Informatie

Waarom worden jongens die meer genen van hun moeder erven niet als meisjes geboren en meisjes die meer genen van hun vader erven niet als jongen?


Als zowel jongens als meisjes zowel de genen van de vader als van de moeder erven, betekent dit dan dat jongens meer genen van de vader erven om jongens te zijn en dat de meisjes meer genen van de moeder erven om meisjes te zijn? Of is er iets anders aan de hand dat het geslacht van de kinderen bepaalt? Aangezien meisjes meer genen van de vader kunnen erven en minder genen van de moeder, rijst de vraag wat beslist dat ze niet als jongen geboren worden of andersom, waarom worden de jongens die meer genen van hun moeder erven niet als meisje geboren?


De meeste genen zijn niet mannelijk of vrouwelijk, dus het ontvangen van meer genen van een vader of moeder zou een kind niet meer mannelijk of vrouwelijk maken. Of een zoogdierembryo uitgroeit tot mannelijk of vrouwelijk wordt vrijwel bepaald door een enkel gen dat op het Y-chromosoom wordt gevonden. Het wordt de "Testis-bepalende factor" (TDF) genoemd en veroorzaakt de ontwikkeling van mannelijke kenmerken. TDF is een regulerend gen en het effect ervan is dat het andere genen aanzet, wat resulteert in de ontwikkeling van testis. Alle embryo's zouden vrouwelijk worden zonder tussenkomst van dit gen.

Het gen TDF bevindt zich op het Y-chromosoom. Mannelijke zoogdieren hebben één Y-chromosoom en één X-chromosoom, vrouwtjes hebben twee X. Dus er is een kans van 50% dat een bevruchte eicel een X krijgt, en een kans van 50% dat het een Y-chromosoom van zijn vader zal erven, wat het geslacht bepaalt.

Referenties:

Testis-bepalende factor, https://en.wikipedia.org/wiki/Testis-determining_factor

Algemene info over geslachtsbepaling bij verschillende dieren (het varieert veel), https://www.nature.com/scitable/topicpage/genetic-mechanisms-of-sex-determination-314


Ik neem aan dat u vraagt ​​naar menselijke voortplanting (die kan worden gegeneraliseerd voor reproductie bij zoogdieren).
Mensen hebben $ 23 $ paren chromosomen. Van deze $ 1 $ paar staat bekend als geslachtschromosomen. Menselijke geslachtschromosomen heten $X$ en $Y$. Een persoon met genotype $44A + XY$ (A staat voor de andere 44 chromosomen) is een man en een persoon met $44A + XX$ is een vrouw.
Ref - https://en.wikipedia.org/wiki/Chromosome#Human_chromosomes
Tijdens de voortplanting krijgt het kind $X$ van de moeder en ofwel $X$ of $Y$ van de vader. Het is de Sry gen op het $Y$-chromosoom dat mannelijke kenmerken geeft.
Ook bestaat er niet zoiets als meer genen van de moeder/vader. De gameten (sperma en ei dragen een gelijk aantal genen van de vader en moeder.)


Van wie krijg je je penisgrootte - mama of papa?

In een saaie, homogene wereld zouden jongens overal hetzelfde haar, hetzelfde lichaam, dezelfde lul hebben. En elke vrouw zou dezelfde vorm hebben, en hun vagina's zouden dezelfde grootte en kleur hebben. Aan de ene kant zou het behoorlijk handig zijn om precies te weten waar je aan begint als iemands (iemands) broek loslaat. Aan de andere kant zou er geen mysterie zijn - en waar is het plezier daarin?

Gelukkig leven we niet in deze voorspelbare wereld waar als je één penis of vagina hebt gezien, je ze allemaal hebt gezien - verre van dat. Hoe onze geslachtsdelen eruitzien, wordt bepaald door verschillende factoren, waarvan de grootste de menselijke genetica is, die ongelooflijk gevarieerde, soms merkwaardige resultaten kan opleveren.

Maar uitzoeken wie je in je stamboom kunt bedanken (of tegen wie je kunt schreeuwen) voor de grootte van je penis is veel lastiger. Natuurlijk erf je je genen van je vader en moeder, maar hun genen zijn ook een mix van de genen van hun ouders, die een mix zijn van de genen van de ouders van hun ouders, enzovoort, die helemaal teruggaan tot toen de eerste proto-mensen kropen uit de oorspronkelijke modder.

Dus laten we het vanaf het begin nemen.

In je genen komen

Gedurende de eerste zeven weken van de ontwikkeling van de foetus zien zowel mannelijke als vrouwelijke foetussen er hetzelfde uit, compleet met onopvallende geslachtsorganen. Als je een Y-chromosoom van je vader hebt gekregen, begin je rond week acht teelballen te ontwikkelen en de rest van de componenten van de mannelijke genitaliën, inclusief de penis. Als je in plaats daarvan een ander X-chromosoom hebt gekregen dat past bij het chromosoom dat je van je moeder hebt gekregen, krijg je een set eierstokken en vrouwelijke geslachtsdelen. Waar je de rest van je leven mee zult werken, wordt op dit punt in wezen bepaald.

Terwijl vader beslist of je een penis of vagina hebt, heeft wat je van je moeders kant krijgt inspraak in hoe die genitaliën zullen uitpakken. "Dit is een gebied dat niet volledig wordt begrepen, maar veel genen die betrokken zijn bij de groei van penis en ledematen komen van het X-chromosoom", legt Darius Paduch, directeur seksuele gezondheid en geneeskunde bij Weil Cornell, uit. “Mannen hebben één X-chromosoom en vrouwen hebben er twee. Aangezien jongens altijd het X-chromosoom van de moeder erven en de selectie van dat X-chromosoom willekeurig is, kan dit verklaren waarom de ene broer genen voor een grote penis heeft geërfd van een van de X-chromosomen van de moeder, terwijl een andere broer een gemiddelde grootte heeft geërfd. penis van de andere.”

