Informatie

Onderdrukt het spelen van muziek tijdens de slaap de hersenen in plaats van ze op te wekken?


Ik ben al lang geïnteresseerd in het effect van muziek/geluid op dromen en heb zelfs 2 apps gebouwd die muziek afspelen tijdens de REM-periode. Nu kijk ik naar dit artikel over FMRI-onderzoeken van een slapend brein, en ik zie dat het vermeldt:

Tijdens het wakker zijn wekt akoestische stimulatie activering van de auditieve cortex op (rood). Vergelijkbare stimulatie tijdens lichte NREM-slaapfase 2 roept tijdelijke neerwaartse regulatie op van wijdverspreide corticale gebieden (blauw), vermoedelijk een slaapbeschermingsmechanisme.

en

Akoestische stimulatie in REM-slaap (rapid eye movement) onthulde een ander patroon van hersenactivatie tijdens fasische en tonische REM-perioden, met sterkste onderdrukking van corticale reactiviteit tijdens fasische REM-slaapperioden.

Kan ik informatie op die site interpreteren om te suggereren dat auditieve stimulatie tijdens de slaap de hersenen eigenlijk minder actief maakt? Kan men aannemen dat het afspelen van audio tijdens REM het dromen zou verstoren als gevolg van tijdelijke downregulatie?


Dit is een zeer interessante maar moeilijk te beantwoorden vraag. Dat komt omdat wetenschappers nog steeds discussiëren over de verschillende stadia van bewustzijn. Zoals het er nu uitziet, zijn er aanwijzingen dat mensen kunnen leren, zelfs als ze slapen, wat aangeeft dat het waarschijnlijk is dat sensorische kanalen open zijn en informatie wordt verwerkt, zelfs als ze slapen. Dat betekent waarschijnlijk dat de hersenen zich gedragen alsof ze op bepaalde tijden tijdens de slaap wakker zijn. In dit artikel interpreteren ze het gebrek aan doorbloeding dat door fMRI wordt gezien als minder actief, wat grotendeels correct is. Het afspelen van audio tijdens REM is een lastige vraag, omdat, zoals je weet, dromen geen zintuiglijke input vereist, zodat het kanaal (gehoor) vrij kan zijn om informatie te ontvangen, hoewel je gok ook waar kan zijn als de muziek luid genoeg was om andere cognitieve processen te verstoren .


Wat veroorzaakt depressie?

Er wordt vaak gezegd dat depressie het gevolg is van een chemische onbalans, maar die stijlfiguur geeft niet weer hoe complex de ziekte is. Onderzoek suggereert dat depressie niet voortkomt uit simpelweg te veel of te weinig van bepaalde hersenchemicaliën. Integendeel, er zijn veel mogelijke oorzaken van depressie, waaronder een gebrekkige stemmingsregulatie door de hersenen, genetische kwetsbaarheid, stressvolle levensgebeurtenissen, medicijnen en medische problemen. Er wordt aangenomen dat verschillende van deze krachten op elkaar inwerken om depressie te veroorzaken.

Er zijn weliswaar chemicaliën bij dit proces betrokken, maar het is niet eenvoudig dat de ene chemische stof te laag is en de andere te hoog. Er zijn veeleer veel chemicaliën bij betrokken, die zowel binnen als buiten zenuwcellen werken. Er zijn miljoenen, zelfs miljarden chemische reacties die het dynamische systeem vormen dat verantwoordelijk is voor je humeur, percepties en hoe je het leven ervaart.

Met dit niveau van complexiteit kun je zien hoe twee mensen vergelijkbare symptomen van depressie kunnen hebben, maar het probleem aan de binnenkant, en daarom welke behandelingen het beste werken, kan heel anders zijn.

Onderzoekers hebben veel geleerd over de biologie van depressie. Ze hebben genen geïdentificeerd die individuen kwetsbaarder maken voor een slecht humeur en beïnvloeden hoe een individu reageert op medicamenteuze behandeling. Op een dag zouden deze ontdekkingen moeten leiden tot een betere, meer geïndividualiseerde behandeling (zie "Van het laboratorium naar uw medicijnkastje"), maar dat zal waarschijnlijk nog jaren duren. En hoewel onderzoekers nu meer dan ooit weten over hoe de hersenen de stemming reguleren, is hun begrip van de biologie van depressie verre van compleet.

Wat volgt is een overzicht van het huidige begrip van de belangrijkste factoren waarvan wordt aangenomen dat ze een rol spelen bij de oorzaken van depressie.

De invloed van de hersenen op depressie

Volgens de populaire overlevering wonen emoties in het hart. De wetenschap volgt echter de zetel van je emoties naar de hersenen. Bepaalde delen van de hersenen helpen bij het reguleren van de stemming. Onderzoekers geloven dat - belangrijker dan niveaus van specifieke hersenchemicaliën - zenuwcelverbindingen, zenuwcelgroei en het functioneren van zenuwcircuits een grote invloed hebben op depressie. Toch is hun begrip van de neurologische onderbouwing van stemming onvolledig.

Regio's die de stemming beïnvloeden

Steeds geavanceerdere vormen van hersenbeeldvorming - zoals positronemissietomografie (PET), single-photon emissie computertomografie (SPECT) en functionele magnetische resonantiebeeldvorming (fMRI) - maken het mogelijk om het werkende brein veel nauwkeuriger te bekijken dan in het verleden mogelijk was . Een fMRI-scan kan bijvoorbeeld veranderingen volgen die plaatsvinden wanneer een deel van de hersenen reageert tijdens verschillende taken. Een PET- of SPECT-scan kan de hersenen in kaart brengen door de verdeling en dichtheid van neurotransmitterreceptoren in bepaalde gebieden te meten.

Het gebruik van deze technologie heeft geleid tot een beter begrip van welke hersengebieden de stemming reguleren en hoe andere functies, zoals het geheugen, door depressie kunnen worden beïnvloed. Gebieden die een belangrijke rol spelen bij depressie zijn de amygdala, de thalamus en de hippocampus (zie figuur 1).

Onderzoek toont aan dat de hippocampus kleiner is bij sommige depressieve mensen. In een fMRI-onderzoek gepubliceerd in bijvoorbeeld The Journal of Neuroscience, bestudeerden onderzoekers 24 vrouwen met een voorgeschiedenis van depressie. Gemiddeld was de hippocampus 9% tot 13% kleiner bij depressieve vrouwen in vergelijking met degenen die niet depressief waren. Hoe meer depressies een vrouw had, hoe kleiner de hippocampus. Stress, dat een rol speelt bij depressie, kan hier een sleutelfactor zijn, omdat experts denken dat stress de aanmaak van nieuwe neuronen (zenuwcellen) in de hippocampus kan onderdrukken.

Onderzoekers onderzoeken mogelijke verbanden tussen trage productie van nieuwe neuronen in de hippocampus en een slecht humeur. Een interessant feit over antidepressiva ondersteunt deze theorie. Deze medicijnen verhogen onmiddellijk de concentratie van chemische boodschappers in de hersenen (neurotransmitters). Toch beginnen mensen zich meestal pas enkele weken of langer beter te voelen. Deskundigen hebben zich lang afgevraagd waarom, als depressie voornamelijk het gevolg was van lage niveaus van neurotransmitters, mensen zich niet beter voelen zodra het niveau van neurotransmitters toeneemt.

Het antwoord kan zijn dat de stemming alleen maar verbetert naarmate de zenuwen groeien en nieuwe verbindingen vormen, een proces dat weken duurt. Dierstudies hebben zelfs aangetoond dat antidepressiva de groei en verbeterde vertakking van zenuwcellen in de hippocampus stimuleren. Dus, de theorie houdt in, de echte waarde van deze medicijnen kan liggen in het genereren van nieuwe neuronen (een proces dat neurogenese wordt genoemd), het versterken van zenuwcelverbindingen en het verbeteren van de uitwisseling van informatie tussen zenuwcircuits. Als dat het geval is, zouden depressiemedicijnen kunnen worden ontwikkeld die specifiek neurogenese bevorderen, in de hoop dat patiënten snellere resultaten zouden zien dan met de huidige behandelingen.

