Informatie

Hoe heeft het onvermogen om vitamine C te produceren bijgedragen aan gewichtstoename?


Ik vroeg me onlangs af hoe honden omgaan zonder vitamine C-inname zoals wij.

Een paar Wikipedia-pagina's later vernam ik dat onze voorouders met droge neus zo'n 63 miljoen jaar geleden ongeveer tweederde van het gen verloren dat verantwoordelijk is voor de vitamine C-synthese. En dan deze passage:

Johnson et al. hebben de hypothese geopperd dat de mutatie van het GULOP (pseudogeen dat L-gulonolactonoxidase produceert), zodat het stopte met het produceren van GULO, gunstig kan zijn geweest voor vroege primaten door de urinezuurspiegels te verhogen en de fructose-effecten op gewichtstoename en vetophoping te versterken. Met een tekort aan voedselvoorraden gaf dit de mutanten een overlevingsvoordeel.

(Wikipedia: L-gulonolactonoxidase)

Ik ben benieuwd naar de hierboven geciteerde interactie (GULO/urinezuur/fructose-effecten/vetopslag).


Het effect komt indirect omdat lagere niveaus van ascorbaat de uraatniveaus verhogen, volgens

Artritis Reum. 2005 juni;52(6):1843-7.

De effecten van vitamine C-suppletie op serumconcentraties van urinezuur: resultaten van een gerandomiseerde gecontroleerde studie.

Huang HY1, Appel LJ, Choi MJ, Gelber AC, Charleston J, Norkus EP, Miller ER 3rd.

Het directe effect van gewichtstoename is dus te wijten aan verhoogde niveaus van urinezuur.

Verder in de keten van gebeurtenissen is dat:

Recente studies tonen aan dat door fructose geïnduceerde productie van urinezuur mitochondriale oxidatieve stress veroorzaakt die vetophoping stimuleert, onafhankelijk van overmatige calorie-inname.

volgens

Diabetes 2013 okt; 62(10): 3307-3315.

Suiker, urinezuur en de etiologie van diabetes en obesitas

Richard J. Johnson1,2⇑, Takahiko Nakagawa1,3, L. Gabriela Sanchez-Lozada4, Mohamed Shafiu5, Shikha Sundaram6, Myphuong Le1, Takuji Ishimoto1, Yuri Y. Sautin7 en Miguel A. Lanaspa1


Vitamine C is essentieel voor plantengroei

Wetenschappers van de University of Exeter en Shimane University in Japan hebben voor het eerst bewezen dat vitamine C essentieel is voor plantengroei. Deze ontdekking kan gevolgen hebben voor de landbouw en voor de productie van vitamine C-voedingssupplementen.

De studie, die nu online is gepubliceerd in The Plant Journal, beschrijft het nieuw geïdentificeerde enzym GDP-L-galactosefosforylase, dat vitamine C of ascorbaat in planten produceert. Van vitamine C is al bekend dat het een antioxidant is, die planten helpt om te gaan met stress van droogte tot ozon en UV-straling, maar tot nu toe was niet bekend dat planten niet zonder zouden kunnen groeien.

Professor Nicholas Smirnoff van de Universiteit van Exeter, hoofdauteur van het artikel, zei: "Vitamine C is de meest voorkomende antioxidant in planten en toch worden de functies ervan slecht begrepen. Door te ontdekken dat het nieuwe enzym wordt gecodeerd door twee genen, konden we planten ontwikkelen die niet verder konden groeien dan het zaailingstadium zonder vitamine C-suppletie."

De ontdekking identificeert ook het nieuwe enzym als een belangrijke speler bij het beheersen van de ophoping van vitamine C als reactie op licht. Vitamine C biedt bescherming tegen de schadelijke bijwerkingen van licht tijdens fotosynthese, het proces waarbij lichtenergie wordt gebruikt om koolstofdioxide om te zetten in plantaardig materiaal.

Professor Nicholas Smirnoff vervolgde: 'De ontdekking is opwindend voor mij omdat het het hoogtepunt is van een langdurig onderzoeksprogramma naar vitamine C in planten aan de Universiteit van Exeter. Het opent nieuwe mogelijkheden om fundamentele groeiprocessen in planten te begrijpen en om de weerstand van planten tegen stress in een veranderend klimaat te verbeteren. Op de langere termijn hoop ik dat het zal bijdragen aan de inspanningen van plantwetenschappers om de gewasopbrengst op een duurzame manier te verbeteren.'

De bevindingen kunnen ook de weg vrijmaken voor een nieuwe benadering voor het produceren van vitamine C-voedingssupplementen. In Groot-Brittannië besteden we naar schatting 20 miljoen pond per jaar aan vitamine C-tabletten, waardoor dit het meest gebruikte voedingssupplement is. Vitamine C wordt momenteel geproduceerd door gemengde fermentatie en chemische synthese. Het nieuwe enzym biedt het potentieel om microben te manipuleren om vitamine C te produceren door een eenvoudiger proces in één stap.

