Informatie

7.3: Specifieke verdedigingen - biologie


7.3: Specifieke verdedigingen

Onder het radarscherm: hoe bugs onze immuunafweer bedriegen

Om hun eigen overleving te verzekeren, hebben virussen, bacteriën en parasieten manieren bedacht om de immuunsurveillance van hun respectievelijke gastheer te omzeilen. Door te kijken naar de specifieke manieren waarop deze microben het immuunsysteem verslaan en de moleculaire mechanismen die worden aangevallen, wil de cursus zowel de interactie tussen gastheer en ziekteverwekker onderzoeken als inzicht krijgen in hoe het immuunsysteem werkt wanneer het wordt geconfronteerd met een dergelijke uitdaging. . (Afbeelding met dank aan Dr. G. Grotenbreg.)

Instructeur(en)

MIT cursusnummer

Zoals geleerd

Peil


Instructeur(en)

Zoals geleerd

Cursusnummer

Collegenotities, Studentenwerk


7.3: Specifieke verdedigingen - biologie


De pH van het vrouwelijke voortplantingsstelsel is ook licht zuur. Hoe overleeft sperma daar?

Histamine-afgifte en temperatuurrespons. Zijn loopneuzen en koorts op zichzelf een slechte zaak?

Fagocyten (leukocyten inclusief neutrofielen, monocyten en eosinofielen) vernietigen vreemde cellen op verschillende manieren, waaronder verzwelging en door lysosomale enzymen uit te scheiden.


Leukocyten in het algemeen moeten lichaamscellen (zelf) kunnen onderscheiden van cellen van ziekteverwekkende organismen. Waarom?

Immuuncellen reageren op alle cellen ZONDER de set oppervlakte-eiwitten (belangrijke histocompatibiliteitsmarkers) op het celmembraan die uniek zijn voor alle cellen van het lichaam in elk individu.

d.w.z. deze eiwitten markeren cellen van het lichaam als ZELF, analoog aan een militair uniform dat wordt gebruikt om de eigen landgenoot te identificeren.


Er zijn meer dan 100 verschillende vormen (allelen) van MHC in de menselijke populatie.

Waarom is het waarschijnlijk dat een getransplanteerd weefsel wordt afgewezen, tenzij de donor en ontvanger nauw verwant zijn?


Wat zou een effectiever wapen zijn: een wapen dat is ontworpen om alles te bestrijden dat als buitenlands wordt erkend, of een wapen dat is ontworpen om een ​​specifieke binnenvallende dreiging te bestrijden?

Derde verdedigingslinie - Verworven immuniteit: specifieke reacties op specifieke bedreigingen

  • Een specifiek antigeen (het macromolecuul, typisch onderdeel van de DCO, dat een immuunrespons opwekt) kan alleen specifieke B- en T-cellen activeren. Van de miljoenen B- en T-celtypes die door het lichaam worden geproduceerd, is één type specifiek voor het vernietigen van een bepaald type ziekteverwekkend organisme snel geproduceerd in aanwezigheid van dat specifieke antigeen van de DCO. De race is gaande.
  • Het antigeen moet worden blootgesteld aan een helper-T-cel voordat het specifieke type B-cel of cytotoxische T-cel (die beide ook aan het antigeen moeten worden blootgesteld) zich snel kan vermenigvuldigen (d.w.z. wordt gestimuleerd). Dit zorgt voor een 'check' voordat een grote immuunrespons wordt geïnitieerd. Welk celtype is cruciaal in deze reactie en welke ziekte schakelt dit celtype uit?
  • Er zijn twee algemene reacties: antilichaamgemedieerde B-celrespons en celgemedieerde T-celrespons (zie beschrijvingen onderaan het bovenstaande diagram).
  • Er worden geheugencellen geproduceerd die specifiek zijn voor dat antigeen en resulteren in een veel snellere reactie op de ziekte in het geval van toekomstige infecties (d.w.z. immuniteit tegen die ziekte wordt verleend). Waarom sneller?

indien slecht, dan -trage reactie op ziekteverwekkende organismen

- kanker (de lichaamseigen cellen delen zich ongecontroleerd)

- allergieën (immuunreactie op niet-gevaarlijke stoffen) Waarom komen allergieën vaker voor in ontwikkelde landen?

- auto-immuunziekten (het immuunsysteem valt lichaamscellen aan)

- reproductiestoornissen (sperma en foetaal weefsel kunnen door het immuunsysteem worden herkend als niet-zelf. Waarom? Hoe wordt afstoting voorkomen?)


Verdedigingsmechanisme in planten (met diagram) | Plantkunde

In planten zijn sommige structuren al aanwezig om de aanval te verdedigen, terwijl in andere de structuren om de gastheer te verdedigen zich na de infectie ontwikkelen. Op deze manier kan structurele afweer worden gekarakteriseerd als (A) Reeds bestaande afweerstructuren en (B) Afweerstructuren die zijn ontwikkeld na de aanval van de ziekteverwekker.

(A) Reeds bestaande verdedigingsstructuren:

Wasmengsels van alifatische verbindingen met lange keten worden afgezet op het cuticulaire oppervlak van sommige planten. Aangenomen wordt dat afzetting van was op het cuticulaire oppervlak een defensieve rol speelt door een hydrofoob oppervlak te vormen waar water wordt afgestoten.

Hierdoor krijgt de ziekteverwekker niet voldoende water om te ontkiemen of zich te vermenigvuldigen. Bovendien ontwikkelt zich meestal een negatieve lading op het bladoppervlak door de aanwezigheid van vetzuren, het belangrijkste bestanddeel van de cuticula. De negatieve lading voorkomt/verkleint de kans op infectie door veel ziekteverwekkers.

De dikte van de cuticula is het belangrijkst voor degenen die via het bladoppervlak de gastheer proberen binnen te dringen. De dikte van de cuticula belemmert het pad van de ziekteverwekker. Bovendien controleert een dikke cuticula de uitgang van de ziekteverwekker vanuit de gastheer, waardoor de secundaire infectie wordt verminderd.

(iii) Structuur van epidermale celwanden:

Taaie en dikke buitenwanden van epidermale cellen kunnen de toegang van de ziekteverwekker direct volledig voorkomen of de toegang bemoeilijken. De aan- of afwezigheid van lignine en kiezelzuur in de celwanden kan variatie in weerstand tegen penetratie van de ziekteverwekker laten zien.

De meeste buitenwanden van epidermale cellen van rijstplanten zijn verhout en worden zelden gepenetreerd door de ontploffingsziekte van rijstpathogenen. Bij resistente aardappelknollen (resistent tegen Pythium debaryanum) bevatten de epidermale cellen een hoger vezelgehalte dan de vatbare.

