Informatie

Het detail over het exacte tijdstip van een hartaanval


Opslag van cholesterol in de kransslagader heeft de neiging tot een hartaanval. Maar in welke fase komt een hartinfarct voor? Waarom wordt alleen een bepaalde tijd een hartaanval genoemd? Waarom is dit het uiterste punt van een coronaire blokkade?


Acuut myocardinfarct (MI) treedt meestal op wanneer een kransslagader abrupt wordt afgesloten, meestal door een bloedstolsel. Het stolsel kan een embolus zijn die zich ergens anders vormt (zoals in het hart zelf) en vervolgens in een kransslagader terechtkomt, of vaker wanneer een atherosclerotische plaque (met cholesterol) scheurt. Omdat een gescheurde plaque veel lijkt op weefsels buiten de bloedvaten, reageert de stollingsmachine in het bloed zoals het zou doen om het bloeden uit een wond te stoppen.

MI kan ook optreden in andere situaties waarin de bloedstroom wordt verminderd tot een niveau dat onvoldoende is om de hartspier van zuurstof te voorzien, zonder volledige blokkering, hetzij door vasospasme of wanneer verhoogde activiteit (zoals inspanning) meer stroom vereist dan kan worden geleverd door een vernauwde atherosclerotische kransslagader.


Hartaanval Myocardinfarct

Een hartaanval (hartinfarct) wordt meestal veroorzaakt door een bloedstolsel, waardoor de bloedstroom naar een deel van uw hartspier stopt. U moet onmiddellijk een ambulance bellen als u ernstige pijn op de borst krijgt.

Hartaanval

Myocardinfarct
In dit artikel

Behandeling met een stollingsremmend medicijn of een noodprocedure om de bloedstroom door het geblokkeerde bloedvat te herstellen, wordt meestal zo snel mogelijk gedaan. Dit is om eventuele schade aan uw hartspier te voorkomen of te minimaliseren. Andere behandelingen helpen de pijn te verlichten en complicaties te voorkomen. Het verminderen van verschillende risicofactoren kan een hartaanval helpen voorkomen.


Woede, zware inspanning: snel op weg naar een hartaanval?

Door Amy Norton
HealthDay Reporter

MAANDAG 10 oktober 2016 (HealthDay News) - Intense woede of zware lichamelijke inspanning kunnen bij sommige mensen een eerste hartaanval veroorzaken, suggereert nieuw onderzoek.

In de studie van meer dan 12.000 mensen leken zowel intense activiteit als intense emoties elk de kans op een hartaanval in het volgende uur te verdubbelen. Dat risico werd ongeveer drie keer zo groot als mensen van streek waren en zich tegelijkertijd inspanden.

De studie is verre van de eerste die suggereert - en het bewijst niet - dat aanvallen van woede of fysieke inspanning een hartaanval kunnen veroorzaken.

Maar het is groter dan eerdere studies, en meer divers - met betrekking tot patiënten met een eerste hartaanval in 52 landen, zei Barry Jacobs, een woordvoerder van de American Heart Association die niet bij het onderzoek betrokken was.

"Dit bevestigt dat het niet goed is om je top te blazen - voor andere mensen of voor jou," zei Jacobs.

Betekenen de bevindingen dat iedereen die boos wordt een vergelijkbare piek in het risico op een hartaanval zal zien?

"Gezond verstand zegt nee", zegt Jacobs, directeur gedragswetenschappen van het Crozer-Keystone Family Medicine Residency Program in Springfield, Pennsylvania.

Hij wees op de onderliggende biologie van dit alles: intense emoties of activiteit kunnen de bloeddruk en hartslag verhogen en bloedvaten doen samentrekken. Dat kan er op zijn beurt toe leiden dat eventuele slagaderverstoppingen "plaques" scheuren en de bloedtoevoer naar het hart afsnijden - wat een hartaanval veroorzaakt.

Maar een persoon zou die plaquettes in de eerste plaats moeten herbergen, zei Jacobs.

In de studie vroegen onderzoekers de hartaanvalpatiënten of ze boos of emotioneel van streek waren geweest in het uur voor hun hartaanval, of in hetzelfde uur de dag ervoor. Ook vroegen ze naar zware lichamelijke inspanning.

De studie graaft niet naar details - zoals het soort fysieke activiteit, of een persoon een woede-uitbarsting had of stilletjes sudderde.

"Wat we belangrijk vonden, was om dezelfde persoon naar twee verschillende tijdsperioden te vragen", zegt hoofdonderzoeker Dr. Andrew Smyth van het Population Health Research Center aan de McMaster University in Canada.

Zijn team ontdekte dat mensen gemiddeld meer dan twee keer meer kans hadden om een ​​hartaanval te krijgen in het uur na een aanval van intense emoties of activiteit, vergeleken met hetzelfde uur een dag eerder.

In totaal zei bijna 14 procent van de deelnemers aan de studie dat ze zich hadden ingespannen in het uur voordat de symptomen van hun hartaanval zich voordeden. Een vergelijkbaar aantal zei dat ze boos of overstuur waren.

Smyth zei dat zijn team heeft gekeken naar andere factoren die het risico op een hartaanval beïnvloeden, maar geen van hen veranderde de risico's die verband houden met inspanning en intense emoties. Lichamelijke inspanning verhoogde bijvoorbeeld het risico op een hartaanval bij mensen, of ze nu normaal zittend of regelmatig aan lichaamsbeweging deden.

Toch zeiden de onderzoekers dat mensen elke dag worden geconfronteerd met "externe triggers" zoals woede en inspanning, zonder te bezwijken voor een hartaanval. Het is dus waarschijnlijk dat die triggers alleen in het spel komen wanneer een persoon slagaderverstoppende plaques heeft die bijzonder kwetsbaar zijn voor scheuren.

De bevindingen over zware inspanning doen niets af aan het belang van regelmatige lichaamsbeweging, zei Smyth. Het is bekend, merkte hij op, dat lichaamsbeweging veel gezondheidsvoordelen op de lange termijn heeft, waaronder een verminderd risico op hartaandoeningen.

Maar Smyth adviseerde wel om 'extremen' te vermijden - fysiek en emotioneel.

"Ik waardeer de moeilijkheid om dit te doen," zei hij. "Er zijn momenten waarop blootstelling aan extremen van beide onvermijdelijk is."

Mensen met risicofactoren voor een hartaanval kunnen echter indien mogelijk zware inspanningen beperken en "strategieën toepassen" om extreme emoties te vermijden, aldus Smyth.

Jacobs was het daarmee eens. Hij zei dat hij er geen voorstander van is 'je emoties te begraven'. Maar, voegde hij eraan toe, "mensen kunnen geschiktere manieren leren om met hun emoties om te gaan."

Jacobs wees op meditatie, ademhalings- en ontspanningsoefeningen en programma's voor woede- en stressbeheersing als bronnen van hulp. Hij stelde voor dat mensen met hun arts praten over bronnen in hun gemeenschap, of online gaan om eenvoudige technieken te leren, zoals ademhalingsoefeningen.

De bevindingen werden op 11 oktober gepubliceerd in het tijdschrift Circulatie.


Copyright © 2016 Gezondheidsdag. Alle rechten voorbehouden.


Het detail over het exacte tijdstip van een hartaanval - Biologie

Alle door MDPI gepubliceerde artikelen worden direct wereldwijd beschikbaar gesteld onder een open access licentie. Er is geen speciale toestemming nodig om het door MDPI gepubliceerde artikel geheel of gedeeltelijk te hergebruiken, inclusief figuren en tabellen. Voor artikelen die zijn gepubliceerd onder een open access Creative Common CC BY-licentie, mag elk deel van het artikel zonder toestemming worden hergebruikt, op voorwaarde dat het originele artikel duidelijk wordt geciteerd.

Feature Papers vertegenwoordigen het meest geavanceerde onderzoek met een aanzienlijk potentieel voor grote impact in het veld. Feature Papers worden ingediend op individuele uitnodiging of aanbeveling door de wetenschappelijke redacteuren en ondergaan peer review voorafgaand aan publicatie.

De Feature Paper kan ofwel een origineel onderzoeksartikel zijn, een substantiële nieuwe onderzoeksstudie waarbij vaak verschillende technieken of benaderingen betrokken zijn, of een uitgebreid overzichtsdocument met beknopte en nauwkeurige updates over de laatste vooruitgang in het veld dat systematisch de meest opwindende vooruitgang in de wetenschappelijke literatuur. Dit type paper geeft een blik op toekomstige onderzoeksrichtingen of mogelijke toepassingen.

Editor's Choice-artikelen zijn gebaseerd op aanbevelingen van de wetenschappelijke redacteuren van MDPI-tijdschriften van over de hele wereld. Redacteuren selecteren een klein aantal artikelen die recentelijk in het tijdschrift zijn gepubliceerd en waarvan zij denken dat ze bijzonder interessant zijn voor auteurs, of belangrijk zijn op dit gebied. Het doel is om een ​​momentopname te geven van enkele van de meest opwindende werken die in de verschillende onderzoeksgebieden van het tijdschrift zijn gepubliceerd.