Dit onderzoek werd gefinancierd door Bio-Technical Resources, Exeter University School of Biosciences, de Japan Society for the Promotion of Science en een studiebeurs van de Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC).

Verhaalbron:

Materialen geleverd door Universiteit van Exeter. Opmerking: inhoud kan worden bewerkt voor stijl en lengte.


Hoe heeft het onvermogen om vitamine C te produceren bijgedragen aan gewichtstoename? - Biologie

door Bill Sardi
5 juli 2006

Gaat alles goed in de Brave New World van onbekende biologie? Waar zullen biologen stoppen in hun richtingloze razernij om fundamentele wetenschappelijke kennis te verwerven?

De nieuwste rage onder biologen heet Synthetische biologie. De kleine groep die zichzelf noemt synthetische biologen kronkelen al bij de gedachte aan regulering, uit angst dat grenzen hun inspanningen om nog niet gedefinieerde doelen te bereiken zullen belemmeren.

Het hele idee van synthetische biologie is om de natuur te verbeteren, maar er komt veel gebrabbel uit de mond van deze biologen waardoor de meest enthousiaste wetenschapsfanaat zich begint af te vragen wat er aan de hand is.

Synthetische biologen beweren dat ze van plan zijn om biotechnologische organismen te creëren die,

" Geneesmiddelen produceren, giftige chemicaliën detecteren, verontreinigende stoffen afbreken, defecte genen repareren, kankercellen vernietigen."

[Het nieuwe Atlantis, lente, 2006]

Dit zijn lovenswaardige doelstellingen. Maar er is een donkere kant naar de richting die ze inslaan.

Het is niet zo dat mensen de natuur niet al veranderen en biologische systemen transformeren. Het kruisen van watermeloenen om zaadloze variëteiten te produceren, of het enten van variëteiten van bloemen om bijvoorbeeld nieuwe kleuren rozen te creëren, is al zonder aarzeling of schade tot stand gebracht.

Gregor Mendel's werk (1823-1884 AD), dat begon met het kruisen van variëteiten van erwtenspruiten, gaat vandaag door.

Maar het is verder gegaan dan dat.


Voorbij GGO

Synthetische biologen hun werk uit te breiden, zelfs buiten de zorgen van genetisch gemodificeerd (GGO) voedsel.

Ze willen nieuwe DNA-strengen ontwerpen in sequenties die resulteren in volledig door de mens gemaakte virussen, waarbij geen enkel deel is afgeleid van DNA-sequenties die in de natuur worden gevonden.

Houd er rekening mee dat, zelfs met de geldende regelgeving, GGO "Franken"-voedingsmiddelen in de voedselketen zijn geslopen.

Zelfs als er regels zijn, bijen kruisbestuiven ggo-gewassen met natuurlijke variëteiten.

GGO-voedsel is ontwikkeld met een goede bedoeling, om gewassen te ontwikkelen die weerstand bieden aan insectenaanvallen, maar die de voedselketen kunnen verstoren.

Britse onderzoekers telden onlangs minder bijen en vlinders in ggo-gewassen.

[Proceedings Biologie Wetenschap 2005 7 maart 272 (1562): 463,74]

Ondanks publieke bezwaren zijn GGO-soja en maïs door mensen geconsumeerd zonder de juiste etikettering en kennisgeving. Zullen nieuw ontworpen biologische systemen, gemaakt door synthetisch biologen, in het geheim worden vrijgegeven voor gebruik, net als GGO?

Virussen kunnen worden gebruikt als vectoren (voertuigen) om in het geheim menselijke populaties vaccineren.

Wat synthetisch biologen voorstellen, is schandaliger en gevaarlijker dan GGO-gewassen, en het is gemakkelijker voor hen om alle regels en voorschriften te omzeilen.

Synthetische biologen werken in verborgen laboratoria, niet in akkers in de open lucht. Ze kunnen een bestelling plaatsen om hele nieuwe virussen uit synthetisch DNA te bouwen door eenvoudig viraal DNA te bestellen bij een bedrijf voor genetische synthese.

[Natuur 25 mei 2006]

Synthetische biologen bestaan ​​momenteel uit een groep van niet meer dan ongeveer 500.

Ze willen stukjes DNA, genaamd "bio-stenen", gebruiken om pseudo-organismen te bouwen die kunnen groeien en handelen (zelfs repliceren) op nauwkeuriger gecontroleerde manieren - het creëren van "machines" die "niet helemaal lijken op alles wat in de natuur wordt aangetroffen", legt uit. Alex Steffen in een online wetenschappelijke blog

[5 mei 2004].

Oh, synthetische biologen gaan de klodder niet creëren - nou ja, nog niet in ieder geval.