(iv) Structuur van natuurlijke openingen:

Structuur van natuurlijke openingen zoals huidmondjes lenticellen etc. bepalen ook het lot van de binnenkomst van de ziekteverwekker. Bij de citrusvariëteit Szincum zijn de huidmondjes klein en hebben ze zeer smalle openingen omgeven door verheven structuren met brede lippen die het binnendringen van waterdruppels die de citruskankerbacterie bevatten, voorkomen.

Op dezelfde manier kunnen de grootte en interne structuren van lenticellen een defensieve rol spelen tegen de pathogenen. Rassen met kleine lenticellen in de appelvruchten voorkomen het binnendringen van de ziekteverwekker, terwijl die met grote openingen de ziekteverwekker gemakkelijk laten binnendringen.

Nectaries bieden openingen in de epidermis en kunnen een defensieve rol spelen vanwege de hoge osmotische concentratie van de nectar. Bij resistente appelvariëteiten fungeert de aanwezigheid van overvloedige haren in de nectariën als een verdedigingsmechanisme, terwijl vatbare variëteiten verstoken zijn van overvloedige haren.

Interne verdedigingsstructuren:

Er zijn veel reeds bestaande interne verdedigingsstructuren in de plant die het binnendringen van ziekteverwekkers buiten deze structuren voorkomen. In sommige planten worden celwanden van bepaalde weefsels dik en taai als gevolg van omgevingscondities en dit maakt de opmars van de ziekteverwekker behoorlijk moeilijk.

In het geval van stengels van graangewassen, vaatbundels of uitgestrekte gebieden van sclerenchymcellen controleert de voortgang van roestpathogeen. Bladaders belemmeren effectief de verspreiding van ziekteverwekkers zoals de hoekige bladvlekziekteverwekker.

(B) Verdedigingsstructuren ontwikkeld na de aanval van de ziekteverwekker:

Nadat de ziekteverwekker met succes de reeds bestaande verdedigingsmechanismen van de gastheer heeft weten te overwinnen, dringt het de cellen en weefsels van de gastheer binnen.

Om de verdere invasie door de ziekteverwekker te controleren, ontwikkelen de waardplanten enkele structuren/mechanismen die afweerreacties in het cytoplasma kunnen zijn, afweerstructuren van de celwand, afweerstructuren ontwikkeld door de weefsels en uiteindelijk de dood van de binnengedrongen cel, d.w.z. necrose. Deze zullen hier kort worden besproken.

(i) Afweerreacties in het cytoplasma:

Het cytoplasma van de binnengedrongen cel omringt de hyfen van de ziekteverwekker en de kern van de gastheercel wordt uitgerekt om in tweeën te breken. In sommige gastheercellen vergroten het cytoplasma en de kern van de geïnfecteerde cellen.

Het cytoplasma wordt korrelig en dicht en ontwikkelt korrelige deeltjes. Deze resulteren in de desintegratie van het pathogeen mycelium en dus stopt de invasie. Dergelijke cytoplasmatische verdedigingsmechanismen zijn te zien bij zwakke pathogenen zoals Annillaria en sommige mycorrhiza-schimmels.

(ii) Celwandverdedigingsstructuren:

Celwandverdedigingsstructuren zijn van beperkte hulp voor de gastheer. Deze omvatten morfologische veranderingen in de celwand van de gastheer.

Over het algemeen worden drie soorten celwandverdedigingsstructuren waargenomen:

(i) Celwanden worden dikker als reactie op de ziekteverwekker door een cellulosemateriaal te produceren, waardoor het binnendringen van de ziekteverwekker wordt voorkomen

(ii) De buitenste laag van celwanden van de parenchymcellen die in contact komen met binnendringende bacteriële cellen, produceren een amorf fibrillair materiaal dat de bacteriën opsluit en zo voorkomt dat ze zich vermenigvuldigen en

(iii) Callose-papillen worden afgezet op de binnenste lagen van de celwanden als gevolg van invasie door schimmelpathogenen.

In onbewerkte gevallen worden de hyfentoppen van de infecterende schimmelpathogeen die de celwand binnendringen en daarna in het cellumen groeien omhuld door callosemateriaal dat later wordt doordrenkt met fenolen die een omhulsel rond de hyfen vormen.

(iii) Verdedigingsstructuren ontwikkeld door de weefsels:

De volgende vier ontwikkelingen vinden plaats in de weefsels na penetratie:

(een) Gomafzetting:

Planten produceren een verscheidenheid aan gomachtige stoffen rond laesies of plekken als gevolg van infectie. Deze gomachtige stoffen remmen de voortgang van de ziekteverwekker. De gummy stoffen worden vaak geproduceerd in steenvruchten.

(B) Abcisie lagen:

Abscissielagen worden meestal gevormd om de rijpe vruchten en oude bladeren van de plant te scheiden. Maar bij sommige steenfruitbomen ontwikkelen deze lagen zich in hun jonge bladeren als reactie op infectie door verschillende schimmels, bacteriën of virussen. Een abscissielaag is een opening die wordt gevormd tussen twee cirkelvormige cellagen rond het infectiepunt.

Deze opening wordt gecreëerd door het oplossen van een of twee lagen van de middelste lamel, een of twee lagen cellen die de geïnfecteerde loci omringen, waardoor de geïnfecteerde locus niet meer ondersteund wordt, verschrompelt, sterft en samen met de ziekteverwekker naar beneden valt. Abscissielaagvorming beschermt het gezonde bladweefsel tegen de aanval van de ziekteverwekker.

Tylosen zijn uitgroeisels van protoplasten van aangrenzende levende parenchymcellen die uitsteken in xyleemvaten door putjes onder stress of als reactie op een aanval door de vasculaire pathogenen. Hun ontwikkeling blokkeert de Xylem-vaten, belemmert de waterstroom en resulteert in de ontwikkeling van verwelkingssymptomen.

In sommige resistente planten worden echter vóór infectie tylosen gevormd en voorkomen dat de plant wordt aangevallen.

(D) Vorming van lagen:

Sommige pathogenen zoals bepaalde bacteriën, sommige schimmels en zelfs sommige virussen en nematoden stimuleren de gastheer om meerlagige kurkcellen te vormen als reactie op infectie, deze ontwikkelen zich als gevolg van stimulatie van gastheercellen door stoffen die worden uitgescheiden door zo, pathogeen.

Deze lagen remmen de verdere invasie van de ziekteverwekker en blokkeren ook de stroom van giftige stoffen die door de ziekteverwekker worden uitgescheiden. Kurklagen stoppen ook de stroom van voedingsstoffen van de gastheer, waardoor ook de ziekteverwekker van de voedingsstoffen wordt beroofd.

Voorbeelden van kurklaagvorming als gevolg van infectie zijn: zacht niet van aardappel veroorzaakt door Rhizopus sp., aardappelknolziekte veroorzaakt door Rhizoctonia sp., Schurft van aardappel veroorzaakt door Streptomyces schurft en necrotische laesies op tabak veroorzaakt door tabaksmozaïekvirus.

