Informatie

Waarom is alcohol zo'n zwak medicijn?


De meeste dagelijkse medicijnen zoals cafeïne en paracetamol vereisen een dosering in milligrammen om het gewenste effect te hebben.

Waarom zijn er dan vele tientallen grammen alcohol nodig om een ​​tastbaar/merkbaar fysiologisch effect op het lichaam te hebben? Hoe zit het met de samenstelling van alcohol die het zo zwak maakt, gram voor gram, in vergelijking met andere recreatieve en medicinale drugs? Zijn er andere psychoactieve drugs die vergelijkbare doseringen als alcohol nodig hebben om effect te hebben?

Ter verduidelijking, volgens de opmerkingen

Als volwassene van 90 kg kan ik bijvoorbeeld 30 g alcohol (3 Britse eenheden) consumeren voordat het een merkbare impact heeft, terwijl een koffie met slechts 100 mg cafeïne (300 keer minder dan alcohol) een merkbare reactie veroorzaakt.


Zoals Christiaan al aangaf, hangt dit af van de farmacokinetische en farmacodynamische parameters. De effectieve geneesmiddelconcentratie hangt af van de geneesmiddel-receptorassociatieconstante en de geneesmiddelafbraakconstante (voor een sterk vereenvoudigd model). De afbraak/verwijdering hangt af van de overvloed van het enzym dat deze reactie katalyseert.

Van ethanol wordt voornamelijk gedacht dat het intoxicatie veroorzaakt door activering van GABAEEN receptoren. Slechts een zeer specifieke subklasse van deze receptoren wordt echter geactiveerd bij het alcoholgehalte dat men consumeert tijdens "sociaal/matig" drinken. Anderen vereisen zeer hoge alcoholconcentraties (Hanchar et al., 2006). In principe is alcohol geen erg specifieke agonist/antagonist van een neurotransmitter of neuromodulatorreceptor. Met andere woorden, het heeft geen hoge affiniteit voor een van deze receptoren. Er is geen antwoord op "waarom". Ik vermoed dat, aangezien ethanol een veelvoorkomend molecuul is (en tot op zekere hoogte ook door sommige organismen als energiesubstraat wordt gebruikt), een hoge gevoeligheid voor ethanol evolutionair zou zijn geselecteerd.

Hoewel veel eiwitten veranderingen in hun functie vertonen bij zeer hoge alcoholconcentraties (>50 mM), blijft de moleculaire basis voor gedragsalcoholeffecten bij lage tot matig bedwelmende doses die worden ervaren tijdens sociaal alcoholgebruik ongrijpbaar (1). GABAEEN receptoren (GABAEENRs) en het remmende GABAerge systeem worden al lang verdacht als doelwitten voor acute alcoholeffecten (2-4). Bijvoorbeeld de GABAEENR-agonist muscimol versterkt de sedatieve werking van alcohol, terwijl het tegenovergestelde effect, een vermindering van door ethanol (EtOH) geproduceerde sedatie, wordt gedetecteerd met de GABAEENR-blokkers picrotoxine en bicuculline (5). Hoewel de meeste combinaties van GABAAR-subeenheden kunnen worden geactiveerd door hoge (verdovings)alcoholconcentraties (6), kunnen alleen zeer specifieke GABAEENCombinaties van R-subeenheden (die zowel de δ als de β3-subeenheid bevatten) vertonen dosisafhankelijkheden die een afspiegeling zijn van het alcoholgehalte in het bloed dat wordt geassocieerd met lichte tot matige intoxicatie bij mensen (7, 8) (≈3-30 mM, omdat de wettelijke drinklimiet is 17 mM of 0,08%).


Van Hanchar et al., 2006

Andere psychoactieve drugs zijn zeer specifiek en hebben een hoge affiniteit voor hun corresponderende receptoren. Cafeïne werkt bijvoorbeeld in op de adenosinereceptoren bij M-concentraties (Daly et al., 1983). Dit komt door de hoge affiniteit van cafeïne voor deze receptoren.

Bovendien wordt ethanol gemakkelijk gemetaboliseerd tot acetyl-CoA door alcoholdehydrogenase en aldehydedehydrogenase-enzymen die vrij overvloedig in het lichaam aanwezig zijn. Sommige mensen die mutaties in deze enzymen hebben die leiden tot hun verminderde activiteit, "worden dronken" en ervaren katers, zelfs met een laag alcoholgebruik.


Het heeft te maken met de algemene genetische samenstelling van de meeste mensen (ik geloof dat het verschilt van een populatie tot een andere [genetisch polymorfisme]), maar in het algemeen:

Er zijn veel meer receptoren (zowel in kwaliteit als kwantiteit) die worden beïnvloed door de actieve ingrediënten in alcohol, dan er zijn voor andere moleculen zoals heroïne of cocaïne, dus er is meer dosering nodig om "het gewicht" op de receptoren te leggen in vergelijking met die van deze materialen.

Om dit hele concept beter te begrijpen, kun je verder lezen over artikelen over fysiologische verslaving, psychologische verslaving en het verschil tussen deze twee soorten verslaving:

Alcoholverslaving is, net als heroïneverslaving, veel meer fysiologisch dan psychologisch, maar het vereist veel meer materiaal, zoals ik hierboven heel algemeen heb uitgelegd.


Welke schade berokkent alcohol ons lichaam?

Op lange termijn verhoogt het het risico op het ontwikkelen van een lange lijst van gezondheidsproblemen, waaronder borstkanker, mondkanker, hartaandoeningen, beroertes en levercirrose.

Onderzoek toont aan dat een hoge alcoholinname ook onze mentale gezondheid kan schaden, het geheugen kan aantasten en de vruchtbaarheid kan verminderen.

Het directe verband tussen alcohol en de lever is goed begrepen - maar hoe zit het met de impact van alcohol op andere organen?

Talrijke hartstudies suggereren dat matige alcoholconsumptie helpt beschermen tegen hartziekten door het goede cholesterol te verhogen en de vorming van bloedstolsels in de slagaders te stoppen.


10 activiteiten om terugval te voorkomen

Een veel voorkomende herstelstrategie is om je huidige verslaving te vervangen door positieve activiteiten. Er zijn een aantal vervangingen om uit te kiezen, die elk helpen om een ​​gat in je leven op te vullen.

  • Nuttige taken – Koken, de afwas doen, de vloer vegen, je kleding strijken en je kamer schoonmaken zijn activiteiten die leiden tot een gevoel van empowerment en bijdragen aan een welzijnsomgeving die soberheid ondersteunt.
  • Oefening - Hardlopen, gewichtheffen, wandelen en yoga zijn allemaal hobby's die endorfines in je lichaam vrijmaken en je op een natuurlijke manier gezonder en levendiger laten voelen.
  • Spellen - Bordspellen, kaartspellen en videogames kunnen allemaal dienen als gezonde afleiding voor een persoon in herstel en een veilige activiteit weg van schadelijke stoffen.
  • Kunst – Muziek, schilderen, schrijven, beeldhouwen, enz. zijn enkele meer artistieke benaderingen waarmee je je hersenen kunt uitdagen om op nieuwe creatieve manieren te denken. Dit soort activiteiten zijn vaak geweldige copingmethoden omdat ze dienen als uitlaatklep voor zelfexpressie.
  • Ambachten – Doe-het-zelf-projecten, overhemden verven, naaien, sieraden maken, enz. dienen ook als zelfexpressieve hobby's die mensen in staat stellen vreugde en prestatie te vinden door middel van een creatieve uitdaging.
  • Amusement – Een film kijken of naar een show gaan zijn geweldige gezonde afleiding voor mensen om hun aandacht af te leiden van eventuele negativiteit die ze ervaren.
  • Sociale activiteiten – Het is belangrijk om sociaal te zijn. Hoewel het belangrijker is dat je met de juiste mensen omgaat. Socialiseren met ondersteunende vrienden en familie is de sleutel tijdens het herstel.
  • Lezing – Lezen is een geweldige oefening om je geest te verruimen en je hersenen bezig te houden en weg te houden van schadelijke verleidelijke gedachten.
  • Sport – Betrokken raken bij een sport stelt een persoon in staat om zich op een positieve manier in te zetten, terwijl hij zowel de voordelen van lichaamsbeweging als gezonde sociale contacten behaalt.
  • Vrijwilligerswerk – Anderen helpen zal je passie om jezelf te helpen alleen maar versterken. Er is nooit een verkeerd moment voor aanmoediging, of dat nu voor jou of voor een leeftijdsgenoot is.

We ondervroegen 2.136 Amerikaanse volwassenen die ofwel wilden stoppen met het drinken van alcohol of dat al hadden geprobeerd (met succes of niet). Op de vraag welke terugvalpreventiestrategieën ze gebruikten om in herstel te blijven:

  • 49% gebruikte lichaamsbeweging om terugval te voorkomen
  • 37,1% vermeed het triggeren van activiteiten, mensen en plaatsen
  • 34,6% wees op veranderingen in levensstijl die ze hadden aangebracht
  • 34,3% maakte gebruik van een nazorg behandelplan, inclusief reguliere therapieafspraken
  • 35,0% gebruikte 12-stappenprogramma's of andere steungroepen
  • 28,7% nam medicijnen om hun afhankelijkheid te beteugelen
  • 22,9% ging over tot het bijhouden van een dagboek
  • 24,6% noemde hun religie of spiritualiteit als factor

Hoe wordt alcohol in het lichaam opgenomen?

Opmerking: De term “alcohol” wordt gebruikt om ethanol aan te duiden, tenzij anders vermeld.

Ethanol wordt geabsorbeerd door het maagdarmkanaal

Wanneer alcohol wordt geconsumeerd, komt het in de maag, waar het in de bloedbaan kan worden opgenomen. Als er echter geen voedsel aanwezig is, gaat de meeste alcohol naar de dunne darm, waar er een veel groter oppervlak is voor absorptie in vergelijking met de maag. De cellen die de maag en de dunne darm (een deel van het maagdarmkanaal of het maagdarmkanaal) bekleden, worden genoemd epitheelcellen. Deze cellen zijn perfect voor absorptie omdat ze vingerachtige uitsteeksels hebben die uitsteken in de GI lumen, wat het oppervlak voor opname van voedingsstoffen en andere moleculen door de membranen enorm vergroot.

Als men alcohol drinkt met voedsel in de maag, pylorische sluitspier het scheiden van de maag van de dunne darm sluit om het voedsel door maagzuur te laten verteren. Omdat de alcohol niet onmiddellijk in de dunne darm kan komen, vertraagt ​​dit de opname van alcohol in de bloedbaan aanzienlijk. Sterker nog, een vette maaltijd kan de piek verminderen alcoholconcentratie in het bloed (BAC) tot 50% ten opzichte van die geproduceerd wanneer alcohol wordt geconsumeerd op een lege maag.

Alcohol verplaatst zich van de darm naar de haarvaten

Om te worden geabsorbeerd, beweegt alcohol door de epitheelcellen, door de interstitiële ruimte en in de haarvaten. De haarvaten zijn gemaakt van endotheel cellen. Terwijl alcohol door elk van deze cellen beweegt, beweegt het in de richting van de concentratiegradiënt.

Afbeelding 1.3 Absorptie van ethanol uit de darm in de bloedbaan. Ethanolmoleculen in de darm diffunderen over epitheelcellen, door de interstitiële ruimte en vervolgens in nabijgelegen haarvaten.

Afbeelding 1.4 Ethanol beweegt over membranen in de richting van de concentratiegradiënt.

Laten we eens kijken hoe alcohol in wat meer detail in de bloedbaan terechtkomt.

Het biologische membraan

De beweging van alcohol door celmembranen is mogelijk vanwege het chemische karakter en de biofysische eigenschappen van het membraan. Het celmembraan is een lipide dubbellaag - het bevat fosfolipiden, kleine moleculen met een polaire fosfaatkop (hydrofiel of waterminnend) en een niet-polaire lipidenstaart (hydrofoob of watervrees) (Figuur 1.5). Twee lagen of vellen fosfolipiden worden op elkaar gestapeld waarbij hun lipidestaarten elkaar raken om een ​​hydrofobe kern te vormen. De polaire fosfaatkoppen zijn gericht naar de met water gevulde buitenkant of binnenkant van de cel.

