloedbeeld, ook wel een CBC genoemd, kan u vertellen hoeveel bloed er verloren is gegaan.

        De volgende tests kunnen helpen bepalen of shock te wijten is aan hypovolemie of een andere oorzaak en vervolgens een bron van inwendige bloedingen lokaliseren of de onderliggende oorzaak vinden:


        Plotseling bewustzijnsverlies, kortademigheid en hypoxemie bij een voorheen gezonde jonge man

        Van de afdelingen Interne Geneeskunde (H.L.F.) en Pathologie en Laboratoriumgeneeskunde (M.Y.), de University of Texas Medical School in Houston, de University of Texas in het Houston Health Science Center.

        Van de afdelingen Interne Geneeskunde (H.L.F.) en Pathologie en Laboratoriumgeneeskunde (M.Y.), de University of Texas Medical School in Houston, de University of Texas in het Houston Health Science Center.

        Casepresentatie

        Een voorheen gezonde 37-jarige man had een plotselinge syncope episode die naar schatting 10 seconden duurde. De vrouw van de patiënt, die getuige was van de gebeurtenis, zei dat zijn ogen terugrolden en dat hij urineerde maar geen tonisch-klonische activiteit had. Toen hij weer bij bewustzijn kwam, klaagde hij over duizeligheid, kortademigheid en zweten. Een medische hulpdienst bracht hem vervolgens naar het ziekenhuis.

        Op de afdeling spoedeisende hulp klaagde de patiënt over kortademigheid, maar ontkende pijn op de borst, hoesten, koorts, hoofdpijn, zwakte of eerdere neurologische problemen. Hij had geen significante medische geschiedenis in het verleden en was goed geweest voordat hij het bewustzijn verloor.

        Bij lichamelijk onderzoek was de patiënt alert en georiënteerd, maar angstig en dyspneu. Zijn orale temperatuur was 99 ° F pols, 115 bpm en normale bloeddruk, 105/70 mm Hg en ademhaling, 20 ademhalingen per minuut. De hersenzenuwfunctie en de oogfundi waren normaal. Nekaders waren niet opgezwollen en het precordium was stil, met normale harttonen en geen geruis. De longen waren duidelijk voor auscultatie. Abdominale bevindingen waren onopvallend en de extremiteiten hadden volledige, gelijke pulsen zonder oedeem.

        De thoraxfoto en ECG verkregen bij binnenkomst verschijnen respectievelijk in figuren 1 en 2. Arteriële bloedgasanalyse (kamerlucht) onthulde een pH van 7,46, a Pa co 2 van 30 mm Hg, a Pa o 2 van 52 mm Hg en een O2 verzadiging van 89%. De resultaten van de volgende laboratoriumonderzoeken waren normaal: volledig bloedbeeld urineonderzoek serumcreatinine, calcium, fosfor en elektrolyten bloedsuiker- en ureumstikstof- en leverfunctietesten.

        De patiënt bleef dyspneu maar stabiel gedurende 5 uur en verloor toen plotseling, in afwachting van opname voor het opwerken van "nieuwe aanvallen", opnieuw het bewustzijn. Deze keer had hij tonisch-klonische activiteit van beide bovenste ledematen. De pulsoximeter toonde een verzadiging van 86% en een herhaalde thoraxfoto toonde geen significante verandering. Kort daarna ontwikkelde zich asystolie. Tijdens krachtige reanimatiepogingen kreeg de patiënt een intraveneuze bolus van 20 mg TPA, minuten later gevolgd door een bolus van 60 mg. Alle maatregelen bleken vruchteloos en 6 uur nadat zijn ziekte begon, stierf de patiënt.