NS. Necrose of overgevoelig type verdediging:

Necrose of overgevoelig type afweer is een ander afweermechanisme dat door sommige pathogenen wordt gebruikt, zoals Synchytrium endobioticum dat wrattenziekte bij aardappelen veroorzaakt, Phytophthora infestans dat aardappelziekte veroorzaakt en Pyricularia oryzae dat rijstplaag veroorzaakt, enz.

Bij dergelijke ziekten beweegt de gastheerkern naar de ziekteverwekker wanneer deze in contact komt met het protoplasma van de gastheer. De kern valt snel uiteen in bruine korrels die zich eerst ophopen rond de ziekteverwekker en zich later verspreiden door het cytoplasma van de gastheer.

Al snel zwelt het celmembraan op en uiteindelijk barst de cel en sterft. Deze zorgen ervoor dat de pathogene kern uiteenvalt in een homogene massa en het cytoplasma dicht. Hierdoor groeit de ziekteverwekker niet voorbij de necrotische of dode cellen en wordt de verdere groei van de ziekteverwekker gestopt.

II. Biochemische verdediging:

Hoewel structurele afweermechanismen de aanval van de ziekteverwekker voorkomen, omvat het afweermechanisme ook de chemische stoffen die voor of na de infectie in de plantencellen worden geproduceerd.

Inmiddels is vastgesteld dat biochemische afweermechanismen een grotere rol spelen dan de structurele afweermechanismen. Dit is aangevuld met het feit dat veel pathogenen die niet-waardplanten binnendringen van nature of kunstmatig geïnoculeerd, geen infecties kunnen veroorzaken als er geen structurele barrières zijn.

Dit suggereert wel dat chemische afweermechanismen in plaats van structurele mechanismen verantwoordelijk zijn voor resistentie in planten tegen bepaalde pathogenen.

(A) Reeds bestaande biochemische verdediging:

(i) Remmers die vrijkomen in de prepenetratiefase:

Plant ademt over het algemeen organische stof uit via bovengrondse delen (phyllosphere) en wortels (rhizosphere). Van sommige verbindingen die door sommige planten worden afgegeven, is bekend dat ze een remmend effect hebben op bepaalde pathogenen tijdens de prepenetratiefase.

Zo voorkomen fungistatische chemicaliën die vrijkomen bij tomaat en suikerbiet de kieming van Botrytis en Cercospora. Aanwezigheid van fenolen zoals protocatechuïnezuur en catechol in schalen van rode ui-variëteiten remmen de ontkieming van conidia van Colletotrichum circinans op het oppervlak van rode ui.

Remmers die in hoge concentraties in de plantencellen aanwezig zijn, spelen ook een belangrijke rol bij de verdediging van planten. De aanwezigheid van verschillende fenolen, tannines en sommige vetzuurachtige verbindingen zoals diënen in cellen van jonge vruchten, bladeren of zaden geven hen weerstand tegen Botrytis.

De knollen van resistentievars van aardappel tegen schurftziekte bevatten hogere concentraties chlorogeenzuur rond de lenticellen en knollen dan de vatbare vars. Verschillende andere verbindingen zoals saponine-tomatine in tomaat en avinacin in haver hebben een antischimmelactiviteit. Sommige enzymen zoals glucanasen en chitinasen die aanwezig zijn in cellen van sommige planten, kunnen de celwandcomponenten van pathogenen afbreken.

(ii) Gebrek aan voedingsstoffen die essentieel zijn voor de ziekteverwekker is een ander reeds bestaand biochemisch verdedigingsmechanisme. Plantenrassen of soorten die geen van de chemicaliën produceren die essentieel zijn voor de groei van ziekteverwekkers, kunnen als resistente variëteit fungeren.

Een stof die aanwezig is in zaailingvariëteiten die gevoelig zijn voor Rhizoctonia, initieert bijvoorbeeld de vorming van hyfenkussens van waaruit de schimmel penetrerende hyfen in de waardplanten stuurt. Wanneer deze stof niet aanwezig is, worden er geen hyfenkussens gevormd en treedt de infectie niet op.

(iii) Afwezigheid van gemeenschappelijk antigeen in waardplant:

Het is nu duidelijk dat de aanwezigheid van een gemeenschappelijk eiwit (antigeen) in zowel de ziekteverwekker als de gastheer het optreden van ziekten in de gastheer bepaalt. Maar als het antigeen aanwezig is in de gastheer en afwezig in de gastheer of omgekeerd, maakt het de gastheer resistent tegen de ziekteverwekker.

Lijnzaadvariëteiten met een gemeenschappelijk antigeen voor hun ziekteverwekker zijn bijvoorbeeld vatbaar voor de ziekteroest van lijnzaad veroorzaakt door Melampsora lini.

Daarentegen is de afwezigheid van antigeen in lijnzaadvariëteiten maar voorkomend in de ziekteverwekker resistent tegen de ziekteverwekker. Een ander voorbeeld is bladvlekkenziekte bij katoen veroorzaakt door Xanthomonas campestris pv. malvacearum.

(B) Post-infectie-biochemisch verdedigingsmechanisme:

Om infecties te zien die worden veroorzaakt door ziekteverwekkers of verwondingen die op een andere manier zijn veroorzaakt, produceren de plantencellen en weefsels door synthese veel stoffen (chemicaliën) die de groei van oorzakelijke organismen remmen.

Deze stoffen worden over het algemeen geproduceerd rond de plaats van infectie of verwonding met als belangrijkste doel het probleem op te lossen.

Enkele van dergelijke belangrijke chemicaliën worden hieronder beschreven:

Dit zijn de meest voorkomende verbindingen die door planten worden geproduceerd als reactie op verwonding of infectie. De synthese van fenolische verbindingen vindt plaats via de '8220azijnzuurroute'8221 of de '8220Shikiminezuurroute'8221.

Enkele veel voorkomende fenolverbindingen die giftig zijn voor pathogenen zijn chloorgeenzuur, cafeïnezuur en ferulazuur. Deze fenolverbindingen worden veel sneller geproduceerd in resistente rassen dan in vatbare rassen.

Waarschijnlijk is het gecombineerde effect van alle aanwezige fenolen verantwoordelijk voor het remmen van de groei van de infectie.

Fytoalexinen zijn giftige antimicrobiële stoffen die '8216de novo'8217 in de planten worden gesynthetiseerd als reactie op verwondingen, infectieuze agentia of hun producten en fysiologische stimuli. De term fytoalexine werd voor het eerst gebruikt door de twee fytopathologen Muller en Borger (1940) voor statische schimmelverbindingen die door planten worden geproduceerd als reactie op mechanische of chemische schade of infectie.