De membranen hebben ook grote eiwitten die zijn ingebed in de lipidedubbellaag. De eiwitten vormen vaak poriën waardoor water en kleine, opgeloste moleculen of opgeloste stoffen kunnen bewegen (Figuur 1.5). Ethanol is klein (het molecuulgewicht is 46 g/mol of 46 Daltons) en polair, dus het heeft geen moeite om deze celmembranen te passeren.

Figuur 1.5 – Het biologische membraan is een lipide dubbellaag. De lipide dubbellaag bevat eiwitten die het membraan overspannen en ruimtes en poriën creëren waardoor water en kleine opgeloste stoffen kunnen passeren.

Leer meer over de structuur van biomembranen.

Ethanol diffundeert door celmembranen

Door de biologische membraanstructuur kunnen kleine, ongeladen moleculen zoals ethanol, CO2 en H2O direct door het membraan gaan door het proces van diffusie. Ethanol kan door de waterkanalen of poriën bewegen die worden gecreëerd door eiwitten die in het celmembraan zijn ingebed (Figuur 1.5a). Deze vorm van diffusie heet filtratie omdat ethanol klein genoeg is om door de poriën te 'filteren'.

Ethanol kan ook door de kern van de lipidedubbellaag diffunderen, dit komt omdat het ook licht lipofiel (lipidenminnend) en relatief klein is. Andere soorten polaire verbindingen zijn geladen, waardoor ze niet door de hydrofobe kern van het membraan kunnen diffunderen (ze kunnen alleen in water oplossen).

De filtratie en de diffusie van ethanol over het membraan zijn vormen van passief transport omdat er geen cellulaire energie nodig is. De concentratiegradiënt is de drijvende kracht die de ethanolmoleculen door het membraan beweegt.

Grote moleculen die niet door het celmembraan kunnen diffunderen, kunnen de cel binnendringen met behulp van speciale eiwitten die in het membraan zijn ingebracht. Als de beweging met de concentratiegradiënt is, wordt het gefaciliteerde diffusie genoemd als het tegen de concentratiegradiënt is, dit vereist energie en staat bekend als actief transport. Glucose beweegt door actief transport door celmembranen.

Figuur 1.6 – Ethanol diffundeert passief door biologische membranen. Ethanol diffundeert door het biologische membraan door door de lipidedubbellaag zelf te bewegen en door door waterporiën en -ruimten te bewegen die door eiwitten zijn gecreëerd.

Alcohol komt via haarvaten in de bloedbaan

Zoals alle inwendige organen zijn de maag en dunne darm gewikkeld in een fijn netwerk van haarvaten. Omdat alcohol de interstitiële ruimte tussen het maagdarmkanaal en de omringende haarvaten passeert, kan het door zijn kleine formaat gemakkelijk door de endotheelcelmembraanwand in het capillair gaan. Van daaruit wordt het naar de aderen gevoerd die naar de lever gaan.

Alle bloedvatwanden zijn gemaakt van gespecialiseerde afgeplatte endotheelcellen. Maar in de haarvaten zijn de wanden slechts één cel dik om gasuitwisseling tussen het bloed en de nabijgelegen cellen mogelijk te maken (Figuur 1.6). Het is gemakkelijk voor water en opgeloste stoffen om door capillaire membranen te bewegen omdat de endotheelcellen losjes op elkaar zijn gepakt, waardoor er ruimte tussen hen overblijft. Ook zijn er kleine gaatjes in het membraan die tijdelijk openen en sluiten. Deze gaten worden fenestrae genoemd (van het Latijn voor '8220windows'8221). Door de ruimten tussen endotheelcellen en de fenestrae kan alcohol door filtratie in het bloed diffunderen, met de concentratiegradiënt.

Zodra alcohol de haarvaten binnenkomt, wordt het door de bloedbaan naar de aderen vervoerd, waar het vervolgens door de hele bloedsomloop kan worden verdeeld.

Afbeelding 1.7 Haarvaten bevatten endotheelcellen die losjes samengepakt zijn. Ethanol is klein genoeg om door deze ruimtes te filteren (diffunderen).


Effecten van drugs en alcohol

A. Absorptie
Alcohol wordt voornamelijk opgenomen via de maag en de dunne darm. Het wordt als voedsel beschouwd omdat het calorieën bevat, maar niet verteerd hoeft te worden en direct via het spijsverteringsstelsel in het lichaam terechtkomt. Na inname wordt het door de bloedbaan vervoerd en passeert het de bloed-hersenbarrière, waarna de stoornis begint. Een grotere hoeveelheid inname veroorzaakt een grotere aantasting van de hersenen, wat er op zijn beurt voor zorgt dat een persoon meer moeite heeft met functioneren.

B. Metabolisme/eliminatie
Het grootste deel van de alcohol in het lichaam wordt geëlimineerd door de lever. Negentig procent wordt via het lichaam uitgescheiden, terwijl tien procent (onveranderd) via zweet en urine wordt uitgescheiden. Voordat de lever alcohol kan verwerken, is een drempelbedrag nodig en kan optreden met een snelheid van één 12 oz. blikje bier, een 5 oz. glas wijn, of 1 1/2 oz. shot whisky per uur.

C. Kort overzicht
Alcohol is een depressivum van het centrale zenuwstelsel.
Alcohol is een van de meest misbruikte drugs in onze samenleving.
Alcohol kan net zo krachtig zijn als veel andere illegale drugs.
Alcohol kan ernstige schade toebrengen aan een zich ontwikkelende foetus.
Mensen realiseren zich vaak niet dat ze afhankelijk worden van alcohol.
D. Kortetermijneffecten

Vermindert de gevoeligheid voor pijn.
Beïnvloedt het gezichtsvermogen op de volgende manieren: vernauwt het gezichtsveld, vermindert de weerstand tegen verblinding, interfereert met het vermogen om intensiteiten van licht te onderscheiden en vermindert de gevoeligheid voor kleuren.
E. Langetermijneffecten

Schade aan vitale organen, waaronder lever, hart en pancreas.

Gekoppeld aan verschillende medische aandoeningen, waaronder gastro-intestinale problemen, ondervoeding, hoge bloeddruk en verminderde weerstand tegen ziekten. Ook gekoppeld aan verschillende soorten kanker, waaronder slokdarm, maag, lever, pancreas en dikke darm.
F. Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
Specifieke elementen met betrekking tot de gevaren van alcoholgebruik en autorijden worden vermeld in een apart gedeelte van het curriculum. Alcohol belemmert echter de rijvaardigheid of het veilig bedienen van machines.

G. Effecten met andere medicijnen

Alcohol produceert een synergetisch effect wanneer het wordt ingenomen met andere middelen die het centrale zenuwstelsel onderdrukken. Deze omvatten: kalmerende hypnotica, barbituraten, kleine kalmerende middelen, verdovende middelen, codeïne, methadon en sommige pijnstillers.

Alcohol kan een additief karakter hebben wanneer het wordt ingenomen met antipsychotica, antihistaminica, oplosmiddelen of middelen tegen reisziekte. Bij dagelijks gebruik, in combinatie met aspirine, kan het gastro-intestinale bloedingen veroorzaken. Ook kan bij gebruik met paracetamol een toename van leverschade optreden.

II. BLOED ALCOHOL CONCENTRATIES

Alcohol begint personen te beïnvloeden voordat het wettelijk bedwelmde bloedalcoholgehalte van 0,08% wordt bereikt. Als een persoon van 150 pond één drankje consumeert dat gelijk is aan twaalf ons bier (5 procent alcohol), vijf ons wijn (12 procent alcohol) of anderhalve ons sterke drank (40 procent alcohol), zouden alle bevatten ongeveer dezelfde hoeveelheid alcohol en zou de bloedalcoholconcentratie van de persoon met ongeveer 0,02% verhogen. De lever heeft ongeveer een uur nodig om één drankje te oxideren of te metaboliseren.
A. Factoren die de alcoholconcentraties in het bloed beïnvloeden

Gewicht
Geslacht
Eten in Maag
Duur van de administratie
Dosering
B. Tests voor intoxicatie

Bloedanalyse
De methode van bloedanalyse meet de hoeveelheid of het percentage alcohol per 1.000 druppels bloed.
Ademanalyse
Meet het bloedalcoholgehalte van lucht in de longen.
Urineonderzoek
Detecteert marihuana, cocaïne, PCP en heroïne en geeft de aanwezigheid van de drug aan. Het geeft niet het niveau van bijzondere waardevermindering, aangezien de wettelijke niveaus van bijzondere waardevermindering niet zijn vastgesteld.

I. DRUG-ABSORPTIE/METABOLISME/UITSCHRIJVING

A. Wijze van toediening
Geneesmiddelen worden op een aantal manieren toegediend aan of komen het menselijk lichaam binnen, waaronder injectie, inhalatie en inname. De wijze van toediening heeft invloed op hoe het medicijn de persoon beïnvloedt. Bijvoorbeeld: injectie brengt het medicijn rechtstreeks in de bloedbaan, wat zorgt voor meer onmiddellijke effecten, terwijl inname vereist dat het medicijn door het spijsverteringsstelsel gaat, waardoor de effecten worden vertraagd.

B. Factoren die van invloed zijn op absorptie/metabolisme
Factoren die de absorptie/het metabolisme beïnvloeden, zijn onder meer fysieke, emotionele en drugsgerelateerde factoren.

Fysieke factoren
Fysieke factoren die de absorptie of het metabolisme van een geneesmiddel beïnvloeden, zijn onder meer:

A. Gewicht en leeftijd van de persoon - De hoeveelheid fysieke massa waar een medicijn doorheen moet reizen, zal een uitkomst hebben op het totale effect van het medicijn op het lichaam. Ook beïnvloedt het verouderingsproces de manier waarop het medicijn zijn effecten op het lichaam uitoefent.

B. Individuele biomedische/chemische make-up – Elk individu verdraagt ​​stoffen anders. Bijvoorbeeld: de fysieke conditie van een persoon, evenals overgevoeligheid (allergieën) of ondergevoeligheid (grotere doses nodig om het gewenste effect te bereiken) zullen het totale effect van het medicijn op het individu beïnvloeden.

C. Snelheid van metabolisme - Elk medicijn metaboliseert of verwerkt in het lichaam met een ander tempo. Het medicijn blijft actief in het lichaam totdat het metabolisme optreedt. Bijvoorbeeld: voor bepaalde medicijnen moet elke vier, twaalf of vierentwintig uur een dosering worden ingenomen, afhankelijk van de duur en de snelheid waarmee het medicijn wordt gemetaboliseerd.

NS. Voedsel - Voedsel in het lichaam vertraagt ​​​​de opname van het medicijn in het lichaam door het niet rechtstreeks door het spijsverteringsproces te laten gaan zonder eerst door het spijsverteringsstelsel te worden verwerkt. Een langzamer proces vindt plaats, omdat het lichaam voedsel verteert naast de stof of het medicijn dat door de persoon wordt gebruikt.

Emotionele factoren
De emotionele factoren die de opname en het metabolisme van geneesmiddelen in het lichaam kunnen beïnvloeden, zijn:

A. Emotionele staat – De specifieke emotionele toestand van een persoon of de mate van psychologisch comfort of ongemak zal van invloed zijn op hoe een medicijn het individu kan beïnvloeden. Bijvoorbeeld: als een persoon alcohol begon te gebruiken en extreem boos of overstuur was, zou de alcohol deze woede of psychologisch ongemak kunnen versterken. Aan de andere kant, als alcohol werd gebruikt als onderdeel van een feest, zou de psychologische staat van plezier kunnen worden versterkt door het gebruik van de drug.