        Klinisch commentaar

        Herbert L. Fred, MD

        Ik hoorde voor het eerst over deze patiënt toen ik zijn autopsierapport tegenkwam. Daardoor ken ik de definitieve diagnose. Desalniettemin zou de geschiedenis in dit geval, in combinatie met de eerste klinische en laboratoriumbevindingen, onmiddellijk de juiste diagnose moeten suggereren. Stel uzelf de volgende vraag: wat kan ertoe leiden dat een perfect gezonde jonge man plotseling voorbijgaand bewustzijnsverlies ervaart, op de voet gevolgd door aanhoudende dyspnoe en hypoxemie, allemaal zonder aantoonbare hart- of longparenchymale ziekte? Het antwoord is natuurlijk PTE. En als we snelle dood aan de mix toevoegen, wordt het antwoord: enorm PTE. Voordat ik verder commentaar geef, denk ik dat het het beste is om de bevindingen van de autopsie te zien.

        Pathologische bevindingen

        Mary Yang, MD

        Autopsie werd 25 uur na overlijden uitgevoerd. De significante pathologische bevindingen waren in de longen. Een grote zadelembolie was aanwezig bij de splitsing van de hoofdpulmonale stam met extensie in en obstructie van de rechter en linker hoofdpulmonale arteriën (Fig 3). Histologische coupes van de embolus vertoonden een bloedstolsel met verwarde strengen van fibrine en focale hechting aan de arteriële wand (figuur 4).

        Andere bevindingen in de longen waren bilaterale pulmonale congestie en focale intra-alveolaire bloeding. Emboli waren ook aanwezig in de kleine segmentale takken van de longslagaders. Er werd geen longinfarct vastgesteld. Zorgvuldig onderzoek van de hartkamers, vena cava, iliacale aderen, femorale aderen en periprostatische veneuze plexus onthulde geen bron voor de embolie.

        Andere belangrijke incidentele bevindingen waren cardiomegalie (hartgewicht, 580 g) met concentrische linkerventrikelhypertrofie en focale atherosclerose van de linker kransslagader. De atherosclerotische plaque in de linker kransslagader blokkeerde ernstig het lumen van de voorste dalende tak en de opening van de circumflex tak. Bevindingen in andere organen waren onopvallend.

        Klinische discussie

        Herbert L. Fred, MD

        Hoewel de medische literatuur vol staat met artikelen over PTE, biedt deze weinig informatie over de neurologische manifestaties van deze ziekte. Dat tekort is in het bijzonder relevant voor de onderhavige zaak, omdat een neurologisch voorval zowel het begin als het einde van het snel fatale klinische verloop van de patiënt aangaf. Daarom zal ik mijn opmerkingen bijna volledig concentreren op de neurologische aspecten van PTE.

        Van de vele verschillende neurologische manifestaties van PTE zijn de meest voorkomende rusteloosheid, angst, syncope (in rust of bij inspanning), focale of gegeneraliseerde aanvallen, veranderde mentale toestand (inclusief stupor en coma), en zwakte of verlamming van ledematen (bijv. monoparese, hemiparese en hemiplegie). Andere incidentele manifestaties zijn oogverlammingen, voorbijgaande corticale blindheid, dysartrie, afasie, ataxie, hikken, fecale of urine-incontinentie en een overweldigende drang om te poepen. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

        De pathogenese van deze tekenen en symptomen blijft speculatief. In veel, zo niet de meeste gevallen, speelt hypoxie van de hersenen ongetwijfeld een grote rol. Dergelijke hypoxie is het gevolg van een verminderd hartminuutvolume als gevolg van aritmieën, mechanische obstructie van de longslagaders, of beide. De hypoxische effecten hangen waarschijnlijk af van de snelheid van aanvang en de mate en duur van de verminderde systemische bloedstroom. 19 Deze effecten zijn vermoedelijk meer uitgesproken in de aanwezigheid van een reeds bestaande hersenziekte, in het bijzonder atherosclerose. 1 7 Zorgvuldig histologisch onderzoek geeft echter niet altijd een afdoende verklaring voor alle premortem neurologische afwijkingen, met name de lateraliserende verschijnselen. 15 19

        Zelden spelen twee andere pathogenetische mechanismen een rol. Trombose longaderen die naast of in een segment van de geïnfarceerde long liggen, zijn een mogelijke bron voor cerebrale embolie. 20 En van trombi die hun oorsprong vinden in systemische aderen, blijven sommige in de longen hangen, terwijl andere de hersenen bereiken via intracardiale 21 of intrapulmonale 22 shunts (paradoxale embolie).