Dat gezegd hebbende, hebben de meeste mannen in een gezin volgens Paduch de neiging om een ​​vergelijkbare lengte en vorm van een lul te delen. "Als een vader een grotere penis heeft, zal die van de zoon waarschijnlijk even lang zijn", zegt hij. Een beetje zoals hoe als je vader lang is, jij hoogstwaarschijnlijk ook lang zult zijn. Maar het is niet zozeer een garantie als wel een gefundeerde gok.

Genetische grabbelton

Slapende genen worden ook van generatie op generatie doorgegeven, wat de reden is waarom sommige korte ouders een lang kind kunnen krijgen, terwijl anderen een roodharig kind krijgen als mama noch papa rood haar hebben. De genen zitten daar ergens - alleen niet per se in de buurt voor iedereen om te zien.

Bovendien hebben mensen ongeveer 200 genen die wetenschappers 'de novo gemuteerd' noemen, wat betekent dat ze iets anders zijn dan de genen die je van je ouders hebt gekregen. In de praktijk kan dit zo simpel zijn als het hebben van een lul die op die van je vader lijkt, maar langer of dikker is of meer naar links leunt. Onze genen bieden misschien een routekaart voor onze eigenschappen en kenmerken, maar zoals bij elke roadtrip moet je je altijd voorbereiden op het onverwachte.

Andere invloeden van buitenaf

Ondanks de finaliteit die "geschreven in je DNA" suggereert, kan genetica worden veranderd door je omgeving. Naarmate uw lichaam zich ontwikkelt, kunnen de hormonen waaraan u wordt blootgesteld de groei beïnvloeden. Onderzoek door wetenschappers van de Universiteit van Edinburgh heeft uitgewezen dat de lengte van de penis vooraf bepaald wordt door hormonen gedurende een bepaald tijdsbestek in het begin van de ontwikkeling van de foetus. Hormonale blootstelling na deze periode kan de groei versnellen, maar zal de omvang die uiteindelijk wordt bereikt op volwassen leeftijd niet vergroten.

Helaas kan het echter verminderen maat. "Blootstelling aan bepaalde omgevings-oestrogenen of verontreinigingen als je de puberteit binnengaat, is in verband gebracht met kortere penissen", zegt Paduch. Chemische stoffen die hormoonontregelaars worden genoemd en die onder andere te vinden zijn in pesticiden, kunststoffen en sommige cosmetica, zijn slecht nieuws voor zowel uw penis als uw algehele gezondheid. Ondervoeding, in utero en tijdens de eerste paar vormende jaren van het leven, kan ook je groei belemmeren (lul inbegrepen).

"De penis groeit in dikte en lengte met het begin van de puberteit en stopt met groeien in de midden tot late puberteit", zegt Paduch. “De groei wordt gereguleerd of aangedreven door twee hormonen: testosteron en groeihormoon. Testosteron lijkt meer te maken te hebben met lengte, en groeihormoon met omtrek, maar we hebben ze allebei nodig. Wat fascinerend is, is dat ondanks het feit dat mannen hun hele leven testosteron produceren, de penis niet oneindig groeit, hoewel de omvang zelfs na de puberteit enigszins kan toenemen met de leeftijd.”

Voordat je HGH of testosteron probeert te injecteren, denkend dat het je penis zal vergroten, zal dat niet het geval zijn. Alle anekdotische beweringen van jongens die een centimeter of twee aankomen na aanvulling met deze hormonen zijn niet betrouwbaar. Studies uitgevoerd bij prepuberale jongens met groeihormoondeficiëntie hebben positieve resultaten laten zien in termen van penisgrootte na HGH-therapie, evenals testosteronbehandeling voor kinderen met micropenisen geassocieerd met hypofyseproblemen, maar dit komt grotendeels omdat deze problemen werden behandeld terwijl de penis nog ontwikkelen.

Uw gemiddelde penisgrootte

Maar uiteindelijk groeit 95 procent van de mannen op met een penis van gemiddelde grootte, wat volgens een recensie uit 2015 van verschillende onderzoeken gepubliceerd in BJUI Internationaal, is ongeveer 3,6 inch lang en 3,7 inch dik als hij slap is, en ongeveer 5,2 inch lang en ongeveer 4,6 inch dik wanneer hij rechtop staat.

Voor zover grote handen, grote voeten en andere grotere lichaamsdelen een voorspeller zijn van grote lullen, is er geen definitief onderzoek dat de verbinding aantoont (of verdrijft). Verschillende onderzoeken (sommige op basis van enquêtes, andere meer wetenschappelijk) hebben geprobeerd om zaken als BMI en de lengte of verhouding van de wijsvinger in verband te brengen met de penisgrootte, maar zoals de auteurs van de BJUI review merkte op: "Correlaties met andere [delen van het lichaam] waren ofwel inconsistent of zwak."

Wat het meest kenmerkend is voor penisgrootte heeft niet veel te maken met handen en voeten, of zelfs ras (een andere populaire misvatting). "Er zijn geografische variaties in penisgrootte, maar ze zijn meer gerelateerd aan de totale lichaamslengte en lichaamsbouw dan aan etniciteit", legt Paduch uit.

Dus als het gaat om het raden van de grootte van een man, zijn de enige dingen waar je echt van af kunt gaan lengte en algehele proportie.

De godin met vele gezichten

Vagina's - en de externe delen die je echt ziet, de vulva genoemd - tarten kwantificering. Er is een algemene structuur, maar er is zoveel variatie dat onderzoekers moeite hebben om te definiëren wat 'normaal' is. Er is ook niet veel onderzoek voor hen om door te gaan.