B. Anticipatie/verwachting – De mate waarin een persoon gelooft dat een bepaald medicijn hen zal beïnvloeden, kan een effect hebben op hun emotionele toestand. Als een persoon echt gelooft dat hij door het gebruik van een stof een bepaald effect zal ervaren, dan kunnen zijn verwachtingen een psychologische verandering veroorzaken in de manier waarop het medicijn hem beïnvloedt.

Geneesmiddelgerelateerde factoren
De geneesmiddelgerelateerde factoren die van invloed zijn op de manier waarop geneesmiddelen in het lichaam worden geabsorbeerd en gemetaboliseerd, zijn:

A. Tolerantie – Tolerantie verwijst naar de hoeveelheid van een bepaalde stof die nodig is om het gewenste effect te krijgen.

B. Aanwezigheid of gebruik van andere drugs - De aanwezigheid of het gebruik van andere medicijnen, zoals medicijnen op recept, vrij verkrijgbare medicijnen, nicotine en cafeïne, beïnvloeden ook de snelheid van absorptie en het metabolisme van medicijnen in het lichaam.

C. Wijze van toediening – Een medicijn dat direct in de bloedbaan wordt geïnjecteerd, zal een individu sneller beïnvloeden, omdat het direct door de bloedbaan wordt opgenomen en aan verschillende organen wordt gepresenteerd. Als een medicijn wordt gesnoven of ingeademd, kunnen de effecten worden versterkt, omdat de sinusholte zich dicht bij de hersenen bevindt. Aan de andere kant, als een medicijn wordt ingenomen, kunnen de effecten langzamer zijn omdat ze door het spijsverteringsstelsel moeten gaan.

NS. Lichamelijke afhankelijkheid (verslaving)) – Als een persoon fysiek verslaafd is aan een medicijn, kan meer van een bepaalde stof nodig zijn en zullen de effecten op het lichaam verschillen van die bij een niet-afhankelijke persoon.
C. Eliminatie
Geneesmiddelen worden voornamelijk via de lever uit het lichaam verwijderd. De lever en de nieren fungeren als een lichaamsfilter om medicijnen uit het lichaam te filteren en uit te scheiden. De lever metaboliseert negentig procent van de alcohol in het lichaam, terwijl tien procent wordt uitgescheiden via de longen en het zweet. Ook metaboliseert de lever medicijnen op een redelijk consistente manier. Bijvoorbeeld: alcohol wordt verwijderd met een snelheid van één 12 oz. blikje bier, een 5 oz. glas wijn, of 1 1/2 oz. shot whisky per uur.

II. SPECIFIEKE EFFECTEN OP HET CENTRALE ZENUWSTELSEL

Geneesmiddelen beïnvloeden de verschillende hersengebieden en veranderen de normale hersenactiviteit. Het is belangrijk om te weten welke specifieke functies zich in elk van de belangrijkste hersengebieden bevinden, om de effecten van drugs en alcohol op gedrag en functioneren beter te begrijpen.

A. Hypothalamus
De hypothalamus reguleert de homeostase, het systeem van het lichaam om zichzelf in balans te houden. Dit omvat: slaap- en waakcycli, honger, dorst, seksueel gedrag, bloeddruk en temperatuur. Ook bepaalt de hypothalamus welke delen van het lichaam worden beïnvloed door pijnstillers en reguleert het hormonale impulsen en emoties.
B. Medulla
De medulla is verantwoordelijk voor de balans van het hoofd, beweging en het assisteren van de hypothalamus bij het reguleren van automatische lichaamsfuncties.

C. Cerebrale cortex
De hersenschors bevat de helft van de cellen van het zenuwstelsel, die de snelheids- en braakreflexen reguleert. Het is ook verantwoordelijk voor taal, abstract denken, persoonlijkheid en interpretatie van emotie en zintuiglijke informatie, inclusief oordeel.

D. kleine hersenen
Het cerebellum is verantwoordelijk voor de coördinatie van spieren, het behoud van het evenwicht en specifieke geheugen- en leersysteemfuncties die niet tot een deel van de hersenen behoren.

III. DRUG CATEGORIEN

A. Marihuana
Absorptie
Marihuana kan worden ingeademd of ingeslikt.

Metabolisme/eliminatie
THC (Delta-9-tetrahydrocannabinol) is zeer vetoplosbaar en het kan tot drie maanden duren voordat het volledig door de lever en de nieren uit het lichaam is verwijderd. Eén gewricht beïnvloedt het lichaam gedurende een periode van twee tot vier uur.

Kort overzicht
Marihuana is de meest gebruikte illegale drug in Amerika en is in verband gebracht met het schaden van een zich ontwikkelende foetus. Het heeft dezelfde of vergelijkbare effecten als depressiva, stimulerende middelen en hallucinogenen. Marihuanasigaretten leveren bijna vier keer zoveel teer op als tabak, waardoor de kans op longschade groter is.

Kortetermijneffecten
A. Verhoogde hartslag, lichaamstemperatuur en eetlust.
B. Slaperigheid.
C. Droogheid van mond en keel.
NS. Rood worden van de ogen en vermindering van de oogdruk.

Lange termijn effecten
A. Kan de volgende medische aandoeningen veroorzaken: ademhalingsproblemen, longschade en kanker.
B. Geheugen- en concentratiestoornissen.
C. Mogelijk motiverend syndroom.

Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
Marihuana is in verband gebracht met de aantasting van het vermogen om een ​​voertuig te besturen. De concentratie wordt aangetast en er is moeite met het waarnemen van tijd en afstand, wat kan leiden tot het volgende: slecht beoordelingsvermogen, verminderde reactietijd, slechte snelheidscontrole, onvermogen om borden nauwkeurig te lezen, slaperigheid en afleiding.

Effecten met andere medicijnen
Wanneer marihuana wordt gecombineerd met alcohol, ontstaat er een grotere beperking op gebieden zoals reactietijd en coördinatie. In combinatie met sedativa en opiaten kan het bij gebruik met amfetaminen een toename van angst en zelfs hallucinaties veroorzaken, samen met een toename van de hartslag en bloeddruk. Aan de andere kant zijn de effecten enigszins onvoorspelbaar wanneer marihuana wordt gecombineerd met stimulerende middelen, zoals nicotine, cafeïne, amfetaminen en cocaïne.

Absorptie
Cocaïne komt het lichaam op drie manieren binnen: injectie, roken of snuiven.

Metabolisme/eliminatie
Cocaïne is een sterke stimulans voor het centrale zenuwstelsel. De effecten kunnen van 20 minuten tot enkele uren aanhouden, afhankelijk van de inhoud, zuiverheid, toediening en dosering van het medicijn.

Kort overzicht
A. Cocaïnegebruikers worden afhankelijk van de drug.
B. Crack is een vorm van de drug die zeer verslavend is.
C. Blootstelling aan het medicijn kan een zich ontwikkelende foetus schaden.
NS. Het produceert kortstondige gevoelens van euforie, de duur hangt af van hoe het medicijn werd toegediend.

Kortetermijneffecten
A. Kan extreme angst en rusteloosheid veroorzaken.
B. Kan de volgende medische aandoeningen ervaren: schokken, tremoren, spasmen, coördinatieproblemen, pijn op de borst, misselijkheid, toevallen, ademhalingsstilstand en hartstilstand.

Lange termijn effecten
A. Kan extreme alertheid, waakzaamheid, verminderd beoordelingsvermogen, impulsiviteit en dwangmatig herhaalde handelingen veroorzaken.
B. Kan benauwdheid, loopneus, weefselverslechtering in de neus en perforatie van het neustussenschot veroorzaken.
Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
A. Cocaïne kan vermoeidheid met succes maskeren, maar hoge doseringen tasten het beoordelingsvermogen aan en belemmeren het concentratievermogen van de bestuurder.
B. Coördinatie en gezichtsvermogen zijn aangetast.
C. Er is een toename van impulsief gedrag met de neiging om meer risico's te nemen en verwarring bij de gebruiker te creëren.

Effecten met andere medicijnen
A. Additieve effecten worden opgemerkt wanneer cocaïne wordt gecombineerd met vrij verkrijgbare producten, zoals dieetpillen of antihistaminica.
B. Cocaïne die wordt ingenomen met psychofarmaca, vooral antidepressiva, kan zeer schadelijk zijn.
C. Iemand die een extreem hoge bloeddruk heeft en cocaïne gebruikt, kan een beroerte of een hartaanval krijgen.
NS. Sommige gebruikers combineren cocaïne met alcohol en kalmerende middelen om de 'crash' of het gevoel van depressie en opwinding te verzachten dat soms optreedt als de effecten van cocaïne afnemen.
e. Een persoon die cocaïne gebruikt, behoudt de illusie alert en gestimuleerd te zijn, hoewel fysieke reacties verminderd zijn.
F. Verder onderzoek wijst uit dat er additieve en antagonistische effecten kunnen ontstaan ​​wanneer cocaïne wordt gemengd met alcohol.
G. Als cocaïne in hoge doses wordt gebruikt, zoals bij overdosering, zal alcohol waarschijnlijk een additief effect hebben op de symptomen die uiteindelijk bijdragen aan de dood.
H. Wanneer cocaïne wordt geïnjecteerd in combinatie met heroïne, ook wel 'speedballing' genoemd, is er een verhoogd risico op toxiciteit, overdosering en overlijden.

C. Sedatieve hypnotica (barbituraten, benzodiazepinen)

Absorptie
Sedatieve hypnotica worden geabsorbeerd door inname.

Metabolisme/eliminatie
Sedatieve hypnotica worden geëlimineerd door de lever en uitgescheiden in de urine. Hun effect kan van twee tot tien uur aanhouden.

Kort overzicht
A. Angststillers behoren tot de meest voorgeschreven medicijnen ter wereld.
B. Rijden onder invloed van kalmeringsmiddelen is gevaarlijk.
C. Een persoon kan afhankelijk worden van kalmerende middelen en kalmerende medicijnen, waardoor ze zich rustiger, meer ontspannen en slaperiger voelen.

Kortetermijneffecten
A. Bij laag tot matig gebruik kunnen effecten op korte termijn optreden.
B. Kan matige verlichting van angst en een gevoel van welzijn ervaren.
C. Er kunnen tijdelijke geheugenstoornissen, verwarring en verminderd denken zijn.
NS. Een persoon kan in een stupor zijn en een veranderde perceptie en onduidelijke spraak hebben.

Lange termijn effecten
A. Kan oversedatie, verminderde motivatie, apathie en gebrek aan interesse in de omgeving omvatten.
B. Een persoon kan hoofdpijn, duizeligheid, slaapstoornissen, angst, depressie en tremoren ervaren.
C. Er kan sprake zijn van een toename van de eetlust en verslechtering van denken, geheugen en beoordelingsvermogen.

Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
A. Het gebruik van kalmerende middelen veroorzaakt slaperigheid, coördinatiestoornissen, veranderde waarnemingen, geheugenstoornissen, slechte spraakbeheersing en een tragere reactietijd.
B. Effecten op het rijden zijn onder meer: ​​slecht volgen, moeite met het handhaven van de rijbaanpositie en het negeren van aanwijzingen langs de weg.
C. In combinatie met alcohol kunnen de effecten gevaarlijker zijn.

Effecten met andere medicijnen
A. Sommige mensen in methadonbehandelingsprogramma's gebruiken benzodiazepinen om de effecten van methadon te versterken.
B. Wanneer kalmeringsmiddelen worden gecombineerd met alcohol of andere middelen die het centrale zenuwstelsel onderdrukken, kunnen synergetische effecten optreden, die fataal kunnen zijn.
C. Alcohol verhoogt de opname van benzodiazepinen, vertraagt ​​hun afbraak in de lever en kan cardiovasculaire en ademhalingsdepressie veroorzaken.
NS. Mensen die stimulerende middelen gebruiken, nemen soms kalmerende middelen om agitatie en slaperigheid te verminderen.

D. Opiaten (morfine, heroïne, codeïne, opium)

Absorptie
Opiaten worden normaal gesproken geabsorbeerd door injectie.

Metabolisme/eliminatie

Opiaten worden gemetaboliseerd door de lever en kunnen een langdurig metabolisme hebben als gevolg van buitensporige halfwaardetijden van de geneesmiddelen.