Mattheüs 27:33-56, Marcus 15:22-41, Lucas 23:27-49, Johannes 19:17-37

Kruisiging werd uitgevonden door de Perzen tussen 300-400 voor Christus. Het is misschien wel de meest pijnlijke dood die ooit door de mensheid is uitgevonden. De Engelse taal ontleent het woord 'ondraaglijk' aan kruisiging en erkent het als een vorm van langzaam, pijnlijk lijden. 1 Zijn straf was voorbehouden aan slaven, buitenlanders, revolutionairen en de meest verachtelijke criminelen. Slachtoffers werden echter aan een kruis genageld, het kruis van Jezus was waarschijnlijk niet het Latijnse kruis, maar eerder een Tau-kruis (T). Het verticale stuk (de stelen) blijft permanent in de grond. De beschuldigde draagt ​​alleen het horizontale stuk (het patibulum) de heuvel op. Bovenop het patibulum ligt een bord (de titulus), dat aangeeft dat er een formeel proces heeft plaatsgevonden voor een overtreding van de wet. In het geval van Jezus staat hier: "Dit is de koning van de Joden" (Lukas 23:38).

De beschuldigde moest liggend aan het patibulum worden genageld, dus Jezus wordt op de grond gegooid, zijn wonden heropend, in het vuil vermalend en bloedend veroorzaakt. Ze spijkeren Zijn "handen" aan het patibulum. De Griekse betekenis van "handen" omvat de pols. Het is waarschijnlijker dat de spijkers door de polsen van Jezus gingen. Als de spijkers in de hand zouden worden geslagen, zou het gewicht van de armen ervoor zorgen dat de spijker door het zachte vlees zou scheuren.

Daarom zou het bovenlichaam niet aan het kruis worden gehouden. Indien geplaatst in de pols, ondersteunen de botten in het onderste deel van de hand het gewicht van de armen en blijft het lichaam aan het kruis genageld. De enorme spijker (zeven tot negen inch lang) 2 beschadigt of verbreekt de hoofdzenuw naar de hand (de medianuszenuw) bij een botsing. Dit veroorzaakt een voortdurende kwellende pijn in beide armen van Jezus.

Zodra het slachtoffer is vastgezet, tillen de bewakers het patibulum op en plaatsen het op de stelen die al in de grond zijn. Als het wordt opgetild, trekt het volle gewicht van Jezus aan Zijn genagelde polsen en Zijn schouders en ellebogen ontwrichten (Psalm 22:14). 3 In deze houding strekken Jezus’ armen zich uit tot minimaal 15 centimeter langer dan hun oorspronkelijke lengte.

Het is zeer waarschijnlijk dat Jezus’ voeten door de toppen werden genageld, zoals vaak wordt afgebeeld. In deze positie (met de knieën ongeveer 90 graden gebogen), 4 drukt het gewicht van het lichaam op de nagels en ondersteunen de enkels het gewicht. De nagels zouden niet door het zachte weefsel scheuren zoals met de handen zou zijn gebeurd. Nogmaals, de nagel zou ernstige zenuwbeschadiging veroorzaken (het verbreekt de dorsale pedaalslagader van de voet) en acute pijn.

Normaal gesproken moet het middenrif (de grote spier die de borstholte van de buikholte scheidt) naar beneden bewegen om in te ademen. Hierdoor wordt de borstholte groter en komt er automatisch lucht in de longen (inademing). Om uit te ademen gaat het middenrif omhoog, waardoor de lucht in de longen wordt samengedrukt en de lucht naar buiten wordt gedrukt (uitademing). Als Jezus aan het kruis hangt, trekt het gewicht van Zijn lichaam aan het middenrif en stroomt de lucht in Zijn longen en blijft daar. Jezus moet zijn genagelde voeten omhoog duwen (wat meer pijn veroorzaakt) om uit te ademen.

Om te kunnen spreken, moet tijdens het uitademen lucht over de stembanden gaan. De evangeliën merken op dat Jezus zeven keer sprak vanaf het kruis. Het is verbazingwekkend dat ondanks Zijn pijn, Hij opdaagt om te zeggen: "Vergeef het hen" (Lukas 23:34).

De moeilijkheid rond uitademen leidt tot een langzame vorm van verstikking. Kooldioxide hoopt zich op in het bloed, wat resulteert in een hoog koolzuurgehalte in het bloed. Het lichaam reageert instinctief en roept het verlangen op om te ademen. Tegelijkertijd gaat het hart sneller kloppen om de beschikbare zuurstof te laten circuleren. De verminderde zuurstof (vanwege de moeilijkheid bij het uitademen) veroorzaakt schade aan de weefsels en de haarvaten beginnen waterige vloeistof uit het bloed in de weefsels te lekken. Dit resulteert in een ophoping van vocht rond het hart (pericardiale effusie) en longen (pleurale effusie). De instortende longen, het falende hart, uitdroging en het onvermogen om voldoende zuurstof naar de weefsels te krijgen, verstikken het slachtoffer in wezen. 5 De verminderde zuurstof beschadigt ook het hart zelf (myocardinfarct) wat leidt tot een hartstilstand. In ernstige gevallen van hartstress kan het hart zelfs barsten, een proces dat bekend staat als hartruptuur. 6 Jezus stierf hoogstwaarschijnlijk aan een hartaanval.

Na de dood van Jezus breken de soldaten de benen van de twee misdadigers die naast Hem gekruisigd zijn (Johannes 19:32), waardoor verstikking ontstaat. De dood zou dan sneller intreden. Toen ze bij Jezus kwamen, was Hij al dood, dus braken ze Zijn benen niet (Johannes 19:33). In plaats daarvan doorboorden de soldaten Zijn zijde (Johannes 19:34) om te verzekeren dat Hij dood was. Door dit te doen, wordt gemeld dat er "bloed en water uitkwamen" (Johannes 19:34), verwijzend naar de waterige vloeistof die het hart en de longen omgeeft.

Hoewel deze onaangename feiten een brute moord afbeelden, benadrukt de diepte van Christus' pijn de ware omvang van Gods liefde voor Zijn schepping. Het onderwijzen van de fysiologie van de kruisiging van Christus is een constante herinnering aan de prachtige demonstratie van Gods liefde voor de mensheid die die dag op Golgotha ​​tot uitdrukking werd gebracht. Deze les stelt mij in staat om met een dankbaar hart deel te nemen aan de communie, de herdenking van Zijn offer. Ik word elke keer getroffen door het verbluffende besef dat Jezus als mens van vlees en bloed elke gram van deze executie voelde. Welke grotere liefde dan deze kan een man voor zijn vrienden hebben?


Bloedeiwitten helpen het risico op het ontwikkelen van hartfalen te voorspellen

Hart- en vaatziekten blijven de belangrijkste oorzaak van pijn, lijden en overlijden in de Verenigde Staten, en ondanks enorme vooruitgang in kennis over preventie, is de behandeling van risicofactoren zoals cholesterol, bloeddruk en obesitas niet optimaal.

Een van de doelen van het laboratorium van Dr. Christie Ballantyne aan het Baylor College of Medicine is het bestuderen of nieuwe biomarkers, in combinatie met andere factoren, nuttig kunnen zijn bij het identificeren van personen met een hoog risico op hart- en vaatziekten.

"Verbeterde methoden om personen met het hoogste risico te identificeren, zijn erg belangrijk om de therapie te personaliseren, zodat de meest intensieve inspanningen voor preventie zijn gericht op de personen met het hoogste risico", zegt Ballantyne, hoogleraar geneeskunde en hoofd van de afdeling cardiologie bij Baylor.

In deze studie analyseerden Ballantyne en zijn collega's gegevens van meer dan 8.000 deelnemers tussen de 54 en 74 jaar uit de studie Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). Ze ontdekten dat verhoogde niveaus van troponine I geassocieerd waren met cardiale uitkomsten, met name een hartaanval en fatale coronaire hartziekte, beroerte, ziekenhuisopname voor hartfalen en overlijden. De ARIC-studie is een lopende, biraciale langetermijnstudie (die teruggaat tot 30 jaar) in vier gemeenschappen in de Verenigde Staten, ontworpen om de oorzaken van atherosclerose en de klinische resultaten ervan te onderzoeken.

Toen onderzoekers troponine I toevoegden aan de Pooled Cohort Equation, een veelgebruikt risicovoorspellingsmodel, was er een bescheiden maar statistisch significante verbetering in risicovoorspelling, met de grootste verbetering in het voorspellen van het risico op het ontwikkelen van hartfalen.