        De incidentie van deze neurologische manifestaties is moeilijk vast te stellen. De meeste auteurs noemen neurologische bevindingen niet of noemen ze gewoon als onderdeel van de diverse klinische uitingen van PTE. Anderen verwijzen alleen naar de frequentie waarmee neurologische syndromen overheersen. Psychische symptomen komen bijvoorbeeld voor bij maximaal 60% van de patiënten, 13 maar neurologische manifestaties zijn belangrijke bevindingen bij slechts 5% van de patiënten. 4 7 23

        Neurologische manifestaties van PTE komen over het algemeen voor bij oudere, bedlegerige en hartpatiënten. Ze beginnen meestal abrupt en zijn vaak van voorbijgaande aard en recidiverend (hoeveel TIA's zijn in feite PTE?). En ze kunnen de eerste, 2 4 5 9 13 15 16 de meest prominente, 1 3 4 7 15 16 23 of vrijwel de enige 4 manifestatie van PTE zijn.

        Differentiële diagnostische mogelijkheden zijn talrijk 24 en hangen voornamelijk af van de klinische omstandigheden in een bepaald geval. Wanneer neurologische symptomen overheersen, is de diagnose vaak CVA 4 5 6 9 15 23 en soms hersentumor. 3 Deze fout is begrijpelijk, omdat primaire hersenziekte ook moeizame ademhalingen, ECG-veranderingen, 25 en pulmonale parenchymale infiltraten kan veroorzaken. 26 Klinische differentiatie van PTE van een CVA (en van een TIA) kan dus moeilijker zijn dan men zou denken.

        Hartziekte is de andere veel voorkomende verkeerde diagnose. Terugkerende syncopale episodes kunnen Stokes-Adams-aanvallen nabootsen. 2 15 Pijn op de borst wijst meestal op een myocardinfarct 15 23 en soms op een dissectie van een aorta-aneurysma. 27 Bijgevolg moet men, wanneer acute cardiorespiratoire en neurologische afwijkingen naast elkaar bestaan, routinematig rekening houden met zowel PTE als Stokes-Adams-aanvallen, myocardinfarct en dissectie van een aorta-aneurysma.

        Tot slot wil ik twee punten benadrukken: (1) De casus van vandaag is een huiveringwekkende herinnering dat PTE jonge mensen kan treffen en soms doden - zelfs degenen die ogenschijnlijk gezond zijn, geen identificeerbare risicofactoren hebben en vrij zijn van detecteerbare onderliggende ziekte. 28 (2) De casus van vandaag herinnert ons er ook aan dat bijna alle patiënten met deze levensbedreigende ziekte lang genoeg leven om geschikte diagnostische onderzoeken te ondergaan en de juiste therapie te krijgen.


        Differentiële diagnose

        De onderliggende oorzaak van syncope blijft bij 13 tot 31 procent van de patiënten onbekend, zelfs na een grondige evaluatie.2 , 6 , 9 – 11 Hoewel onderliggende oorzaken op verschillende manieren worden gerapporteerd, gebruikt deze review vier causale categorieën: 62 procent), hart (10 tot 30 procent), orthostatisch (2 tot 24 procent) en cerebrovasculair (ongeveer 1 procent).3, 5 De belangrijkste onderliggende oorzaken van syncope staan ​​vermeld in Tabel 1 .6, 12

        Onderliggende oorzaken van syncope

        Overgevoeligheid van de sinus carotis

        Situationeel (bijvoorbeeld hoesten, niezen, poepen, mictie, postmictie)

        Glossofaryngeale en trigeminusneuralgie

        Valvulaire ziekte, in het bijzonder aorta- of mitralisstenose acute hartsyndromen of ischemie longembolie of hypertensie acute aortadissectie hypertrofische cardiomyopathie pericardiale ziekte of tamponade atriale myxoma

        Sinusknoopdisfunctie tweede- of derdegraads hartblok ventriculaire tachycardie defect geïmplanteerd apparaat (bijv. pacemaker, implanteerbare cardioverter-defibrillator)

        Meervoudige systeematrofie puur autonoom falen Ziekte van Parkinson

        Volumedepletie medicijnen illegale drugs of alcohol diabetes of amyloïde neuropathie

        Voorbijgaande ischemische aanvallen

        Subclavia-steelsyndroom

        Informatie uit referenties 6 en 12 .