Ze beweren dat ze zichzelf gaan controleren, waarbij ze hun activiteit meestal beperken tot het veranderen van korte DNA-ketens in virussen, die delen van DNA zijn die zich alleen in levende gastheercellen kunnen vermenigvuldigen. Maar synthetische biologen hebben misschien andere agenda's.

Ze verwijzen naar 'het leven opnieuw ontwerpen' om 'chemische systemen te genereren die de darwinistische evolutie ondersteunen'

Hoewel, ze onthullen dat ze van plan zijn om "de brug tussen niet-leven en leven" te creëren, volgens twee chemici van de Universiteit van Florida die zich tot de gelederen van synthetisch biologen rekenen.

[Nature Reviews Genetics, juli 2005]


Wat willen synthetisch biologen bewijzen?

Wat bedoelen de twee bovengenoemde chemici van de University of Florida hier eigenlijk precies mee?

Zijn ze van plan om bijvoorbeeld synthetische biologie te gebruiken om mensen kunstmatig te laten evolueren uit chimpansee-DNA?

De eerste uitgebreide vergelijking van de genetische blauwdrukken van mensen en chimpansees laat immers zien dat deze primaten een perfecte identiteit delen met 96 procent van de menselijke DNA-sequenties.

[Natuur 1 sept. 2005]

Er werd zelfs beweerd dat de ontdekking van DNA door James Watson en Francis Crick in 1953 het mechanisme was achter de darwinistische evolutie.

[Natuur 25 april 1953, pp. 737.738, Natuur 30 mei 1953, pp. 964.967]

Watson en Crick beweerden dat hun doel was om de traditionele theorie te onttronen dat een Schepper bracht leven voort en om te bewijzen dat het leven is gemaakt en gecontroleerd door DNA. De ontdekking van DNA werd zelfs "de achtste dag van de schepping" genoemd

[Judson, Horace Freeland, De achtste dag van de schepping: de makers van de revolutie in de biologie. 1979]

Francis Crick, in een interview in 2003, zei zijn afkeer van religie was een van zijn belangrijkste motieven in het werk dat leidde tot de sensationele ontdekking in 1953.

'De god-hypothese is nogal in diskrediet gebracht,' zei Crick.

[Telegraaf (Londen), 20 maart 2003]

Het probleem was dat substituties van nieuwe eiwitten die zich in de loop van de tijd voordoen binnen de nucleotideladder die genen omvat, nooit de productie van een nieuwe soort hebben kunnen aantonen.

Veranderingen in het DNA beschrijven eigenschappen en natuurlijke variatie, zoals de kleur van vlindervleugels of de verschillen in snavels van vogels die Charles Darwin opmerkte tijdens zijn verblijf op de Galápagos-eilanden in de 19e eeuw.

Mendeliaanse genetica wordt vaak ten onrechte afgeschilderd als bewijs van darwinistische evolutie.

Mogelijk hopen synthetisch biologen te bewijzen dat ze dat kunnen leven scheppen en voor het eerst de evolutie definitief aantonen.


Herinnerend aan het Miller/Urey-experiment

Het doel van de synthetische biologie, om "leven te scheppen", grijpt terug op het laboratoriumexperiment van Stanley L. Miller en Harold C. Urey in 1953 aan de Universiteit van Chicago.

Miller en Urey probeerden de bouwstenen van het leven, aminozuren, te creëren uit een mengsel van gassen (ammoniak, methaan, waterstof) en water, gestimuleerd door een elektrische stroom die atmosferische bliksem simuleerde, die allemaal algemeen werden geacht op de vroege aarde.

Hun experiment, om de bouwstenen van het leven te herscheppen uit een "oersoep", was een flop en wordt vaak beschouwd als wetenschappelijke mythologie, want zelfs als er organische verbindingen zouden kunnen worden gemaakt en echte levensvormen zouden ontstaan, zou een omgeving met veel methaan en ammoniak alle levende materie hebben gedood.

[Wetenschap 31 juli 130: 245.512, 1959]

Niettemin vierde de Universiteit van Chicago in 2003 de 50e verjaardag van het Miller/Urey-experiment.

Vreemd genoeg heeft de moderne biologie het Miller/Urey-experiment nooit herhaald om zijn conclusies te verifiëren.


Een ander soort genetische speeltuin

Er is een verschil tussen genetische manipulatie en synthetische biologie.

De eerste omvat het inbrengen van bestaande genen in een andere soort. Zo zijn glow-in-the-dark vissen gemaakt door het inbrengen van een gen dat een fluorescerende chemische stof in hun huid produceert.

Wat synthetische biologen voorstellen, is om nieuwe genomen te creëren uit een reeks genetische delen. Ze willen genen creëren die nog niet in de natuur voorkomen, en ze kunnen niet zeker weten hoe ze zullen werken totdat ze in levende systemen worden geïmplanteerd.