Een van de verrassende aspecten van deze studie was de observatie dat meting van een ander eiwit, troponine T, dat ook vaak wordt gebruikt voor de diagnose van een hartaanval, aanvullende informatie opleverde: degenen met verhogingen van beide biomarkers hadden een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. en overlijden vergeleken met die met verhoogd troponine I of troponine T alleen.

"Verbeterde bloedtesten zoals troponinen met een hoge gevoeligheid kunnen belangrijke hulpmiddelen zijn om nauwkeuriger te identificeren wie het grootste risico loopt, en toekomstige studies zullen de optimale methoden moeten testen om hartaanvallen, beroertes en hartfalen bij dergelijke personen te voorkomen," zei Ballantyne .


Veranderingen die tijdens de ene slag in het hart optreden, worden in de volgende slag in dezelfde volgorde herhaald. Deze cyclische herhaling van de verschillende veranderingen in het hart, van slag tot slag, wordt de hartcyclus genoemd.

Cardiale cyclustijd:

Dit is de tijd die nodig is voor één volledige hartcyclus. Bij de normale hartslag van 75 per minuut is deze tijd 60/75 = 0,8 sec. Dit betekent dat elke gebeurtenis in de cyclus wordt herhaald met een interval van 0,8 sec. Het is duidelijk dat de hartcyclustijd omgekeerd evenredig is met de hartfrequentie.

Onderlinge relaties van de verschillende gebeurtenissen in de hartcyclus:

In de hartcyclus zijn er vier hoofdgebeurtenissen:

Alle andere wijzigingen zijn daaraan ondergeschikt.

Atriale systole initieert de cyclus, omdat de pacemaker S.A.-knoop zich daarin bevindt. Het duurt 0,1 sec en wordt gevolgd door atriale diastole, last­ing 0,7 sec. Aan het einde van de diastole keert de atriale systole terug en op deze manier gaat de atriale cyclus door (totale duur 0,8 sec.).

Aan het einde van de atriale systole begint de ventriculaire systo­le - duur 0,3 sec. Dit wordt onmiddellijk gevolgd door ventriculaire diastole - duur 0,5 sec. Aan het einde van de diastole herhaalt de ventriculaire systole zich en zo gaat de ventriculaire cyclus door (totale duur 0,8 sec.)

Om het verloop van de gebeurtenissen tijdens de hartcyclus en hun onderlinge relaties te volgen, moet de figuur 7.43 zorgvuldig worden bestudeerd. Daarin zijn er twee concentrische ringen, verdeeld in acht gelijke delen. De hele cirkel vertegenwoordigt één volledige hartcyclus, zodat elk van zijn acht delen 0,1 sec vertegenwoordigt. De binnenste ring vertegenwoordigt de atriale events, de buitenste ring ventriculaire events.

Laten we eerst de innerlijke ring volgen:

De ene gearceerde verdeling daarin geeft atriale systole aan (0,1 sec.). Gedurende deze periode trekken de atria samen en stoten hun inhoud uit in de respectievelijke ventrikels. Het linker atrium, dat verder weg is van de SA-knoop, trekt iets samen na het rechter atrium. Maar praktisch zijn hun weeën gelijktijdig. De contractiekracht is in de eerste helft sterker dan in de tweede. Omdat tijdens de eerste helft of in het beginstadium de intra-atriale druk hoog blijft en tijdens de laatste helft daalt als gevolg van uitzetting van bloed naar de ventrikel (fig. 7.44).

Na atriale systole komt de diastole (0,7 sec.) die wordt weergegeven door zeven niet-gearceerde delen in de ring. Tijdens deze periode ontspannen de boezems en ontvangen ze bloed uit de grote aderen - het rechter atrium van de venae cavae, het linker atrium van de longaderen. Aan het einde van deze periode komt de atriale systole weer en op deze manier gaan de atriale gebeurtenissen door.

Laten we nu de ventriculaire gebeurtenissen in de buitenste ring volgen. Er zijn drie gearceerde delen, die de ventriculaire systole vertegenwoordigen (0,3 sec.). Het wordt gevolgd door vijf niet-gearceerde delen, wat wijst op ventriculaire diastole (0,5 sec.). Bij vergelijking van de twee ringen zou blijken dat de ventriculaire systole begint aan het einde van de atriale systole.

De reden hiervoor is heel duidelijk. De impuls die afkomstig is van de S.A.-knoop zal zeker eerst het atrium inhalen, en dan zal het door de junctionele weefsels reizen, de ventrikels binnengaan en hun samentrekking stimuleren. Vanzelfsprekend komt ventriculaire systole altijd na atriale systole.

Uit deze onderlinge relaties kunnen we één fundamentele regel van hartwerking afleiden dat de systolen van atrium en ventrikel elkaar nooit zullen overlappen. Met andere woorden, wanneer de ene kamer samentrekt, moet de andere ontspannen.

Bij het begin van de ventriculaire systole treedt het eerste geluid op. Het wordt veroorzaakt door de plotselinge sluiting van de A.V. kleppen als gevolg van een sterke stijging van de intraventriculaire druk. De halvemaanvormige kleppen gaan iets later open, want totdat de intraventriculaire druk boven die in de aorta en de longslagader komt, gaan de halvemaanvormige kleppen niet open.

Aan het begin van de ventriculaire systole is er dus een korte periode waarin beide kleppen gesloten zijn en de ventrikels samentrekken als gesloten holten (fig. 7.45). Er komt geen bloed uit en daarom zal er geen verkorting van de hartspier optreden. Daarom wordt deze periode isometrische contractieperiode (0,05 sec.) genoemd. Het wordt in het begin gemarkeerd door de sluiting van de A.V. kleppen (bijvoorbeeld het eerste geluid) en aan het einde door het openen van de halvemaanvormige kleppen.

Aan het einde van deze periode gaan de halvemaanvormige kleppen open en begint de ejectieperiode. (0,25 sec.). Gedurende deze periode wordt bloed uit de ventrikels verdreven - van de linker ventrikel in de systemische aorta, van rechts in de longstam. In het eerste deel van deze periode (0,11 sec.) is de uitstroom zeer snel.

Daarom staat het bekend als de maximale uitwerpperiode (Fig. 7.46). In het laatste deel (0,14 sec.) neemt de uitstroom af.

Daarom wordt dit de verkorte ejectieperiode genoemd (Fig. 7.47). Hier eindigt de ventriculaire systole en begint de diastole.

Laten we de buitenste ring verder volgen:

Het zal duidelijk zijn dat na de drie gearceerde delen, de vijf duidelijke delen komen - die de duur van de ventriculaire diastole vertegenwoordigen (0,5 sec.). Zodra de ventrikels ontspannen, begint de intraveneuze en shytriculaire druk te dalen. De bloedkolommen in de aorta en de longstam proberen terug te rollen naar de ventrikels, maar worden tegengehouden door de scherpe sluiting van de halvemaanvormige kleppen. Dit produceert het tweede geluid van het hart. Het begin van de ventriculaire systole wordt dus gemarkeerd door het eerste geluid en de beëindiging door het tweede geluid (ongeveer).

Bij vergelijking van de twee ringen zal men zien dat de laatste deling (0,1 sec.) van de ventriculaire diastole wordt overlapt door de atriale systole. Met andere woorden, wanneer atria samentrekken, zijn de ventrikels nog steeds in diastole en hebben ze het laatste deel van hun vulling. Verder zal men zien dat de eerste vier delen van de ventriculaire diastole samenvallen met de corresponderende vier delen van de atriale diastole.

Hieruit kunnen we tot een andere fundamentele regel van hartwerking komen, namelijk dat de diastole van de twee kamers elkaar altijd gedeeltelijk zal overlappen. In de linkerhelft van Fig. 7.43 vindt u een niet-gearceerde indeling. Met andere woorden, beide kamers zijn hier in diastole. Dit wordt de diastole van het hele hart genoemd (0,4 sec.).

Laten we opnieuw de ventriculaire diastole op de buitenste ring volgen. Zoals hierboven vermeld, vindt het tweede geluid plaats aan het einde van de ventriculaire systole. Maar deze verklaring is niet exact, want totdat de intraventriculaire druk daalt tot onder de intra-aortadruk, zullen de halvemaanvormige kleppen niet sluiten.

Bijgevolg zal er een kort interval zijn tussen het begin van de diastole en het sluiten van de halvemaanvormige kleppen (d.w.z. het tweede geluid). Deze periode wordt de protodiastolische periode (0,04 sec.) genoemd. Hieruit blijkt duidelijk dat het tweede geluid niet pas aan het einde van de ventriculaire systole optreedt, maar iets daarna (d.w.z. na de protodiastolische periode).