Kort overzicht
A. Opiaten kunnen sedatie en euforie veroorzaken.
B. Ze worden vaak gebruikt om pijn te verlichten, hoest te onderdrukken en fysieke aandoeningen zoals diarree onder controle te houden.
C. Ademhalingsdepressie en overlijden kunnen optreden door overdoses van opiaten.
NS. Opiaten kunnen de rijvaardigheid van een persoon verminderen.
e. Een persoon kan lichamelijk en psychisch verslaafd raken aan opiaten.

Kortetermijneffecten
A. Omvat slaperigheid, duizeligheid, mentale verwarring, vernauwing van de pupillen en euforie.
B. Sommige opiaten, zoals Codeïne, Demerol en Darvon, hebben ook stimulerende effecten.
C. Stimulerende effecten zijn onder meer: ​​opwinding van het centrale zenuwstelsel, verhoogd bloed, verhoogde bloeddruk, verhoogde hartslag, tremoren en toevallen.

Lange termijn effecten
A. Kan een verminderd gezichtsvermogen, pulmonale complicaties en onregelmatige menstruatie omvatten.
B. Een persoon kan nachtmerries, hallucinaties en stemmingswisselingen ervaren.

Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
A. Opiaten kunnen slaperigheid, mentale verwarring en gezichtsstoornissen veroorzaken, zelfs bij lagere, matige doses.
B. Een bestuurder kan moeite hebben om het voertuig op de juiste rijstrook te houden en kan inschattingsfouten maken.

Effecten met andere medicijnen
A. Alcohol versterkt de huidige effecten van opiaten sterk en kan leiden tot ademstilstand.
B. Iemand die heroïne vermengd met cocaïne of methamfetamine injecteert, ook wel 'speedballing' genoemd, heeft een stimulerend effect.
C. De vermelde combinaties van geneesmiddelen verhogen het risico op toxiciteit, overdosering en overlijden.

E. Amfetaminen

Absorptie
Amfetaminen worden op drie manieren door het lichaam opgenomen: snuiven, slikken of injecteren.

Metabolisme/eliminatie
Amfetaminen worden via de lever uitgescheiden.

Kort overzicht
A. Amfetaminen hebben een sterk stimulerend middel voor het centrale zenuwstelsel dat de alertheid kan verhogen en een gevoel van welzijn kan opwekken.
B. Bij gebruik tijdens het rijden zijn amfetaminen gevaarlijk.
C. Het gebruik van amfetaminen vermindert de weerstand van een persoon tegen ziekten.

Kortetermijneffecten
A. Een persoon kan verlies van eetlust, verhoogde alertheid en een gevoel van welzijn ervaren.
B. De fysieke toestand van een persoon kan worden veranderd door een toename van de ademhaling en hartslag, een verhoging van de bloeddruk en verwijding van de pupillen.

Lange termijn effecten
A. Angst en agitatie.
B. Slapeloosheid.
C. Hogere bloeddruk en onregelmatige hartslag.
NS. Verhoogde vatbaarheid voor ziekten.

Speciale gevaren die de rijtaak met zich meebrengen
Het gebruik van amfetaminen kan de concentratie verstoren, het gezichtsvermogen aantasten en de neiging van de bestuurder om risico's te nemen vergroten.

Effecten met andere medicijnen
A. Amfetaminen mogen nooit worden ingenomen met een klasse antidepressiva die bekend staat als MAO-remmers, vanwege een mogelijke hypertensieve crisis.
B. Amfetaminegebruikers gebruiken soms marihuana en kalmerende medicijnen om de nadelige bijwerkingen van de "crash" te voorkomen, waardoor er meerdere drugsverslavingen ontstaan.

F. Polydrugsgebruik
(Polydrugsgebruik is waar het gebruik van meer dan één stof normaal gesproken een van de drie reacties veroorzaakt: additief, synergetisch of antagonistisch.

Additieve effecten
Additieve effecten treden op wanneer combinaties van geneesmiddelen een effect produceren dat lijkt op een eenvoudige toevoeging, zoals de vergelijking: 1 + 1 = 2.

Synergetische effecten
Synergetische effecten treden op wanneer combinaties van geneesmiddelen een effect produceren dat groter is dan de som van de effecten van de twee geneesmiddelen, zoals de vergelijking: 1 + 1 = 3.

Antagonistische effecten
Antagonistische effecten treden op wanneer een geneesmiddelcombinatie een effect produceert dat kleiner is dan de som van de effecten van de geneesmiddelen die alleen werken, zoals de vergelijking: 1 + 1 = 1 of 1 + 1 = 0.

I. IMPACT VAN DRUGSGEBRUIK OP HET RIJDEN

A. Noodzakelijke rijvaardigheid
Verschillende vaardigheden die nodig zijn voor autorijden zijn: zicht, reactietijd, beoordelingsvermogen, gehoor en gelijktijdige taakverwerking/-uitvoering.

Rijvaardigheid kan worden onderverdeeld in cognitieve vaardigheden, zoals informatieverwerking, en psychomotorische vaardigheden.

B. Invloed van medicijnen op rijvaardigheid

Bijzondere waardevermindering is gerelateerd aan alcohol, in termen van de concentratie in de bloedbaan.

De controle van de hersenen over oogbewegingen is zeer kwetsbaar voor alcohol. Er zijn slechts lage tot matige alcoholconcentraties in het bloed (0,03 tot 0,05%) nodig om vrijwillige oogbewegingen te verstoren en het vermogen van de ogen om snel een bewegend doel te volgen, aantasten.

Het besturen van een auto wordt nadelig beïnvloed door alcohol, omdat alcohol de reactietijden van oog tot hand beïnvloedt, die worden gesuperponeerd op de visuele effecten. Aanzienlijke verslechtering en verslechtering van het stuurvermogen beginnen bij ongeveer 0,03 tot 0,04% bloedalcoholconcentraties en blijven verslechteren naarmate de bloedalcoholconcentratie stijgt.

Bijna elk aspect van het informatieverwerkingsvermogen van de hersenen wordt aangetast door alcohol. Bestuurders zonder alcohol hebben meer tijd nodig om straatnaamborden te lezen of op verkeerssignalen te reageren dan automobilisten zonder alcohol. Onderzoek naar de effecten van alcohol op de prestaties van auto- en vliegtuigbestuurders toont een vernauwing van het aandachtsveld vanaf 0,04% alcoholconcentratie in het bloed.

C. Aandacht verdelen over componentvaardigheden

Meest gevoelige aspect van de rijprestaties.

Componentvaardigheden omvatten het in de juiste rijbaan en richting houden van het voertuig (volgtaak), terwijl de omgeving wordt gecontroleerd op essentiële veiligheidsinformatie, zoals andere voertuigen, verkeersborden en voetgangers.

Automobilisten met een alcoholbeperking die hun aandacht over twee taken moeten verdelen, geven de voorkeur aan slechts één taak. Vaak is de favoriete taak concentreren op het sturen en minder waakzaam worden met betrekking tot andere veiligheidsinformatie.

Talrijke studies geven aan dat een verdeeld aandachtstekort al bij 0,02% alcoholconcentratie in het bloed voorkomt.

Uit de resultaten van epidemiologische en experimentele studies kunnen vier conclusies worden getrokken.
A. De mate van beperking hangt af van de complexiteit van de taak en van de bloedalcoholconcentratie.
B. De omvang van de door alcohol veroorzaakte stoornis neemt toe naarmate het alcoholgehalte in het bloed stijgt en verdwijnt naarmate de alcohol uit het lichaam wordt verwijderd.
C. Op een bepaald moment en de bloedalcoholconcentratie zijn sommige vaardigheden meer aangetast dan andere.
NS. Er is geen bewijs van een absolute BAG-drempel waaronder er geen sprake is van een bijzondere waardevermindering. Daarom zijn bepaalde vaardigheden die belangrijk zijn voor de rijtaak, aangetast bij een alcoholpromillage van 0,01 tot 0,02%, de laagste niveaus die betrouwbaar kunnen worden gemeten door de veelgebruikte apparaten.

II. DE DUI ARRESTATIE ALS EEN WAARSCHUWINGSTEKEN

A. Het Court Reporting Network (CRN)
CRN is het Court Reporting Network van het Pennsylvania Alcohol Highway Safety Program.
Helpt bij het bieden van een gecoördineerde en geïntegreerde systeembenadering van het veiligheidsprobleem op de snelweg met alcohol en de daaruit voortvloeiende tegenmaatregelen voor rijden onder invloed in het Gemenebest van Pennsylvania.
Het doel van CRN is om een ​​computerondersteund informatiesysteem te bieden dat de provinciale DUI-programma's verbindt met een uitgebreid netwerk over de gehele staat en lokale coördinatoren helpt bij het plannen, implementeren en bewaken van hun programma's.

(Zie CRN-stroomschema)
B. Drie probleemniveaus van alcoholgebruikers – CRN verdeelt alcoholgebruikers in een van de drie probleemniveaus.

Niveau I – Geen probleem, sociale drinker
A. Op basis van alle beschikbare criteria is niet vastgesteld dat cliënt een alcoholprobleem heeft.
B. Individu ontvangt een aanbeveling voor Alcohol Highway Safety School.

Niveau II – Vermoedelijke probleemdrinker
A. Cliënt lijkt in zekere mate levensproblemen te ervaren door alcohol.
B. Individu krijgt vaak een aanbeveling voor Alcohol Highway Safety School en ambulante begeleiding.

Niveau III – Zeer vermoedelijke probleemdrinker
A. Op basis van beschikbare criteria is vastgesteld dat cliënt ernstige levensproblemen ervaart als gevolg van alcoholmisbruik.
B. Individu krijgt vaak een aanbeveling voor Alcohol Highway Safety School en ambulante behandeling.

CRN-gegevens geven aan dat 80% van alle arrestaties voor rijden onder invloed van alcohol de persoon in niveau II of niveau III plaatst, daarom kan de arrestatie voor rijden onder invloed deel uitmaken van een meer alomvattend alcoholprobleem.

Het DUI Educatief Programma zou moeten dienen als een mechanisme waarmee de persoon zijn of haar probleem kan evalueren en de behoefte aan verdere begeleiding kan identificeren.

III. THEORIEN OVER VERSLAVING/AFHANKELIJKHEID

A. Definitie van verslaving
Fysiologische en/of psychologische afhankelijkheid van een medicijn. De overweldigende fysieke of emotionele drang om herhaaldelijk iets te doen dat oncontroleerbaar is voor het individu en gepaard gaat met tolerantie voor het medicijn, met ontwenningsverschijnselen als het medicijn wordt gestopt.
B. Oorzaken van verslaving – Er zijn veel verschillende benaderingen om naar verslaving te kijken.

Ziekteconcept verwijst naar alcohol- en chemische afhankelijkheid als een ziekte.

Er is aangetoond dat genetica een aanlegfactor speelt. In gezinnen waar chemische afhankelijkheid wijdverbreid lijkt te zijn en meerdere generaties meegaat, kunnen sommige leden in wezen vatbaarder zijn om chemisch afhankelijk te worden.

Omgevingsfactoren en waar mensen in hun omgeving aan worden blootgesteld, spelen een cruciale rol bij verslaving.

Culturele invloeden en de geloofssystemen die ontstaan ​​rond het gebruik en misbruik van drugs zijn factoren die bijdragen aan verslaving.
C. Stadia van verslaving – Verslaving ontwikkelt zich in een voorspelbare reeks van stadia.

Verslaving in een vroeg stadium
A. Gekenmerkt door een toename van tolerantie en afhankelijkheid.
B. Mensen die verslaafd raken, kunnen steeds grotere hoeveelheden gebruiken zonder dronken te worden of schadelijke gevolgen te ondervinden.
C. Naarmate de lichaamscellen veranderen om grotere hoeveelheden van de chemische stof te verdragen, zijn zelfs grotere hoeveelheden nodig om hetzelfde effect te bereiken.
NS. Verslavend gebruik is moeilijk te onderscheiden van zwaar niet-verslavend gebruik omdat er weinig uiterlijke symptomen zijn.
e. Alcohol of drugs worden zo vaak gebruikt dat de persoon er afhankelijk van wordt.
F. Gebruik begint normaal te lijken het leven zonder gebruik begint abnormaal te lijken.