Figuur 1: Hersengebieden getroffen door depressie

Amygdala: De amygdala maakt deel uit van het limbisch systeem, een groep structuren diep in de hersenen die wordt geassocieerd met emoties zoals woede, plezier, verdriet, angst en seksuele opwinding. De amygdala wordt geactiveerd wanneer een persoon emotioneel geladen herinneringen oproept, zoals een angstaanjagende situatie. De activiteit in de amygdala is hoger wanneer een persoon verdrietig of klinisch depressief is. Deze verhoogde activiteit zet zich voort, zelfs na herstel van een depressie.

thalamus: De thalamus ontvangt de meeste zintuiglijke informatie en geeft deze door aan het juiste deel van de hersenschors, die functies op hoog niveau stuurt, zoals spraak, gedragsreacties, beweging, denken en leren. Sommige onderzoeken suggereren dat een bipolaire stoornis het gevolg kan zijn van problemen in de thalamus, wat helpt om zintuiglijke input te koppelen aan aangename en onaangename gevoelens.

Zeepaardje: De hippocampus maakt deel uit van het limbisch systeem en speelt een centrale rol bij het verwerken van langetermijngeheugen en herinnering. De wisselwerking tussen de hippocampus en de amygdala zou de verklaring kunnen zijn voor het adagium 'eenmaal gebeten, tweemaal verlegen'. Het is dit deel van de hersenen dat angst registreert wanneer je wordt geconfronteerd met een blaffende, agressieve hond, en de herinnering aan zo'n ervaring kan je op je hoede maken voor honden die je later in je leven tegenkomt. De hippocampus is kleiner bij sommige depressieve mensen, en onderzoek suggereert dat voortdurende blootstelling aan stresshormoon de groei van zenuwcellen in dit deel van de hersenen belemmert.

Zenuwcel communicatie

Het uiteindelijke doel bij de behandeling van de biologie van depressie is het verbeteren van het vermogen van de hersenen om de stemming te reguleren. We weten nu dat neurotransmitters niet de enkel en alleen belangrijk onderdeel van de machine. Maar laten we ook hun belang niet verminderen. Ze zijn nauw betrokken bij hoe zenuwcellen met elkaar communiceren. En ze zijn een onderdeel van de hersenfunctie die we vaak ten goede kunnen beïnvloeden.

Neurotransmitters zijn chemicaliën die berichten van neuron naar neuron doorgeven. Een antidepressivum heeft de neiging de concentratie van deze stoffen in de ruimten tussen neuronen (de synapsen) te verhogen. In veel gevallen lijkt deze verschuiving het systeem een ​​duwtje in de rug te geven zodat de hersenen hun werk beter kunnen doen.

Hoe het systeem werkt. Als je een krachtige microscoop op een stukje hersenweefsel hebt getraind, kun je misschien een losjes gevlochten netwerk van neuronen zien die berichten verzenden en ontvangen. Hoewel elke cel in het lichaam signalen kan verzenden en ontvangen, zijn neuronen speciaal voor deze functie ontworpen. Elk neuron heeft een cellichaam dat de structuren bevat die elke cel nodig heeft om te gedijen. Uit het cellichaam strekken zich korte, vertakte vezels uit die dendrieten worden genoemd en een langere, meer prominente vezel die het axon wordt genoemd.

Een combinatie van elektrische en chemische signalen maakt communicatie binnen en tussen neuronen mogelijk. Wanneer een neuron wordt geactiveerd, geeft het een elektrisch signaal door van het cellichaam langs het axon naar het einde (bekend als het axon-uiteinde), waar chemische boodschappers, neurotransmitters genoemd, worden opgeslagen. Het signaal geeft bepaalde neurotransmitters vrij in de ruimte tussen dat neuron en de dendriet van een naburig neuron. Die ruimte wordt een synaps genoemd. Naarmate de concentratie van een neurotransmitter in de synaps stijgt, beginnen neurotransmittermoleculen te binden met receptoren die zijn ingebed in de membranen van de twee neuronen (zie figuur 2).

De afgifte van een neurotransmitter door een neuron kan een tweede neuron activeren of remmen. Als het signaal activerend of prikkelend is, gaat het bericht verder langs dat specifieke neurale pad. Als het remmend is, wordt het signaal onderdrukt. De neurotransmitter beïnvloedt ook het neuron dat het heeft afgegeven. Zodra het eerste neuron een bepaalde hoeveelheid van de chemische stof heeft afgegeven, instrueert een feedbackmechanisme (gecontroleerd door de receptoren van dat neuron) het neuron om te stoppen met het wegpompen van de neurotransmitter en het terug in de cel te brengen. Dit proces wordt reabsorptie of heropname genoemd. Enzymen breken de resterende neurotransmittermoleculen af ​​tot kleinere deeltjes.

Als het systeem hapert. Hersencellen produceren gewoonlijk niveaus van neurotransmitters die zintuigen, leren, bewegingen en stemmingen stimuleren. Maar bij sommige mensen die ernstig depressief of manisch zijn, gaan de complexe systemen die dit bereiken mis. Receptoren kunnen bijvoorbeeld overgevoelig of ongevoelig zijn voor een specifieke neurotransmitter, waardoor hun reactie op de afgifte ervan excessief of ontoereikend is. Of een bericht kan worden afgezwakt als de oorspronkelijke cel te weinig van een neurotransmitter uitpompt of als een te efficiënte heropname te veel opdweilt voordat de moleculen de kans krijgen om zich aan de receptoren op andere neuronen te binden. Elk van deze systeemfouten kan de stemming aanzienlijk beïnvloeden.

Soorten neurotransmitters. Wetenschappers hebben veel verschillende neurotransmitters geïdentificeerd. Hier is een beschrijving van een paar waarvan wordt aangenomen dat ze een rol spelen bij depressie:

  • Acetylcholine verbetert het geheugen en is betrokken bij leren en herinneren.
  • Serotonine helpt bij het reguleren van slaap, eetlust en stemming en remt pijn. Onderzoek ondersteunt het idee dat sommige depressieve mensen de overdracht van serotonine hebben verminderd. Lage niveaus van een bijproduct van serotonine zijn in verband gebracht met een hoger risico op zelfmoord.
  • Noradrenaline vernauwt de bloedvaten, waardoor de bloeddruk stijgt. Het kan angst veroorzaken en betrokken zijn bij sommige vormen van depressie. Het lijkt ook te helpen bij het bepalen van motivatie en beloning.
  • Dopamine is essentieel voor beweging. Het beïnvloedt ook de motivatie en speelt een rol in hoe een persoon de werkelijkheid waarneemt. Problemen bij de overdracht van dopamine zijn in verband gebracht met psychose, een ernstige vorm van vervormd denken die wordt gekenmerkt door hallucinaties of wanen. Het is ook betrokken bij het beloningssysteem van de hersenen, dus men denkt dat het een rol speelt bij middelenmisbruik.
  • Glutamaat is een klein molecuul waarvan wordt aangenomen dat het werkt als een prikkelende neurotransmitter en een rol speelt bij bipolaire stoornis en schizofrenie. Lithiumcarbonaat, een bekende stemmingsstabilisator die wordt gebruikt voor de behandeling van bipolaire stoornissen, helpt schade aan neuronen in de hersenen van ratten die worden blootgesteld aan hoge niveaus van glutamaat, te voorkomen. Ander dieronderzoek suggereert dat lithium de heropname van glutamaat zou kunnen stabiliseren, een mechanisme dat kan verklaren hoe het medicijn de hoogtepunten van manie en de dieptepunten van depressie op de lange termijn verzacht.
  • Gamma-aminoboterzuur (GABA) is een aminozuur waarvan onderzoekers denken dat het werkt als een remmende neurotransmitter. Men denkt dat het helpt bij het onderdrukken van angst.