Hoewel de halvemaanvormige kleppen zijn gesloten, is de A.V. kleppen zijn nog steeds niet open. Omdat de dalende intraventriculaire druk even tijd nodig heeft om onder die van de atria te komen, zodat de A.V. kleppen kunnen opengaan. Dientengevolge zal er een kort interval zijn waarin beide kleppen gesloten blijven en de ventrikels ontspannen als gesloten holtes. Omdat er geen bloed de ventrikels binnenkomt, zal er geen verlenging van de hartspiervezels zijn. Hierdoor wordt dit de isometrische relaxatieperiode genoemd (0,08 sec. - Fig. 7.48).

Aan het einde van de isometrische relaxatieperiode wordt de A.V. kleppen open. Bloed stroomt de ventrikels binnen en de ventriculaire vulling begint. Het eerste deel van deze periode staat bekend als de eerste snelle vulfase (0,113 sec.). Want zodra de A.V. kleppen gaan open, bloed dat zich zo lang ophoopt in de boezems, stroomt naar de kamers.

De steile daling van de intraventriculaire druk tijdens de isometrische relaxatieperiode maakt de instroom des te intenser. Hoewel de duur kort is, vindt het grootste deel van de ventriculaire vulling tijdens deze periode plaats. Als gevolg van een snelle bloedstroom wordt een geluid geproduceerd, bekend als het derde geluid van het hart (Fig. 7.49).

In de volgende fase van diastole vertraagt ​​de vulsnelheid. De ventrikels zijn al voor een groot deel vol en de ventriculaire druk stijgt langzaam. Dientengevolge zal de instroom vanuit de boezems geleidelijk langzamer zijn. Deze periode wordt diastase of langzame instroomfase genoemd (0,167 sec.).

Hoewel dit de langste fase van ventriculaire diastole is, is de hoeveelheid vulling tijdens deze periode minimaal. Als men gedurende deze tijd in het hart kijkt (fig. 7.50), zal men zien dat het hele atrioventriculaire kanaal een continue bloedkolom bevat, min of meer stagnerend, waarin de knobbels van de A.V. kleppen zijn passief zwevend. Na deze periode komt het laatste deel van de ventriculaire diastole, vertegenwoordigd door de laatste niet-gearceerde verdeling op de buitenste ring.

Het is duidelijk dat deze fase overeenkomt met de atriale systole. Door atriale contractie stroomt het bloed de ventrikels in en wordt de ventriculaire vulling weer snel. Deze fase - de laatste snelle vulfase (0,1 sec.) is verantwoordelijk voor het laatste deel van de ventriculaire vulling. Als gevolg van een snelle bloedstroom wordt er opnieuw een geluid geproduceerd - bekend als het vierde geluid van het hart.

Het begin van de vulperiode wordt dus gemarkeerd door de derde klank en de beëindiging door de vierde klank. Hier eindigt de ventriculaire diastole. Ze zijn volledig opgevuld, de impuls van de S.A.-knoop arriveert intussen en de ventrikels duiken weer in de systole. Zo gaat de cyclus verder.

Samenvatting van de volgorde van gebeurtenissen in de hartcyclus:

De atriale systole is de eerste gebeurtenis (0,1 sec.). Het initieert de hartcyclus, omdat de pacemaker S.A.-knoop zich hier bevindt. Door de hogere atriale druk is de eerste helft van de atriale systole sterker dan die van de laatste helft. Na de systole komt de atriale diastole (0,7 sec.). Deze twee volgen elkaar afwisselend op en vormen de atriale cyclus (0,8 sec.).

Net na de atriale systole begint de ventriculaire systole (0,3 sec) en wordt onmiddellijk gevolgd door de diastole (0,5 sec.). Deze twee gebeurtenissen worden afwisselend herhaald en vormen de ventriculaire cyclus (0,8 sec.).

Bij het begin van de ventriculaire systole wordt de A.V. kleppen sluiten en produceren het eerste geluid. De halvemaanvormige kleppen gaan iets later open. De pauze tussen de sluiting van de A.V. kleppen en het openen van de halvemaanvormige kleppen wordt de isometrische contractieperiode (0,05 sec.) genoemd. Tijdens deze periode trekken de ventrikels samen naarmate de gesloten holtes en de intraventriculaire druk steil stijgt.

Na deze fase komt de ejectieperiode - wanneer het bloed uit de ventrikels wordt gepompt. Het eerste deel van deze periode, wanneer de uitstroom zeer snel gaat, wordt de maximale uitwerpperiode genoemd (0,11 sec.). Het tweede deel, wanneer de stroomsnelheid vertraagt, staat bekend als de verkorte ejectieperiode (0,14 sec.). Hier eindigt de ventriculaire systole en begint de diastole.

Aan het begin van de ventriculaire diastole sluiten de halvemaanvormige kleppen en produceren het tweede geluid. Er is een kort interval tussen het begin van de diastole en het sluiten van de halvemaanvormige kleppen - bekend als de protodiastolische periode (0,04 sec.). Zodat het tweede geluid daadwerkelijk optreedt na deze periode.

De A. V. kleppen gaan een beetje open na het sluiten van de halvemaanvormige kleppen. Het interval tussen deze twee wordt de isometrische relaxatieperiode (0,08 sec.) genoemd. Tijdens deze periode ontspannen de ventrikels als gesloten holtes en de intraventriculaire druk steil daalt. Aan het einde van deze periode zakt de intraventriculaire druk onder die van de atria en de A.V. kleppen open. Atriaal bloed stroomt de ventrikels binnen en produceert het derde geluid.

Hier begint de ventriculaire vulling. Het eerste deel van het vullen is zeer snel, de zogenaamde eerste snelle vulfase (0,113 sec.). Tijdens deze korte periode vindt de maximale vulling plaats. Het tussenliggende deel van het vullen is erg traag en staat bekend als diastase of langzame instroomfase. Hoewel dit de langste fase is (0,167 sec.), is de hoeveelheid vulling minimaal.

Het laatste deel van de diastole komt overeen met de atriale systole. Door actieve samentrekking van de boezems wordt het vullen zeer snel. Deze laatste snelle vulfase (0,1 sec.), is verantwoordelijk voor het laatste deel van de ventriculaire vulling. Door een snelle bloedstroom wordt er een ander geluid geproduceerd - het zogenaamde vierde geluid van het hart. Hier eindigt de ventriculaire diastole en begint de systole opnieuw. Op deze manier gaat de cyclus verder (Fig. 7.51).

Tijdrelaties van de verschillende evenementen:

Er is opgemerkt dat de hartcyclustijd omgekeerd evenredig is met de hartfrequentie. Maar alle fasen van de hartcyclus variëren niet proportioneel. De duur van de diastole varieert veel meer dan die van de systole. Bij een snelheid van 120 per minuut is de hartcyclustijd bijvoorbeeld 0,5 sec.

De systolische periode wordt teruggebracht tot 0,23 sec en de diastolische periode tot 0,27 sec. met een snelheid van 60 per minuut is de cyclustijd 1 sec. Hier is de systole 0,33 sec en de diastole 0,67 sec. Dus wanneer de snelheid stijgt van 60 naar 120 per minuut, neemt de systole slechts met 0,1 sec. af, terwijl de diastole met 0,4 sec afneemt. Met andere woorden, de hartslag varieert meer ten koste van de diastole dan die van de systole.

Samenvatting van de tijdrelaties:

Met 0,8 sec, als hartcyclustijd (hartslag 75 per minuut), zijn de tijdrelaties van de verschillende gebeurtenissen weergegeven in Tabel 7.2.


Wat u moet weten over epilepsie

Mensen met epilepsie ervaren meestal terugkerende aanvallen. Deze aanvallen treden op als gevolg van een verstoring van de elektrische activiteit in de hersenen, waardoor de berichtensystemen tussen hersencellen tijdelijk worden verstoord.

Dit artikel legt de vele soorten epilepsie uit, inclusief hun symptomen, behandelingsopties en prognoses.

De Centers for Disease Control and Prevention (CDC) beschrijven epilepsie als "een veelvoorkomende hersenaandoening die herhaalde aanvallen veroorzaakt."

Delen op Pinterest Een persoon met epilepsie kan korte black-outs of verward geheugen ervaren.

Het belangrijkste symptoom van epilepsie zijn terugkerende aanvallen. Als een persoon echter een of meer van de volgende symptomen ervaart, moet hij medische hulp inroepen, omdat dit op epilepsie kan duiden:

  • een stuiptrekking zonder koorts
  • korte black-outs of verward geheugen
  • intermitterende flauwvallen, waarbij ze de controle over hun darmen of blaas verliezen, vaak gevolgd door extreme vermoeidheid
  • tijdelijk niet reageren op instructies of vragen
  • plotselinge stijfheid zonder duidelijke reden
  • plotseling vallen zonder duidelijke reden
  • plotselinge aanvallen van knipperen zonder duidelijke stimuli
  • plotselinge aanvallen van kauwen zonder duidelijke reden
  • lijkt tijdelijk versuft en niet in staat om te communiceren
  • repetitieve bewegingen die onvrijwillig lijken
  • angst zonder duidelijke reden
  • paniek of woede
  • eigenaardige veranderingen in zintuigen, zoals geur, aanraking en geluid
  • schokkende armen, benen of lichaam, dat zal verschijnen als een cluster van snelle schokkende bewegingen bij baby's

Het is van vitaal belang om een ​​arts te raadplegen als een van deze symptomen herhaaldelijk optreedt.