Verslaving in het middenstadium
A. Gekenmerkt door een progressief verlies van controle.
B. Er is meer alcohol of drugs nodig om high te worden.
C. Verhoogde hoeveelheden beschadigen de lever, veranderen de hersenchemie en uiteindelijk begint de tolerantie af te nemen.
NS. Het medicijn wordt gebruikt om de pijn te verlichten die wordt veroorzaakt door niet te gebruiken.
e. Er ontstaan ​​lichamelijke, psychische en sociale problemen.

Chronische stadiumverslaving
A. Gekenmerkt door fysieke, psychologische, gedragsmatige, sociale en spirituele achteruitgang.
B. Alle systemen van het lichaam kunnen worden aangetast.
C. Stemmingswisselingen komen vaak voor omdat de persoon het medicijn gebruikt om zich beter te voelen, maar de goede gevoelens niet kan vasthouden.
NS. Er is steeds minder controle over gedrag.
e. Relaties zijn beschadigd.
F. De persoon verliest het contact met een hogere macht en met een gevoel van doel en zin in het leven.
G. Het leven wordt verteerd door de noodzaak om te gebruiken.
D. Verslavingsterminologie

Tolerantie – Fysieke tolerantie is het vermogen van het lichaam om zich aan te passen aan de gebruikelijke effecten van een medicijn, zodat een hogere dosering nodig is om hetzelfde effect als voorheen te bereiken. Tolerantie begint op te treden in het vroege stadium van verslaving.

Kruistolerantie – Bij bepaalde verwante drugs (verdovende middelen) zal de tolerantie die is opgebouwd voor de effecten van de ene drug, worden overgedragen naar een andere drug.

Gedrag inschakelen – Op het gebied van chemisch misbruik staan ​​gedragingen van de ene persoon die het chemische misbruik van een ander aanmoedigen bekend als stimulerend gedrag. Dit gedrag kan bewust of onbewust, opzettelijk of onopzettelijk zijn. Een voorbeeld is iemand die de problemen die een vriend heeft met drugs bagatelliseert of ontkent.

Opname – Dit is het gevolg van het staken van de inname van een geneesmiddel na het ontstaan ​​van lichamelijke afhankelijkheid. Bij alcohol kan dit reacties veroorzaken als lichte desoriëntatie, hallucinaties, beven en stuiptrekkingen.

NS. PATRONEN VAN ALCOHOLGEBRUIK

A. Alcoholmisbruik
Verwijst naar patronen van probleemdrinken die hebben geleid tot nadelige effecten op zowel sociale als gezondheidsproblemen.

Alcohol kan negatieve effecten hebben op het sociale welzijn en de lichamelijke gezondheid van de probleemdrinker.
B. Alcoholafhankelijkheid

Vaak aangeduid als alcoholisme.

Verwijst naar een ziekte die wordt gekenmerkt door dwangmatig alcoholzoekend gedrag dat leidt tot het onvermogen om het drinken onder controle te houden.
C. Verschillen tussen misbruik en afhankelijkheid

Alcoholverslaving en alcoholmisbruikers ervaren veel van dezelfde schadelijke effecten van drinken.

Cruciaal verschil is de fysieke afhankelijkheid van alcoholisten en hun gebrek aan vermogen om hun alcoholconsumptie te reguleren.

Alcoholisten zullen blijven drinken, ondanks de ernstige negatieve gevolgen van hun drinken.
D. Waarschuwingssignalen van problematisch drinken

Veel drinken tot staat van dronkenschap.
Alcohol gebruiken om verlichting te zoeken bij problemen en om te gaan met stress.
Asociaal gedrag vertonen tijdens en na het drinken.
Bedwelmd naar het werk gaan of slechter presteren op het werk.
Familie- of economische problemen ervaren.
Autorijden onder invloed van alcohol.
Blijvende verwondingen als gevolg van intoxicatie.
Op zoek gaan naar plaatsen waar alcohol verkrijgbaar is en plaatsen vermijden waar dat niet het geval is.

V. ALCOHOLISME

A. Definitie van alcoholisme
De National Council on Alcoholism and Drug Dependence (1990) definieert alcoholisme als:

ALCOHOLISME is een primaire, chronische ziekte met genetische, psychosociale en omgevingsfactoren die de ontwikkeling en manifestaties beïnvloeden. De ziekte is vaak progressief en dodelijk. Het wordt gekenmerkt door continue of periodieke verminderde controle over drinken, preoccupatie met de drug alcohol, alcoholgebruik ondanks nadelige gevolgen, en verstoringen in het denken - met name ontkenning.
1) Termen in de definitie van alcoholafhankelijkheid

A. primair
l. Verwijst naar de aard van alcoholisme als een ziekte-entiteit naast en los van andere pathofysiologische toestanden die ermee in verband kunnen worden gebracht.
ii. Suggereert dat alcoholisme, als verslaving, geen symptoom is van een onderliggende ziektetoestand.

B. Ziekte
l. Betekent een onvrijwillige handicap.
ii. Vertegenwoordigt de som van de abnormale verschijnselen die door een groep individuen worden vertoond.
iii. Deze verschijnselen worden geassocieerd met een gespecificeerde gemeenschappelijke reeks kenmerken waardoor deze individuen afwijken van de norm en die hen benadeeld maakt.

C. Vaak progressief en fataal
l. Betekent dat de ziekte in de loop van de tijd aanhoudt en dat fysieke, emotionele en sociale veranderingen vaak cumulatief zijn en kunnen toenemen naarmate het drinken vordert.
ii. Veroorzaakt voortijdige dood door overdosering, organische complicaties waarbij de hersenen, lever, hart en vele andere organen betrokken zijn.
iii. Bijdragen aan zelfmoord, moord, auto-ongelukken en andere traumatische gebeurtenissen.

NS. Verminderde controle
Betekent het onvermogen om alcoholgebruik te beperken of om bij elke drinkgelegenheid consequent de duur van de episode, de geconsumeerde hoeveelheid en/of de gedragsgevolgen van drinken te beperken.

e. preoccupatie
l. Verwijst naar buitensporige gerichte aandacht voor de drug alcohol, de effecten en/of het gebruik ervan.
ii. De relatieve waarde die zo door een persoon aan alcohol wordt toegekend, leidt vaak tot een afleiding van energieën weg van belangrijke levensbelangen.

F. Nadelige gevolgen
l. Verwijst naar alcoholgerelateerde problemen of beperkingen.
ii. Lichamelijke gezondheidsproblemen, d.w.z. alcoholontwenningssyndromen, leverziekte, gastritis, bloedarmoede, neurologische aandoeningen.
iii. Psychische functioneringsproblemen, d.w.z. stoornissen in cognitie, veranderingen in stemming en gedrag.
NS. Interpersoonlijke functioneringsproblemen, d.w.z. huwelijksproblemen, kindermishandeling en verstoorde sociale relaties.
v. Beroepsmatige functioneringsproblemen, d.w.z. school- of werkproblemen.
vi. Juridische, financiële of spirituele problemen.

G. Ontkenning
Verwijst naar een afweermechanisme dat de betekenis van gebeurtenissen vermindert, maar omvat meer in het algemeen een reeks psychologische manoeuvres die zijn ontworpen om het bewustzijn te verminderen van het feit dat alcoholgebruik de oorzaak is van iemands problemen in plaats van een oplossing. Het wordt een integraal onderdeel van de ziekte en een groot obstakel voor herstel. Voorbeelden van ontkenning:

l. "Ik drink alleen in het weekend." (minimaliseren)
ii. "Je zou ook drinken als je mijn baan had." (beschuldigen)
iii. “Iedereen drinkt en rijdt.” (generaliseren)

H. Progressie van de ziekte
Een verslaving ontwikkelt zich en kan worden ingedeeld in de volgende drie verschillende stadia:

l. Vroeg stadium - Vroege problemen worden niet waargenomen of zijn niet duidelijk gekoppeld aan verslaving.
ii. Middenstadium - problemen worden geïdentificeerd of waargenomen, maar zijn nog niet in verband gebracht met het gebruik van alcohol.
iii. Laat of chronisch stadium - de ziekte maakt het moeilijk, zo niet onmogelijk, om op een rationele manier te denken of te observeren.

B. Symptomen van verslaving
De eerder besproken gedragssymptomen van alcoholisme, die zich manifesteren binnen de drie (3) stadia van verslaving, zullen niet voor elk individu in dezelfde periode aanwezig zijn. Het volgende is een overzicht van de symptomen binnen elke belangrijke fase van verslaving.

De ziekteconceptenkaart

De grafiek met ziekteconcepten op de volgende pagina geeft de progressieve aard van de chemische afhankelijkheid aan in de vroege, middelste en late/chronische stadia van verslaving.

Herstel
A. Verwijst naar een continu levenslang proces.
B. Het is van cruciaal belang om te weten waar u middelen kunt vinden om te helpen bij de identificatie en behandeling van misbruik van alcohol en/of andere drugs.

Symptomen van alcoholverslaving

De volgende symptomen markeren de drie stadia van alcoholisme, maar niet alle worden bij elk individu gezien. Deze stadia zijn alleen bedoeld als richtlijnen, aangezien elk individu sommige of al deze symptomen op verschillende momenten in hun alcoholisme kan ervaren.
A. Vroeg stadium
l. Sluipende drankjes.
ii. Drankjes slikken.
iii. Preoccupatie met drinken.
NS. Persoonlijkheid verandert bij het drinken.
v. Drinken tot dronkenschap toe.
vi. Schuldgevoelens over drinken.
vii. Ontbrekende verantwoordelijkheden van werk en school als gevolg van katers.
viii. Op zoek naar metgezellen die zware drinkers zijn.
ix. Black-outs.
x. Verhoogde tolerantie voor alcohol.
xi. Veranderen van vormen van alcohol (d.w.z. wodka in bier).
xii. Echtgenoot klaagt over drinken.
xiii. Interesse verliezen in activiteiten die niet direct verband houden met drinken.
B. Midden stadium
l. Meer drinken dan bedoeld (controleverlies).
ii. De levering van alcohol beschermen.
iii. Drinken om woede, spanning, slapeloosheid, vermoeidheid, depressie, sociaal ongemak te verlichten.
NS. Verhoogde incidentie van infecties en verkoudheid.
v. Benders.
vi. Ochtend drinken.
vii. Drinken ondanks sterke sociale redenen om dat niet te doen, zoals ontwrichting van het huwelijk en gezin, arrestaties voor rijden onder invloed, enz.
viii. Herhaalde pogingen tot onthouding.
ix. Paranoïde houding.
x. Projectie, wrok en ontkenning worden ernstiger.

C. Laat stadium
l. Alcoholische hepatitis.
ii. Cirrose (vergroting van de lever).
iii. Het verlagen van persoonlijke normen.
NS. Trillingen wanneer nuchter.
v. Verlaging van de tolerantie voor alcohol.
vi. Schandalig en willekeurig gebruik van alcohol.
vii. Keuze uit werksituaties die het drinken vergemakkelijken.
viii. Hersenschade.
ix. Alcoholische aanvallen.
x. Delirium tremens.
xi. Alcoholische hallucinaties.
xii. Angst om "gek te worden".
xiii. Depressie, isolatie en suïcidale preoccupatie.


Waarom zo'n zwak antwoord op het beperken van alcoholmarketing?

Hoewel de regering voorstelt om de meerderheid van de 153 aanbevelingen van de Law Commission voor de hervorming van de alcoholwetgeving geheel of gedeeltelijk over te nemen, zijn enkele van de meest effectieve beleidsinstrumenten om alcoholgerelateerde schade te verminderen, verworpen.