Een onderzoek uit 2003 gebruikte een gietmethode (vergelijkbaar met tandheelkundige afgietsels) om vijf grappig klinkende algemene vaginale vormen te bedenken: conische, parallelle zijden, hart, slak en pompoenpit. Maar volgens een onderzoek uit 2005 dat probeerde te achterhalen hoe een gemiddelde vagina eruit zag: "Er zijn verrassend weinig beschrijvingen van normale vrouwelijke genitaliën in de medische literatuur. Daarentegen zijn metingen voor mannelijke geslachtsdelen algemeen beschikbaar en werden ze al in 1899 gepubliceerd.

Die studie deed zijn best om dergelijk onderzoek op gang te brengen door de vaginale maten van 50 deelnemers te onderzoeken. De belangrijkste bevinding: “Voor elke meting werd een breed scala aan waarden genoteerd. Er was geen statistisch significant verband met leeftijd, pariteit [het aantal vaginale geboorten], etniciteit, hormonaal gebruik of voorgeschiedenis van seksuele activiteit." Een onderzoek uit 2006 herhaalde die conclusie: "Geen enkele beschrijving kenmerkte de vorm van de menselijke vagina."

Het probleem met deze onderzoeken (en de handvol andere die zijn gedaan over de vrouwelijke anatomie) is dat het uiterlijk en de afmetingen van de vulva en de vagina niet statisch zijn, waardoor ze moeilijk te meten zijn. Net als penissen veranderen vagina's wanneer ze opgewonden worden, externe delen opzwellen en de vaginale holte zelf losser en langer wordt, zodat het object van uw keuze kan binnendringen - om nog maar te zwijgen van de tijdelijke veranderingen die gepaard gaan met de bevalling. Gezien al deze fluctuaties, moet worden opgemerkt dat er absoluut niet zoiets bestaat als een "versleten" vagina of andere dergelijke onzin.

Gebruik wat je mama (of papa) je heeft gegeven

Hoewel er niet veel is dat je kunt doen om de hand die je hebt gekregen te veranderen door genetica, als het gaat om de grootte van de lul, hoe vaak je hard wordt, kan absoluut een verschil maken. Zoals Paduch aanbeveelt: "Gebruik je penis, veel onderzoeken tonen aan dat krimp gerelateerd kan zijn aan het niet krijgen van genoeg erecties." Al dat gepieker kan in ieder geval een negatief effect hebben. "De meeste mannen van in de twintig die zich zorgen maken over hun penisgrootte zijn angstig en gestrest, en een hoog niveau van adrenaline door angst en stress kan leiden tot peniskrimp en terugtrekking - ik noem het een rubberachtige penis", zegt Paduch. "Met de leeftijd leren de meeste mannen dat grootte een heel klein onderdeel is van gelukkige seks en relaties."

Dus of je nu trots of een beetje beschaamd bent over wat je vader, moeder of vreemd charismatische overgrootvader misschien heeft bijgedragen aan je seksleven, accepteren wat de natuur je heeft gegeven, is vrijwel het enige productieve wat je kunt doen. Makkelijker gezegd dan gedaan, dat klopt. Maar laten we eerlijk zijn - de meesten van ons maken niet echt aantekeningen als we vies worden, dus wie onderzoekt echt je rommel en al zijn vlezige nuances in detail? Tenzij je een pornoster bent, is het antwoord waarschijnlijk alleen jij.


Kinderen erven hun intelligentie van hun moeder, niet van hun vader, zeggen wetenschappers

De genetica van een moeder bepaalt volgens onderzoekers hoe slim haar kinderen zijn, en de vader maakt geen verschil.

Vrouwen geven eerder intelligentiegenen door aan hun kinderen omdat ze op het X-chromosoom worden gedragen en vrouwen er twee hebben, terwijl mannen er maar één hebben.

Maar daarnaast geloven wetenschappers nu dat genen voor geavanceerde cognitieve functies die van de vader zijn geërfd, automatisch kunnen worden gedeactiveerd.

Van een categorie genen die bekend staat als 'geconditioneerde genen' wordt aangenomen dat ze alleen werken als ze in sommige gevallen van de moeder komen en in andere gevallen van de vader. Intelligentie wordt verondersteld een van de geconditioneerde genen te zijn die van de moeder moeten komen.

Laboratoriumstudies met genetisch gemodificeerde muizen toonden aan dat degenen met een extra dosis maternale genen grotere hoofden en hersenen ontwikkelden, maar kleine lichamen hadden. Degenen met een extra dosis vaderlijke genen hadden kleine hersenen en grotere lichamen.

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

1 /9 Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Moeders die hun pasgeboren baby's ontmoeten

Onderzoekers identificeerden cellen die alleen maternale of vaderlijke genen bevatten in zes verschillende delen van de muizenhersenen die verschillende cognitieve functies controleerden, van eetgewoonten tot geheugen.

Cellen met vaderlijke genen hopen zich op in delen van het limbische systeem, dat betrokken is bij functies als seks, voedsel en agressie. Maar onderzoekers vonden geen vaderlijke cellen in de hersenschors, waar de meest geavanceerde cognitieve functies plaatsvinden, zoals redeneren, denken, taal en plannen.

Bezorgd dat mensen misschien niet als muizen zijn, hebben onderzoekers in Glasgow een meer menselijke benadering gekozen om intelligentie te onderzoeken. Ze ontdekten dat de theorieën die geëxtrapoleerd waren uit muizenstudies in werkelijkheid klopten toen ze vanaf 1994 elk jaar 12.686 jongeren tussen de 14 en 22 jaar interviewden. Ondanks dat ze rekening hielden met verschillende factoren, van de opleiding van de deelnemers tot hun ras en sociaal-economische status, het team vond nog steeds dat de beste voorspeller van intelligentie het IQ van de moeder was.

Onderzoek maakt echter ook duidelijk dat genetica niet de enige determinant van intelligentie is - er wordt geschat dat slechts 40 tot 60 procent van de intelligentie erfelijk is, waardoor een vergelijkbaar deel afhankelijk is van de omgeving.