De volgende aandoeningen kunnen symptomen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met die hierboven, dus sommige mensen kunnen ze verwarren met epilepsie:

  • hoge koorts met epilepsie-achtige symptomen
  • flauwvallen of terugkerende slaapaanvallen gedurende de dag of perioden van extreme spierzwakte
  • slaapproblemen
  • nachtmerries, een zeldzame psychiatrische aandoening waarbij een persoon details over zijn identiteit vergeet
  • psychogene aanvallen, of aanvallen met een psychologische of psychiatrische oorzaak

Er is momenteel geen remedie voor de meeste vormen van epilepsie.

Een arts kan anti-epileptica (AED's) voorschrijven om aanvallen te helpen voorkomen. Als deze medicijnen niet werken, zijn enkele andere mogelijke opties een operatie, nervus vagusstimulatie of een speciaal dieet.

Het doel van artsen is om verdere aanvallen te voorkomen. Ze zijn ook bedoeld om bijwerkingen te voorkomen, zodat de persoon een actief en productief leven kan leiden.

Volgens de American Epilepsy Society lijken AED's in ongeveer 60-70% van de gevallen epileptische aanvallen onder controle te houden. Het type aanval dat een persoon heeft, zal beslissen welk specifiek medicijn de arts zal voorschrijven.

Mensen nemen de meeste AED's via de mond. Veel voorkomende medicijnen voor de behandeling van epilepsie zijn:

Het is belangrijk op te merken dat sommige medicijnen aanvallen bij de ene persoon kunnen voorkomen, maar niet bij de andere. Ook als iemand het juiste medicijn vindt, kan het enige tijd duren om de ideale dosering te vinden.

Chirurgie

Als ten minste twee medicijnen niet effectief zijn geweest bij het beheersen van aanvallen, kan een arts overwegen epilepsiechirurgie aan te bevelen. Een onderzoek uit 2013 uit Zweden wees uit dat 62% van de volwassenen en 50% van de kinderen met epilepsie ongeveer 7 jaar na de epilepsieoperatie geen aanvallen hadden.

Volgens het National Institute of Neurological Disorders and Stroke omvatten sommige chirurgische opties:

  • lobectomie: Tijdens deze procedure zal een chirurg het deel van de hersenen verwijderen waarin de aanvallen beginnen. Dit is de oudste vorm van epilepsiechirurgie.
  • Meerdere subpiale transsectie: Tijdens deze procedure zal een chirurg verschillende sneden maken om aanvallen tot een deel van de hersenen te beperken.
  • Corpus callosotomie: Een chirurg zal de neurale verbindingen tussen de twee hersenhelften doorsnijden. Dit voorkomt dat aanvallen zich van de ene kant van de hersenen naar de andere verspreiden.
  • hemisferectomie: In extreme gevallen kan het nodig zijn dat een chirurg een halve bol moet wegsnijden, de helft van de hersenschors van de hersenen.

For some people, undergoing surgery may reduce the frequency and severity of their seizures. However, it is often important to continue taking antiseizure medication for several years following the procedure.

Another surgical option is the implantation of a device in the chest to stimulate the vagus nerve in the lower neck. The device sends preprogrammed electrical stimulation to the brain to help reduce seizures.

Diet may play a role in reducing seizures. A 2014 review of research that appeared in the journal Neurologie suggested that high fat, low carbohydrate diets could benefit children and adults with epilepsy.

Five of the studies in the review used the ketogenic diet, while another five used a modified Atkins diet. Typical foods in these diets include eggs, bacon, avocados, cheese, nuts, fish, and certain fruits and vegetables.

The review found that 32% of study participants adhering to the ketogenic diet and 29% of those following the modified Atkins diet experienced at least a 50% drop in the regularity of seizures. However, many participants had difficulty maintaining these diets.

Specific diets may be beneficial in some cases, but more research is needed to confirm this.

Messaging systems in the brain control every function in the human body. Epilepsy develops due to a disruption in this system, which may result from brain dysfunction.

In many cases, healthcare professionals will not know the exact cause. Some people inherit genetic factors that make epilepsy more likely to occur. Other factors that may increase the risk include:

  • head trauma, such as from a vehicle accident
  • brain conditions, including stroke and tumors
  • infectious diseases, such as viral encephalitis
  • cysticercosis
  • prenatal injury or brain damage that occurs before birth
  • developmental conditions, including autism and neurofibromatosis

According to the CDC, epilepsy is most likely to develop in children under 2 years and adults over 65 years.

Is epilepsy common?

In 2015, the CDC stated that epilepsy affected around 1.2% of the United States population. That amounts to approximately 3.4 million people, including 3 million adults and 470,000 children.

The World Health Organization (WHO) estimate that epilepsy affects approximately 50 million people worldwide.

Doctors can sometimes identify the cause of a person’s seizures. There are two main types of seizure based on whether or not they can determine the cause:

  • Idiopathic, or cryptogenic: There is no apparent cause, or the doctor cannot pinpoint one.
  • Symptomatic: The doctor knows what the cause is.

There are also three seizure descriptors — partial, generalized, and secondary generalized — depending on which area of the brain the seizure originates in.

A person’s experience during a seizure will depend on the affected brain area and how widely and quickly the electrical activity in the brain spreads from that initial area.

The sections below discuss partial, generalized, and secondary generalized seizures in more detail.

Partial seizure

A partial seizure occurs when the epileptic activity takes place in one part of a person’s brain. There are two subtypes of partial seizure:

  • Simple partial seizure: During this type of seizure, the person is conscious. In most cases, they are also aware of their surroundings, even when the seizure is in progress.
  • Complex partial seizure: During this type, the seizure impairs a person’s consciousness. They will generally not remember the seizure. If they do, their memory of it will be vague.

Generalized seizure

A generalized seizure occurs when the epileptic activity affects both halves of the brain. The person will usually lose consciousness while the seizure is in progress.

There are several subtypes of generalized seizure, including:

Tonic-clonic seizures: Perhaps the best-known type of generalized seizure, tonic-clonic seizures cause loss of consciousness, body stiffness, and shaking. Doctors previously called these grand mal seizures.

  • Absence seizures: Previously known as petit mal seizures, these involve short lapses of consciousness wherein the individual appears to be staring off into space. Absence seizures often respond well to treatment.
  • Tonic seizures: In tonic seizures, the muscles become stiff, and the person may fall.
  • Atonic seizures: A loss of muscle tone causes the individual to drop suddenly.
  • Clonic seizures: This subtype causes rhythmic, jerking movements, often in the face or one arm or leg.
  • Myoclonic seizures: This subtype causes the upper body or legs to suddenly jerk or twitch.

Secondary generalized seizure

A secondary generalized seizure occurs when the epileptic activity starts as a partial seizure but spreads to both halves of the brain. As this seizure progresses, the person will lose consciousness.

A doctor will review an individual’s medical history and the symptoms they have experienced, including a description and timeline of past seizures, to diagnose epilepsy.

They may also request tests to determine the type of epilepsy and the type of seizures the person has. Based on these results, the doctor will be able to recommend treatment options, such as antiseizure medications.

Testing for epilepsy

Several types of imaging test can help a doctor diagnose epilepsy. These tests include:

  • an EEG, to look for abnormal brain waves
  • CT and MRI scans, to detect tumors or other structural irregularities
  • functional MRI scans, which can identify normal and abnormal brain function in specific areas
  • single-photon emission CT scans, which may be able to find the original site of a seizure in the brain
  • a magnetoencephalogram, which can identify irregularities in brain function using magnetic signals

The doctor may also use blood tests to identify any underlying conditions that could be causing the epilepsy. Neurological tests may also help a doctor determine the type of epilepsy the person has.

According to one 2015 research review, around 70–80% of epilepsy cases occur as a result of genetics.

A 2017 review of research linked over 900 genes to epilepsy. This number continues to grow as more studies take place.

Genes may link to epilepsy directly, to brain anomalies that can lead to epilepsy, or to other genetic conditions that can cause seizures.

Some people inherit genetic factors. However, certain genetic mutations may also cause epilepsy in people without a family history of the condition.

A doctor may sometimes request genetic testing to determine the cause of epilepsy.

A variety of factors can lead to seizures. One 2014 study identified stress, sleep deprivation, and fatigue as the most frequent triggers among 104 participants. Flickering lights and high levels of alcohol consumption can also cause seizures.