De 153 aanbevelingen zijn ontworpen om samen te werken als een wederzijds versterkend pakket. Door "de meer politiek smakelijke elementen te plukken" - zoals commissievoorzitter Sir Geoffrey Palmer het waarschuwde om dat niet te doen - heeft de regering dat pakket aanzienlijk afgezwakt.

Ondanks het feit dat wordt toegegeven dat het verhogen van accijnzen een effectieve manier is om alcoholgerelateerde schade te verminderen, weerspiegelt de passiviteit van de regering op het gebied van prijsstelling haar onwil om het risico te lopen kiezers te vervreemden die nu al het knelpunt voelen in de aanloop naar de stijging van de GST en de rentetarieven.

Hoewel de angst voor het verliezen van stemmen begrijpelijkerwijs de voorhoede is van alle politici, moeten we ons afvragen waarom de regering niet verder is gegaan met het beperken van alcoholreclame. Dit gaat niet over het verliezen van stemmen of de angst om met de "oppas-staatisme"-borstel te worden bestreken.

De meeste Nieuw-Zeelanders zouden het toch niet zo erg vinden als de alomtegenwoordige Tui-reclameborden niet langer onze stedelijke en landelijke landschappen zouden bedekken? (We moeten een trieste boel zijn als dat de enige bron van humor in ons leven is).

De meerderheid van ons zou er waarschijnlijk nog minder om geven als de meer verraderlijke vormen van marketing die specifiek gericht zijn op jongeren die sociale media zoals Facebook of virale sms-berichten gebruiken, worden verboden. Veel volwassenen weten niet eens dat dit soort promoties bestaat, dus het is nauwelijks waarschijnlijk dat ze gaan stinken als ze beperkt waren. Belangrijk is dat het absoluut geen invloed zou hebben op het vermogen van degenen die van een drankje houden om dit te blijven doen.

Toen hij werd ondervraagd over het opvallende verzuim van de regering om alcoholmarketing aan te pakken, wees minister van Justitie Simon Power op het besluit om fase één van de drie door de Law Commission aanbevolen fasen over te nemen om alcoholmarketing onder strengere regelgeving te brengen.

Dit is een oneerlijke zijstap. Het enige wat dit werkelijk zou doen, is de bestaande overtreding van een licentie uitbreiden naar niet-licenties om een ​​evenement of activiteit te promoten met de bedoeling overmatige consumptie aan te moedigen.

Het zal absoluut geen impact hebben op tv-, radio-, internet- of billboard-reclame die onze omgeving momenteel 24/7 verzadigt. Het gaat ook helemaal niet in op alcoholsponsoring van sport- of culturele evenementen in heel Nieuw-Zeeland, een wijdverbreide praktijk waarbij afbeeldingen en berichten over alcohol worden ingebed in de jeugdcultuur.

De regering heeft fase twee en drie van de aanbevelingen van de wetscommissies verworpen, die de cruciale stappen omvatten die nodig zijn voor zinvolle beperkingen rond alcoholmarketing. Het uiteindelijke doel, zoals de Commissie voor ogen heeft, is een situatie waarin geen alcoholreclame is toegestaan ​​in andere media dan die waarin objectieve productinformatie wordt gecommuniceerd, en een einde te maken aan alcoholgerelateerde sponsoring van sport- en culturele evenementen.

Net als bij het debat over het verlagen van het alcoholgehalte in het bloed voor rijden onder invloed, is de oproep van de regering om meer onderzoek naar marketing te doen een andere uitweg. Het lijdt geen twijfel dat de wijdverbreide marketing die drank zo brutaal associeert met sociaal, sportief en seksueel succes onze eetbuiencultuur voedt. Het aanscherpen van de controles op alcoholpromotie is echt een no-brainer als we serieus zijn in het aanpakken van aan alcohol gerelateerde schade.

Het bewijs dat alcoholreclame en de invloed ervan op jongeren met elkaar in verband brengt, is nu overtuigend. De Wereldgezondheidsorganisatie heeft kwalitatief hoogstaand onderzoek aangehaald waaruit blijkt dat het promoten van alcohol leidt tot een vroegtijdig begin van alcoholgebruik en tot zwaarder drinken door jongeren die al drinken. Recent onderzoek heeft ook de verbanden tussen sponsoring van sporters en gevaarlijk alcoholgebruik aan het licht gebracht.

De bestaande praktijk om te vertrouwen op vrijwillige zelfregulering van alcoholreclame werkt niet. In zijn eindrapport aan de regering concludeerden Sir Geoffrey en zijn team dat "er een sterk argument is dat een zelfregulerende instantie voor alcoholreclame ongepast is". Het plaatsen van externe controles op het vermogen van de industrie om te adverteren zou hoog op de beleidsagenda moeten staan, vooral gezien het feit dat de regering jongeren als hun primaire focus in deze hervormingen noemt.

Hoewel de regering misschien niet de moed heeft om een ​​jaar na de algemene verkiezingen de accijnzen te verhogen, is er brede publieke steun voor het aanpakken van onze eetbuiencultuur. Er is met name brede steun voor meer controle op advertenties. In totaal steunde 86% van de 2281 openbare inzendingen op dit gebied bij de Law Commission het verbieden of beperken van alle reclame voor alle alcohol in alle media.

Publieke oppositie is duidelijk geen probleem als het gaat om het beperken van alcoholreclame. Andere factoren zijn dat waarschijnlijk wel. Hoe moeten we anders het gebrek aan zinvolle actie op dit front verklaren? De boodschap om mee naar huis te nemen - "Onze regering stelt de gezondheid en het welzijn van gewone kiwi's boven alles" - ja klopt.

NZ Drug Foundation opiniestuk in de Dominion Post


Inhoud

Het ophelderen van het werkingsmechanisme van nieuwe medicijnen en medicijnen is om verschillende redenen belangrijk:

  • In het geval van de ontwikkeling van anti-infectieuze geneesmiddelen maakt de informatie het mogelijk te anticiperen op problemen met betrekking tot klinische veiligheid. Geneesmiddelen die bijvoorbeeld het cytoplasmatische membraan of de elektronentransportketen verstoren, veroorzaken eerder toxiciteitsproblemen dan geneesmiddelen die zich richten op componenten van de celwand (peptidoglycaan of β-glucanen) of 70S-ribosoom, structuren die afwezig zijn in menselijke cellen. [4][5]
  • Door de interactie tussen een bepaalde plaats van een medicijn en een receptor te kennen, kunnen andere medicijnen worden geformuleerd op een manier die deze interactie repliceert, waardoor dezelfde therapeutische effecten worden geproduceerd. Deze methode wordt inderdaad gebruikt om nieuwe medicijnen te maken.
  • Het kan helpen bepalen welke patiënten het meest waarschijnlijk op de behandeling zullen reageren. Omdat bekend is dat de borstkankermedicatie trastuzumab zich bijvoorbeeld richt op het eiwit HER2, kunnen tumoren worden gescreend op de aanwezigheid van dit molecuul om te bepalen of de patiënt baat heeft bij behandeling met trastuzumab. [6] [7]
  • Het kan een betere dosering mogelijk maken omdat de effecten van het medicijn op de doelroute bij de patiënt kunnen worden gevolgd. De dosering van statines wordt bijvoorbeeld gewoonlijk bepaald door het cholesterolgehalte in het bloed van de patiënt te meten. [6]
  • Hierdoor kunnen geneesmiddelen zodanig worden gecombineerd dat de kans op het ontstaan ​​van resistentie tegen geneesmiddelen wordt verkleind.Door te weten op welke celstructuur een anti-infectieus of kankermedicijn inwerkt, is het mogelijk om een ​​cocktail toe te dienen die meerdere doelwitten tegelijk remt, waardoor het risico wordt verkleind dat een enkele mutatie in microbieel of tumor-DNA zal leiden tot resistentie tegen geneesmiddelen en falen van de behandeling. [4][8][9][10]
  • Het kan het mogelijk maken om andere indicaties voor het medicijn te identificeren. Door de ontdekking dat sildenafil bijvoorbeeld fosfodiësterase-5 (PDE-5)-eiwitten remt, kon dit medicijn opnieuw worden gebruikt voor de behandeling van pulmonale arteriële hypertensie, aangezien PDE-5 tot expressie wordt gebracht in pulmonale hypertensieve longen. [11][12]

Op microscopie gebaseerde methoden

Bioactieve verbindingen induceren fenotypische veranderingen in doelcellen, veranderingen die microscopisch waarneembaar zijn en die inzicht kunnen geven in het werkingsmechanisme van de verbinding. [13]

Met antibacteriële middelen kan de omzetting van doelcellen in sferoplasten een indicatie zijn dat peptidoglycaansynthese wordt geremd, en filamentatie van doelcellen kan een indicatie zijn dat PBP3-, FtsZ- of DNA-synthese wordt geremd. Andere door antibacteriële middelen geïnduceerde veranderingen zijn onder meer de vorming van eivormige cellen, pseudomulticellulaire vormen, plaatselijke zwelling, vorming van uitstulpingen, blaasjes en verdikking van peptidoglycaan. [4] In het geval van antikankermiddelen kan blaasvorming een aanwijzing zijn dat de verbinding het plasmamembraan verstoort. [14]

Een huidige beperking van deze aanpak is de tijd die nodig is om gegevens handmatig te genereren en te interpreteren, maar vooruitgang in geautomatiseerde microscopie en beeldanalysesoftware kan dit helpen oplossen. [4] [13]

Directe biochemische methoden

Directe biochemische methoden omvatten methoden waarbij een eiwit of een klein molecuul, zoals een kandidaat-geneesmiddel, wordt gelabeld en door het hele lichaam wordt getraceerd. [15] Dit blijkt de meest directe benadering te zijn om doeleiwit te vinden dat zal binden aan kleine van belang zijnde doelen, zoals een basisweergave van een medicijnoverzicht, om de farmacofoor van het medicijn te identificeren. Vanwege de fysieke interacties tussen het gelabelde molecuul en een eiwit, kunnen biochemische methoden worden gebruikt om de toxiciteit, werkzaamheid en werkingsmechanisme van het medicijn te bepalen.

Berekeningsinferentiemethoden Bewerken

Doorgaans worden berekeningsinferentiemethoden voornamelijk gebruikt om eiwitdoelen voor geneesmiddelen met kleine moleculen te voorspellen op basis van computergebaseerde patroonherkenning. [15] Deze methode zou echter ook kunnen worden gebruikt voor het vinden van nieuwe doelwitten voor bestaande of nieuw ontwikkelde medicijnen. Door de farmacofoor van het medicijnmolecuul te identificeren, kan de profileringsmethode van patroonherkenning worden uitgevoerd waar een nieuw doelwit wordt geïdentificeerd. [15] Dit geeft inzicht in een mogelijk werkingsmechanisme, aangezien bekend is waarvoor bepaalde functionele componenten van het medicijn verantwoordelijk zijn bij interactie met een bepaald gebied op een eiwit, wat leidt tot een therapeutisch effect.

Omics gebaseerde methoden Bewerken

Omics-gebaseerde methoden maken gebruik van omics-technologieën, zoals reverse genetics en genomics, transcriptomics en proteomics, om de potentiële doelen van de betreffende verbinding te identificeren. [16] Omgekeerde genetica en genomica-benaderingen maken bijvoorbeeld gebruik van genetische verstoring (bijv. CRISPR-Cas9 of siRNA) in combinatie met de verbinding om genen te identificeren waarvan de knock-down of knock-out het farmacologische effect van de verbinding opheft. Aan de andere kant kunnen transcriptomics- en proteomics-profielen van de verbinding worden gebruikt om te vergelijken met profielen van verbindingen met bekende doelen. Dankzij computationele gevolgtrekkingen is het dan mogelijk om hypothesen te maken over het werkingsmechanisme van de verbinding, die vervolgens kunnen worden getest. [16]

Er zijn veel medicijnen waarvan het werkingsmechanisme bekend is. Een voorbeeld is aspirine.