Maar moeders blijken ook een uiterst belangrijke rol te spelen in dit niet-genetische deel van intelligentie, waarbij sommige onderzoeken suggereren dat een veilige band tussen moeder en kind nauw verbonden is met intelligentie.

Onderzoekers van de Universiteit van Washington ontdekten dat een veilige emotionele band tussen moeder en kind cruciaal is voor de groei van sommige delen van de hersenen. Na een analyse van de manier waarop een groep moeders zeven jaar lang met hun kinderen omging, ontdekten de onderzoekers dat kinderen die emotioneel gesteund werden en die hun intellectuele behoeften vervulden, gemiddeld 10 procent grotere hippocampus hadden op 13-jarige leeftijd dan kinderen van wie de moeder emotioneel afstandelijk was. De hippocampus is een gebied van de hersenen dat wordt geassocieerd met geheugen, leren en stressrespons.

Een sterke band met de moeder zou een kind een gevoel van veiligheid geven waardoor het de wereld kan verkennen, en het vertrouwen om problemen op te lossen. Bovendien hebben toegewijde, attente moeders de neiging om kinderen te helpen bij het oplossen van problemen, waardoor ze verder helpen om hun potentieel te bereiken.

Natuurlijk is er geen reden waarom vaders niet zo'n grote rol kunnen spelen als moeders. En onderzoekers wijzen erop dat een hele reeks andere door genen bepaalde eigenschappen - zoals intuïtie en emoties - die van de vader kunnen worden geërfd, ook de sleutel zijn tot het ontsluiten van potentiële intelligentie, dus vaders - wanhoop niet.


Philip Gammon, onze statisticus-vriend, heeft opnieuw met crossover-simulaties gewerkt om ons te vertellen wat we zouden kunnen verwachten in verhouding tot hoeveel DNA we daadwerkelijk erven van grootouders en overgrootouders.

We weten dat we gemiddeld 25% van ons DNA van elke grootouder zullen erven, maar we weten ook dat dit in werkelijkheid niet gebeurt. We krijgen meer of minder dan precies 25% van elke persoon in een grootouderpaar. Het is het totaal van het DNA van beide grootouders dat optelt tot 50% voor het paar.

Hoe werkt dit en maakt het verschil of we het DNA van onze grootouders via mannen of vrouwen erven?

Philip heeft antwoorden voor ons naar aanleiding van zijn simulaties.

DNA-erfenis van grootouders

Als we kijken naar het DNA dat we van onze voorouders erven, is de enige hoeveelheid waar we zeker van kunnen zijn dat we de helft van ons autosomaal DNA van elke ouder ontvangen. Dit wordt ons geleverd in de vorm van de 22 segmenten (d.w.z. chromosomen) die door onze moeders in de eicellen worden geleverd en de 22 segmenten/chromosomen die door onze vaders in de zaadcel worden geleverd. Naast ouder-kindrelaties hebben we de neiging om over gemiddelden te praten. We ontvangen bijvoorbeeld een gemiddeld van een kwart van ons DNA van elk van onze vier grootouders en een gemiddeld van een achtste van ons DNA van elk van onze acht overgrootouders enz.

Deze cijfers variëren omdat onze ouders niet noodzakelijk gelijke delen van het DNA aan ons hebben doorgegeven dat ze van hun ouders hebben gekregen. De mate van variatie wordt bepaald door het aantal (en de locatie) van crossover-gebeurtenissen die optreden wanneer de eicellen en de zaadcellen worden aangemaakt.

De statistieken die relevant zijn voor het recombinatieproces werden in detail besproken in een vorig artikel (Crossovers: Frequency and Inheritance Statistics - Male versus Female Matters). Met de tegenwoordige beschikbaarheid van overvloedige echte gegevens van direct-to-consumer genetische testbedrijven (zoals de 23andMe-gegevens die worden gebruikt door Campbell et al. in hun artikel getiteld "Escape from crossover-interferentie neemt toe met de leeftijd van de moeder"), kunnen we dit gebruiken informatie als basis voor simulaties die het crossover-proces nauwkeurig nabootsen. Met deze simulaties kunnen we de hoeveelheid variatie meten die naar verwachting zal worden waargenomen in de hoeveelheden DNA die we van onze voorouders hebben geërfd. Dit is precies wat ik heb gedaan in simulaties die op mijn GAT-C-model worden uitgevoerd.

Laten we, voordat we naar de simulatieresultaten kijken, anticiperen op wat we verwachten te zien. Het vorige artikel over crossover-statistieken onthulde dat er gemiddeld ongeveer 42 crossovers zijn bij vrouwelijke meiose en ongeveer 27 bij mannelijke meiose. Dus op de set van 22 chromosomen die we van onze moeders hebben ontvangen, zullen er gemiddeld 42 cross-over-locaties zijn geweest waar er een wisseling was tussen DNA dat ze van de ene ouder naar de andere heeft geërfd. Dat betekent dat het DNA dat we van onze grootouders van moederskant erven, meestal in ongeveer 64 segmenten komt, maar het hoeft niet noodzakelijkerwijs 32 segmenten te zijn van elke grootouder van moederskant. Chromosomen die een oneven aantal cross-overs hebben meegemaakt, bevatten een even aantal segmenten (de helft afkomstig van de grootmoeder, de andere helft van de grootvader) maar chromosomen met een even aantal cross-overs (of nul!) hebben een oneven aantal segmenten dus op deze chromosomen moet je van de ene grootouder een segment meer krijgen dan van de andere. En natuurlijk zijn ook niet alle segmenten even groot. Een enkele cross-over die dichtbij het ene uiteinde van het chromosoom plaatsvindt, resulteert in een klein segment van de ene grootouder en een groot segment van de andere. Al met al zijn er nogal wat bronnen van variatie die van invloed kunnen zijn op de hoeveelheid DNA die van grootouders wordt geërfd. De enige zekerheid hier is dat het bedrag dat wordt geërfd van de twee grootouders van moederskant moet oplopen tot 50%. Als u meer dan het gemiddelde van 25% van de ene grootouder van moederskant erft, moet dat worden gecompenseerd door minder dan 25% te erven van de andere grootouder van moederskant.