Figuur 2: Hoe neuronen communiceren

  1. Een elektrisch signaal gaat door het axon.
  2. Chemische neurotransmittermoleculen komen vrij.
  3. De neurotransmittermoleculen binden aan receptorplaatsen.
  4. Het signaal wordt opgepikt door het tweede neuron en wordt doorgegeven of gestopt.
  5. Het signaal wordt ook opgepikt door het eerste neuron, waardoor heropname wordt veroorzaakt, het proces waarbij de cel die de neurotransmitter heeft afgegeven, een deel van de resterende moleculen terugneemt.

Muziek kan cognitieve prestaties verbeteren

Eeuwigheid in een oogwenk / Getty Images

Onderzoek suggereert dat achtergrondmuziek, of muziek die wordt gespeeld terwijl de luisteraar zich voornamelijk op een andere activiteit concentreert, de prestaties op cognitieve taken bij oudere volwassenen kan verbeteren. Eén onderzoek toonde aan dat het spelen van meer vrolijke muziek leidde tot verbeteringen in de verwerkingssnelheid, terwijl zowel vrolijke als downbeat muziek tot voordelen voor het geheugen leidde.

Dus de volgende keer dat je aan een taak werkt, overweeg dan om een ​​beetje muziek op de achtergrond aan te zetten als je op zoek bent naar een boost in je mentale prestaties. Overweeg om instrumentale nummers te kiezen in plaats van die met complexe teksten, wat uiteindelijk meer afleidend kan zijn.


Dus je denkt dat dit het "tijdperk van stress" is?

Snel, wat zou je liever zijn: laat op je werk of lunch voor een leeuw? De stressreactie die we vandaag hebben, loopt niet synchroon met de huidige behoeften. Maar ooit was het een Jurassic-voordeel.

Tegenwoordig worden we gebombardeerd met wat men de mythologie van stress zou kunnen noemen, wat suggereert dat ons psychologische en fysiologische welzijn voortdurend wordt bedreigd door gradaties van stress die ongeëvenaard zijn in de geschiedenis. Niets is minder waar.

Wat zijn enkele van deze echte of vermeende stressoren waarmee we voortdurend strijden? Omgaan met spitsverkeer, werk- en financiële problemen, moeizame relaties en gezinsproblemen zijn slechts enkele van de honderden stressvolle stimuli die kunnen worden geïdentificeerd.

Bezorgdheid over persoonlijke problemen (zal ik deze maand de huur kunnen betalen?), of meer mondiale zorgen (zal er weer een oorlog komen?) is een ander type stress dat we allemaal veel te vaak tegenkomen.

Desalniettemin vormen angst en deze andere stressoren geen directe bedreiging voor het voortbestaan, ook al verhogen ze onze bloeddruk af en toe een beetje. Van groter belang is dat de interne afweermechanismen van het lichaam op dezelfde manier reageren op dit soort psychologische stimuli als op levensbedreigende.

Waarom is dit jammer? Omdat op de lange termijn een overmatige afgifte van krachtige stressbestrijdende factoren zoals de bijnierhormonen cortisol en epinefrine (ook bekend als adrenaline) het immuunsysteem kan onderdrukken, zweren kan veroorzaken, spieratrofie kan veroorzaken, de bloedsuikerspiegel kan verhogen, overmatige eisen kan stellen aan het hart, en uiteindelijk leiden tot de dood van bepaalde hersencellen.

Iemand die midden in een scheiding zit, heeft niet de hormonale, neuronale en metabolische reacties nodig van iemand die door dun ijs op een winterse vijver valt, maar in beide gevallen vinden dezelfde interne veranderingen plaats.

Waarom veroorzaken emotioneel stressvolle gebeurtenissen dezelfde chemische veranderingen in ons lichaam als gebeurtenissen die een werkelijke bedreiging vormen voor ons voortbestaan? Het antwoord kan liggen in een vergelijking van stress zoals we die nu kennen en stress zoals die moet zijn geweest toen gewervelde dieren zich voor het eerst ontwikkelden.

Zijn we echt meer "gestrest" dan onze prehistorische voorouders? Vermoedelijk niet, aangezien de afweermechanismen die zich bij zoogdieren zoals wij ontwikkelden, dit al heel vroeg in de evolutie van het leven deden. We zien zelfs vergelijkbare biologische reacties op stress bij niet-zoogdieren, gewervelde dieren zoals vogels en reptielen.

Deze afweermechanismen bestaan ​​uit hormonale en neuronale signalen die de ademhaling verhogen, de hartslag versnellen, de bloeddruk verhogen, het vermogen van de lever om suiker in de bloedbaan te pompen vergroten en bloedvaten in de grote spieren openen om de levering van voedingsstoffen en zuurstof te maximaliseren.

Het netto-effect is een dier met veel brandstof in zijn bloed, een krachtiger hart om het bloed rond te pompen, veel zuurstof en efficiënte spieren. Voor een antilope in het wild die een leeuw in de buurt heeft gespot, zijn deze veranderingen precies wat de antilope nodig heeft om te voorkomen dat het een maaltijd wordt.

Het is dan ook niet verrassend dat dieren interne mechanismen ontwikkelden om de stress van infectie, uithongering, uitdroging en pijn te bestrijden, om er maar een paar te noemen. Cortisol breekt bot-, spier-, vet- en andere lichaamsweefsels af om materiaal te leveren voor de lever om in suiker om te zetten. Deze suiker, die in wezen wordt gevormd door de eigen vertering van het lichaam, kan tijdens een crisis in de behoeften van het hart en de hersenen voorzien. De natuurlijke pijnstiller endorfine is ontwikkeld om hevige pijn te bestrijden.

Stel je de antilope voor die wordt aangevallen door de leeuw, maar ontsnapt om nog een dag te leven. Zijn endorfine zou het dier in staat stellen om te gaan met de pijn van zijn wond, al was het maar tijdelijk, en door te gaan met de kudde. Andere hormonen zorgen ervoor dat de nier tijdens perioden van droogte en uitdroging meer water vasthoudt dan normaal.

Al deze verschillende maatregelen zijn kortetermijnreacties op zeer verschillende soorten stress, maar ze werken op een gecoördineerde manier om een ​​organisme een vechtkans te geven om weer op de been te komen.

Als we ons de soorten stress voorstellen die onze paleolithische voorouders moeten hebben ondervonden, lijken onze dagelijkse ergernissen veel minder overweldigend. Vóór de komst van de landbouw had de typische holbewoner zelden de luxe van een vast en voedzaam dieet. Integendeel, ondervoeding, tekorten aan vitamines en mineralen, zelfs hongersnood zouden in de wintermaanden heel gewoon zijn geweest, en sporadische uitdroging door gebrek aan schoon of beschikbaar water kan in de zomer heel gewoon zijn geweest.

Onderkoeling was een constante bedreiging in de winter, vooral in noordelijke klimaten tijdens de vele ijstijden. Verwondingen en infecties die het gevolg waren van onbehandelde kleine wonden of invasie van parasieten zouden niet alleen fysiologisch stressvol zijn, maar vaak dodelijk. Antropologische gegevens suggereren dat onze voorouders veel van dezelfde kwalen leden die ons vandaag de dag nog steeds teisteren (artritis, rugproblemen, tandbederf, osteoporose, om er maar een paar te noemen).

Maar hoe stressvol die omstandigheden ook zijn voor de moderne mens, ze zouden veel stressvoller zijn geweest in een tijd dat er geen enkele medische behandeling beschikbaar was.