Stress is a common cause of seizures, but the reason is unclear. Research from 2016 in the journal wetenschappelijke signalering focused on this trigger. The team found that the brain’s stress response worked differently in rats with epilepsy than in those without.

The study also found that the molecule that typically suppresses brain activity in response to stress enhanced activity instead. This may contribute to seizures.

Seizures are the main symptom of epilepsy. In fact, Johns Hopkins Medicine define epilepsy as having “two or more unprovoked seizures.”

Some people may have a single seizure, or they may experience seizures that are not due to epilepsy.

It is even possible for doctors to misdiagnose nonepileptic seizures as epilepsy. However, nonepileptic seizures do not stem from abnormal electrical activity in the brain. The causes of these can be physical, emotional, or psychological.

There are also different types of seizure, which may vary among people with epilepsy. In two people with epilepsy, for example, the condition may look different.

For this reason, the CDC describe epilepsy as a spectrum disorder .

The Americans with Disabilities Act (ADA) prohibits discrimination against people with disabilities, including epilepsy. This applies whether or not the person is able to manage their seizures with medication or surgery.

People with epilepsy have certain employment-related protections under the ADA, including the following:

  • Employers may not ask about job applicants’ medical conditions, including epilepsy.
  • Job applicants do not need to inform an employer that they have epilepsy unless they need reasonable accommodation during the application period.
  • Employers may not cancel a job offer if the person can complete the primary functions of the job.

According to the Social Security Administration, people with epilepsy may be eligible for disability benefits. This requires that people document their seizure type and frequency while taking all the prescribed medications.

Some devices can monitor seizures and alert caregivers, potentially benefiting treatment and helping prevent sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP).

A small 2018 study involving 28 participants, the results of which appeared in the journal Neurologie, compared one such multimodality device, the Nightwatch, to an Emfit bed sensor. The Nightwatch detected 85% of all severe seizures, compared with 21% for the bed sensor. It also only missed one serious attack every 25 nights.

Nearly 70% of SUDEP cases occur during sleep, according to one 2017 study. This indicates that there may be potential benefits of using accurate nighttime warning systems.

Anyone can develop epilepsy, but it is not contagious. A 2016 review of research highlighted some misconceptions and stigma about epilepsy, including the false belief that epilepsy can transmit between people.

The study authors note that people with lower education levels and socioeconomic status had a high rate of misconceptions, as did those who did not know any people with epilepsy.

As a result, interventions and other educational efforts may be useful to reduce stigma around epilepsy and increase understanding of the condition.

Epilepsy can impair a person’s life in multiple ways, and the outlook will depend on various factors.

Seizures can sometimes be fatal, depending on the circumstances. However, many people with epilepsy can manage their seizures using antiseizure medications.

More research is necessary to confirm the alleged relationship between seizures and brain damage.

Is epilepsy fatal?

Seizures can lead to drowning, falling, vehicle accidents, or other injuries that could be fatal. Although it is rare, SUDEP can also occur.

Cases of SUDEP typically occur during a seizure or immediately after it. For example, the seizure may cause the person to go too long without breathing, or it could result in heart failure.

The exact cause of SUDEP is unclear, but a 2018 animal study suggested that acid reflux could explain it.

After blocking acid from reaching the esophagus, SUDEP did not occur in the rats the researchers tested. It is not clear whether this has any relevance to humans, however.

According to the CDC, people are at more risk of SUDEP if they have had epilepsy for many years, or if they have regular seizures. Following these steps can help reduce the risk of SUDEP:

  • taking all doses of antiseizure medication
  • limiting alcohol intake
  • getting sufficient sleep

Regularly taking prescribed medication may also help prevent status epilepticus, a condition wherein seizures last for longer than 5 minutes.

A 2016 study found that treating status epilepticus within 30 minutes reduced the risk of death.

Will seizures continue?

A 2013 review of research in the journal Brain indicated that 65–85% of people may experience long-term remission of seizures.

Seizures with an identifiable cause, however, are more likely to continue.

Other factors affecting the chances of remission include:

  • access to treatment
  • response to treatment
  • other health conditions a person may have

With the correct use of antiseizure medications, the majority of people with epilepsy may be able to control their seizures.

Can epilepsy lead to brain damage?

Research into whether or not seizures can cause brain damage has shown mixed outcomes.

A 2018 study examined postsurgical brain tissue from people with recurrent seizures. The researchers found no brain damage markers in people with certain types of epilepsy.

However, several other studies have suggested that severe, long lasting seizures could lead to brain injury. For example, one 2013 study found that seizures could result in brain abnormalities, with status epilepticus causing irreversible brain lesions.

Other studies have looked at cognitive changes in children as they get older, either with or without epilepsy. Results suggest that epilepsy is associated with worse cognitive outcomes.

However, it is unclear whether:

  • epilepsy causes the impairment
  • a similar structural change causes both epilepsy and the impairment
  • antiepileptic drugs have an effect

This is an area that needs further research.

Other effects

Epilepsy can affect various aspects of a person’s life, including their:

  • emotions and behavior
  • social development and interaction
  • ability to study and work

The scale of impact on these areas of life will depend largely on the frequency and severity of their seizures.

Life expectancy of people with epilepsy

In 2013, researchers from the University of Oxford and University College London, both in the United Kingdom, reported that people with epilepsy are 11 times more likely to experience premature death than people without it..

The risk appears to be greater if the person also has a mental health condition. Suicide, accidents, and assaults accounted for 15.8% of early deaths. Most people affected by these had also received a diagnosis of a mental health condition.

Lead researcher Seena Fazel says, “Our results have significant public health implications, as around 70 million people worldwide have epilepsy, and they emphasize that carefully assessing and treating psychiatric disorders as part of standard checks in [people] with epilepsy could help reduce the risk of premature death in these patients.”

“Our study,” he adds, “also highlights the importance of suicide and nonvehicle accidents as major preventable causes of death in people with epilepsy.”

Several factors may have links to an increased risk of epilepsy. According to a 2017 research review in the journal NeuroToxicology, these factors include:

  • age, with new cases occurring more frequently in young children and older adults
  • brain injuries and tumors
  • genetics and family history
  • alcohol consumption
  • perinatal factors, such as stroke and preterm birth infections, such as bacterial meningitis, viral encephalitis, and neurocysticercosis

Some risk factors, such as alcohol consumption, are modifiable when trying to prevent the development of epilepsy.

There is currently no cure for epilepsy, but people with the condition can usually manage their symptoms.

According to the WHO, up to 70% of people with epilepsy can experience a reduction in their seizure frequency and severity with antiseizure medications. Around half of all people with epilepsy may be able to stop taking medications after 2 years without a seizure.

In some cases, surgery can also reduce or eliminate seizures when drugs are ineffective.

This can have long-term benefits. In one 2018 study , 47% of the participants reported no debilitating seizures 5 years after surgery, and 38% reported the same after 10 years.

The WHO explain that around 25% of epilepsy cases are preventable. People can reduce the risk of developing epilepsy by following these steps:

  • wearing a helmet when riding a bicycle or motorcycle, to help prevent head injuries
  • seeking perinatal care, to prevent epilepsy from birth injuries
  • managing risk factors for stroke and heart disease, which could cause brain damage that results in epilepsy
  • practicing good hygiene and preventative methods to avoid cysticercosis, an infection that is the most common cause of epilepsy around the world, according to the CDC.

A 2015 review of research in the journal Seizure also suggested that regular physical activity may help prevent the development of epilepsy and reduce how often seizures occur.

It is not possible to prevent all cases of epilepsy. However, taking the above steps may help reduce the risk.

Depending on the situation, seizures may lead to negative outcomes such as drowning or vehicle accidents. Long lasting seizures, or status epilepticus, may also cause brain damage or death.

People with epilepsy are eight times more likely than people without it to experience certain other chronic conditions, including dementia, migraine, heart disease, and depression. Some of these conditions could also make seizures worse.

Other complications may occur due to the side effects of antiseizure medications. For example, one 2015 study found that 9.98% of people taking the antiseizure drug lamotrigine (Lamictal) developed a skin rash.

Rash can also occur with other AEDs, including phenytoin (Dilantin) and phenobarbital. The rash usually disappears once the person stops taking the medication. However, 0.8%–1.3% of adults developed a serious rash that could be fatal.


The physical effects of the scourging and crucifixion of Jesus.

Much has been written about the physical and psychological effects of the crucifixion of Jesus, often by surgeons, psychiatrists, and other doctors. While well-intentioned, the writings have largely been inaccurate by forensic standards and until now have relied on educated speculation and outdated medical and other investigative equipment. The most famous work is the book A Doctor at Calvary, written by Pierre Barbet, M.D. His work has been widely quoted and generally held to be the benchmark study.

In 1988, Frederick T. Zugibe, M.D., Ph.D., wrote his first book on the crucifixion: The Cross and the Shroud. Since then, he has conducted more extensive experiments using the latest forensic methods. At the same time, the amount of research conducted by others into Jesus' crucifixion has increased and there is now a large body of up-to-date findings from which to draw.