Alle fytoalexinen zijn lipofiele verbindingen en werden voor het eerst ontdekt na een onderzoek naar aardappelziekte veroorzaakt door Phytophthora infestans. Aangenomen wordt dat fytoalexinen in levende cellen worden gesynthetiseerd, maar verrassend genoeg volgt necrose zeer snel.

Volgens Bill (1981) valt de piekconcentratie van fytoalexines bijna altijd samen met necrose. Hoewel het exacte mechanisme van de productie van fytoalexine niet goed is begrepen, wordt aangenomen dat een metaboliet van de waardplant een interactie aangaat met een specifieke receptor op het membraan van de ziekteverwekker, wat resulteert in de afscheiding van de 'fytoalexine-opwekker', die de waardplant binnendringt cellen en stimuleert de fytoalexinesynthese.

Van fytoalexines wordt aangenomen dat ze de groei van pathogenen stoppen door het plasmamembraan te veranderen en de oxidatieve fosforylering te remmen.

Fytoalexinen zijn geïdentificeerd in een grote verscheidenheid aan plantensoorten zoals sojabonen, aardappelen, zoete aardappelen, gerst, wortelen, katoen enz. worden onderzocht. Enkele veel voorkomende fytoalexinen zijn Ipomeamaron, Orchinol, Pistatin, Phaseolin, Medicarpin, Rishitin, Isocoumarine, ‘Gossypol'8217 Cicerin, Glyceolin, Capisidiol enz.

De volgende tabel geeft een lijst van fytoalexines, chemische aard de gastheer en de pathogenen waarop deze worden geproduceerd:

(iii) Stoffen die in de gastheer zijn geproduceerd om weerstand te bieden aan door pathogenen geproduceerde enzymen:

Sommige gastheren produceren chemicaliën die de enzymen die door ziekteverwekkers worden geproduceerd neutraliseren en zo de gastheer verdedigen. Daarom helpen deze stoffen planten zich te verdedigen tegen de aanval van de ziekteverwekker.

Bij bonenplanten veroorzaakt infectie met Rhizoctonia solani necrose. Bij resistente bonenvariëteiten veroorzaakt het binnendringen van ziekteverwekkers de scheiding van de methylgroep van gemethyleerde pectinestoffen en vormt het polyvalente kationen van pectinezouten die calcium bevatten.

De calciumionen hopen zich op in geïnfecteerde en aangrenzende gezonde weefsels en vanwege de calciumaccumulatie slaagt de ziekteverwekker er niet in om de middelste lamel te desintegreren door zijn polygalacturonase-enzymen. Van deze variëteiten is bekend dat ze de middelste lamel van gezond weefsel oplossen.

(iv) Ontgifting van pathogene toxines en enzymen:

In sommige gevallen produceren de planten chemicaliën die de door de ziekteverwekkers geproduceerde gifstoffen deactiveren. Pyricularia oryzae bijvoorbeeld, dat de ontploffingsziekte van rijst veroorzaakt, produceert picolinezuur en pyricularine als toxines.

Hoewel resistente rassen deze toxines omzetten in N-methylpicolininezuurpyrecularine in andere verbindingen, worden de vatbare rassen wel aangetast door deze toxines. Evenzo wordt in het geval van katoen- en tomatenverwelkingsziekte het toxine fusaarzuur dat door de ziekteverwekker wordt geproduceerd, in resistente variëteiten omgezet in niet-toxisch N-methyl-fusaarzuuramide.

Zoals in het geval van ontgifting van toxines, worden de toxische enzymen die door de ziekteverwekker worden geproduceerd, gedeactiveerd door fenolische verbindingen of hun oxidatieproducten. Sommige soorten ciderappel zijn resistent tegen bruin en niet tegen ziekte veroorzaakt door Sclereotiniafructigena.

Het kan zijn vanwege de resistente variëteiten die pheolische oxidatieproducten produceren die de pectinolytische enzymen die door de ziekteverwekker worden geproduceerd, inactiveren.

(v) Biochemische veranderingen:

Er is waargenomen dat infectie van de gastheer door de ziekteverwekker biochemische veranderingen in de gastheer teweegbrengt die toxisch kunnen blijken te zijn voor de pathogene micro-organismen en resistentie tegen de ziekteverwekker veroorzaken. De productie van bepaalde nieuwe enzymen en andere verbindingen wordt gesynthetiseerd en geaccumuleerd in hogere concentraties. Dit kan ook bijdragen aan de weerstand van de plant omdat het giftig is voor pathogene micro-organismen.


Discussie

Bij gewervelde dieren is, naast de zeer gespecialiseerde en specifieke mechanismen van het adaptieve immuunsysteem, een eerste verdedigingslinie van het aangeboren immuunsysteem de herkenning van verschillende klassen pathogenen via kiembaan-gecodeerde eiwitten zoals de Toll-like receptoren [ 35]. De mate waarin ongewervelde dieren ook specifiek op infectie kunnen reageren, is een kwestie van groot belang [36]. In deze studie hebben we onderzocht of infectie van C. elegans door taxonomisch verschillende bacteriële pathogenen veroorzaakt duidelijke veranderingen in genexpressie. Een belangrijke motivatie voor het onderzoek was de moeilijkheid om conclusies te trekken uit vergelijkingen tussen onderzoeken met verschillende experimentele ontwerpen. Bijvoorbeeld, van in totaal 392 genen waarvan is gemeld dat ze worden geïnduceerd in wormen die zijn geïnfecteerd met P. aeruginosa in twee onafhankelijke onderzoeken werd in beide minder dan 20% gevonden [10, 11]. Met betrekking tot onze eigen resultaten was er in wezen geen overlap tussen de genen of genklassen waarvan werd vastgesteld dat ze opwaarts werden gereguleerd door S. marcescens in deze en een eerdere studie [8].

Door het gebruik van verkennende analyses hebben we genen geïdentificeerd die differentieel worden gereguleerd door de pathogenen die in deze studie worden gebruikt. Gebruikmakend van drie biologisch gerepliceerde datasets van gesynchroniseerde populaties op een enkel tijdstip en de beschreven computationele methoden, kon geen robuuste statistische significantie worden toegeschreven aan veranderingen in individuele genexpressie geassocieerd met de pathogeen-specifieke reacties. Dit komt waarschijnlijk omdat de datasets voor individuele pathogenen relatief klein waren en inherente experimentele variatie bevatten. Desalniettemin kwam er een sterke trend naar voren uit de groepen niet-overlappende genen die deze reacties definiëren, en in combinatie met resultaten uit eerdere onderzoeken [8-11] suggereren ze sterk dat C. elegans is in staat om een ​​duidelijke respons op verschillende bacteriële pathogenen op te bouwen.