        Onderliggende oorzaken van syncope

        Overgevoeligheid van de sinus carotis

        Situationeel (bijvoorbeeld hoesten, niezen, poepen, mictie, postmictie)

        Glossofaryngeale en trigeminusneuralgie

        Valvulaire ziekte, in het bijzonder aorta- of mitralisstenose acute hartsyndromen of ischemie longembolie of hypertensie acute aortadissectie hypertrofische cardiomyopathie pericardiale ziekte of tamponade atriale myxoma

        Sinusknoopdisfunctie tweede- of derdegraads hartblok ventriculaire tachycardie defect geïmplanteerd apparaat (bijv. pacemaker, implanteerbare cardioverter-defibrillator)

        Meervoudige systeematrofie puur autonoom falen Ziekte van Parkinson

        Volumedepletie medicijnen illegale drugs of alcohol diabetes of amyloïde neuropathie

        Voorbijgaande ischemische aanvallen

        Subclavia-steelsyndroom

        Informatie uit referenties 6 en 12 .

        REFLEX-GEMEDIEERDE OORZAKEN

        Reflex-gemedieerde syncope heeft drie veel voorkomende variaties: vasovagale (d.w.z. vaak flauwvallen), carotis sinus en situationeel. Er is geen verhoogd risico op cardiovasculaire morbiditeit of mortaliteit geassocieerd met reflex-gemedieerde syncope

        Bij positionele verandering zorgt een reeks complexe neurohormonale gebeurtenissen ervoor dat de cerebrale perfusie bij gezonde personen in stand wordt gehouden. Normaal gesproken resulteren verminderde veneuze terugkeer en daaropvolgende verminderde linkerventrikelvulling in verhoogde sympathische tonus en een hypercontractiele linkerventrikel. Overgevoelige linkerventrikelreceptoren kunnen hypercontractiliteit echter verkeerd interpreteren als volumeoverbelasting en ten onrechte sympathische stimulatie remmen terwijl ze de parasympathische drive bevorderen,6 resulterend in hypotensie, brachycardie en syncope.

        Vasovagale syncope heeft drie verschillende fasen: een prodroom, bewustzijnsverlies en een postsynchopale fase. Een plotselinge gebeurtenis of situatie (bijv. emotionele stress, trauma, pijn, het zien van bloed, langdurig staan) is meestal herkenbaar. Het prodrome, gekenmerkt door diaforese, epigastrisch ongemak, extreme vermoeidheid, zwakte, geeuwen, misselijkheid, duizeligheid en duizeligheid, is het gevolg van een verhoogde parasympathische tonus en kan seconden tot enkele minuten aanhouden. Liggen of het verwijderen van de stimulus kan de syncope episode afbreken. De postsynchopale fase kan uren of, in zeldzame gevallen, dagen duren en kan langdurige verwardheid, desoriëntatie, misselijkheid, duizeligheid en een algemeen gevoel van slechte gezondheid omvatten.9, 13 Een langdurige postsynchopale fase kan gepaard gaan met oorzaken die ernstiger zijn dan vasovagale stimulatie en zou vragen om een ​​uitgebreidere evaluatie.

        Carotis-sinussyncope wordt gesuggereerd door een voorgeschiedenis van syncope na het draaien van het hoofd, het scheren of het dragen van een strakke kraag, vooral bij oudere patiënten. Carotis-sinusmassage moet worden overwogen bij oudere patiënten met onverklaarbare presyncope, syncope of vallen wanneer cardiovasculair of neurologisch onderzoek niet-diagnostisch is. De procedure en diagnostische criteria voor carotis-sinusmassage zijn te vinden in Tabel 2.9, 14

        Carotis sinus massage

        Geschiedenis van syncope na hoofddraaien, scheren of tijdens het dragen van een strakke kraag oudere patiënten met onverklaarbare presyncope of vallen negatief cardiovasculair en neurologisch onderzoek