Dr. Zugibe is an expert in forensic pathology and was the Chief Medical Officer of Rockwood County, New York, from 1969 to 2003. He is an Adjunct Associate Professor at Columbia University College of Physicians and Surgeons. For the past twenty years, he has been the President of the Association of Scientists and Scholars International for the Shroud of Turin.

His interest in the forensic analysis of Jesus' crucifixion began in 1948 when, as an undergraduate student of biology, he was critical of an article that appeared in the Catholic Medical Guardian. The article, "The Physical Cause of the Death of Our Lord," by J. R. Whitaker, launched his lifelong study of the scientific and medical aspects of Jesus' death.

"Forensic pathology--which requires many years of specialized education, training, and experience--is the medical speciality that deals with the mechanism and cause of suffering and death due to violence such as crucifixion. The forensic pathologist is a medical sleuth, an expert in reconstruction whose court testimony must possess a high degree of medical certainty. Indeed, his testimony may help to free an innocent defendant or release a killer back into the community." (1)

A study of Jesus' crucifixion begins in the Garden of Gethsemane where Jesus prayed after the Last Supper. Then we follow Him as He is scourged at the hands of the Roman soldiers and made to stagger in the heat through the streets to Calvary. We then examine the effects of being nailed to and suspended on a cross until death. Regardless of the controversy surrounding the authenticity of the Shroud of Turin, it contains a wealth of information and must be included in a study of the crucifixion.

There is a rare condition called hematidrosis that may occur in cases of extreme anxiety caused by fear. Also known as hemorrhagia percutem, it manifests as sweat that contains blood or blood pigments.

Anxiety due to intense fear affects the autonomic nervous system. Fear triggers the amygdala, which is the brain's fear centre. We know the reaction as the fight-or-flight response. The response results in the following: profuse sweating (diaphoresis), accelerated heart rate, vasoconstriction of blood vessels, increased blood pressure, diversion of blood from non-essential areas in order to increase blood perfusion to the brain and muscles of the arms and legs, skin pallor, and decreased function of the digestive system, which may result in vomiting and abdominal cramps.

Jesus' fight-or-flight response lasted several hours as He prayed alone while His apostles slept nearby. He would have been completely exhausted and dehydrated because of diaphoresis and vomiting.

When the angel appeared to give Him strength, He would have had a sudden and complete reverse reaction, resulting in "severe dilation and rupture of the blood vessels into the sweat glands, causing hemorrhage into the ducts of the sweat glands and the subsequent extrusion out onto the skin." (2)

"The Roman flagellation or scourging was one of the most feared of all punishments. It was a form of brutal, inhumane punishment generally executed by Roman soldiers using the most dreaded instrument of the time, called a flagrum." (3)

The flagrum used in scourging was a whip consisting of three or more leather tails that had plumbatae, small metal balls or sheep bones at the end of each tail. As indicated on the Shroud of Turin, the flagrum used on Jesus had dumbbell-shaped plumbatae.

In Mosaic Law, scourging could not exceed forty lashes, but often the number of lashes was dependent upon the cruelty of the executioners. If the executioners did not want the cruciaris, or victim, to die too quickly, they limited the amount of lashes administered. The number of lashes also depended on the person and their crime.

Pilate ordered that Jesus be scourged in an extreme manner in an attempt to appease the mob. When they were not satisfied and demanded the release of Barabbas, he pronounced sentence.

Jesus would have been stripped naked and shackled by His wrists to a low column so that He would be in a bent-over position.

One or more soldiers would be assigned to deliver the blows from the flagrum. Standing beside the victim, he would strike in an arc-like fashion across the exposed back. "The weight of the metal or bone objects at the ends of the leather thongs would carry them to the front of the body as well as to the back and arms, the shoulders, arms, and legs down to and including the calves. The bits of metal would dig deep into the flesh, ripping small blood vessels, nerves, muscle, and skin." (4) The soldier would change position periodically and deliver blows from the opposite side.

The injuries sustained during scourging were extensive. Blows to the upper back and rib area caused rib fractures, severe bruising in the lungs, bleeding into the chest cavity and partial or complete pneumothorax (puncture wound to the lung causing it to collapse). As much as 125 millilitres of blood could be lost. The victim would periodically vomit, experience tremors and seizures, and have bouts of fainting. Each excruciating strike would elicit shrieks of pain. The victim would be diaphoretic (profusely sweating) and exhausted, his flesh mangled and ripped, and would crave water because of the loss of fluid from bleeding and diaphoresis. The steady loss of fluid would initiate hypovolemic shock while a slow, steady accumulation of fluid in the injured lungs (pleural effusion) would make breathing difficult. Fractured ribs would make breathing painful and the victim would only be able to take short, shallow breaths. The plumbatae at the end of the leather strips would lacerate the liver and maybe the spleen.

Jesus' condition after scourging was serious. The pain and brutality of the torture put Him in early traumatic or injury shock. He was also in early hypovolemic shock because of pleural effusion, hematidrosis, hemorrhaging from His wounds, vomiting, and diaphoresis.

Dr. Michael Evanari, Professor of Botany at the Hebrew University of Jerusalem, has opined that the Syrian Christ Thorn, which was available in Jerusalem, was the plant most likely to be used for the crown of thorns. Other experts speculate that the Christ's Thorn was used, although no one can be certain that it grew in Jerusalem at the time of Jesus. Both of these plants have sharp, closely spaced thorns and can be easily plaited into a cap. The crown was not a wreath as is typically believed. It was a cap of thorns placed upon Jesus' head. The pattern of blood flow in the head area on the shroud and subsequent experiments by Zugibe attest to this. "The shroud indicates areas of seepage and blood flow running down the forehead. The hair in the frontal image suggests marked saturation with dried blood, causing the hair to remain on both sides of the face." (5)

EFFECTS OF THE CROWN OF THORNS

"The nerve supply for pain perception to the head region is distributed by branches of two major nerves: the trigeminal nerve, which essentially supplies the front half of the head, and the greater occipital branch, which supplies the back half of the head." (6) These two nerves enervate all areas of the head and face.

The trigeminal nerve, also known as the fifth cranial nerve, runs through the face, eyes, nose, mouth, and jaws. Irritation of this nerve by the crown of thorns would have caused a condition called trigeminal neuralgia or tic douloureux. This condition causes severe facial pain that may be triggered by light touch, swallowing, eating, talking, temperature changes, and exposure to wind. Stabbing pain radiates around the eyes, over the forehead, the upper lip, nose, cheek, the side of the tongue and the lower lip. Spasmodic episodes of stabbing, lancinating, and explosive pain are often more agonizing during times of fatigue or tension. It is said to be the worst pain that anyone can experience.

As the soldiers struck Jesus on His head with reeds, He would have felt excruciating pains across His face and deep into His ears, much like sensations from a hot poker or electric shock. These pains would have been felt all the way to Calvary and while on the Cross. As He walked and fell, as He was pushed and shoved, as He moved any part of His face, and as the slightest breeze touched His face, new waves of intense pain would have been triggered. The pain would have intensified His state of traumatic shock.

The thorns would have cut into the large supply of blood vessels in the head area. Jesus would have bled profusely, contributing to increasing hypovolemic shock.

He would have been growing increasingly weak and light-headed. As well, He would have bouts of vomiting, shortness of breath, and unsteadiness as hypovolemic and traumatic shock intensified.

How could a humiliated, weakened, beaten, bleeding, mangled mess of a man already suffering from breathing difficulties, as well as hypovolemic and traumatic shock, carry a t-shaped cross that weighed between 175 and 200 pounds? The short answer is that He did not.

The cross used in Roman crucifixions consisted of two parts: "the upright or mortise, referred to as the stipes, or staticulum, and the tenon or crosspiece, which is called the patibulum or antenna." (7) Historic information shows that the stipes were already in position at Calvary. Jesus carried the crosspiece. At Calvary He was nailed to the crosspiece, which was then placed into a rectangular notch carved into the tip of the stipes.

Did Jesus carry the crosspiece over one shoulder or over both shoulders? Sindologists (individuals who study the Shroud of Turin) interpret two images on the back of the shroud as evidence He carried the cross over both shoulders as it was tied to His wrists.

We know that Jesus fell at least three times on the way to Calvary. His condition was serious. Each time He fell, it would have been more difficult to get up. His executioners needed to keep Him alive until the crucifixion and so made Simon of Cyrene help carry the crosspiece.

As a form of capital punishment, crucifixion was widespread prior to Jesus' birth. It was abolished by Emperor Constantine in 341 AD but continued to be used by both Christians and non-Christians. More recently, Jews were crucified in the Dachau Concentration Camp. In Sudan and Egypt, there are reports of Christians being crucified by Muslim extremists.