In tegenstelling tot het bovenstaande waren we met het gebruik van dezelfde statistische hulpmiddelen in staat om een ​​groep gemeenschappelijke responsgenen te definiëren met vergelijkbare expressieprofielen voor infecties met drie verschillende pathogenen (tabel 1). We beschouwen deze groep met veel vertrouwen als een minimumset, aangezien het mogelijk is dat een uitgebreidere studie met meer replicatie in het experimentele ontwerp, verschillende tijdstippen of gewijzigd voor andere parameters, aanvullende genen zou onthullen die vaak worden gereguleerd door meerdere pathogenen . Er werd gebruik gemaakt van ziekteverwekkers die aanzienlijk variëren in hun virulentie en die verschillende symptomen veroorzaken. Daarom zijn in de context van deze studie gemeenschappelijke responsgenen mogelijk bestanddelen van mechanismen die ten grondslag liggen aan een pathogeen-gedeelde gastheerrespons op verschillende infecties. Veel van deze genen zijn functioneel gekarakteriseerd als deelnemend aan de reactie van C. elegans aan verschillende vormen van stress en aan infectie door bacteriële pathogenen. Specifieke voorbeelden zijn onder meer: lys-1 en clec-63, respectievelijk een lysozym en C-type lectine. Van zowel de lysozyme- als de C-type lectineklassen van genen is bekend dat ze een rol spelen bij aangeboren immuniteit [8, 9]. De uitdrukking van lys-1 wordt ook gemoduleerd door insulinesignalering [37] en door een toxine-geïnduceerde stressrespons [38]. Over het geheel genomen suggereert dit dat gemeenschappelijke responsgenen niet alleen kunnen worden gereguleerd als een direct gevolg van infectie, maar ook door andere factoren als gevolg van infectie.

Aan de andere kant worden gemeenschappelijke responsgenen niet geïnduceerd door infectie met de schimmel D. coniospora. Inderdaad, de signatuur van gentranscriptie geassocieerd met schimmelinfectie is compleet anders dan die veroorzaakt door de vier bacteriële pathogenen die in deze studie zijn gebruikt. Zoals hierboven besproken, is het antimicrobiële peptidegen, nlp-29 wordt alleen veroorzaakt door D. coniospora. We hadden eerder gemeld dat een tweede antimicrobieel peptide-gen, cnc-2, werd na infectie geïnduceerd door zowel S. marcescens en D. coniospora, op basis van onze resultaten met behulp van cDNA-microarrays [27]. cnc-2 bleek te zijn opgereguleerd door P. aeruginosa infectie [10] en wordt gesuggereerd als een 'general response-gen'. Leuk vinden nlp-29, cnc-2 bleek niet te worden opgereguleerd door een van de bacteriële pathogenen die in deze studie werden gebruikt, noch in onze handen door P. aeruginosa (CL Kurz, persoonlijke communicatie). ook niet cnc-2 veroorzaakt door hoge osmolariteit (OZugasti, persoonlijke communicatie). Aan de andere kant, het structureel verwante gen cnc-7 wordt opgereguleerd onder omstandigheden van osmotische stress (T Lamitina, persoonlijke communicatie). De cDNA-microarrays die we eerder gebruikten hebben geen a cnc-7-specifieke sonde, maar de volgorde van de cnc-7 mRNA is >80% identiek aan dat van cnc-2. Daarom is het mogelijk dat droge plaatcondities de cnc-7 expressie en kruishybridisatie resulteerden in de foutieve detectie van verhoogde cnc-2 transcriptie niveaus.

Zoals eerder vermeld, lijken de neerwaarts gereguleerde gemeenschappelijke responsgenen die in deze studie zijn geïdentificeerd, functies te hebben die verband houden met het algemene metabolisme. Bijvoorbeeld de genen die de grootste neerwaartse regulatie vertonen, acdh-1 en -2, coderen voor acyl-CoA-dehydrogenasen die betrokken zijn bij mitochondriale β-oxidatie en het metabolisme van glucose en vet. Hun expressieniveaus worden ook onderdrukt bij uithongering [39, 40]. De modulatie van hun expressie door pathogenen kan een vermindering van de voedselopname bij infectie weerspiegelen, of deel uitmaken van een mechanisme om cellulaire hulpbronnen te beheersen en hun beschikbaarheid voor pathogenen te beperken. De rol die transcriptionele repressie speelt in de aangeboren immuunrespons van C. elegans onderwerp van toekomstige studies moeten zijn.

Veelvoorkomende responsgenen die in deze studie zijn geïdentificeerd, omvatten een groepering van zeven genen die verband houden met proteolyse en celdood, asp-1, 3, 4, 5 en 6, T28H10.3 en Y39B6A.24. Met uitzondering van Y39B6A.24, van alle andere is bekend dat ze tot expressie komen in de darm (aanvullende tabel 3b in aanvullend gegevensbestand 3). Met behulp van informatie uit de Pfam-database [41] is van alle zeven geannoteerd dat ze een potentiële aminoterminale signaalsequentie bezitten. Interessant is dat het resterende lid van de voor aspartylprotease coderende ASP-familie, ASP-2, dat geen deel uitmaakt van de pathogeen-gedeelde respons, geen vergelijkbare signaalsequentie heeft. Hoewel bekend is dat sommige aspartylproteasen binnen de cathepsine Esub-familie worden uitgescheiden in de nematodendarm [42], wijzen experimentele waarnemingen met GFP-fusies van volledige lengte voor ASP-3 en -4 op een overwegend lysosomale lokalisatie [17]. Dit suggereert dat het intracellulair richten van opwaarts gereguleerde proteasen op lysosomen en misschien andere subcellulaire organellen, zoals mitochondriën, cruciaal kan zijn voor hun goede werking.

In C. elegans, is necrose het best gekarakteriseerde type niet-apoptotische celdood [18]. Necrotische celdood wordt veroorzaakt door een verscheidenheid aan zowel extrinsieke als intrinsieke beledigingen en gaat gepaard met karakteristieke morfologische kenmerken. Onze bevindingen geven de eerste beschrijving van pathogeen-geïnduceerde necrose in dit modelorganisme. Hoewel necrose in verband is gebracht met infectie bij andere metazoën, blijft de rol ervan tijdens infectie onduidelijk. Necrose is betrokken bij defensieve of herstellende rollen na cellulaire schade, en necrotische celdood in weefsels die zijn aangetast na vasculair-occlusieve verwonding triggert wondherstelreacties [43]. Succesvolle pathogenen overwinnen fysieke, cellulaire en moleculaire barrières om te koloniseren en voedingsstoffen van hun gastheren te verkrijgen [44]. Bij dergelijke interacties is gesuggereerd dat de cellulaire machinerie van de gastheer in feite kan worden uitgebuit door virale en bacteriële pathogenen die necrotische celdood induceren, resulterend in schade aan gastheerweefsel. Bijvoorbeeld tijdens Shigella-gemedieerde infectie, wordt necrose-geassocieerde ontsteking geïnduceerd in intestinale epitheelcellen van de gastheer door de ziekteverwekker [45].