Voorlopig zijn synthetische biologen beperkt tot het herontwerpen van organismen met kleine genomen, zoals Mycoplasma genitalium die het kleinste bekende bacteriële genoom heeft (482 eiwitcoderende genen). Maar dit is waar de gang van zaken zorgwekkend wordt.

Het gemakkelijkste gebied van biologische manipulatie is: virussen. Dit zijn extreem kleine en eenvoudige levensvormen, die slechts bestaan ​​uit een eiwitomhulsel en een genoom. Een virus reproduceert door zijn genoom in de cellen van andere levensvormen in te voegen.

Terwijl die cellen dupliceren, doet het virus dat ook.

wetenschappers van de Centers for Disease Control and Prevention hebben het Spaanse griepvirus gesynthetiseerd, dat verantwoordelijk was voor de grieppandemie van 1918. Ze zijn erin geslaagd het genoom ervan te veranderen en het 39.000 keer virulenter te maken dan enig ander griepvirus!

[Wetenschap (T.M. Tumpey et al.) 310, 77-80 2005]

Wat als dit virus uit het laboratorium ontsnapt?

Synthetische biologie is als het ontwerpen van een pistool dat in onbekende richtingen zal vuren.

Jonathan B. Tucker en Raymond A. Zilinskas, schrijven in Nieuw Atlantis, stellen dat biotechnologische systemen "luidruchtig" blijven, dat wil zeggen onvoorspelbaar.

Ze citeren Drew Endy van MIT, die zegt dat synthetische biologie nog niet nauwkeurig kan voorspellen hoe een nieuw genetisch circuit zich zal gedragen in een levende cel. Synthetische biologen stellen voor om te creëren levensvormen de novo, dat wil zeggen, voor de eerste keer.

Er is geen diermodel waarmee deze nieuwe biologische systemen kunnen worden getest en die kunnen voorspellen hoe ze zich bij mensen kunnen gedragen.


Publiek meer bezorgd over laboratoriumwetenschappers dan biologische terroristen

Markus Schmidt van Oostenrijk, schrijven in Natuur Tijdschrift, zegt,

het publiek is banger dat de potentieel lastige levensvormen per ongeluk uit laboratoria zullen worden vrijgelaten dan dat ze bang zijn dat een of andere biologische terrorist ze zal ontketenen voor snode doeleinden.

[Natuur 441: 29 juni 2006]

De meest waarschijnlijke verkeerde toepassing van synthetische biologie betreft het opnieuw creëren van bekende pathogene virussen in het laboratorium. Deze virussen kunnen zelfs een probleem vormen als een persoon genetisch resistent is en onlangs is geïmmuniseerd.

virussen zijn ontsnapt uit laboratoria met een hoge bioveiligheid.

In 2003 ontsnapte per ongeluk een SARS-virus uit een bioveiligheidslaboratorium van niveau 3 in Singapore, en in 2004 vonden nog twee ontsnappingen plaats uit dergelijke laboratoria in Peking.

[Natuur 437, 794.795 - 6 oktober 2005]

De recente miltvuuraanval door postbezorging was genetisch terug te voeren op een stam die is ontwikkeld in een militair laboratorium aan de US Army Medical Research Institute for Infectious Diseases bij Fort Detrick (USAMRIID), Maryland.

[New Scientist nieuwsdienst, 9 mei 2002]

Het onderzoek stopte daar en ging niet verder.

Natuur Tijdschrift zegt,

"het vermogen van menselijke samenlevingen om biologische systemen te wijzigen en te transformeren zal in deze eeuw meer toenemen dan in de honderd eeuwen sinds het begin van de landbouw."

[Natuur 441, 25 mei 2006]

Hoe groot is de kans dat een dodelijk virus ontsnapt? Het is voor sommige biologen genoeg van een ingebeelde nachtmerrie om te eisen dat al dergelijke experimenten worden stopgezet.

Waarom de gok wagen, vragen ze?


Geef biohackers de schuld

Wie denkt er aan om te gebruiken? Synthetische biologie - de "good guys" of de " bad guys?"

Het is niet zo eenvoudig om biologische terroristen te stereotyperen als zijnde van Al Qaeda.

Nieuwsberichten willen nu al de schuld geven aan elke toekomstige release van synthetische levensvormen aan "biohackers", wie dat ook mag zijn.

[EE Times: Experts vrezen dat synthetische biologie biohackers kan voortbrengen, 29 juni 2006]

Zoals eerder vermeld, zouden de nieuwe levensvormen van de synthetische biologie hun weg buiten het laboratorium kunnen vinden, niet met opzet, maar per ongeluk.