        Recent (in de afgelopen drie maanden) myocardinfarct, voorbijgaande ischemische aanval of beroerte aanwezigheid van ventrikelfibrilleren, ventriculaire tachycardie of halsslagader

        Intraveneuze toegang, pulsoximeter, elektrocardiograaf

        Verpleegkundige of technicus om bloeddruk en pols te controleren, arts om de procedure uit te voeren

        Patiënt rechtop volgens afspraak, beginnen met de rechter halsslagader massage tot de superieure rand van het schildkraakbeen onder de hoek van de onderkaak gebruik stevige longitudinale massage met toenemende druk massage wordt gedurende vijf seconden voortgezet in geen geval mogen beide slagaders worden gemasseerd onmiddelijk.

        Paroxysmaal atrioventriculair blok of asystolie met een duur van ten minste drie seconden, of bloeddrukdaling vanaf baseline van 50 mm Hg systolisch of 30 mm Hg diastolisch, en optreden van syncope of presyncope symptomen

        Informatie uit referenties 9 en 14 .

        Carotis sinus massage

        Geschiedenis van syncope na hoofddraaien, scheren of tijdens het dragen van een strakke kraag oudere patiënten met onverklaarbare presyncope of vallen negatief cardiovasculair en neurologisch onderzoek

        Recent (in de afgelopen drie maanden) myocardinfarct, voorbijgaande ischemische aanval of beroerte aanwezigheid van ventrikelfibrilleren, ventriculaire tachycardie of halsslagader

        Intraveneuze toegang, pulsoximeter, elektrocardiograaf

        Verpleegkundige of technicus om bloeddruk en pols te controleren, arts om de procedure uit te voeren

        Patiënt rechtop volgens afspraak, beginnen met de rechter halsslagader massage tot de superieure rand van het schildkraakbeen onder de hoek van de onderkaak gebruik stevige longitudinale massage met toenemende druk massage wordt gedurende vijf seconden voortgezet in geen geval mogen beide slagaders worden gemasseerd onmiddelijk.

        Paroxysmaal atrioventriculair blok of asystolie met een duur van ten minste drie seconden, of bloeddrukdaling vanaf baseline van 50 mm Hg systolisch of 30 mm Hg diastolisch, en optreden van syncope of presyncope symptomen

        Informatie uit referenties 9 en 14 .

        Situationele syncope is gerelateerd aan mictie, ontlasting, hoesten of gastro-intestinale stimulatie. De geschiedenis is diagnostisch. Het mechanisme omvat een vergelijkbare vagale stimulatie naast de verminderde veneuze terugkeer die gepaard gaat met de Valsalva-manoeuvre

        Glossofaryngeale neuralgie is een ongewoon pijnsyndroom dat syncope kan veroorzaken. Slikken, praten, niezen en het aanraken van triggerpoints in de amandelen, het oor, de keelholte en het strottenhoofd produceren pijnlijke stimuli die worden geïnterpreteerd als verhoogde druk in de halsslagader. Dit leidt tot parasympathische stimulatie en kan syncope veroorzaken.15 Trigeminusneuralgie gaat soms gepaard met syncope, en het pathofysiologische mechanisme van syncope bij deze aandoening is onduidelijk.16

        HART OORZAKEN

        Coronaire hartziekte, congestief hartfalen, ventriculaire tachycardie en myocarditis kunnen voorlopers zijn van aritmie en syncope. Patiënten met een onderliggende hartziekte lopen een groter risico op terugkerende syncope voorvallen dan andere patiënten met syncope.2 , 9, 11 Patiënten met syncope hebben meer kans op coronaire hartziekte of cerebrovasculaire ziekte en op hart- of antihypertensiva dan patiënten zonder syncope. 1 Medicijnen die de hartgeleiding beïnvloeden, zijn een mogelijke oorzaak van syncope, en ondanks niet-toxische bloedspiegels kunnen aritmieën worden veroorzaakt. Vergeleken met alle andere patiënten met syncope, hebben patiënten met hart-geïnduceerde syncope bijna het dubbele van het risico op mortaliteit door alle oorzaken en een verhoogd risico op fatale en niet-fatale cardiovasculaire voorvallen.2,11 Patiënten met een onderliggende hartziekte, vooral oudere patiënten, zijn ook meer kans op ziekenhuisopname.17 Indicaties voor ziekenhuisopname van patiënten met syncope zijn weergegeven in tabel 3.4 Een cardiale oorzaak wordt gevonden bij slechts 3 procent van de patiënten met syncope die geen eerdere diagnose van hartziekte hebben.9