Teams of well-trained Roman soldiers carried out the crucifixions. Each team consisted of the exactor mortis or centurion, and four soldiers called the quaternio.

Crucifixions were carried out in full view outside the city walls of Jerusalem in a hilly region called Calvary or Golgotha. "Roman crosses probably stood about seven to seven-and-a-half feet in height because from a practical point of view, it was easier to lift the crosspiece and victim into position on a shorter cross. It was also easier to remove the victim from a short cross after death. Shorter crosses also made it easier for wild animals to finish off victims." (8)

In many artists' interpretations, there is a suppadenum or support placed under Jesus' feet. Historically, they are not mentioned in the writings or depicted in illustrations of crucifixions in Jesus' time.

The nails used in crucifixion were made of iron. A typical nail used in Jesus' time measured 12.5 centimetres long with a square shaft that measured 9 millimetres at the head and tapered off to a 5 millimetre point at the tip.

By the time He arrived at Calvary, Jesus was in exquisite pain, struggling to breathe and suffering from blood and fluid loss. One of the executioners threw Him to the ground and then made Him lie on His back. One other executioner pressed down on His chest, another held Him down by His legs, while a third soldier stretched His arms one at a time across the patibulum and nailed down His hands.

The pain from the nails would have been like having hot pokers driven through His hands, causing bolts of radiating pain up His arm. He would have screamed out in agony. "The process was repeated for the other hand, offering no relief from the agonizing pain. Then, two members of the execution squad likely manned the ends of the crosspiece while a third member grasped Jesus around the waist, getting Him to His feet. They backed Him up to the upright onto a platform device, and then two men lifted Him by the legs and inserted the crosspiece into a mortice on the top of the upright. They then bent His knees until His feet were flush to the cross and nailed His feet to the upright. Again, Jesus would likely have screamed out in agony after each foot was nailed." (9)

Were the nails driven through Jesus' palms or His wrists? In the book A Doctor at Calvary, Dr. Pierre Barbet determined that "the nails in the hands were driven into a natural space, generally known as Destots space, which is situated between the two rows of the bones of the wrist." (10) Barbet claimed that Destots space is in the wrist. However, Zugibe, who holds a Ph.D. in human anatomy and teaches gross anatomy to medical students, observed that Barbet s diagram of the wrist and palmar surface of the hand contained mistakes. In addition, Barbet wrote that "the trunk of the median nerve is always seriously injured by the nail" (11) but Zugibe points out that the median nerve is not located in the area that Barbet mentions.

Conducting a series of carefully designed experiments on live volunteers, Zugibe determined that the nails were hammered through Jesus' palms, in the thenar furrow. When the nail is hammered here, the exit wound on the other side of the hand matches the wound image on the shroud. Stigmatics including Francis of Assisi, Catherine of Siena, and Padre Pio displayed wounds in the same spot.

EFFECTS OF NAILING THE HANDS

The median nerve runs through the thenar furrow where the nail was hammered. A nail through this area would cause a burning, searing pain so severe that the slightest touch, movement, or gentle breeze felt here is agonizing. This condition, known as causalgia, intensifies with an increase in temperature. If the pain is not abated with strong narcotics, the sufferer goes into traumatic shock. Raising and mounting the crosspiece to the top of the stipes would have triggered even greater pain and contributed to traumatic shock.

NAILING THE FEET TO THE STIPES

The Romans bent the legs of their victims at the knees and then placed their feet flush against the cross. Then they hammered one nail through the top of each foot, severing the plantar nerves. The pain would have been similar to the causalgia caused by the palm injuries. In addition, the effect of bending the knees to align the feet against the stipes would cause cramping and numbness in the calves and thighs. This would force Jesus to arch His back in an attempt to straighten His legs and alleviate the cramping.

WHAT WAS THE CAUSE OF DEATH?

The most notable theories about the cause of death are asphyxiation, heart attack or rupture, or shock. Until Zugibe's book, there were no actual experiments to determine how Jesus died.

Zugibe's volunteers who were positioned as accurately as possible to a replica of the Cross unanimously claimed that they had no difficulty breathing during expiration and inspiration. His findings, therefore, ruled out asphyxiation as a cause.

According to Zugibe, who is a previous Director of Cardiovascular Research with the US Veterans Administration, heart attack or rupture is an unlikely cause. Unless Jesus had a pre-existing heart condition (there is no mention of any prior illness in Scripture) the pain and suffering of scourging would not cause a heart attack. Even in the unlikely event that He did have a heart attack because of chest trauma, the passing of at least one full day after the fact would be necessary for the heart muscle to soften and rupture.

The most likely cause of death was traumatic and hypovolemic shock. This is supported by numerous experts on crucifixion, including Dr. William Edwards of the Mayo Clinic and Dr. P. F. Angelino and M. Abrata writing in the journal Sindon (1982).

HOW DID BLOOD AND WATER FLOW FROM HIS SIDE?

The chest wound markings on the shroud indicate that there was a pierced area in the right upper chamber of the heart (the right atrium). This heart chamber would have been filled with blood at the time of death. As well, Jesus would have pleural effusion (fluid around the lungs) as a result of the brutal scourging. When the spear was pulled out with a quick, jerky motion, it would have "carried out blood that had adhered to the blade and some of the pleural effusion from the pleural cavity, resulting in the phenomenon of 'blood and water.'" (12) After the spear was withdrawn, the lung would have collapsed, preventing any further seepage of watery fluid. There would not have been a great gush of blood or other fluids.

Rigor mortis is a state in which all the muscles of the body stiffen and shorten. This happens as a result of an irreversible chemical reaction. It begins to set in about three hours after death, starting in the jaw and other facial muscles and progressing down the rest of the body. Shroud evidence shows that the rigor of the body had to be forcibly broken in order to be properly wrapped.

As per Jewish custom, the body was quickly washed. In the process, blood clots would have been dislodged. Any blood flow resulting from dislodging of the clots would have been considered unclean blood. In Jewish custom, unclean blood would not have been washed away.

Controversy about the authenticity of the shroud has persisted through many centuries. Numerous repairs and restorations that added different fibres, and improper handling have contributed to the question of its validity.

Shroud scientists have requested additional advanced, random carbon dating samples. Turin authorities continue to refuse further testing, possibly because they believe the cloth to be sacred.

Pollen identification testing conducted on the shroud in 1973 and 1978 determined that most of the fifty-eight species of pollen on the shrould are found in the Jerusalem area. There are also traces of pollen from the Syrian Christ thorn on the cloth.

Even if the shroud were traced to the thirteenth century, as some have claimed is its century of origin, the question still remains of how the images came to be. All attempts to duplicate the image have failed. To draw accurate conclusions, scientists would need to experiment with a similarly injured cadaver shortly after death and would need to duplicate the conditions present within the tomb.

Speculation about how Jesus died continues to be of great interest. Numerous articles and books have been written on the subject. Many theories have been proposed and subsequently discarded.

Even if the exact circumstances and cause of death are never determined, what is clear is that our Lord suffered tremendously for many hours and then died an ignominious, lonely, excruciating death. We must remember that He did this willingly, mercifully, in atonement for our sins, and out of unfathomable love for us. In any study of Jesus' crucifixion, that is the most important, undisputed fact.

Barbet, P. A Doctor at Calvary (Garden City: Image Books, 1963).

Burke, P. L., Medical-Surgical Nursing: Critical Thinking in Client Care, 4th Ed. (New Jersey: Pearson Prentice Hall, 2008).

Mosby's Dictionary of Medicine, Nursing and Health Professions, 8th Ed. (St. Louis: Mosby, Inc., 2009).

Zugibe, F. T., The Crucifixion of Jesus: A Forensic Inquiry (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005).

(1) Frederick T. Zugibe, The Cross and the Shroud (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005) 3.

(10) Pierre Barbet, A Doctor at Calvary (Garden City: Image Books, 1963) 119.

(12) Frederick T. Zugibe, The Cross and the Shroud (New York: M. Evans and Company, Inc., 2005).


Preventie

Can a heart attack be prevented?

There are many actions you can take to reduce your risk of a heart attack:

You don't have to make lifestyle changes all on your own. Ask your healthcare team for help. They are there to help you and can provide the information you need and point you to services that can help.

Last reviewed by a Cleveland Clinic medical professional on 07/18/2019.

Referenties

  • American Heart Association. What is a Heart Attack?
  • National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Attack.
  • National Institute on Aging. What is a Heart Attack?
  • U.S. Department of Health and Human Services. Office of Women's Health. Heart Attack and Women.

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid

Cleveland Clinic is een academisch medisch centrum zonder winstoogmerk. Adverteren op onze site helpt onze missie te ondersteunen. We onderschrijven geen producten of diensten die niet van Cleveland Clinic zijn. Beleid


Bekijk de video: Hartinfarct: Oorzaken, symptomen, diagnose, complicaties en behandeling (December 2021).