Een artikel in Wapenbeheersing vandaag zegt:

"Levende synthetische cellen zullen waarschijnlijk in de komende tien jaar worden gemaakt van synthetische pathogenen die effectiever zijn dan wilde of genetisch gemanipuleerde natuurlijke pathogenen zullen enige tijd daarna mogelijk zijn."

Dergelijke synthetische cellulaire pathogenen kunnen worden ontworpen om besmettelijk, dodelijk of invaliderend te zijn."

[Nieuw Atlantis, lente 2006]

Merk op dat deze verklaring afkomstig is van een militair tijdschrift, dat spreekt over biologische oorlogsvoering, niet uit een wetenschappelijk tijdschrift dat spreekt over genetica die wordt gebruikt om het menselijk leven te verbeteren. De mogelijke negatieve en schadelijke aspecten van genetische manipulatie wegen ruimschoots op tegen de mogelijke voordelen.

Honderden genetische doorbraken die de mensheid ten goede zouden komen, zouden teniet kunnen worden gedaan door één fout in een laboratorium.


Het eerste demonstratieproject

Om synthetische biologie in te luiden en publieke goedkeuring te krijgen, is het eerste tentoongestelde project de ontwikkeling van een synthetische vorm van artemisinine, een molecuul geproduceerd door de alsemplant die van nature groeit in Zuidoost-Azië.

Terwijl artemisinine is een zeer goedkope remedie voor malaria, beweren synthetische biologen dat het nog steeds duur is (geschatte kosten van $ 1 miljard om 70% van de malariaslachtoffers wereldwijd te bevoorraden), dus willen ze het synthetisch maken.

De Bill & Melinda Gates Foundation heeft een subsidie ​​van $ 42,5 miljoen vrijgegeven om synthetisch te produceren artemisinine. Maar dit is geen echte synthetische biologie. Ze zouden hetzelfde molecuul maken. Het is een heimelijke manier om publieke acceptatie te krijgen voor dingen die onder de vlag komen van: Synthetische biologie.

Verder is de Bill & Melinda Gates Foundation lijkt meer op een non-profit front voor R&D (Onderzoek & Ontwikkelen) van vaccins en medicijnen die uiteindelijk wereldwijd miljarden dollars zullen opleveren.


Twee gangen

Overweeg twee vakken voor synthetische biologie.

  • Een daarvan is de huidige heersende agenda om de omvang van menselijke populaties te beperken.

  • Een andere is de verlenging van het leven.

Laten we eerst eens kijken naar het tweede gebruik van synthetische biologie - om de levensduur van de mens te verlengen.

Een manier waarop biologen dit kunnen doen, is door in menselijke bevruchte eicellen (eieren) de gensequentie voor synthese van een enzym genaamd gulonolactonoxidase (GLO), zodat menselijke nakomelingen continu kunnen synthetiseren vitamine C zoals de meeste andere zoogdieren doen.

Dit zou een prioriteit moeten zijn onder biologen, aangezien mensen een disfunctioneel gen voor dit enzym dragen, dat de synthese van vitamine C in de lever uitschakelt, waardoor mensen volledig afhankelijk zijn van schamele voedingsdoses vitamine C om scheurbuik te voorkomen.

Verrassend genoeg zijn er slechts 142 gepubliceerde rapporten over GLO in de uitgestrekte en groeiende Nationale Bibliotheek voor Geneeskunde databank. Biologen hebben weinig interesse getoond in dit onderwerp.

Mensen zijn beschreven als een gemuteerde soort vanwege hun onvermogen om vitamine C te produceren.

De meeste zoogdieren hebben het intacte gen voor GLO-synthese en produceren dagelijks royale hoeveelheden van de levermetaboliet ascorbaat (vitamine C), ongeveer 20 milligram per pond lichaamsgewicht (gelijk aan 3200 milligram voor een mens van 160 pond/70 kilogram).

Het herstel van dit ontbrekende hormoon/vitamine werd voorgesteld door Irwin Stone in de jaren zeventig om "een nieuwe en robuustere, langer levende, taaie menselijke ondersoort" te creëren.

[Medische hypothesen 5: 711-21, 1979]

Er zijn vier enzymen nodig voor de omzetting van bloedsuiker in: ascorbaat (vitamine C).

Lang geleden in de menselijke geschiedenis was het gen dat het vierde enzym regelt, gulonolactonoxidase, raakte in verval.

De injectie van het GLO-enzym in cavia's, die aan dezelfde hachelijke situatie lijden als mensen en niet kunnen synthetiseren ascorbaat, produceert vitamine C.

[Voedingsrecensies 1982 oktober 40 (10): 310 1]

De effecten van deze mutatie en vitaminetekort zijn niet alleen beperkt tot symptomen van openlijke scheurbuik (bloedend tandvlees, pijnlijke gewrichten, vermoeidheid, slechte wondgenezing).