Hoe zit het met het andere type stress dat niet levensbedreigend is, maar als potentieel gevaarlijk wordt beschouwd? Toen de antilope de leeuw zag, was er nog geen fysieke schade aan het lichaam van de antilope. Desalniettemin reageerden de hormonale systemen alsof de schade al was aangericht, in afwachting van naderend onheil. Als de crisis gelukkig werd afgewend, zou een complex systeem van hormonale feedbackloops een rem zetten op de stressreactie om onverminderde afscheiding van cortisol en andere stresshormonen te voorkomen.

Onze prehistorische voorouders hoefden niet te onderhandelen over het stadsverkeer en om te gaan met opvliegende bazen, maar ze hadden hun deel van de psychologische stress die geen echte fysieke lichamelijke belediging veroorzaakte.

Niet weten wanneer (of of) je volgende maaltijd zal komen, zou een chronische bron van angst zijn geweest (en voor een groot deel van de wereldbevolking nog steeds). Elke reis met lege handen terug naar de grot zou de angst van de stam voor de volgende dag hebben vergroot.

Wat dat betreft, kan het verkrijgen van een maaltijd betekenen dat je moet omgaan met de angst om een ​​kudde dieren te achtervolgen die veel sneller en groter is dan jezelf, met behulp van een nietige vuurstenen pijlpunt die aan een stok is vastgemaakt.

De prehistorische mens verschilde ook op een diepgaande manier van de moderne mens. Hoewel een bewustzijn van de cycli van de natuur en fysieke principes zoals zwaartekracht waarschijnlijk aanwezig zou zijn geweest in zelfs onze meest primitieve voorouders, zou een begrip van de natuurkrachten hen volledig zijn ontgaan.

Geen begrip hebben van de wetenschap betekende geen gevoel van controle over de eigen omgeving te hebben. De oude mens lijkt zich eindeloos zorgen te hebben gemaakt over hemelse 'wezens' (zonnegoden, maangoden, enz.), en we weten dat het tot relatief recentelijk gebruikelijk was dat mensen menselijke eigenschappen toekenden aan deze goden.

Dit zou hebben geïmpliceerd dat het voor, laten we zeggen, de zonnegod binnen de mogelijkheden lag om zich op een dag boos of verwaarloosd te voelen, en aldus te besluiten niet op te staan ​​en de wereld in duisternis en chaos te storten. Stel je voor dat je elke nacht gaat slapen en je zorgen maakt dat je misschien een bepaald ritueel van aanbidding niet goed hebt uitgevoerd en dat als gevolg daarvan je hele stam of familie voor altijd gedoemd kan zijn tot duisternis en ellende.

Zowel vanuit fysiek als psychologisch oogpunt leefden onze voorouders een veel stressvoller bestaan ​​dan we nu doen. De mechanismen die zijn ontwikkeld om de schadelijke effecten van die stressoren te bestrijden, zijn nog steeds intact en dienen ons meestal goed.

Maar we maken het onszelf duidelijk erger. Neem dwangmatige sporters. Deze mensen kunnen zelfs verslaafd raken aan zware lichamelijke inspanning, omdat dit gedrag de stofwisseling zwaar belast en resulteert in de gestage afgifte van endorfine. Verantwoordelijk voor "runner's high", deze pijnstiller is vergelijkbaar met morfine in zijn verslavende mogelijkheden.

Bij extreme inspanning komt ook cortisol vrij, wat weliswaar nuttig is voor het in stand houden van de bloedsomloop en de ademhalingsfunctie, maar kan leiden tot immunosuppressie, botverlies, hypertensie en de dood van hersencellen. In weer een ander scenario is het halen van een deadline op het werk een bron van druk, maar niet levensbedreigend, en toch draagt ​​het bij aan een slechte gezondheid door een onnodige afgifte van stresshormonen op te roepen.

Zijn we gestrest in de huidige samenleving? Natuurlijk zijn we. Maar het belangrijkste om te onthouden is dat alle dieren, inclusief wijzelf, worden geconfronteerd met ontelbare soorten stress en dat altijd zijn geweest. We moeten de onophoudelijke mantra van ons als het tijdperk van stress negeren en de dingen in een meer historisch en evolutionair perspectief plaatsen.

Wie zou, als hij de keuze had, niet de ergernis verkiezen van twee werkende ouders die hun kinderen op tijd naar de crèche of naar school brengen boven de angst om in je slaap te worden opgegeten door een leeuw?


De impact van trauma

Het algehele effect van trauma kan worden omschreven als een "verlies van het gevoel van levendigheid, motivatie, opwinding en doel".

In hersenscans van 18 chronische PTSS-patiënten (posttraumatische stressstoornis) ontdekten onderzoekers iets verrassends: er was bijna geen activering van de "zelfgevoelige" hersengebieden in vergelijking met niet-getraumatiseerde proefpersonen: de mediale prefrontale cortex, de anterior cingulate, de pariëtale cortex en de insula waren donker.

Hun conclusie was dat “in reactie op hun trauma, en in het omgaan met de angst die lang daarna aanhield, deze patiënten geleerd om de hersengebieden af ​​te sluiten die de viscerale gevoelens en emoties overbrengen die terreur vergezellen en definiëren .”

Hier is het probleem: diezelfde gebieden zijn ook verantwoordelijk voor het registreren van het hele scala aan emoties en sensaties die de basis vormen van ons zelfbewustzijn. Wat de onderzoekers zagen was een verschrikkelijke afweging: in een poging om angstaanjagende sensaties uit te schakelen, hadden ze ook hun vermogen om zich volledig levend te voelen, afgestompt.

Getraumatiseerde mensen verliezen vaak hun gevoel voor doel en richting, omdat ze niet bij zichzelf kunnen controleren wat ze echt willen, zoals gedefinieerd door de meest basale sensaties in hun lichaam, die de basis vormen van emoties als verlangen en passie. In sommige gevallen is het verlies van zelfbewustzijn zo diep dat proefpersonen zichzelf niet eens in de spiegel kunnen herkennen.

Het onderdrukken van iemands kerngevoelens kost enorm veel energie. Hierdoor blijft er minder energie over voor het nastreven van zinvolle doelen, waardoor je je verveelt en stilvalt. Maar tegelijkertijd overspoelen stresshormonen je lichaam, wat leidt tot hoofdpijn, spierpijn, darmproblemen, seksuele disfunctie of agressief gedrag jegens mensen om je heen.

Dit citaat vat krachtig samen wat er ontbreekt:

"We hebben allemaal, maar vooral kinderen, zo'n vertrouwen nodig - vertrouwen dat anderen ons zullen kennen, bevestigen en koesteren . Zonder dat kunnen we geen gevoel van keuzevrijheid ontwikkelen waarmee we kunnen beweren: "Dit is waar ik in geloof, dit is waar ik voor sta, dit is waar ik me aan zal wijden." Zolang we ons veilig voelen in de harten en geesten van de mensen die van ons houden, we zullen bergen beklimmen en woestijnen doorkruisen en de hele nacht opblijven om projecten af ​​te maken . Kinderen en volwassenen zullen alles doen voor mensen die ze vertrouwen en wiens mening ze waarderen.”

Met een wereldkaart op basis van trauma, misbruik en verwaarlozing zoeken getraumatiseerde mensen vaak snelkoppelingen naar de vergetelheid. Anticiperend op afwijzing, spot en ontbering, zijn ze terughoudend om nieuwe opties uit te proberen, zeker dat ze tot mislukking zullen leiden. Dit gebrek aan experimenten houdt hen gevangen in een wereld van angst, isolement en schaarste waar het onmogelijk is om de ervaringen te verwelkomen die hun basisperspectief zouden kunnen veranderen.

Er is een duidelijk gebrek aan verbeeldingskracht geconstateerd bij getraumatiseerde proefpersonen. Wanneer ze dwangmatig en constant naar het verleden worden getrokken, kunnen ze zich geen andere toekomst voorstellen.