        Indicaties voor ziekenhuisopname van een patiënt met syncope

        Vermoedelijke of bekende significante hartziekte

        Afwijkingen op het elektrocardiogram die wijzen op aritmische syncope (zie tabel 5)

        Syncope die optreedt tijdens inspanning

        Syncope veroorzaakt ernstig letsel

        Familiegeschiedenis van plotselinge dood

        Hartritmestoornissen als oorzaak van syncope

        Syncope veroorzaakt door cardiale ischemie

        Syncope secundair aan structurele hart- of cardiopulmonale ziekte

        Beroerte of focale neurologische aandoening

        Ernstige orthostatische hypotensie

        Cardio-remmende neuraal gemedieerde syncope wanneer implantatie van een pacemaker is gepland

        opmerking: soms moeten andere patiënten worden opgenomen als ze geen hartziekte hebben maar plotselinge hartkloppingen hebben kort voor syncope, syncope in rugligging, frequent terugkerende episodes en minimale of milde hartziekte wanneer er een sterk vermoeden is van hartfalen syncope.

        Aangepast met toestemming van Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Richtlijnen voor het beheer (diagnose en behandeling) van syncope. Eur Hart J 200122: 1290 .

        Indicaties voor ziekenhuisopname van een patiënt met syncope

        Vermoedelijke of bekende significante hartziekte

        Afwijkingen op het elektrocardiogram die wijzen op aritmische syncope (zie tabel 5)

        Syncope die optreedt tijdens inspanning

        Syncope veroorzaakt ernstig letsel

        Familiegeschiedenis van plotselinge dood

        Hartritmestoornissen als oorzaak van syncope

        Syncope veroorzaakt door cardiale ischemie

        Syncope secundair aan structurele hart- of cardiopulmonale ziekte

        Beroerte of focale neurologische aandoening

        Ernstige orthostatische hypotensie

        Cardio-remmende neuraal gemedieerde syncope wanneer implantatie van een pacemaker is gepland

        opmerking: soms moeten andere patiënten worden opgenomen als ze geen hartziekte hebben maar plotselinge hartkloppingen hebben kort voor syncope, syncope in rugligging, frequent terugkerende episodes en minimale of milde hartziekte wanneer er een sterk vermoeden is van hartfalen syncope.

        Aangepast met toestemming van Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Richtlijnen voor het beheer (diagnose en behandeling) van syncope. Eur Hart J 200122: 1290 .

        ORTHOSTATISCHE OORZAKEN

        Orthostatische hypotensie wordt gedefinieerd als een daling van de bloeddruk van ten minste 20 mm Hg systolisch of 10 mm Hg diastolisch binnen drie minuten na het staan.18 Tachycardie en een hartslag van meer dan 100 slagen per minuut tijdens het testen duiden op volumedepletie. Minimale hartversnelling suggereert baroreflex-stoornis die normaal kan optreden bij oudere patiënten. Medicijnen die verband houden met orthostatische hypotensie omvatten antihypertensiva, antidepressiva en diuretica. Autonome insufficiëntie secundair aan diabetes mellitus of alcoholmisbruik kan ook orthostase veroorzaken.

        CEREBROVASCULAIRE OORZAKEN

        Bij patiënten zonder focale neurologische symptomen en tekenen is syncope door cerebrovasculaire ziekte uiterst zeldzaam. Voorbijgaande ischemie kan het gevolg zijn van vertebrobasilaire insufficiëntie en kan syncope veroorzaken. Gelijktijdige neurologische symptomen, waaronder vertigo, ataxie of sensorische stoornissen, zullen vaak worden gevonden.7 Hoofdpijn, duizeligheid, dysartrie en diplopie wijzen ook op syncope als gevolg van neurologische oorzaken. Neurologische oorzaken moeten worden vermoed als hoofdpijn of duizeligheid optreedt tijdens herstel van syncope episodes.