De bovenstaande grafiek toont de resultaten van 100.000 simulatieruns. Exclusief de onderste en bovenste 1% van de resultaten, ontvangt 98% van de mensen tussen 18,7% en 31,3% van hun DNA van een grootouder van moederskant. Het meer donker gearceerde gebied in het midden toont de mensen die een redelijk gelijke verdeling van tussen de 24% en 26% ontvangen van de grootouders van moederskant. Slechts 28,8% van de mensen bevindt zich in deze regio en de rest ontvangt een minder gelijkmatige bijdrage.

Op de set van 22 chromosomen die van vaders zijn ontvangen, zullen er gemiddeld ongeveer 27 cross-overs zijn geweest, dus het DNA dat is ontvangen van de grootouders van vaderskant is slechts opgesplitst in ongeveer 49 segmenten. Het is dezelfde hoeveelheid DNA als van moeders, maar alleen in grotere stukken van het DNA van de grootouder. Dit schept een grotere kans voor de vader om ongelijke hoeveelheden DNA van de twee grootouders door te geven, dus het zou te verwachten zijn dat resultaten van vaderlijke overerving meer variatie zullen laten zien dan van maternale overerving.

De bovenstaande grafiek toont de resultaten van 100.000 gesimuleerde vaderlijke overervingsgebeurtenissen. Ze zijn meer verspreid dan de maternale gebeurtenissen, waarbij de middelste 98% van de mensen tussen 16,7% en 33,3% van hun DNA ontvangt van een grootouder van vaderskant. Slechts 21,9% van de mensen ontvangt een redelijk gelijke verdeling van tussen de 24% en 26% van elke grootouder van vaderskant, zoals blijkt uit het meer donker gearceerde gebied in het midden.

Om te helpen bij de vergelijking tussen de overerving van moeders en vaders van grootouders, zijn de twee verdelingen in de bovenstaande grafiek op dezelfde schaal over elkaar gelegd. En hoe groot is de kans dat je een redelijk gelijke verdeling van het DNA van je grootouders krijgt van zowel je moeder als je vader? Van slechts 6,3% van de mensen kan worden verwacht dat ze een hoeveelheid tussen 24% en 26% van hun DNA van alle vier de grootouders erven.

Nu zal ik de simulaties uitbreiden naar de volgende generatie en de variatie in DNA-aandelen onderzoeken die zijn geërfd van de acht overgrootouders. Er zijn in feite vier groepen overgrootouders:

  • Grootouders van moederskant
  • Grootouders van vaderskant
  • Grootouders van vaderskant
  • Grootouders van vaderskant

Het DNA van groep 1 is aan u doorgegeven via twee maternale recombinatiegebeurtenissen, van de moeder van uw moeder op uw moeder en vervolgens van uw moeder op u. Gemiddeld zouden er 42 cross-overs zijn geweest in elk van deze recombinatiegebeurtenissen. Groep 4 omvatte twee vaderlijke recombinatiegebeurtenissen met een gemiddelde van slechts 27 cross-overs in elk. De gemiddelde hoeveelheid DNA die langs elk pad wordt ontvangen, is hetzelfde, maar langs het pad van groep 1 zou het uit meer kleinere segmenten bestaan ​​dan het pad van groep 4. Groepen 2 en 3 zouden ergens tussenin liggen, beide bestaande uit één maternale en één vaderlijke recombinatie.

De bovenstaande grafiek laat de variatie zien in de hoeveelheid DNA die is ontvangen van leden van de vier groepen overgrootouders. Er werden 25.000 simulaties uitgevoerd. Het gemiddelde bedrag van een overgrootouder is 12,5%, maar er kan aanzienlijk meer variatie zijn in het bedrag dat wordt ontvangen van de grootouders van vaderskant dan van de grootouders van moederskant. Groepen 2 en 3 bevinden zich tussen deze twee uitersten en zijn gelijkwaardig. Het maakt niet uit of een vaderlijke recombinatie een moederlijke recombinatie volgt of omgekeerd - het eindresultaat is dat beide paden uit hetzelfde gemiddelde aantal cross-overs bestaan.

Onderstaande tabel geeft de spreiding weer in de hoeveelheid DNA die mensen van hun overgrootouders krijgen. De onderste en bovenste 1% van de uitkomsten zijn uitgesloten. Merk op dat deze zijn gebaseerd op een totaal van 3.418 cM voor de 22 autosomen, wat de lengte is die wordt waargenomen in de Campbell et. al. studie. Het gemiddelde van 12,5% van het totale DNA is 854,5 cM:

Groep 1e percentiel 99e percentiel
Grootouders van moederskant 522 cM 1219 cM
Grootouders van vaderskant 475 cM 1282 cM
Grootouders van vaderskant 475 cM 1281 cM
Grootouders van vaderskant 426 cM 1349 cM

Interessant is dat in elk van de 25.000 simulaties de hoeveelheid DNA die van de acht overgrootouders werd ontvangen, werd gesorteerd van de hoogste cM tot de laagste cM. De gemiddelden van elk van deze acht bedragen werden vervolgens berekend en de resultaten zijn hieronder:

Gemiddeld ontvangt een persoon 1.129 cM van de overgrootouder van wie ze het meeste van hun DNA hebben geërfd en slechts 600 cM van de overgrootouder van wie ze het minste van hun DNA hebben gekregen. Maar geen van ons is het resultaat van 25.000 proeven - we zijn allemaal het product van recombinatiegebeurtenissen die eenmalig hebben plaatsgevonden. De bovenstaande grafiek toont de gemiddelde of typische variatie in de hoeveelheid DNA die van de acht overgrootouders is ontvangen. De helft van de mensen zal meer variatie hebben ervaren dan hierboven weergegeven en de helft van de mensen zal minder variatie hebben ervaren.