Maar verbeeldingskracht is essentieel voor de kwaliteit van ons leven. Het stimuleert onze creativiteit, verlicht onze verveling, verlicht onze pijn, vergroot ons plezier en verrijkt onze meest intieme relaties. Zonder dat is er geen hoop, geen kans om een ​​betere toekomst voor te stellen, geen plaats om naartoe te gaan, geen doel om te bereiken.

Andere veel voorkomende symptomen of effecten van trauma zijn:


De oorzaken van psychische aandoeningen

Op dit moment hebben wetenschappers geen volledig begrip van de oorzaken van psychische aandoeningen. Als je nadenkt over de structurele en organisatorische complexiteit van de hersenen, samen met de complexiteit van de effecten die psychische aandoeningen hebben op gedachten, gevoelens en gedrag, is het niet verwonderlijk dat het achterhalen van de oorzaken van psychische aandoeningen een ontmoedigende taak is. De gebieden neurowetenschap, psychiatrie en psychologie behandelen verschillende aspecten van de relatie tussen de biologie van de hersenen en het gedrag, de gedachten en gevoelens van individuen, en hoe hun acties soms uit de hand lopen. Via dit multidisciplinaire onderzoek proberen wetenschappers de oorzaken van psychische aandoeningen te achterhalen. Zodra wetenschappers de oorzaken van een psychische aandoening kunnen achterhalen, kunnen ze die kennis gebruiken om nieuwe behandelingen te ontwikkelen of om een ​​remedie te vinden.

De biologie van psychische aandoeningen

Figuur 6

Wetenschappers begrijpen dat psychische aandoeningen worden geassocieerd met veranderingen in neurochemicaliën. Zo komt bij mensen met een depressie minder van de neurotransmitter serotonine (kleine cirkels) vrij in de synaptische ruimte dan bij mensen die dat niet hebben (meer.)

De meeste wetenschappers geloven dat psychische aandoeningen het gevolg zijn van problemen met de communicatie tussen neuronen in de hersenen (neurotransmissie). Het niveau van de neurotransmitter serotonine is bijvoorbeeld lager bij personen met een depressie. Deze bevinding leidde tot de ontwikkeling van bepaalde medicijnen voor de ziekte. Selectieve serotonine herinname remmers (SSRI's) werken door de hoeveelheid serotonine die wordt teruggenomen in het presynaptische neuron te verminderen. Dit leidt tot een toename van de hoeveelheid serotonine die beschikbaar is in de synaptische ruimte voor binding aan de receptor op het postsynaptische neuron. Veranderingen in andere neurotransmitters (naast serotonine) kunnen optreden bij depressie, waardoor de onderliggende oorzaak van de ziekte complexer wordt.

Wetenschappers zijn van mening dat er mogelijk verstoringen zijn in de neurotransmitters dopamine, glutamaat en noradrenaline bij personen met schizofrenie. Een aanwijzing dat dopamine een belangrijke neurotransmitter bij schizofrenie zou kunnen zijn, is de observatie dat cocaïneverslaafden soms symptomen vertonen die lijken op schizofrenie. Cocaïne werkt in op dopamine-bevattende neuronen in de hersenen om de hoeveelheid dopamine in de synaps te verhogen.

Risicofactoren voor psychische aandoeningen

Hoewel wetenschappers op dit moment de oorzaken van psychische aandoeningen niet kennen, hebben ze factoren geïdentificeerd die individuen in gevaar brengen. Sommige van deze factoren zijn omgevingsfactoren, andere zijn genetisch en sommige zijn sociaal. In feite beïnvloeden al deze factoren hoogstwaarschijnlijk samen of iemand geestesziek wordt.

Genetische, omgevings- en sociale factoren beïnvloeden elkaar om te bepalen of iemand geestesziek wordt.

Omgevingsfactoren zoals hoofdletsel, slechte voeding en blootstelling aan gifstoffen (waaronder lood en tabaksrook) kunnen de kans op het ontwikkelen van een psychische aandoening vergroten.

Genen spelen ook een rol bij het bepalen of iemand een psychische aandoening ontwikkelt. De ziekten die het meest waarschijnlijk een genetische component hebben, zijn autisme, bipolaire stoornis, schizofrenie en ADHD. De observatie dat kinderen met ADHD veel vaker een broer of zus of ouder met ADHD hebben, ondersteunt bijvoorbeeld een rol voor genetica bij het bepalen of iemand risico loopt op ADHD. In studies van tweelingen is ADHD significant vaker aanwezig bij een identieke tweeling dan bij een twee-eiige tweeling. Hetzelfde kan gezegd worden voor schizofrenie en depressie. Psychische aandoeningen worden niet veroorzaakt door een verandering in een enkel gen. Wetenschappers geloven dat de interactie van verschillende genen geestesziekten kan veroorzaken. Bovendien kan de combinatie van genetische, omgevings- en sociale factoren bepalen of een geestesziekte mild of ernstig is.

Sociale factoren brengen ook risico's met zich mee en kunnen de geestelijke gezondheid van een persoon, met name van een kind, schaden. Sociale factoren omvatten:


Alleen al door hun ontwikkeling te zien, zal het

Films, videospelletjes. . Die betrokken kwaadaardige AI's zijn gebaseerd op onze angst of waarschijnlijker onze visie over hen. Het technologieveld verbetert sneller dan nooit en sommige mensen realiseren zich niet eens dat we in minder dan 100 jaar zo'n vooruitgang hebben geboekt. Judging by how fast they are evolving, In no time it is certain that they will surpass our intelligence, Even if in a certain way, They already did. Some AIs can calculate a difficult multiplication in less than 1second unlike our human brain. Or Siri has the ability to search an information in a very short time too.

It's the human intelligence that create AIs. Nowadays they are only doing the task we program for them, As we call them "narrow AI". Indeed, They look like "simple". But what if we tell them to think on their own? Feeling emotions, Creating relationship, Friendship with each other, Deciding on what to do when they are facing a crisis (the self-driving car) etc. . . Yes, It is a human brain who will create for them the algorithm to think, So in a way we are still above them. However, We don't know if someday they will rebel and rule over humans. I think that anyone who has that ability would do it.
WE dit it, To all the species that exist in this planet.

At that moment, It will be too late to realize what we have done, And who are we going to blame? Yes, Only us.
Terminator will not be a simple science-fiction movie anymore.


Low Dopamine: An Unexpected Cause of Depression

No one knows for sure what causes depression, but the most popular theory is that it’s due to a lack of the mood-elevating brain chemical serotonin.

But there’s a growing body of evidence that dopamine deficiency may be the underlying cause of depression in many cases.

This could explain why selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), antidepressants that work by increasing serotonin, work for only 40% of those who use them. (27)

Here’s some of the key evidence that dopamine may play a bigger role in depression than generally acknowledged.

The idea that depression is caused by low dopamine is not new.

One study published nearly 30 years ago states that dopamine has wrongly been ignored as a cause of depression and that there’s a large body of evidence that antidepressants that target dopamine can be effective for treating depression. (28)

More than fifteen years ago, Harvard Medical School researchers discovered that dopamine dysregulation is implicated in depression. (29)

Clinical trials have found that people with depression have lower levels of a major metabolite of dopamine (homovanillic acid) in their central nervous system. (30)

There’s some evidence that SSRI antidepressants work by indirectly affecting dopamine levels. (31)

And lastly, some antidepressants, like Wellbutrin, are known to work by increasing dopamine.

Wellbutrin belongs to a class of antidepressants, the norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors, which are sometimes prescribed when SSRIs don’t help.

The Difference Between Serotonin and Dopamine Depression

Doctors must rely on trial and error when prescribing antidepressants for their patients.

Blood tests are being developed that may eventually take the guesswork out of this process. (32)

But until these tests have been perfected, the best way to determine if your depression is related to low serotonin or low dopamine is by your symptoms.