Aspirine Bewerken

Het werkingsmechanisme van aspirine omvat onomkeerbare remming van het enzym cyclo-oxygenase [17], waardoor de productie van prostaglandinen en tromboxanen wordt onderdrukt, waardoor pijn en ontsteking worden verminderd. Dit werkingsmechanisme is specifiek voor aspirine en is niet constant voor alle niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). In plaats daarvan is aspirine de enige NSAID die COX-1 onomkeerbaar remt. [18]

Sommige werkingsmechanismen van geneesmiddelen zijn nog onbekend. Hoewel het werkingsmechanisme van een bepaald medicijn onbekend is, functioneert het medicijn nog steeds, het is gewoon onbekend of onduidelijk hoe het medicijn interageert met receptoren en zijn therapeutische effect produceert.

In sommige literatuurartikelen worden de termen "werkingsmechanisme" en "werkingsmechanisme" door elkaar gebruikt, meestal verwijzend naar de manier waarop het medicijn op elkaar inwerkt en een medisch effect produceert. In werkelijkheid beschrijft een werkingsmechanisme echter functionele of anatomische veranderingen, op cellulair niveau, als gevolg van de blootstelling van een levend organisme aan een stof. [19] Dit verschilt van een werkingsmechanisme omdat het een meer specifieke term is die zich richt op de interactie tussen het medicijn zelf en een enzym of receptor en zijn specifieke vorm van interactie, hetzij door remming, activering, agonisme of antagonisme. Verder is de term "werkingsmechanisme" de belangrijkste term die voornamelijk wordt gebruikt in de farmacologie, terwijl "werkingsmechanisme" vaker zal voorkomen op het gebied van microbiologie of bepaalde aspecten van de biologie.


Volatiliteit van een vloeistof

Met voldoende kinetische energie kunnen de meeste vloeistoffen gassen worden door het verdampingsproces. Of een vloeistof al dan niet zal verdampen, hangt af van de chemische eigenschappen van de vloeistof. Vluchtige vloeistoffen, waaronder ethanol, verdampen relatief gemakkelijk. Wetenschappers gebruiken gewoonlijk het kookpunt van een vloeistof als maatstaf voor de vluchtigheid.

  • Vluchtige vloeistoffen hebben een laag kookpunt.
  • Een vloeistof met een laag kookpunt zal sneller beginnen te koken dan vloeistoffen met een hoger kookpunt.
  • Er is veel minder energie (in de vorm van warmte) nodig om de intermoleculaire bindingen van een vluchtige vloeistof te verbreken dan die van vloeistoffen met een hoger kookpunt.
  • Zodra er voldoende energie is toegevoerd om de bindingen tussen moleculen te verbreken, kunnen de moleculen uitzetten en ontsnappen aan het vloeistofoppervlak in de vorm van een gas.

Chemische obligaties dragen bij aan volatiliteit

De belangrijkste aantrekkingskrachten tussen moleculen in een vloeistof worden waterstofbruggen genoemd. Er wordt minder waterstofbinding verwacht tussen moleculen van een vluchtige vloeistof in vergelijking met andere minder vluchtige vloeistoffen. Met minder waterstofbruggen die vluchtige verbindingen in vloeibare toestand houden, is er slechts minimale energie nodig om de bindingen te verbreken en de moleculen uit elkaar te laten drijven en als gas van het oppervlak van de vloeistof te ontsnappen.

Bekijk de eigenschappen van verschillende chemische bindingen.

Methoxymethaan heeft dezelfde molecuulformule, hetzelfde aantal elektronen en ongeveer dezelfde vorm en grootte als ethanol. Ondanks deze overeenkomsten zijn de structuurformules (de organisatie van de individuele moleculen in de ruimte) verschillend tussen ethanol (CH3CH2OH) en methoxymethaan (CH3OCH3). Dit verschil in de configuratie van de atomen in de moleculen heeft een dramatisch effect op de vluchtigheid van ethanol versus methoxymethaan.

De structuren laten zien waarom ethanol minder vluchtig is dan methoxymethaan. ethanol kan drie waterstofbruggen vormen en methoxymethaan kan er geen vormen. Merk op dat de waterstofatomen in methoxymethaan niet kunnen deelnemen aan waterstofbindingen met aangrenzende zuurstofatomen. Het waterstofatoom van de hydroxylgroep (OH) in ethanol verhoogt het potentieel voor waterstofbinding tussen naburige ethanolmoleculen. Vergeleken met methoxymethaan is ethanol lang niet zo vluchtig. Het kookpunt van 78,5°C voor ethanol is significant hoger in vergelijking met -24,8°C voor methoxymethaan. Dit voorbeeld illustreert het belang van bindingssterkte in het algemeen en waterstofbinding in het bijzonder als een bepalende factor voor de vluchtigheid van een molecuul.

De overgang van een vloeistof naar een gas wordt verdamping genoemd. De omgekeerde reactie, het omzetten van een gas in een vloeistof, wordt condensatie genoemd.


Principes van de behandeling van stoornissen in het gebruik van middelen bij adolescenten: een op onderzoek gebaseerde gids Invoering

Mensen beginnen het meest waarschijnlijk drugs te gaan gebruiken*, waaronder tabak, alcohol en illegale en voorgeschreven medicijnen, tijdens de adolescentie en jongvolwassenheid. ik
Tegen de tijd dat ze senior zijn, zal bijna 70 procent van de middelbare scholieren alcohol hebben geprobeerd, de helft een illegale drug hebben gebruikt, bijna 40 procent een sigaret hebben gerookt en meer dan 20 procent een voorgeschreven medicijn hebben gebruikt voor een niet-medische doel. 1 Er zijn veel redenen waarom adolescenten deze middelen gebruiken, waaronder het verlangen naar nieuwe ervaringen, een poging om problemen op te lossen of beter te presteren op school, en eenvoudige groepsdruk. Adolescenten zijn "biologisch bedraad" om nieuwe ervaringen op te doen en risico's te nemen, evenals om hun eigen identiteit te bepalen. Het proberen van drugs kan aan al deze normale ontwikkelingsdrang voldoen, maar op een ongezonde manier die zeer ernstige gevolgen op de lange termijn kan hebben.

Veel factoren beïnvloeden of een adolescent drugs probeert, inclusief de beschikbaarheid van drugs in de buurt, de gemeenschap en op school en of de vrienden van de adolescent ze gebruiken. De gezinsomgeving is ook belangrijk: geweld, fysieke of emotionele mishandeling, psychische aandoeningen of drugsgebruik in het huishouden vergroten de kans dat een adolescent drugs gaat gebruiken. Ten slotte maken de erfelijke genetische kwetsbaarheidskenmerken van een adolescent, zoals slechte impulsbeheersing of een hoge behoefte aan opwinding, psychische aandoeningen zoals depressie, angst of ADHD en overtuigingen zoals dat drugs "cool" of onschadelijk zijn, het waarschijnlijker dat een adolescent drugs gebruiken. 2

Het puberbrein wordt vaak vergeleken met een auto met een volledig functionerend gaspedaal (het beloningssysteem) maar zwakke remmen (de prefrontale cortex).

De tienerjaren zijn een kritieke periode van kwetsbaarheid voor stoornissen in het gebruik van middelen, omdat de hersenen zich nog steeds ontwikkelen en kneedbaar zijn (een eigenschap die bekend staat als neuroplasticiteit), en sommige hersengebieden zijn minder volwassen dan andere. De delen van de hersenen die gevoelens van beloning en pijn verwerken - cruciale drijfveren van drugsgebruik - worden als eerste volwassen tijdens de kindertijd. Wat tijdens de tienerjaren onvolledig ontwikkeld blijft, zijn de prefrontale cortex en zijn verbindingen met andere hersengebieden. De prefrontale cortex is verantwoordelijk voor het beoordelen van situaties, het nemen van goede beslissingen en het beheersen van onze emoties en impulsen. Meestal is dit circuit pas volwassen als iemand halverwege de twintig is (zie afbeelding).

Het puberbrein wordt vaak vergeleken met een auto met een volledig functionerend gaspedaal (het beloningssysteem) maar zwakke remmen (de prefrontale cortex). Tieners zijn zeer gemotiveerd om plezierige beloningen na te streven en pijn te vermijden, maar hun beoordelings- en besluitvormingsvaardigheden zijn nog steeds beperkt. Dit beïnvloedt hun vermogen om risico's nauwkeurig af te wegen en goede beslissingen te nemen, inclusief beslissingen over het gebruik van drugs. Om deze redenen zijn adolescenten een belangrijk doelwit voor preventieboodschappen die gezond, drugsvrij gedrag promoten en jongeren aanmoediging en vaardigheden geven om de verleiding om met drugs te experimenteren te vermijden. 3

De meeste tieners escaleren niet van het proberen van drugs naar het ontwikkelen van een verslaving of een andere stoornis in het gebruik van middelen # maar zelfs experimenteren met drugs is een probleem. Drugsgebruik kan deel uitmaken van een patroon van risicovol gedrag, waaronder onveilige seks, rijden onder invloed of andere gevaarlijke activiteiten zonder toezicht. En in gevallen waarin een tiener een patroon van herhaald gebruik ontwikkelt, kan dit ernstige sociale en gezondheidsrisico's opleveren, waaronder:

  • school falen
  • problemen met familie en andere relaties
  • verlies van interesse in normale gezonde activiteiten
  • verminderd geheugen
  • verhoogd risico op het oplopen van een infectieziekte (zoals hiv of hepatitis C) via riskant seksueel gedrag of het delen van besmette injectieapparatuur
  • geestelijke gezondheidsproblemen - inclusief stoornissen in het gebruik van middelen van verschillende ernst
  • het zeer reële risico op overlijden door een overdosis

Hoe drugsgebruik kan evolueren naar verslaving.
Verschillende medicijnen beïnvloeden de hersenen anders, maar een gemeenschappelijke factor is dat ze allemaal het niveau van de chemische stof verhogen dopamine in hersencircuits die beloning en plezier regelen.

De hersenen zijn bedraad om levensondersteunende en gezonde activiteiten aan te moedigen door de afgifte van dopamine. Dagelijkse beloningen tijdens de adolescentie, zoals uitgaan met vrienden, naar muziek luisteren, sporten en alle andere zeer motiverende ervaringen voor tieners, zorgen ervoor dat deze chemische stof in gematigde hoeveelheden vrijkomt. Dit versterkt gedrag dat bijdraagt ​​aan leren, gezondheid, welzijn en het versterken van sociale banden.

Ondanks wat vaak wordt gedacht, is wilskracht alleen vaak onvoldoende om een ​​verslaving te overwinnen. Drugsgebruik heeft de delen van de hersenen aangetast die het mogelijk maken om 'nee' te zeggen.

Drugs kunnen dit proces helaas kapen. De "high" die door drugs wordt geproduceerd, vertegenwoordigt een overstroming van de beloningscircuits van de hersenen met veel meer dopamine dan natuurlijke beloningen genereren. Dit zorgt voor een bijzonder sterke drive om de ervaring te herhalen. Het onvolgroeide brein, dat al worstelt met het balanceren van impuls en zelfbeheersing, is eerder geneigd om opnieuw drugs te gebruiken zonder de gevolgen goed te overwegen. 4 Als de ervaring wordt herhaald, versterken de hersenen de neurale verbanden tussen genot en drugsgebruik, waardoor de associatie sterker en sterker wordt. Binnenkort kan het innemen van de drug in het leven van de adolescent een belangrijke rol gaan spelen die niet in verhouding staat tot andere beloningen.

De ontwikkeling van verslaving is als een vicieuze cirkel: chronisch drugsgebruik brengt niet alleen iemands prioriteiten opnieuw op één lijn, maar kan ook belangrijke hersengebieden veranderen die nodig zijn voor oordeel en zelfbeheersing, waardoor het vermogen van het individu om zijn drugsgebruik onder controle te houden of te stoppen verder wordt verminderd. Dit is de reden waarom, ondanks wat vaak wordt gedacht, wilskracht alleen vaak onvoldoende is om een ​​verslaving te overwinnen. Drugsgebruik heeft juist die delen van de hersenen aangetast die het mogelijk maken om 'nee' te zeggen.