Onze resultaten suggereren dat in C. elegans, veroorzaken sommige experimentele bacteriële infecties een gemeenschappelijk programma van genregulatie met gevolgen die de bevordering van necrose in de darm omvatten. Deze bacteriën lijken dus gebruik te maken van de necrotische machinerie van C. elegans via een gemeenschappelijk gastheermechanisme. Hoewel pathogeen-geïnduceerde necrose beschermend kan zijn voor sommige infecties, lijkt het voor de twee geteste bacteriën geen beschermende rol te spelen en versnelt het blijkbaar de ondergang van de gastheer tijdens de infectie. Hoewel er steeds meer bewijs is voor co-evolutie tussen C. elegans en S. marcescens [7, 46], en E. carotovora, E. faecalis en P. luminescens kan worden gevonden in de bodem [47-49], is er geen reden om aan te nemen dat de bacteriën die in dit onderzoek zijn gebruikt virulentiemechanismen hebben ontwikkeld om necrose te induceren, specifiek in C. elegans.

In veel gevallen delen groepen genen die samen functioneren in de reactie van de gastheer op pathogenen of parasieten een gemeenschappelijke regulatie [11, 50]. We probeerden andere genen te identificeren die mogelijk naast gemeenschappelijke responsgenen in de darm functioneren, maar die om welke reden dan ook niet werden geïdentificeerd als transcriptioneel gereguleerd in deze studie. Deze omvatten die met het potentieel voor gemeenschappelijke transcriptionele regulatie. Helaas is er nog steeds geen eenvoudige relatie tussen transcriptionele co-regulatie en regulerende motieven [51]. Hiertoe worden echter inspanningen geleverd en gegevens voor reguleringsmotieven C. elegans zijn beschikbaar in de cis-Regulatory Element Database (cisRED) [52]. Relevante informatie kon worden verkregen voor slechts vijf veelvoorkomende responsgenen die tot expressie worden gebracht in de darm (aanvullende tabel 4a in aanvullend gegevensbestand 3). Deze zijn via gedeelde, voorspelde motiefgroepen verbonden met een aantal andere in de darm tot expressie gebrachte genen (Figuur 6 aanvullende tabel 4b in aanvullend gegevensbestand 3). Alle vijf gemeenschappelijke responsgenen zijn geassocieerd met biologische thema's die relevant zijn voor infectie (zie resultaten) en we hebben vergelijkbare associaties waargenomen met een aantal van de genen met gedeelde genomische motieven (Figuur 6 aanvullende tabel 4c in aanvullend gegevensbestand 3). We postuleren dat deze genen, geassocieerd met gemeenschappelijke responsgenen op de dubbele basis van gedeelde motieven, gevonden in genomische regio's die geconserveerd zijn in nauw verwante soorten, en functionele relevantie, mogelijk in de darm gelokaliseerde componenten van een pathogeen-gedeelde respons kunnen zijn.

Modellering van de moleculaire basis die ten grondslag ligt aan een darm-gelokaliseerde, pathogeen-gedeelde reactie op infectie in C. elegans. Het model bestaat uit drie hoofdcomponenten: de gemeenschappelijke responsgenen die direct in dit onderzoek zijn geïdentificeerd, genen die zijn geassocieerd met gemeenschappelijke responsgenen op basis van gedeelde DNA-motieven, en interactoren van de gemeenschappelijke responsgenen, hetzij genetisch (Wormbase) of fysiek (kern of scaffold). InteractomeDB). Voor alle aangegeven genen bestaat ondubbelzinnig bewijs voor expressie in de darm. De relevante biologische functies zijn in verschillende kleuren weergegeven.

We hebben ook gebruik gemaakt van gepubliceerde interactiegegevens van InteractomeDB [53, 54] en WormBase [55] om andere genen en eiwitten te identificeren die mogelijk naast gemeenschappelijke responsgenen in de darm zouden kunnen functioneren. Van alle gemeenschappelijke responsgenen die tot expressie worden gebracht in de darm, konden alleen relevante interactienetwerken worden vastgesteld voor: asp-3 en asp-6 (Figuur 6 aanvullende tabel 4d in aanvullend gegevensbestand 3). With the exception of the interaction between ERM-1 and ASP-3 that was identified in a large-scale study, all other interactions shown have additional evidence obtained via small-scale studies. ERM-1 appears to be primarily involved in the maintenance of intestinal cell integrity abrogation of erm-1 function by RNAi provokes distortion of the intestinal lumen in the adult animal [56]. In het geval van itr-1 en crt-1, both have been implicated in the control of necrotic cell death [57] via regulation of intracellular calcium [18]. It follows that in the context of an interaction-network, their association with the common response gene asp-6 may be an indication of their involvement in intestinal cell necrosis provoked by infection. Such a possibility awaits experimental verification.


Koorts

Body temperature increases as a protective response to infection and injury. An elevated body temperature (fever) enhances the body’s defense mechanisms, although it can cause discomfort.

A part of the brain called the hypothalamus controls body temperature. Fever results from an actual resetting of the hypothalamus's thermostat. The body raises its temperature to a higher level by moving (shunting) blood from the skin surface to the interior of the body, thus reducing heat loss. Shivering (chills) may occur to increase heat production through muscle contraction. The body's efforts to conserve and produce heat continue until blood reaches the hypothalamus at the new, higher temperature. The new, higher temperature is then maintained. Later, when the thermostat is reset to its normal level, the body eliminates excess heat through sweating and shunting of blood to the skin.

Certain people (such as alcoholics, the very old, and the very young) are less able to generate a fever. These people may experience a drop in temperature in response to severe infection.


After the establishment of infection in plant cells, the host defense tries to create barriers for further colonization of tissues.

This may be at various levels

1. Lignification:

  • The lignified cell wall provides an effective barrier to hyphal penetration.
  • The lignin layer in the cell wall thickens when pathogen gets an entry into the tissues.
  • Act as an impermeable barrier for free movement of nutrients causing starvation of the pathogen.

2. Suberization:

  • In several plants, the infected cells are surrounded by suberized cells. Thus isolating them from healthy cells.
  • Corky layer formation is a part of the natural healing system of plants.
  • Example: – Scab of potato and rot of sweet potato are good examples.

3. Abscission layers:

  • It is a gap between the host cell layers and devices for dropping-off old leaves and mature fruits.
  • The plant may use this for defense mechanism also i.e. to drop-off infected or invaded plant tissue or part.
  • Example: – a shot hole in the leaves of fruit trees is a common example.

4. Gum deposition:

  • The gums and vascular gels quickly accumulate and fill the intercellular spaces or within the cell surroundings the infection thread.

5. Tyloses:

  • They are formed by the protrusion of the xylem parenchymatous cells through pits into xylem vessels.
  • The tyloses are inductively formed much ahead of infection thus blocking the spread of the pathogen.