While there is definitely crossover between the two sets of symptoms, there are a few key differences as well.

Dopamine-based depression expresses itself as lethargy and lack of enjoyment of life, while serotonin-based depression tends to be accompanied by ongerustheid.

People with dopamine-related depression often use sugar, caffeine, or nicotine as a quick fix to temporarily feel more alive.

This is no coincidence — they all increase dopamine.

Or they may resort to self-destructive behaviors such as recreational drug use, excessive shopping, gambling, and porn for their dopamine surge.

With low serotonin, you’re more likely to binge on carbohydrates like ice cream or cookies, particularly when worrying thoughts keep you up at night.

Think more clearly, learn faster, and remember more.

Dr. Pat | Be Brain Fit


How Do We Remember?

This month - what exactly is a memory? How does the brain suppress unwanted memories, and what can we do to improve our own memory? Plus, news hot off the press, and do our brains have their wires crossed?

In this episode

00:48 - Hot off the press

Hot off the press with Dr Duncan Astle - Cambridge University, Dr Helen Keyes - Anglia Ruskin University

This month, cognitive neuroscientist Duncan Astle from Cambridge University and perceptual psychologist Helen Keyes from Anglia Ruskin University shed light on screen time and the right/left crossover in the brain, and they spoke with Katie Haylor.

Duncan - There’s been in the last 10 15 years, a dramatic rise in the amount of screen time and probably the most salient example of which is social media. So the way in which we interact with each other in a social way has fundamentally changed, and people are increasingly worried that this is having a negative effect on our psychology and in particular and our mental health.

Katie - So tell us specifically about what this paper was looking into.

Duncan - So it's really hard to study because firstly everybody uses social media now, so there are people who are kind of social media and naïve. Essentially all the data we have is correlational, so it's looking at how much screen time you use or the kind of thing you do and relationships with things like mood and feelings, things like anxiety and depression. And of course it's really difficult to disentangle causal relationships.

Last week a paper came out in the Journal of Social and Clinical Psychology which has the great title of No More Fomo, you know what Fomo stands for?

Katie - Fear of Missing Out?

Duncan -. Exactly right. So “No more fear of missing out, limiting social media decreases loneliness and depression”. So what they did which is quite novel is rather just looking at correlational evidence they tried to do an intervention study. They took 150 people, they randomly allocated them to two groups and in one group they were instructed to limit their use of social media to 10 minutes per day per platform. So with a maximum of 30 minutes per day.

So the idea behind it being is that if social media does play a key causal role in people's feelings of depression and loneliness, then limiting it ought to boost well-being. So they followed these people over three weeks and each week they used the Beck depression inventory (a really standard kind of questionnaire checklist for measuring people's mood) and essentially what they found was that the people who were in the limited group did indeed have a significant reduction in feelings of depression and loneliness over the period of the intervention.

Katie - How old were these people? Because you tend to focus on children's development right? So are children particularly vulnerable, do we know if kids are particularly vulnerable to I guess “social media induced fomo”?

Duncan - These are adolescents, these are probably a little bit older than I would often study. So in our lab we mainly study kids who are late primary school but actually lots of young kids have Facebook accounts.

So this study is nice in many ways and it's quite novel. But there are some red flags. Number one as we often say in our lab the devil's in the control group. So what do the control group do and the answer is nothing. The control group is the kind of treatment-as-normal. Responses on questionnaires and checklists can be massively influenced by expectation. And so it's a problem that the control group don't have any kind of intervention, just having a no intervention control group it's very hard for us to know what's really driving the effect.

Second red flag is check carefully that the groups are matched before you start the intervention. So the group of kids who restricted their social media use, they were already using less social media than the other group and it may be that one thing they did in their analysis was only include those children who they think successfully adhered to the intervention and that the more prolific social media users are therefore not included in the analysis. And that could be really really important.

Katie - So bearing in mind what should people take away from this study?

Duncan - It's a nice initial idea of how you can go about studying these things, so seeing whether small short term interventions in people's social media use can have an impact on mood and feelings. But the challenge is in getting the right design and my suspicion is that in reality it's not as simple as saying social media is good or social media is bad. So a study coming out the previous year showed that for the vast majority of teenagers, social media or moderate social media use is a key way in which they engage with their community and they feel like they belong. And that for some individuals who already have symptoms of anxiety and depression, high social media use can exacerbate those symptoms.

Type of social media and context are probably really really important. I’m constantly asked about what is the right amount of screen time for my child. And the answer is there is no amount, probably context and purpose are more important than the overall amount.

Katie - Helen, do you have any thoughts?

Helen - Yes. I think that story sounds really interesting, I'd like to see a study that could disentangle whether it’s not doing social media that might be helpful or whether it's doing something else instead of social media that might be helpful.

So if I wasn't spending time on social media I would more than likely be reading a novel which we know has really strong protective factors for your mental health and it makes you more empathic with other people. So we would really need to control for that by using maybe screen time watching telly or doing something else that is similar to social media but not engaging in the community aspects of that. So that's what I would like to see.

Katie - Helen, Mark has got in touch to ask, “why are we wired so that the right side of the brain controls the left side of our body and vice versa. Wouldn't it just be so much easier if it was the other way around?”

Helen - That's a great question. It's one of the questions I get asked most often in my perception lectures and I love it. We call this idea decussation, where the left hemisphere largely controls movement in the right body and vice versa. And you can see this most commonly if someone's had a stroke or damage to one half of their brain. You can see they will lose movement or lose some function of the opposite side of their body. So we've known about this for a long long time.

There are some really interesting exceptions to this. For example smell doesn't decussate at all, all that information from the left nostril goes directly to the left brain and from the right nostril goes directly to the right brain. Also hearing is partially uncrossed. So in some cases it decussates and in some case it doesn't. So we might ask why this would happen that's the more interesting question. Some people believe it's advantageous to have it this way and indeed if you do large 3D models involving lots of connections and networking, there is a slight advantage which we don't really know why but there is a slight advantage in that you are slightly more robust against wiring errors when you cross over when you decussate, we’re not quite sure why.

But I'm not necessarily a fan of this as a theory in terms of what drives this. Because why then wouldn't smell decussate, why wouldn't hearing completely decussate if it was just advantageous for us to do so? A much more interesting theory is twist theory and it describes a nice evolutionary quirk that might have driven this situation.

We know that invertebrates. So animals and our species that don't have a backbone, don’t decussate so the left side of the brain controls the left side of their body and vice versa. It's only vertebrates that this happens with. So that's quite interesting in and of itself. And if you look at invertebrates, their nervous system comes from the brain largely along their belly, whereas with vertebrates the opposite is true. So our spinal cord goes along our backbone above our digestive tract. It’s a direct flip. And twist theory suggests that at some stage a precursor to the vertebrates twisted its head around 180 degrees.

And it explains quite a lot. It explains obviously why the crossover would happen, but it also takes into account why smell doesn't cross over. So this all happens above where this twist would have happened, the olfactory bulb is right at your nose, so left nostril goes directly to left olfactory bulb without any need for it to have crossed over. And similarly the auditory nerve would come into the brain just where the twist was happening. So that would explain why some auditory processing is crossed and some isn't. So it seems like it's an evolutionary quirk that didn't have any particular reason, that there was no particular advantage, but there hasn't been enough of a driver and of an advantage to detangling for it to change.

10:46 - What is memory?

What is memory? with Dr Amy Milton, Cambridge University

Whether it’s reminiscing about that baking hot beach holiday, forgetting your keys or reciting that work to do list, our memories are never far from our minds. But what is this mysterious system we call memory? Katie Haylor spoke with Cambridge University's Amy Milton.