        Mechanische oorzaak van bewustzijnsverlies - Biologie

        Natuurverschijnselen zijn in principe herleidbaar tot kwantumgebeurtenissen, maar kwantummechanica biedt niet altijd het beste analyseniveau. Het veellichamenprobleem, chaotische lawines, materiaaleigenschappen, biologische organismen en weersystemen kunnen op hogere niveaus beter worden aangepakt.

        Dieren zijn zeer georganiseerde, doelgerichte, adaptieve, selectieve, informatiebehoudende, functioneel redundante, meercellige, quasi-autonome, zeer mobiele, reproducerende, dissipatieve systemen die veel fundamentele kenmerken behouden gedurende opmerkelijk lange tijdsperioden op soortniveau. Dierenhersenen bestaan ​​uit massieve, gelaagde netwerken van gespecialiseerde signaalcellen met 10.000 communicatiepunten per cel en die tot 1000 Hz op elkaar inwerken. Neuronen beginnen zich al heel vroeg in de zwangerschap te delen en te differentiëren en blijven zich ontwikkelen tot middelbare leeftijd.

        Wakende hersenen werken verre van thermodynamisch evenwicht onder delicate homeostatische controle, waardoor ze extreem gevoelig zijn voor een reeks fysieke en chemische stimuli, zeer adaptief zijn en in staat zijn om een ​​opmerkelijke reeks doelrelevante acties te produceren.

        Bewustzijn is "een verschil dat een verschil maakt" op het niveau van massale neuronale interacties in de meest parallelle interactieve anatomische structuur van de hersenen van zoogdieren, het cortico-thalamische (C-T) systeem. Andere hersenstructuren zijn niet vastgesteld om te resulteren in directe bewuste ervaringen, althans niet bij mensen. Indirecte extra-corticale invloeden op het C-T-systeem zijn echter alomtegenwoordig. Leren, plasticiteit van de hersenen en grote aanpassingen in het leven kunnen bewuste cognitie vereisen.

        Terwijl hersenen zich in de loop van honderden miljoenen jaren hebben ontwikkeld en individuele hersenen gedurende maanden, jaren en decennia groeien, lijken bewuste gebeurtenissen een werkcyclus van ∼ 100 ms te hebben, die na een paar seconden vervagen. Ze kunnen natuurlijk worden opgefrist door innerlijke repetitie, hervisualisatie of aandacht voor terugkerende stimulusbronnen.

        Deze zeer onderscheidende hersengebeurtenissen zijn nodig wanneer dieren op zoek gaan naar en omgaan met nieuwe, onvoorspelbare en zeer gewaardeerde levensgebeurtenissen, zoals het ontwijken van roofdieren, het verzamelen van kritieke informatie, het zoeken naar partners en het jagen op prooien. Aandachtsselectie van bewuste gebeurtenissen kan gedragsmatig worden waargenomen bij dieren die gecoördineerde receptororiëntatie, flexibel reageren, alertheid, emotionele reacties, zoeken, motivatie en nieuwsgierigheid vertonen, evenals gedragsverrassing en corticale en autonome opwinding. Hersengebeurtenissen die overeenkomen met aandachtsselectie zijn prominent en wijdverbreid. Aandacht resulteert over het algemeen in bewuste ervaringen, die nodig kunnen zijn om wijdverbreide verwerkingsbronnen in de hersenen te werven.