Zou u van alle acht grootouders dezelfde hoeveelheid DNA hebben gekregen? Natuurlijk is het mogelijk, maar het blijkt uiterst onwaarschijnlijk. Het gemiddelde is 12,5% (854,5 cM), dus alles tussen 12% (820,4 cM) en 13% (888,7 cM) kan worden beschouwd als dicht bij dit cijfer. Uit de resultaten blijkt dat dit in geen van de 25.000 simulaties is voorgekomen. Van alle acht overgrootouders ontving geen enkele persoon bedragen tussen de 12% en 13%.

Als ik de criteria uitbreid, merk ik op dat er 13 gevallen waren in de 25.000 simulaties waarin mensen tussen 11,5% en 13,5% van hun DNA van alle acht overgrootouders ontvingen. Dat is nog steeds een uiterst zeldzame gebeurtenis. Door het bereik verder uit te breiden tot tussen de 11% en 14% werden in totaal 126 gevallen gezien, maar dit vertegenwoordigt nog steeds slechts ongeveer een half procent van alle waarnemingen. Ik denk dat we het feit onder ogen moeten zien dat we, tenzij we een uiterst zeldzaam individu zijn, niet bijna gelijke hoeveelheden DNA van onze acht overgrootouders zullen hebben geërfd.

Nu zien we waarom we misschien niet dezelfde hoeveelheid DNA van onze grootouders en overgrootouders erven.

We hebben geen gelijk aantal lucifers op boomtakken

Dit zou ook, althans gedeeltelijk, kunnen verklaren waarom mensen niet hetzelfde aantal DNA-matches op elke tak van hun boom hebben.

Andere redenen zijn natuurlijk:

  • Ongelijke gezinsgroottes
  • Minder of meer neven testen op verschillende takken
  • Recente immigratie, wat betekent dat er weinig mensen beschikbaar zijn om te testen
  • Familie uit een regio waar DNA-testen en/of genealogie niet populair is
  • Endogamie die het aantal mensen dat je gaat matchen drastisch verhoogt

Voorbeeld uit het echte leven

In ons praktijkvoorbeeld hebben twee kleinkinderen het geluk dat er drie grootouders en één overgrootouder beschikbaar zijn om te matchen.

Laten we voor vergelijkingsdoeleinden eens kijken hoeveel wedstrijden elk kleinkind gemeen heeft met hun grootouders en overgrootouders.

De afstammingslijn is als volgt:

Beide end-of-line testers zijn vrouwelijke kinderen.

Het transmissiepad van hun overgrootmoeder is:

  • Vrouw aan hun grootmoeder van vaderskant
  • Vrouw aan hun vader
  • Tester van man naar vrouw

Het transmissiepad van hun grootvader van moederszijde is:

Het transmissiepad van hun grootmoeder van moederskant is:

Deze eerste grafiek toont het aantal gemeenschappelijke overeenkomsten.

Wedstrijden Grote 1 Grote 2 GGF GGM Grote 3 Grote 4
Vrouw 1 afwezig 1061 afwezig 238 529 1306
Vrouw 2 afwezig 1225 afwezig 431 700 1064

Het is interessant dat de overeenkomsten in slechts 3 generaties met de overgrootmoeder met 55% variëren. De tweede tester heeft bijna twee keer zoveel matches met haar betovergrootmoeder als de eerste tester. Er is een verschil in de eerdere generatie, wat betekent dat het overeenkomt met Grand 2, maar slechts ongeveer 23%. Dat verschil nam in één generatie aanzienlijk toe.

De tweede grafiek toont het totale aantal overeenkomende cM met het overeenkomende gezinslid.

Totaal cM Grote 1 Grote 2 GGF GGM Grote 3 Grote 4
Vrouw 1 afwezig 1688 afwezig 713 1601 1818
Vrouw 2 afwezig 1750 afwezig 852 1901 1511

We kunnen zien dat de hoeveelheid DNA die van een grootouder is geërfd, correleert met het aantal overeenkomsten met die grootouders. Hoe meer DNA er wordt gedeeld, hoe groter natuurlijk de kans om dat DNA met iemand anders te delen. Er kunnen echter meerdere factoren een rol spelen bij de reden waarom sommige mensen meer of minder matches hebben.

Ik ontvang een kleine bijdrage als je op enkele links naar leveranciers in mijn artikelen klikt. Dit verhoogt NIET de prijs die u betaalt, maar helpt me om de lichten aan te houden en deze informatieve blog voor iedereen gratis te houden. Klik op de links in de artikelen of op de onderstaande leveranciers als u producten of DNA-testen koopt.


Is penisgrootte genetisch bepaald?

De grootte van de penis is in feite erfelijk. Maar wat bepaalt de penisgrootte? Is penisgrootte genetisch bepaald? Het blijkt dat deze vragen - evenals die tot vragen over waar die genen vandaan komen en hoeveel de omgeving een rol speelt in wie goed is begiftigd en wie niet - niet bepaald eenvoudig zijn. Penisgrootte, is grotendeels de provincie van het Y-chromosoom. Maar studies suggereren ook dat penisgrootte een gezamenlijke genetische inspanning is tussen moeders en vaders. Hoewel de meeste genen die verantwoordelijk zijn voor de penisgrootte langs het X-chromosoom leven, "zijn er enkele genen in het Y-chromosoom die verband houden met de lengte en grootte van de penis", vertelt uroloog Dr. Jamin Brahmbhatt. vaderlijk . "Dus je kunt je moeder niet helemaal de schuld geven van je kleine penis."