Amy - The brain is made up of millions billions of brain cells and these all talk to each other, if particular sets of brain cells talk to each other again and again and again, they get more efficient at talking to each other and they lay down what we call a memory trace, which allows them to communicate more efficiently next time Some of that information is presented.

This change in communication efficiency. For that to persist there has to be some kind of structural change in the way that these brain cells talk to each other and the only thing that the brain cells have really got to build with is proteins. So what you would see if you could look down a microscope and see a memory, is a difference in proteins that are being produced by these individual brain cells, particularly the one that's receiving the signal which we call the post-synaptic neuron. You'd see lots of proteins basically coding for receptors to receive the signal from the pre-synaptic neuron, the one before the synapse.

Katie - And by coding, it’s making a product, making a protein?

Amy - That's right. So when brain cells communicate with each other, the pre-synaptic neuron releases chemicals which is detected by the post-synaptic neuron using receptors. So there's a little protein that receives the signal. When the change in communication efficiency happens, there’s more of these proteins to receive that signal.

Katie - So if we were to summarize then a memory is a change in the behaviour in neuron our selection of neurons that can communicate with each other much more efficiently than they could do before?

Amy - That's right. So it's a change in behavior following an experience. And that works even at the level of individual neurons, having received this signal again and again and again the second neuron becomes much more efficient in detecting that, so it changes its behavior based on its prior experience.

Katie - And I guess that's a lovely definition because it also works at the level of the individual. If I remember that right cup of coffee is particularly good at that café compared to that cafe, I might change my behaviour and go to the other cafe.

Amy - That's right. So it's a very broad definition and there are a few problems with it. But as a working definition it's not a bad one.

Katie - Okay so say before I came to see you, I got my cup of coffee it's particularly nice, that memory is being made in my brain. What happens afterwards, where does it go? Does it get shuttled off to a different part of my brain?

Amy - So that type of memory would actually be laid down in a number of different memory stores. We often think of memory as being a single thing but it's not. There's lots of different types of long term memory. We can have memories for individual events, so you remember that this morning you went to this location and you bought your cup of coffee and you might remember the person who served you, you might remember your individual order and so on. That's an event memory that we sometimes call episodic memory and that depends on a particular brain area called the hippocampus.

Alongside that you will probably have formed an implicit memory, a sort of unconscious much more motivationally relevant memory that the coffee from that shop is good. That location is a good location and you may find that next time you’re just wandering past that you feel drawn into that location because you’ve had something good there before. And that type of memory is stored in a different part of the brain which we call the amygdala and that kind of unconscious or implicit memory you can’t pass that memory on in words.

Katie - Now Amy explained that these implicit memories tend to stay put in the part of the brain where they’re made but episodic memories can over time wander off.

Amy - We know that event memories are initially stored in the hippocampus but from studies of patients such as Henry Molaison or the patient H.M., he had damage to his hippocampus, he had it removed surgically to stop very severe epilepsy. And it was found that he could recall events from his early childhood. In fact he could still draw the layout of his childhood house well into his 80s but the last couple of years before he had his hippocampus removed he couldn't remember.

And of course you couldn't lay down any new event memories because he didn't have a hippocampus after the surgery. So that suggests that over two to three years those hippocampus memories are becoming independent of the hippocampus and they're moving elsewhere.

Amy - So the idea is that they're moving to cortical areas so it's like the hippocampus teaches the cortex over a very long period of time what those memory traces are. And then once that's been achieved the hippocampus is no longer necessary to recall those memories. They now live in the cortex if you like and they can be recalled directly from there.

Katie - The cortex overlays a lot of the regions in the brain and different cortical regions house different bits of a memory, like what something looked like or sounded like. The hippocampus, tucked away in the brain nearest to the ears on the inside of the head, is kind of like a puppet master pulling all the strings of the memory together from different bits of the cortex. And it teaches the cortex how to put the memory together. Sounds rather complex huh?.

Amy -It is rather, and we now think of memory as being much more distributed that lots of different brain areas contribute to memory a little bit like the internet. So there are key hubs there are key points that need to be working but actually the information is much more distributed much more like the World Wide Web.

There was a view back in the 80s and 90s that the hippocampus was like the index card system and the cortex was like the books on the shelves. But it's interesting that views of memory seem very much to mirror how we store information at the time. So as quantum computing develops it will be interesting to see how the theories of memory evolve.

Katie - Quantum memory? The thought of it makes my brain hurt so let's move on. Now it's all very well to store a memory in this great vast internet of the brain. But what happens when you need to go in and actually find it?

Amy - So the idea is that you get activity again within that memory trace. So you might only switch on a few neurons within that trace but because they've become so efficient at signalling to each other they all then become active together and that gives you the memory again.

Katie - Almost like a map of neurons, a map unique to that memory?

Amy - Exactly exactly but under certain conditions where maybe a few extra neurons are active that can then become wired up to that original memory trace.

Katie -So that's the unexpected add-on information. Say you’ve got something slightly wrong, or something else has come along to add to that memory. Those neurons can sort of tack on to make up a new map?

Amy - That's right. Under certain conditions of retrieval where there's new information incorporated, if that's replacing some old information maybe that you got wrong. You can also unpick some of that original information. You would be taking some of those receptors out of the neuronal membrane. So you put those receptors in when you made the memory, maybe now you need to fill them out and that will then allow you to rewire that memory trace.

And of course if you're doing this again and again, and the more you recall that memory, the stronger those connections are getting. You can see how doing this over a period of time could lead to two people who had an original memory that was pretty similar actually having two memories that are now quite different.

Katie - So memory is pretty flexible. We update memories all the time but with flexibility comes vulnerability to suggestion and for instance police, Amy says, have to be really careful of this when questioning witnesses. But is it really fair to expect us to be able to recall events absolutely? And is it even really necessary? I'll give the last word to Amy.

Amy - We often think about memory as being about recording the past. Well we know memory is not an accurate recording of the past. We do reconstruct quite a lot. Memory is actually more about knowing what to do next time you're in a similar situation, so it doesn't need to be 100 percent accurate. It just needs to be good enough to predict what's going to happen in the future. And that's one of the ways that we use to mark what's important.

19:57 - The science of forgetting

The science of forgetting with Professor Michael Anderson - Cambridge University

Of course, severe memory loss can be devastating, but forgetting isn’t always a bad thing. Some memories are painful or distracting to remember, and an ability to suppress these memories can be useful. Katie Haylor met forgetting expert Professor Michael Anderson from Cambridge University.

Michael - We study people's ability to actively forget. So we believe that a lot of the forgetting that people experience is actually not accidental. It's not just due to the passage of time or to the crumbling of memory traces but things that we do to use our memory and also to protect ourselves. We have constructed a laboratory procedure which I think mimics the circumstances of motivated forgetting as they occur in the real world and we set people the task of trying to forget in the scanner and we watch their brain as they do this and we hope to document the brain regions involved in that process.

Katie - So we're not going to do a full test on me but say you were, what kind of things would you ask me to forget?

Michael - Well we basically are studying a situation in which you confront a reminder to something that you'd rather not think about. We've all had that situation right, you walk around the corner and you see a car from your ex and you just put up the mental and you say oh no I'm not going to think about that I'm going to stop thinking about that.

Katie - Would traumatic memories and things come under a similar sort of category?

Michael - You know traumatic memories for sure certainly. Basically a lot of the memories that we have are stored in our brain or of things that we'd rather not think about, whether it's trauma or embarrassment, shame, anxiety or any kind of negative emotions we'd rather not re experience, sometimes reminders in the world call those memories back into your mind. People usually are not very well disposed to that happening and so they try to push the unwanted memory out of awareness. What our research is focused on is that process of pushing? What is it that you are doing?

Katie - Well, the time has come I can't put it off any longer.

After making sure I had no metal on which could be influenced by the magnet, I was led into the MRI room. I took my shoes off, was given some earplugs and laid down on a rather comfy bed, which together with a funky headset and a mirror angled up at a computer screen, I slid slowly into a very large doughnut whose walls were no more than a few inches from my face. Luckily I’m not claustrophobic.