        Veel neuronale processen worden nooit bewust, zoals het balanssysteem van het binnenoor. Een luchtreiziger kan de passagierscabine naar beneden "zien" terwijl het vliegtuig kantelt om te dalen voor een landing. Die visuele ervaring vindt zelfs 's nachts plaats, wanneer de reiziger geen extern ruimtelijk referentiekader heeft. De lichaamshelling van de passagier ten opzichte van de zwaartekracht wordt onbewust gedetecteerd via de haarcellen van de vestibulaire kanalen, die fungeren als vloeistofversnellingsmeters. Die zintuiglijke activiteit wordt echter niet direct ervaren. Het wordt pas bewust via het gezichtsvermogen en de lichaamszintuigen. Het vestibulaire zintuig is dus heel anders dan de visuele waarneming, die nauwkeurig "rapporteert" aan een bewust ervaringsveld, zodat we op een donkere nacht nauwkeurig naar een heldere ster kunnen wijzen. Vestibulaire input is ook precies maar onbewust.

        Bewuste cognitie is daarom een ​​apart soort hersengebeurtenis. Veel van zijn kenmerken zijn goed ingeburgerd en moeten door elke adequate theorie worden verklaard. Er zijn geen niet-biologische voorbeelden bekend.

        Penrose en Hameroff hebben voorgesteld dat bewustzijn kan worden gezien als een fundamenteel probleem in de kwantumfysica. In het bijzonder stelt hun 'georkestreerde objectieve reductie' (Orch-OR) hypothese dat bewuste toestanden voortkomen uit kwantumberekeningen in de microtubuli van neuronen. Een aantal met microtubuli geassocieerde eiwitten worden echter gevonden in zowel plantaardige als dierlijke cellen (zoals neuronen) en planten worden over het algemeen niet als bewust beschouwd.

        De huidige voorstellen op kwantumniveau verklaren niet de prominente empirische kenmerken van bewustzijn. Ze maken met name geen onderscheid tussen nauw op elkaar afgestemde bewuste en onbewuste hersengebeurtenissen, zoals cognitief-biologische theorieën moeten doen. Ongeveer de helft van het menselijk brein ondersteunt de bewuste inhoud niet rechtstreeks, maar neuronen in deze 'onbewuste' hersengebieden bevatten grote aantallen microtubuli.

        QM-verschijnselen zijn zoals bekend afhankelijk van de waarnemer, maar voor zover wij weten is niet aangetoond dat ze een bewust waarnemer, in tegenstelling tot een deeltjesdetector. Bewuste mensen kunnen kwantumgebeurtenissen "als zodanig" niet detecteren zonder de hulp van speciale instrumenten. In plaats daarvan categoriseren we de golflengten van licht in bewuste sensorische gebeurtenissen die hun kwantummechanische eigenschappen verwaarlozen.

        In de wetenschap ligt de bewijslast bij de indiener, en aan deze last is nog niet voldaan door voorstellen op kwantumniveau. Hoewel we in de toekomst kwantumeffecten kunnen ontdekken die een duidelijke invloed hebben op bewuste cognitie 'als zodanig', hebben we tegenwoordig niet zo'n bewijs.

        Hoogtepunten

        ► Natuurlijke fenomenen zijn te herleiden tot kwantumgebeurtenissen, maar dit levert niet altijd het beste analyseniveau op. ► De huidige QM-voorstellen verklaren niet de belangrijkste empirische kenmerken van bewustzijn. ► Diersoorten die bewustzijn vertonen, overtreden niet de wetten van de fysica, maar volgen ook niet direct uit de bekende fysica. ► Er zijn opvallende verschillen tussen hersengebieden en gebeurtenissen die bewuste ervaringen ondersteunen en die welke dat niet doen. ► Terwijl we in de toekomst QM-fenomenen kunnen vinden die dragen onderscheidend over het bewustzijn zijn er tot nu toe geen bekend.


        Mechanische oorzaak van bewustzijnsverlies - Biologie

        Syncope is een voorbijgaand bewustzijnsverlies secundair aan onvoldoende cerebrale perfusie met zuurstofrijk bloed. Het is een veelvoorkomend medisch probleem, goed voor ongeveer 5% van de acute medische opnames en 3% van de bezoeken aan de spoedeisende hulp.1 Syncope secundair aan cardiale oorzaken heeft de slechtste prognose, met een sterftecijfer van 20-30% in één jaar.2 Een begrip van de gebeurtenissen voorafgaand aan syncope is essentieel om de juiste diagnostische strategie te implementeren.