7.3: Specific Defenses - Biology

Application: tRNA-activating enzymes illustrate enzyme–substrate specificity and the role of phosphorylation.

  • these features allow tRNA to attach to binding sites on ribosomes and to mRNA
  • variable features in each type of tRNA produce different physical and chemical properties, allowing for the correct binding of amino acids to specific tRNAs
  • tRNA activating enzyme attaches a specific amino acid to the 3’ end of a tRNA
  • there are 20 different tRNA activating enzymes, one for each of the 20 amino acids
  • each of these enzymes attaches one particular amino acid to all of the tRNA molecules that have an anticodon corresponding to that amino acid
  • ATP hydrolysis provides the energy for amino acid attachment to tRNA this stored energy is also used later to link the amino acid to the growing polypeptide chain during translation

2. Synthesis of the polypeptide involves a repeated cycle of events.

  • tRNA with anticodon complementary to second mRNA codon binds to ribosomal A site, with appropriate amino acid attached to tRNA 3’ terminal
  • enzymes in ribosome catalyze formation of peptidebinding between methionine and 2nd amino acid
  • P site tRNA, now separated from methionine, exits ribosome
  • ribosome moves one codon (3 nucleotides) toward the 3’ end of mRNA, thus shifting previous A-site tRNA to P-site, and opening A-site
  • tRNA with anticodon complementary to A-site mRNA codon binds to ribosomal A-site, with appropriate amino acid attached to tRNA 3’ terminal
  • enzymes in ribosome catalyze formation of peptide bond between 2nd and 3rd amino acids
  • P site tRNA, now separated from its amino acid, exits ribosome
  • ribosome moves one codon (3 nucleotides) toward the 3’ end of mRNA, thus shifting previous A-site tRNA to P-site, and opening A-site
  • repetition of process until stop codon is reached

3. Disassembly of the components follows termination of translation.

  • when ribosomal A-site reaches a stop codon, no tRNA has a complementary anticodon
    • there are three stop codons in the genetic code none of these have a corresponding tRNA
    • when a ribosome encounters a stop codon, a release factor binds to the stop codon

    4. Free ribosomes synthesize proteins for use primarily within the cell b ound ribosomes synthesize proteins primarily for secretion or for use in lysosomes.

    Ribosomes are composed of rRNA and protein.

    • eiwit (40% of the weight) and rRNA (60% of weight) composition:
    • large and small subunits
    • three tRNA binding sites: E-site, P-site, A-site
    • mRNA binding site: on small ribosomal subunit

    • free ribosomes synthesize proteins for use primarily within the cell itself
    • that bound ribosomes synthesize proteins primarily for secretion or for lysosomes

    Skill: Identification of polysomes in electron micrographs of prokaryotes and eukaryotes.

    polysomes : several to many ribosomes translating the same mRNA into protein each moving in the 5’ to 3’ direction

    6. The sequence and number of amino acids in the polypeptide is the primary structuur.

    polypeptide primary structure:

    • sequence and number of amino acids
      • each position occupied by one of 20 amino acids
      • linked by peptide bonds

      7. The secondary structure is the formation of alpha helices and beta pleated sheets stabilized by hydrogen bonding.

      • weak hydrogen bonds between amino and carboxyl groups and different amino acids
        • form at regular intervals, creating a regular structure
        • (not from interactions between variable R- groups)

        8. The tertiary structure is the further folding of the polypeptide stabilised by interactions between R groups.

        • interactions between variable R- groups forming:
          • hydrophobic interactions between nonpolar amino acids
          • hydrogen bonds between polar amino acids
          • ionic bonds between ionic amino acids
          • covalent bonds between sulfur containing amino acids

          9. The quaternary structure exists in proteins with more than one polypeptide chain.


          Inhoud

          The word for vis in English and the other Germanic languages (German fisch gotisch fisks) is inherited from Proto-Germanic, and is related to the Latin piscis and Old Irish īasc, though the exact root is unknown some authorities reconstruct an Proto-Indo-European root *peysk-, attested only in Italic, Celtic, and Germanic. [8] [9] [10] [11]

          The English word once had a much broader usage than its current biological meaning. Names such as starfish, jellyfish, shellfish and cuttlefish attest to almost any fully aquatic animal (including whales) once being 'fish'. "Correcting" such names (e.g. to 'sea star') is an attempt to retroactively apply the current meaning of 'fish' to words that were coined when it had a different meaning.

          Fish, as vertebrata, developed as sister of the tunicata. As the tetrapods emerged deep within the fishes group, as sister of the lungfish, characteristics of fish are typically shared by tetrapods, including having vertebrae and a cranium.

          Early fish from the fossil record are represented by a group of small, jawless, armored fish known as ostracoderms. Jawless fish lineages are mostly extinct. An extant clade, the lampreys may approximate ancient pre-jawed fish. The first jaws are found in Placodermi fossils. They lacked distinct teeth, having instead the oral surfaces of their jaw plates modified to serve the various purposes of teeth. The diversity of jawed vertebrates may indicate the evolutionary advantage of a jawed mouth. It is unclear if the advantage of a hinged jaw is greater biting force, improved respiration, or a combination of factors.

          Fish may have evolved from a creature similar to a coral-like sea squirt, whose larvae resemble primitive fish in important ways. The first ancestors of fish may have kept the larval form into adulthood (as some sea squirts do today), although perhaps the reverse is the case.

          Taxonomie

          Fish are a paraphyletic group: that is, any clade containing all fish also contains the tetrapods, which are not fish. For this reason, groups such as the class Pisces seen in older reference works are no longer used in formal classifications.

          Traditional classification divides fish into three extant classes, and with extinct forms sometimes classified within the tree, sometimes as their own classes: [13] [14]

          • Class Agnatha (jawless fish)
            • Subclass Cyclostomata (hagfish and lampreys)
            • Subclass Ostracodermi (armoured jawless fish) †
            • Subclass Elasmobranchii (sharks and rays)
            • Subclass Holocephali (chimaeras and extinct relatives)
            • Subclass Actinopterygii (ray finned fishes)
            • Subclass Sarcopterygii (fleshy finned fishes, ancestors of tetrapods)

            The above scheme is the one most commonly encountered in non-specialist and general works. Many of the above groups are paraphyletic, in that they have given rise to successive groups: Agnathans are ancestral to Chondrichthyes, who again have given rise to Acanthodiians, the ancestors of Osteichthyes. With the arrival of phylogenetic nomenclature, the fishes has been split up into a more detailed scheme, with the following major groups:

            • Class Myxini (hagfish)
            • Class Pteraspidomorphi † (early jawless fish)
            • Class Thelodonti †
            • Class Anaspida †
            • Class Petromyzontida or Hyperoartia
              • Petromyzontidae (lampreys)
              • (unranked) Galeaspida †
              • (unranked) Pituriaspida †
              • (unranked) Osteostraci †
              • Class Placodermi † (armoured fish)
              • Class Chondrichthyes (cartilaginous fish)
              • Class Acanthodii † (spiny sharks)
              • Superclass Osteichthyes (bony fish)
                • Class Actinopterygii (ray-finned fish)
                  • Subclass Chondrostei
                    • Order Acipenseriformes (sturgeons and paddlefishes)
                    • Order Polypteriformes (reedfishes and bichirs).
                    • Infraclass Holostei (gars and bowfins)
                    • Infraclass Teleostei (many orders of common fish)
                    • Subclass Actinistia (coelacanths)
                    • Subclass Dipnoi (lungfish, sister group to the tetrapods)

                    † – indicates extinct taxon
                    Some palaeontologists contend that because Conodonta are chordates, they are primitive fish. For a fuller treatment of this taxonomy, see the vertebrate article.