Michael - Katie Haylor, meet Katie Haylor’s brain. Before we look at this I just want to emphasize the specialness of this because the fraction of all humanity who has ever existed lived on earth who has actually gotten a chance to see their brain is very tiny and you are you now are well to that club.

Katie - Wow. I feel very honored!

Michael - There is your brain looks perfectly lovely. What we're looking at here is a slice right in the midsection of the brain so we can see the right hemisphere. We're looking towards the right hemisphere and the left hemisphere has been stripped away. We can see the prefrontal cortex off here to the left, posterior visual cortices is back here. This is your brainstem.

Katie - Everyone knows what a head looks like. But to slice the ead as it were is a bit of an odd arrangement, so that I can see my skull and the eye sockets. A kind of wiggly fleshy almost like walnut like bit of the brain at the top and that goes from back to front.

Michael - Yes indeed. So those are the gyri and sulci those are the technical terms, the folds of the brain. And there even though they look random they're not, they're actually reasonably consistent across people to the extent that they actually have names. Here what you're looking at is the corpus callosum.

Katie - Below the wiggly walnut bit. It’s more like a band slightly lighter in color from left to right.

Michael - Indeed so everyone's aware of that there is a left hemisphere of the brain and the right hemisphere of the brain, the left side the right side. Well the corpus callosum connects the two halves together allowing the two sides to talk to one another and you're looking around at it right there.

Katie - What was the thing that looks a bit like a cabbage leaf?

Michael - The cabbage leaf here is your cerebellum a critical structure in coordination and fine motor movements. But it's actually also involved in higher level cognition as well. Most people have heard of the brain's grey matter. The grey matter is where your brain cells live. The white matter underneath it, kind of this big bulky area, that's where the projections are going from one region of the brain to another region of the brain, so the axons that allow the brain regions to communicate with one another. So they're white because these axons are encased in a fatty substance called myelin, a myelin sheath and that's significant because it basically increases conductivity. It increases the rate of communication between one region and another region, if there's myelin covering. So your brain is full of that basically.

Katie - Right. But I guess that's a good thing?

Michael - It's a very good thing. You would hate life if it wasn't there.

Katie - Now this was structural MRI. It gave me a picture of my brain. But Michael does functional MRI which means he images the brain whilst it's doing things. By getting people to associate a trigger or reminder image with a particular scene and then putting them into the scanner, Mike tells them to stop the scene coming to mind when they're exposed to that same trigger. And he can see which brain areas are involved in this memory suppression.

Michael - Most people confront a little bit of a challenge initially but if you give them practice at suppressing something over and over and over, eventually the thing doesn't come to mind anymore. And in fact eventually if we test people's memory later on, people actually can't recall it anymore even when they want to recall it, so if they suppressed it often enough it causes forgetting and we call that phenomena suppression induced forgetting.

One of the most pervasive symptoms in psychiatric disorders whether you're talking about OCD, anxiety disorder, pathological worry or rumination in depression or flashbacks in PTSD or intrusive memories, there's kind of a commonality there of the memory delivering things to your mind that you don’t want and difficulties in preventing that from happening. And so if we can document how the brain controls unwanted thoughts and memories when somebody doesn't have a psychiatric condition, and we understand the networks involved then that really deeply, then there is a hope that we can better identify what might be going wrong and people suffering from that intrusive symptomatology and then develop interventions to address them.

Katie - So what actually is going on in the brain when we try to suppress an unwanted memory? In Mike's office, he filled me in.

Michael - It's all about stopping it really. So how do we stop memory from doing what it usually does? And understand this we build on a model of stopping physical actions which were also quite good at. So stopping yourself from reaching and grabbing a hot pot. We know that the prefrontal cortex is critical for this so particularly the right prefrontal cortex. It interacts with motor cortical regions to shut down the action, and we thought maybe the same thing same kind of thing happens except that the prefrontal cortex interacts with the structures involved in memory like the hippocampus and that's indeed what we find. We find that when you put people in that situation, you give them a reminder of something that you ask them to not think about, they engage this right prefrontal region to shut down activity in the hippocampus.

Katie - So now the group know which brain areas are involved in active forgetting in healthy volunteers, the next step is to look at the brains of people suffering with these unwanted memories. The aim being that if they can spot the differences in brain activity this may one day inform potential treatment.

But it's not just unwanted memories that we can suppress. Michael also studies how we suppress distracting ones. And he's recently published a paper on just this.

Michael - Suppose you go to the same supermarket over and over and over, and so you bring your car and you park in a different spot each time. When you can out of the supermarket you ask yourself where did I park my car? There'll be that momentary confusion, did I park over to the left or over to the right? That confusion is generated by the fact that your memory is delivering multiple alternatives to you based on your past experience and eventually you suss it out and you think oh yes that's right I parked over there today. In that little moment of confusion created by an overabundance of answers it’s sorted out by a process of active forgetting, of suppressing the distracting alternatives and in in making that selection retrieving one thing at the expense of others. That gradually causes you to forget those other things and there's a reason why you don't remember every time you've parked in a parking lot.

Katie - So to remember one thing is to forget something else.

Michael - Yeah more or less yeah.

Katie - And you did this in rats. I'm guessing the parking is a bit of a metaphor, you didn't have rats parking cars. Why is it important to study this in rats?

Michael - Because I think everybody has the kind of question what's actually happening in the brain when you forget? What changes in neurons are happening? We can't get it by studying humans alone because I can’t open up someone's brain just to explore what's happening when they're forgetting something. It’s unethical. So our best approximation of this is to study forgetting in animals. Our friends the rodents engage active forgetting mechanisms in much the same way that we do and that's the subject of our recent paper with we've shown that to be the case.

I think active forgetting solves a problem that is shared across multiple mammalian species and that's the problem of finding the memories we need. Our brains are capable of storing massive amounts of information.

Katie - It's a bit like a search engine right?

Michael - It's like a search engine, it’s the problem of finding the information that we need when we need it. Not so much in storing it. And so if you have too many alternatives that you have to search through, you have to solve that problem of selection. I need to retrieve this thing, not these 10 other things. And that's the problem that rats confront and that we confront. We think there is a common solution which is to suppress distracting memories and render them less accessible.


Can Understanding the Amygdala Help Us Cure Anxiety?

As of now, the best ways to treat anxiety are by either cultivating mindfulness, doing meditation or doing cognitive behavioral therapy (CBT).

However, there is some exciting new research that suggests that it will soon be possible to actually train the amygdala to respond more to positive memories and respond less to negative memories using the technology of biofeedback. In this therapeutic technique, the technology of either the EEG or an fMRI is actually used to show you the activity state of your amygdala. And then this allows you to learn how to decrease or increase the level of your amygdala activity.

These technologies are still in the research phase, but there is great hope that they will be available for general use in the near future.

Another possible treatment for anxiety that is still is the research phase, and that has been found to reduce anxiety is the use of training techniques that extinguish the fear response. The extinction of a fear response involves presenting a feared object or situation to a person in a completely safe setting. The idea is that a person learns that the feared object — say a spider or a gun — is not necessarily harmful, and their amygdala stops producing a fight or flight response to these objects.


What Is REM Sleep?

Usually, REM sleep happens 90 minutes after you fall asleep. The first period of REM typically lasts 10 minutes. Each of your later REM stages gets longer, and the final one may last up to an hour. Your heart rate and breathing quickens.

You can have intense dreams during REM sleep, since your brain is more active. REM is important because it stimulates the areas of the brain that help with learning and is associated with increased production of proteins

Babies can spend up to 50% of their sleep in the REM stage, compared to only about 20% for adults.


Bekijk de video: Wat gebeurt er met je brein als je slecht slaapt? (Januari- 2022).