Bijvoorbeeld, zonder de verstrekking van aanvullende vitamine C,

800 milligram menselijk equivalent in een cavia, dit dier zal onveranderlijk hart- en vaatziekten krijgen en vroegtijdig overlijden.

De hele structuur van het menselijke GLO-gen, dat qua structuur en oorsprong vergelijkbaar is met een gen in een andere soort, is onthuld door een computerondersteund onderzoek. genetici bij Wakayama-universiteit in Japan weten hoe ze deze genetische fout moeten corrigeren.

Hier is hun beschrijving van het probleem:

Slechts vijf exonen (de eiwitcoderende DNA-sequentie van een gen), in vergelijking met 12 exonen die het functionele GLO-gen van ratten vormen, in het menselijke genoom blijven.

Een vergelijking hiervan exonen met die van hun functionele tegenhangers bij ratten toont aan dat er twee deleties van een enkele nucleotide zijn (een nucleotide is een subeenheid van DNA als adenine, guanine, thymine of cytosine), een deletie van een drievoudige nucleotide en een insertie van een enkele nucleotide in de menselijke sequentie.

Wanneer vergeleken in termen van codons (een specifieke sequentie van drie DNA-basen binnen een gen), de menselijke sequentie heeft een deletie van een enkel aminozuur, twee stops codons, en twee afwijkende codons het missen van één nucleotide naast vele aminozuursubstituties.

[Journal Nutrition Science Vitaminology 49: 315.19, 2003]

Bovendien hebben onderzoekers van de Kyoto University in Japan met succes het ontbrekende of disfunctionele GLO-gen ingebracht in bevruchte eieren van scheurbuikgevoelige medaka vis, waardoor nakomelingen worden geproduceerd die vitamine C kunnen synthetiseren.

[Biochemical Biophysical Research Communications 223: 650-53, 1996]

Dus waarom is er geen prioriteit onder synthetische biologen om de grote menselijke biologische fout te herstellen die de mensheid al eeuwenlang teistert?

Het gebrek aan uitgesproken enthousiasme voor het opnieuw inbrengen van een functioneel GLO-gen in het menselijk genoom blijft onverklaard. Misschien is het omdat het verlies van het GLO-gen niet past vooropgezette darwinistische theorieën, dat de mensheid geleidelijk is geëvolueerd van lagere soorten?.

Door deze genmutatie zou Homo sapiens minder goed kunnen overleven. Wie weet eigenlijk waarom deze hoofdbekommernis geen prioriteit heeft gekregen binnen de gelederen van synthetisch biologen?

Er wordt aangenomen dat het herstel van het GLO-gen het menselijk leven met vele decennia zou verlengen boven de huidige levensverwachting.

Mogelijk zou de heersende agenda om de omvang van de menselijke wereldbevolking te beheersen de afwezigheid van een GLO-gen-insertieproject op de tekentafels van biologen verklaren.


Cursus nr. 2 voor synthetische biologie

Bedenk nu hoe? Synthetische biologie zou kunnen worden ingezet om de agenda voor bevolkingscontrole aan te pakken.

De "toevallige" ontwikkeling van een dodelijk virus dat ontsnapt uit een laboratorium zou een scenario zijn dat in je opkomt.

Er is gezegd dat de natuur ooit de omvang van de menselijke populaties onder controle heeft gehouden door periodiek plagen uit te zenden, en dat oude ziekten opnieuw moeten worden geïntroduceerd, in overeenstemming met de darwinistische theorie van "survival of the fittest".

Het is interessant om op te merken dat zodra mensen de kennis hebben opgedaan over het manipuleren van het genoom van pathogene kiemen, we horen van retrovirussen en gemuteerde virussen die de aarde kunnen overspoelen en mogelijk miljoenen doden, misschien miljarden.

Er is geen natuurlijke mutatie die verklaart waarom virussen springen van dier op mens voor het eerst in de geschiedenis.


Geheime inspanningen voor bevolkingscontrole zijn al aan de gang

Er zijn enorme openlijke inspanningen aan de gang om de omvang van de wereldbevolking te beheersen, waaronder anticonceptie, uitstel van het huwelijk, acceptatie van het homohuwelijk, beperking van de gezinsgrootte, abortus, grotere onafhankelijkheid van vrouwen, enz.

Waarom zijn er tegenwoordig veel vruchtbaarheidsklinieken terwijl ze decennia geleden nooit nodig waren?

Bijvoorbeeld, het recente besef dat cholesterolverlaging de levensverwachting niet significant verbetert, doet men zich afvragen waarom cholesterolbeheersing zo'n breed gepromoot publieke agenda is.

[Journaal Hypertensie 23:1803,8, 2005]

Het zal u misschien verbazen te vernemen dat een rapport in de Tijdschrift van de Farmaceutische Vereniging van Japan roept op tot het verlaten van de cholesteroltheorie van hartkwaal.