De foetus heeft de eerste zeven weken in de baarmoeder geen penis. Na acht weken beginnen genitaliën zich te ontwikkelen en te differentiëren. Als je een sterke herinnering hebt aan de gezondheidsklasse van de zevende klas, zul je je herinneren dat degenen die een Y-chromosoom hebben gekregen, een penis beginnen te groeien. Wetenschappers weten niet zeker welke ouder meer invloed heeft op de penisgrootte van een baby. Maar aangezien genetische broers enorm uiteenlopende penisgroottes kunnen hebben, vermoeden sommige experts dat er meer invloed is van de twee X-chromosomen van een moeder. Als de grootte volledig van het Y-chromosoom was, zouden mannen met dezelfde vader allemaal in wezen dezelfde penis hebben. Maar omdat de grootte waarschijnlijker wordt beïnvloed door het X-chromosoom, is het mogelijk dat een zoon penisgrootte-genen erft van het ene X-chromosoom en het andere van het andere.

Dus hoewel penisgrootte grotendeels erfelijk is, is er een gezonde mix van natuur en opvoeding (ook bekend als: iemands omgeving). De blootstelling van een moeder aan chemicaliën zoals ftalaten, evenals aan drugs en alcohol, kan de grootte van een penis beïnvloeden. Maar wanneer een baby wordt geboren met een kleine penis vanwege omgevingsfactoren, is zijn penisgrootte meestal het minst dringende medische probleem dat voorhanden is.

In de ervaring van Brahmbhatt treedt het meest voorkomende gezondheidsprobleem met betrekking tot penisgrootte op wanneer jonge jongens zelf niet genoeg testosteron produceren. Dit kan leiden tot een micropenis, die wordt gedefinieerd als een penis die kleiner is dan vijf centimeter. Hoewel het moeilijk kan zijn om onderscheid te maken tussen een micropenis en een gezonde penis bij pasgeboren baby's, worden artsen er steeds beter in om dit vroeg te diagnosticeren en het te behandelen met hormonale therapie, voorafgaand aan de puberteit. Though some less-endowed adults may take this to mean that testosterone therapy will help them gain a few inches, Brahmbhatt stresses that this is only an effective course of treatment during childhood, and only for children with a micropenis diagnosis.

It’s important to note that micropenises are relatively rare, and penis size is more often an indicator of future mental health issues than physical ones. A majority of men aren’t satisfied with their dick size, studies suggest, and such dissatisfaction has been linked with poor sexual health and low self-esteem . And yet there’s no evidence that having a small penis means anything for a man’s sex-drive and fertility unless there’s an underlying hormonal problem. (Also, guys, there are ways to work around it) .

The best way to forestall such issues is to talk about healthy, normal penises with your kids. Brahmbhatt, who is a father of three, acknowledges this is no easy task. But it’s crucial. If kids don’t hear about normal anatomy from you, they’re going to get their information from less reliable sources.

“When they start to explore, they’re probably going to go to porn. And what they’re going to see is not the norm,” Brahmbhatt says. “Discussing it may alleviate some of the stress and anxiety they’ll have, but most parents don’t.”


Scientists Reveal Which Genes Come From Your Mom and Which You Get From Your Dad

If you’ve heard someone tell you something like, “You are a copy of your mother,” you should know that this is a false statement. In fact, we (especially women) are more like our fathers, and not our mothers. Besides, there is a theory that a father’s lifestyle before the conception of the baby, including the food he eats and how he feels, are the basis of the future health of the baby. This article will tell you about the traits that are inherited from the father and which are from the mother.

Positieve kant wants you to remember that even if you have good genes, you should still maintain a healthy lifestyle. Because, in the end, your lifestyle is the key factor to how you will look and feel.

Most of the time, children inherit the shape of the tip of their nose, the area around their lips, the size of their cheekbones, the corners of their eyes, and the shape of their chin. These are the key areas highlighted during facial recognition, and people whose have similar-looking areas that we mentioned above, will appear almost identical to us.

And the area between the eyebrows is often very different.

Reese Witherspoon’s daughter inherited her mother’s blue eyes, the shape of cheekbones, chin, and nose tip.

Mother’s genes are usually 50% of a child’s DNA, and father’s genes are the other 50%. However, male genes are much more aggressive than female ones, that’s why they are usually more prominent. So, there are usually 40% of active female genes and 60% of active male genes.

Besides, a pregnant woman’s body identifies the fetus as a partially alien body. In order to save the baby, it has to find peace with the aggressive father’s genes (sometimes, at the cost of her own genes).

However, it is still possible to find out which traits a child can inherit from their father and which they get from their mother.


16 Hair Texture

We all envision what our little ones will look like, and one thing we often wonder about is what kind of hair our baby will get. Will she have mom’s curly locks or will he have dad’s super straight hair? It may seem a gamble, but it actually is not. The whole dominant versus recessive genes definitely come into play when it comes to hair texture, but not always.

As we have learned, dads play a big role in baby’s traits, with one of them being hair texture. It may not even show up at first, we all know baby might be bald! But, eventually, your baby can grow up to have his dad’s hair texture.


Brainy sons owe intelligence to their mothers

Intelligent men owe their brains to their mothers, according to research published today in The Lancet.

Growing evidence shows that several genes which determine intelligence appear to be located on the X chromosome, the one men inherit from their mothers .Any mutation on the X chromosome has more effect on a man than a woman because a woman inherits X chromosomes from both her parents, which tends to dilute the gene's impact.

But a man only has one X chromosome inherited from his mother, which is paired with the much smaller Y chromosomes from his father. Therefore, an intelligence-enhancing X gene has more of a chance of becoming the predominate gene, determining the man's basic intelligence, looks and character. It also works the other way if the predominate gene is not as strong as it should be, the man is more likely to suffer mental retardation.

Professor Gillian Turner, the author of the study, said: "If the gene is the one that increases intelligence then its full effect will be seen in men, while in women the benefit is less pronounced. This explains why some men are extraordinarily intelligent." She concludes that if a man wants smart sons his best bet is to marry a smart woman.