                    The position of hagfish in the phylum Chordata is not settled. Phylogenetic research in 1998 and 1999 supported the idea that the hagfish and the lampreys form a natural group, the Cyclostomata, that is a sister group of the Gnathostomata. [15] [16]

                    The various fish groups account for more than half of vertebrate species. As of 2006, [17] there are almost 28,000 known extant species, of which almost 27,000 are bony fish, with 970 sharks, rays, and chimeras and about 108 hagfish and lampreys. A third of these species fall within the nine largest families from largest to smallest, these families are Cyprinidae, Gobiidae, Cichlidae, Characidae, Loricariidae, Balitoridae, Serranidae, Labridae, and Scorpaenidae. About 64 families are monotypic, containing only one species. The final total of extant species may grow to exceed 32,500. [18] Each year, new species are discovered and scientifically described. As of 2016, [19] there are over 32'000 documented species of bony fish and over 1'100 species of cartilaginous fish. Species are lost through extinction (see biodiversity crisis). Recent examples are the Chinese paddlefish or the smooth handfish.

                    Diversity

                    The term "fish" most precisely describes any non-tetrapod craniate (i.e. an animal with a skull and in most cases a backbone) that has gills throughout life and whose limbs, if any, are in the shape of fins. [21] Unlike groupings such as birds or mammals, fish are not a single clade but a paraphyletic collection of taxa, including hagfishes, lampreys, sharks and rays, ray-finned fish, coelacanths, and lungfish. [22] [23] Indeed, lungfish and coelacanths are closer relatives of tetrapods (such as mammals, birds, amphibians, etc.) than of other fish such as ray-finned fish or sharks, so the last common ancestor of all fish is also an ancestor to tetrapods. As paraphyletic groups are no longer recognised in modern systematic biology, the use of the term "fish" as a biological group must be avoided.

                    Many types of aquatic animals commonly referred to as "fish" are not fish in the sense given above examples include shellfish, cuttlefish, starfish, crayfish and jellyfish. In earlier times, even biologists did not make a distinction – sixteenth century natural historians classified also seals, whales, amphibians, crocodiles, even hippopotamuses, as well as a host of aquatic invertebrates, as fish. [24] However, according to the definition above, all mammals, including cetaceans like whales and dolphins, are not fish. In some contexts, especially in aquaculture, the true fish are referred to as finfish (of fin fish) to distinguish them from these other animals.

                    A typical fish is ectothermic, has a streamlined body for rapid swimming, extracts oxygen from water using gills or uses an accessory breathing organ to breathe atmospheric oxygen, has two sets of paired fins, usually one or two (rarely three) dorsal fins, an anal fin, and a tail fin, has jaws, has skin that is usually covered with scales, and lays eggs.

                    Each criterion has exceptions. Tuna, swordfish, and some species of sharks show some warm-blooded adaptations – they can heat their bodies significantly above ambient water temperature. [22] Streamlining and swimming performance varies from fish such as tuna, salmon, and jacks that can cover 10–20 body-lengths per second to species such as eels and rays that swim no more than 0.5 body-lengths per second. [25] Many groups of freshwater fish extract oxygen from the air as well as from the water using a variety of different structures. Lungfish have paired lungs similar to those of tetrapods, gouramis have a structure called the labyrinth organ that performs a similar function, while many catfish, such as Corydoras extract oxygen via the intestine or stomach. [26] Body shape and the arrangement of the fins is highly variable, covering such seemingly un-fishlike forms as seahorses, pufferfish, anglerfish, and gulpers. Similarly, the surface of the skin may be naked (as in moray eels), or covered with scales of a variety of different types usually defined as placoid (typical of sharks and rays), cosmoid (fossil lungfish and coelacanths), ganoid (various fossil fish but also living gars and bichirs), cycloid, and ctenoid (these last two are found on most bony fish). [27] There are even fish that live mostly on land or lay their eggs on land near water. [28] Mudskippers feed and interact with one another on mudflats and go underwater to hide in their burrows. [29] A single, undescribed species of Phreatobius, has been called a true "land fish" as this worm-like catfish strictly lives among waterlogged leaf litter. [30] [31] Many species live in underground lakes, underground rivers or aquifers and are popularly known as cavefish. [32]

                    Fish range in size from the huge 16-metre (52 ft) whale shark to the tiny 8-millimetre (0.3 in) stout infantfish.

                    Fish species diversity is roughly divided equally between marine (oceanic) and freshwater ecosystems. Coral reefs in the Indo-Pacific constitute the center of diversity for marine fishes, whereas continental freshwater fishes are most diverse in large river basins of tropical rainforests, especially the Amazon, Congo, and Mekong basins. More than 5,600 fish species inhabit Neotropical freshwaters alone, such that Neotropical fishes represent about 10% of all vertebrate species on the Earth. Exceptionally rich sites in the Amazon basin, such as Cantão State Park, can contain more freshwater fish species than occur in all of Europe. [33]

                    The deepest living fish in the ocean so far found is the Mariana snailfish (Pseudoliparis swirei) which lives at deeps of 8,000 meters (26,200 feet) along the Mariana Trench near Guam. [34]

                    The diversity of living fish (finfish) is unevenly distributed among the various groups, with teleosts making up the bulk of living fishes (96%), and over 50% of all vertebrate species. [19] The following cladogram [35] shows the evolutionary relationships of living fishes with their diversity. [19]


                    The Immune System

                    1. Foreign substance invades the body
                    2. Macrophages consume cells and present anigens (APC = antigen presenting cell)
                    3. Macrophages activate Helper T cells
                    4. Helper T cells active B cells (to make antibodies) and Killer T cells

                    How Do Vaccines Work?

                    Vaccines contained a killed or weakened part of a virus (or other pathogen) to stimulate your immune system to react to the antigen. Once you have antibodies for that microbe, the real one will not make you sick.

                    Do you remember who invented the first vaccine?

                    Why do some people not want to vaccinate their children?

                    Why do some people choose not to get the flu vaccine?


                    Bekijk de video: Samen leven (Januari- 2022).