[Journal Pharmaceutical Society Japan -YAKUGAKU ZASSHI, Volume 125 (11), pagina's 833.852, 2005]

Vet en cholesterol in de voeding zijn een voorloper van de synthese van oestrogeen en testosteron, geslachtshormonen die nodig zijn voor vruchtbaarheid en mannelijkheid. Vrouwelijke muizen met veranderde vormen van HDL-cholesterol zijn onvruchtbaar.

[Journal Clinical Investigation 2001 Dec 108 (11): 1717-22]

Het verlagen van cholesterol kan de hormoonspiegels verlagen. Is het publieke programma om cholesterol te beheersen, zelfs onder vruchtbare jonge volwassenen die weinig risico lopen op hart- en vaatziekten, slechts een? verborgen bevolkingscontroleprogramma?

De poging om fluoride in openbare drinkwatervoorzieningen te brengen, kan ook een geheime methode zijn om de bevolking te beheersen.

Het feit dat geloofwaardige experts hun wetenschappelijke bezwaren tegen fluoridering hebben geuit, dat Europese landen fluoridering van watervoorzieningen verbieden, en het feit dat personen die zijn opgegroeid met gefluorideerd water, gemiddeld slechts de helft van één vulling minder per leven hebben dan mensen die geen gefluorideerd water dronken [Chemical and Engineering News, 8 mei 1989], doet men zich afvragen:

waarom fluorideert de VS drinkwatervoorraden?

Wetenschappelijke bezwaren tegen fluoridering door David R. Hill, Professor Emeritus, De Universiteit van Calgary, Alberta, Canada, en Robert J. Carton, PhD, voormalig EPA-wetenschapper kan online worden bekeken.

Een enkele microdosis fluoride die in volwassen mannelijke albinoratten wordt geïnjecteerd, veroorzaakt een stopzetting van de spermaproductie en de afwezigheid van sperma in de teelballen.

[Reproductieve toxicologie 1991 5 (6): 505.12]

De parings-, vruchtbaarheids- en overlevingsindexen van knaagdieren worden echter niet beïnvloed door hoge fluoridegehalten in drinkwater.

[Voedselchemie Toxicologie 2001 juni 39 (6): 601-13]

Maar knaagdieren synthetiseren hun eigen vitamine C als een hormoon dat mensen niet hebben, en hebben dus een natuurlijke bescherming tegen de schadelijke effecten van fluoride. Het verstrekken van aanvullende vitamine C keert de nadelige effecten van fluoride op mannelijk sperma om.

[International Journal Fertility Menopausal Studies 1994 nov-dec 39 (6): 337.46]

Verborgen pogingen tot populatiebeheersing kunnen de huidige inspanningen verklaren om de dosering van vitamines in voedingssupplementen te beperken (CODEX-World Health Organization). Verlaagde niveaus van vitamine C verminderen de productie van sperma bij menselijke mannen.

[West African Journal Medicine 2004 okt-december 23 (4): 290,3]

Vitaminesupplementen verlengen de vruchtbaarheid bij dieren.

[British Poultry Science 2005 juni 46 (3): 366.73]

Beperkingen op de dosering van vitamines in voedingssupplementen kunnen een negatief effect hebben op de vruchtbaarheidscijfers bij menselijke populaties.

Zou Synthetische biologie op dezelfde manier worden gebruikt in geheime pogingen om de omvang van menselijke populaties te beheersen?


Nieuw leven creëren

Voor veel mensen lijkt het idee om leven in het laboratorium te creëren sciencefiction.

Toch beweren sommige synthetische wetenschappers nu dat ze op het punt staan ​​het te gaan doen. Neem even aan dat, in het belang van de fundamentele wetenschap, synthetische biologen alleen hypothesen willen testen om de theorie van de darwinistische evolutie te bevestigen. Dit klinkt onschuldig genoeg.

Maar zelfs als synthetische biologen een nieuw virus de novo kunnen creëren, dat wil zeggen vanaf het begin, creëert dit nog steeds geen complexe levensvorm en verklaart het ook niet hoe aminozuren (eiwitten) werden gevormd of gerangschikt in DNA.

Paul Davies is gasthoogleraar bij Imperial College Life, beschreef de uitdaging in een uitgave van 2002 van de Guardian (VK).

Davies zegt dat het leven, zoals we het nu kennen, geen magische materie is. Het is niet iets dat kan worden uitgebroed in scheikundelaboratoria.

"Het kan niet worden opgeroepen door materie te voorzien van energie, zoals een stroomstoot, la Dr. Frankenstein."

Er kan geen levenskracht aan moleculen worden toegevoegd om leven te creëren.

Professor Davies legt het als volgt uit:

"In plaats daarvan kun je de levende cel het beste zien als een supercomputer - een informatieverwerkings- en replicatiesysteem van verbazingwekkende complexiteit.