X-linked Inheritance Patterns

Your sex chromosomes carry the genes that make you a male or female. A female has two X chromosomes. A male has one X chromosome and one Y chromosome. If a gene for a condition is carried on the sex chromosomes, we say it is “X-linked.” X-linked patterns are not as simple as autosomal patterns, because they show up differently in males and females.

X-linked dominant

X-linked dominant inheritance occurs when a gene that does not work correctly on a single X-chromosome results in a condition. Conditions caused by X-linked dominance are rare, and the same condition can vary considerably in severity, especially among women.

The odds of passing down a condition that is X-linked dominant are different depending on whether the mother or father has the gene that does not function properly and on the sex of the child.

If a father has the condition:

  • He cannot (0% chance) pass on the gene that does not work correctly to his sons, because it is on his X chromosome. Men pass only the Y chromosome to their sons.
  • He will always (100% chance) pass on the gene that does not function properly to his daughters, because he only has one X chromosome, and he passes that X chromosome to all of his daughters.

If a mother has one working copy of the gene and one copy of the gene that does not work correctly:

  • There is a 1 in 2 chance (50%) of passing on the gene that does not function properly to both sons and daughters.
  • There is a 1 in 2 chance (50%) of passing on the working gene to both sons and daughters.

Males are often more seriously affected than females by disorders inherited through X-linked dominance. Sometimes, even if a female inherits the gene change on one of her X chromosomes, she will not show symptoms or her symptoms will be less severe. It is thought that if a female has a working copy of the gene on one X-chromosome in addition to the altered copy on the other X-chromosome, the effects of the condition may be dampened. This has led some scientists to suggest that X-linked inheritance should not be described in terms of dominant and recessive, but rather simply be explained as X-linked inheritance.

Incontinentia pigmenti is an X-linked dominant disorder that affects multiple systems, but especially the skin.

X-linked recessive

X-linked recessive means that if there is one working copy of the gene, a person will not have the condition. The gene for these conditions is on the X chromosome. X-linked recessive conditions affect males more often than females. If a male has a copy of the gene that does not function the way it should on his only X chromosome, then he will be affected by the condition.

Some forms of hemophilia are X-linked recessive conditions.

If a father has an X-linked recessive condition:

  • He can never (0% chance) pass on the gene that doesn’t work properly to his sons, because his sons will always get a Y chromosome from him.
  • He will always (100% chance) pass on the gene that doesn’t work properly to his daughters, because he only has one X chromosome, and it carries the that gene that is not functioning correctly. The daughters may not have the condition, though, because they may get a copy of the gene that works correctly from their mother.

If a female has two copies of the gene that do not function correctly, then she will be affected by the condition. If she has a working copy on one X chromosome and a copy of the gene that does not work the way it should on her other X chromosome, then she is called a carrier. Carriers are not affected by the condition, but they can still pass the gene that does not work correctly on to their children.

If a mother has an X-linked recessive condition, then she has two copies of the gene that do not function properly:

  • She will always (100% chance) pass the gene that does not work correctly on to her sons.
  • Her sons will always (100% chance) be affected by the condition.
  • She will always (100% chance) pass the gene that does not work correctly on to her daughters.
  • If the father is also affected by the condition, then the daughter will be affected by the condition.
  • If the father does not have the condition, then the daughter will be a carrier.

If a mother is a carrier of an X-linked recessive condition, she has one functional copy of the gene and one copy that does not function correctly:

  • There is a 1 in 2 chance (50%) of giving the gene that does not work properly to her son, and those sons would be affected by the condition.
  • There is a 1 in 2 chance (50%) of giving her working gene to her son, and those sons would not be affected by the condition.
  • There is a 1 in 2 chance (50%) of passing on the gene that does not work properly to her daughter, so her daughter would also be a carrier.

If the mother is a carrier and the father has the condition, then there is a 1 in 2 chance (50%) that a daughter would be affected. She would always get the gene that does not work properly from her father, but she might get a working gene from her mother.


Inheritance and Recurrence Risk

The odds that parents have affected children depend on the inheritance pattern of the type of ectodermal dysplasia that affects the family.

When the ectodermal dysplasia is inherited in an autosomal dominant manner, the parent who is affected has a single copy of the abnormal gene and may pass it on to children.

Regardless of the gender of the parent or the child, there is a 50% chance (or 1 in 2) for each child to inherit the abnormal gene. And all children who receive the abnormal gene will be affected.

When the ectodermal dysplasia in the family is inherited in an autosomal recessive manner, in order to be affected with the condition, you must have two abnormal copies of the gene. Parents will have one normal copy of the gene and one abnormal copy. Therefore, parents are called “carriers” of the condition, but are not affected. If both parents are carriers of the same genetic condition, there is a 25% (or 1 in 4) chance that each child will be affected.

There is then a 50% chance that the child will be an unaffected carrier, like the parents and a 25% chance that they will have two normal copies of the gene and be unaffected.

When the ectodermal dysplasia is inherited in an X-linked manner, the gene that is altered is located on the X chromosome.

Since men only have one X chromosome, they will be more affected than females , who have two X chromosomes. A woman’s other X chromosome (and gene) will compensate for the gene that is altered. These females can show no apparent visible symptoms, few symptoms or all the symptoms as an affected male. If a woman is a carrier of an X-linked ectodermal dysplasia, there is a 50% chance that each son will be affected and a 50% chance that each daughter will be a carrier, like the mother.

If a man has the abnormal gene, he will be affected. And all of his daughters will be carriers. Since the gene is on the X chromosome, none of his sons will be affected because they inherit the Y chromosome from their father.

New Mutation, “de Novo”

Generally, when a new mutation has occurred, there is a small chance (<1%) that the parents will have another child affected with the same condition. That child, even if not personally affected, may have an increased chance of having a child of their own with the same condition. The actual risk depends on the type of ectodermal dysplasia that you or your child has.