Niet alle jongeren lopen een even groot risico om een ​​verslaving te ontwikkelen. Verschillende factoren, waaronder erfelijke genetische aanleg en nadelige ervaringen in het vroege leven, maken het proberen van drugs en het ontwikkelen van een stoornis in het gebruik van middelen waarschijnlijker. Blootstelling aan stress (zoals emotionele of fysieke mishandeling) in de kindertijd stimuleert de hersenen om gevoelig te zijn voor stress en er gedurende het hele leven verlichting van te zoeken. 5 In feite manifesteren bepaalde eigenschappen die een persoon in gevaar brengen voor drugsgebruik, zoals impulsief of agressief zijn, zich ruim vóór de eerste episode van drugsgebruik en kunnen worden aangepakt door preventieve interventies tijdens de kindertijd. 6 Evenzo kan een reeks factoren, zoals een koesterende opvoeding of een gezonde schoolomgeving, een gezonde ontwikkeling stimuleren en daardoor het risico op later drugsgebruik verminderen.

Drugsgebruik op jonge leeftijd is een belangrijke voorspeller van het later ontwikkelen van een stoornis in het middelengebruik. De meerderheid van degenen met een stoornis in het middelengebruik begon met het gebruik vóór de leeftijd van 18 en ontwikkelde hun stoornis op de leeftijd van 20. 7 De kans op het ontwikkelen van een stoornis in het middelengebruik is het grootst voor diegenen die beginnen met het gebruik in hun vroege tienerjaren. Zo ontwikkelt 15,2 procent van de mensen die op 14-jarige leeftijd beginnen met drinken, uiteindelijk alcoholmisbruik of -afhankelijkheid (vergeleken met slechts 2,1 procent van degenen die wachten tot ze 21 jaar of ouder zijn), 8 en 25 procent van degenen die beginnen met het misbruiken van voorgeschreven medicijnen op 13 jaar of jonger ontwikkelen op enig moment in hun leven een stoornis in het gebruik van middelen. 9 Tabak, alcohol en marihuana zijn de eerste verslavende middelen die de meeste mensen proberen. Uit gegevens die in 2012 werden verzameld, bleek dat bijna 13 procent van degenen met een stoornis in het gebruik van middelen marihuana begon te gebruiken tegen de tijd dat ze 14 waren

Wanneer stoornissen in het gebruik van middelen optreden in de adolescentie, beïnvloeden ze belangrijke ontwikkelings- en sociale overgangen en kunnen ze de normale hersenrijping verstoren. Deze potentieel levenslange gevolgen maken het aanpakken van drugsgebruik onder adolescenten een dringende zaak. Van chronisch marihuanagebruik in de adolescentie is bijvoorbeeld aangetoond dat het leidt tot een IQ-verlies dat niet wordt hersteld, zelfs als het individu stopt met gebruiken op volwassen leeftijd. 11 Verminderd geheugen of denkvermogen en andere problemen veroorzaakt door drugsgebruik kunnen de sociale en educatieve ontwikkeling van een jongere doen ontsporen en hem of haar in het leven tegenhouden.

De ernstige gezondheidsrisico's van drugs vergroten de noodzaak om een ​​adolescent die drugs gebruikt zo snel mogelijk in behandeling te krijgen. Ook hebben adolescenten die drugs gebruiken waarschijnlijk andere problemen, zoals psychische problemen die gepaard gaan met en mogelijk bijdragen aan hun middelengebruik, en deze moeten ook worden aangepakt. 12 Helaas krijgt minder dan een derde van de adolescenten die zijn toegelaten tot een behandeling voor middelenmisbruik en andere psychische problemen hebben, enige zorg voor hun aandoening. 13

Het drugsgebruik en de behandelingsbehoeften van adolescenten verschillen van die van volwassenen.
Adolescenten in behandeling melden misbruik van andere middelen dan volwassen patiënten. Zo kregen in 2011 veel meer mensen van 12-17 jaar een behandeling voor marihuanagebruik dan voor alcoholgebruik (65,5 procent versus 42,9 procent), terwijl bij volwassenen het omgekeerde het geval was (zie figuur). Wanneer adolescenten alcohol drinken, hebben ze meer kans dan volwassenen om te bingedrinken (gedefinieerd als vijf of meer glazen achter elkaar bij één gelegenheid). 14 Adolescenten rapporteren minder vaak ontwenningsverschijnselen dan volwassenen wanneer ze geen medicijn gebruiken, niet kunnen stoppen met het gebruik van een medicijn of het gebruik van een medicijn blijven gebruiken ondanks fysieke of mentale gezondheidsproblemen, maar ze zijn meer geneigd dan volwassenen om te melden dat ze hun middelengebruik, klachten krijgen van anderen over hun middelengebruik en doorgaan ondanks ruzies of juridische problemen.

Adolescenten hebben ook minder kans dan volwassenen om het gevoel te hebben dat ze hulp nodig hebben of zelf behandeling zoeken. Gezien hun kortere geschiedenis van het gebruik van drugs (evenals de bescherming van hun ouders), hebben adolescenten mogelijk relatief weinig nadelige gevolgen ondervonden van hun drugsgebruik. 15 Ook kunnen adolescenten meer moeite hebben dan volwassenen om hun eigen gedragspatronen (inclusief oorzaken en gevolgen van hun acties) te zien met voldoende afstandelijkheid om te vertellen dat ze hulp nodig hebben.

Slechts 10 procent van de 12- tot 17-jarigen die een behandeling voor middelenmisbruik nodig hebben, ontvangt daadwerkelijk diensten. 16 Als ze een behandeling krijgen, is dat vaak om andere redenen dan volwassenen. Verreweg het grootste deel van de jongeren die in behandeling zijn, wordt doorverwezen door het jeugdstrafrecht (zie figuur). Aangezien adolescenten met middelengebruiksproblemen vaak het gevoel hebben dat ze geen hulp nodig hebben, vereist het betrekken van jonge patiënten bij een behandeling vaak speciale vaardigheden en geduld.

Er zijn veel behandelmethoden beschikbaar om aan de unieke behoeften van adolescenten te voldoen.
De focus van deze gids ligt op: evidence-based behandelingsbenaderingen: die welke wetenschappelijk zijn getest en effectief zijn bevonden bij de behandeling van middelenmisbruik bij adolescenten.Of het nu gaat om een ​​residentiële of klinische behandeling of om een ​​poliklinische behandeling, effectieve behandelingen voor adolescenten bestaan ​​voornamelijk uit een of andere vorm van gedragstherapie. Verslavingsmedicatie, hoewel effectief en algemeen voorgeschreven voor volwassenen, wordt over het algemeen niet goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) voor adolescenten. Voorlopig bewijs uit gecontroleerde onderzoeken suggereert echter dat sommige medicijnen adolescenten kunnen helpen bij het bereiken van onthouding, zodat zorgverleners de behoeften van hun jonge patiënten van geval tot geval kunnen bekijken bij het ontwikkelen van een persoonlijk behandelplan.

Ongeacht de leeftijd van een persoon, de behandeling is niet "one size fits all". Het vereist dat rekening wordt gehouden met de behoeften van de hele persoon, inclusief zijn of haar ontwikkelingsstadium en cognitieve vaardigheden en de invloed van familie, vrienden en anderen in het leven van de persoon, evenals eventuele aanvullende mentale of fysieke gezondheidsproblemen. Dergelijke problemen moeten tegelijk met de behandeling van middelengebruik worden aangepakt. Bij de behandeling van adolescenten moeten clinici ook klaar en in staat zijn om complicaties te behandelen die verband houden met de vertrouwelijkheid van hun jonge patiënten en hun afhankelijkheid van familieleden die al dan niet het herstel ondersteunen.

Ondersteunen van voortgaand herstel - Behandelingswinsten ondersteunen en terugval voorkomen.
Het inschakelen en betrekken van de adolescent bij de behandeling is slechts een onderdeel van een soms lang en complex herstelproces. 17 Behandeling wordt inderdaad vaak gezien als onderdeel van een zorgcontinuüm. Wanneer een adolescent middelenmisbruikbehandeling nodig heeft, kunnen nazorg en herstelondersteuning (bijv. wederzijdse hulpgroepen zoals 12-stappenprogramma's) belangrijk zijn om tieners te helpen van de drugs af te blijven en hun kwaliteit van leven te verbeteren.

Wanneer stoornissen in het gebruik van middelen worden vastgesteld en behandeld in de adolescentie, vooral als ze mild of matig zijn, maken ze vaak plaats voor onthouding van drugs zonder verdere problemen. Terugval is echter een mogelijkheid, net als bij andere chronische ziekten zoals diabetes of astma. Terugval moet niet worden gezien als een teken dat de behandeling is mislukt, maar als een aanleiding tot aanvullende of andere behandeling. Het voorkomen en detecteren van terugval omvat monitoring door de adolescent, ouders en leerkrachten, evenals follow-up door behandelaars. Hoewel herstelondersteuningsprogramma's geen vervanging zijn voor een formele, op bewijs gebaseerde behandeling, kunnen ze sommige adolescenten helpen een positieve en productieve, drugsvrije levensstijl te behouden die zinvolle en heilzame relaties en connecties met familie, leeftijdsgenoten en de gemeenschap bevordert, zowel tijdens de behandeling als erna. behandeling eindigt. Welke diensten of programma's ook worden gebruikt, de weg naar herstel van een adolescent zal worden versterkt door de steun van familieleden, niet-drugsgebruikende leeftijdsgenoten, de school en anderen in zijn of haar leven.

* In deze gids worden de termen drugs en substanties door elkaar gebruikt om te verwijzen naar tabak, alcohol, illegale drugs en voorgeschreven medicijnen die om niet-medische redenen worden gebruikt.

‡ Het specificeren van de adolescentieperiode is ingewikkeld omdat deze door verschillende variabelen kan worden gedefinieerd, en beleidsmakers en onderzoekers kunnen het oneens zijn over de exacte leeftijdsgrenzen. Voor de toepassing van deze gids worden adolescenten beschouwd als mensen tussen de 12 en 17 jaar oud.

# In deze gids verwijst de term verslaving naar het dwangmatig zoeken naar en gebruiken van drugs dat aanhoudt, zelfs met verwoestende gevolgen. Het kan worden beschouwd als gelijkwaardig aan een ernstige stoornis in het middelengebruik zoals gedefinieerd in de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Vijfde editie (DSM-5, 2013). Het spectrum van stoornissen in het gebruik van middelen in de DSM-5 omvat de criteria voor de diagnostische categorieën van misbruik en afhankelijkheid van de DSM-4.

** "Behandelaars" in deze tabel verwijst naar "zorgverleners voor alcohol-/drugsmisbruik". Behandelaars kunnen mensen naar een behandeling doorverwijzen en zullen dat ook doen als iemand bijvoorbeeld overstapt van het ene behandelingsniveau naar het andere en de oorspronkelijke faciliteit niet het behandelingsniveau biedt dat de persoon nodig heeft, of als een persoon van faciliteit verandert voor een ander reden. "Andere beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg" verwijst naar artsen, psychiaters of andere bevoegde beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg of algemene ziekenhuizen, psychiatrische ziekenhuizen, programma's voor geestelijke gezondheidszorg of verpleeghuizen.


De hersenen blijven zich ontwikkelen tot in de volwassenheid en ondergaan dramatische veranderingen tijdens de adolescentie.

Een van de hersengebieden die nog rijpen tijdens de adolescentie is de prefrontale cortex - het deel van de hersenen dat mensen in staat stelt situaties te beoordelen, goede beslissingen te nemen en emoties en verlangens onder controle te houden. Het feit dat dit kritieke deel van het brein van een tiener nog steeds in uitvoering is, stelt hen in een verhoogd risico om drugs te proberen of ze te blijven gebruiken. Het introduceren van medicijnen tijdens deze ontwikkelingsperiode kan hersenveranderingen veroorzaken die ingrijpende en langdurige gevolgen hebben.