DNA is geen speciaal levengevend molecuul, maar een genetische databank die zijn informatie doorgeeft met behulp van een wiskundige code. De meeste werkingen van de cel kunnen het best worden beschreven, niet in termen van materiële zaken - hardware - maar als informatie of software. Leven proberen te maken door chemicaliën in een reageerbuis te mengen, is als het solderen van schakelaars en draden in een poging om Windows 98 te produceren.

Het zal niet werken omdat het het probleem op het verkeerde conceptuele niveau aanpakt."

Bill Gates, oprichter van Microsoft, merkte op dat,

"DNA is als een softwareprogramma, alleen veel complexer dan alles wat we ooit hebben bedacht."

In 2002 Craig Venter, een pionier die betrokken is bij het menselijk genoomproject, kondigde zijn voornemen aan om een ​​geheel nieuwe levensvorm te creëren. Venter is van plan het genoom van Mycoplasma genitalium, een primitieve microbe die het geslachtsorgaan bewoont.

Professor Davies stelt voor dat we onze adem hier niet bij inhouden. Hij zegt:

" Maar dit is niet zozeer het leven maken, maar het herschikken. Zelfs een eenvoudige bacterie is een enorme verzameling ingewikkeld vervaardigde moleculen, waarvan vele uitvoerig op maat zijn gemaakt.

Hoewel die gespecialiseerde moleculen zelf niet leven, zijn ze de producten van levende wezens. Wetenschappers maken er gebruik van bij hun microbieel knutselen. Met andere woorden, ze gebruiken de producten van levende organismen om levende organismen opnieuw te maken.

Ze zijn nog lang niet in staat om van de grond af een levende cel in elkaar te zetten."

Davies beëindigt zijn paper met de vraag:

"Hoe heeft de natuur 's werelds eerste digitale informatieprocessor - de oorspronkelijke levende cel - gefabriceerd uit de blinde chaos van blunderende moleculen? Hoe kwam moleculaire hardware ertoe zijn eigen software te schrijven?"

Misschien ligt de vraag naar de oorsprong van het leven buiten het bereik van de moderne biologie.

Lang geleden de auteur van de Boek Prediker (3:11) zei:

"Niemand kan het werk ontdekken dat" God maakt van het begin tot het einde."


Het verlies van vitamine C: nog een bewijs voor evolutie

Evolutie houdt nooit op me te verbazen. Het is een van die wetenschappelijke feiten waarvan keer op keer is bewezen dat ze correct zijn. Ik wist echter niet wat ik moest verwachten toen een van mijn favoriete podcasts, Irreligiosophy, "5 Evidences for Evolution" aanpakte. Afgezien van de onuitspreekbare naam, is het best een goede podcast. De belangrijkste focus is een kritische discussie over religie (met name het mormonisme), maar van tijd tot tijd behandelen ze ook sceptische onderwerpen, zoals deze. De aflevering is gemarkeerd als 'expliciet' omdat ze over anatomie praten en sterke taal gebruiken, dus wees gewaarschuwd als je dergelijke inhoud wilt vermijden.

Ik was echter aangenaam verrast om 5 gevallen te horen die recent onderzoek bevatten, zoals de volgende (de 4e, net voor de 35 minuten). Wij mensen, zoals bijna alle apensoorten (maki's en halfapen uitgezonderd) zijn niet in staat om onze eigen vitamine C te synthetiseren.

Dit komt door een mutatie in de genen die coderen voor gulonolactonoxidase (kortweg GULO), waardoor de laatste fase in de aanmaak van ascorbinezuur (vitamine C) niet meer werkt.

Er zijn daar een paar belangrijke punten. Allereerst hebben we nog steeds het gen dat codeert voor GULO, maar het wordt niet meer geactiveerd door de mutatie, waardoor dat gen een pseudogen wordt. Ten tweede is het een kleine mutatie. Chuck, de co-host van Irreligiosophy spreekt over slechts één mutatie, maar het lijkt erop dat er eigenlijk meerdere mutaties zijn. Hoe dan ook, het is waarschijnlijk de eerste mutatie die het vermogen teniet heeft gedaan. Zodra het gen een pseudo-gen werd, konden andere willekeurige mutaties in dat gebied van het chromosoom zonder gevolgen plaatsvinden.

Dus waarom bewijst dit evolutie? Heel eenvoudig: omdat wij (mensen, apen en apen) nog steeds de volledige instructieset hebben, die we delen met alle zoogdieren, laat het zien dat alle zoogdieren een gemeenschappelijke afstamming hebben (honden en katten kunnen het bijvoorbeeld vrij goed synthetiseren), en bovendien dat alle apen en mensapen (inclusief de mens) ook een gemeenschappelijke afstamming delen. Slam-dunk, als zoiets nog nodig was.

Maar waarom zijn we het dan kwijtgeraakt? Voor zover ik weet weten we het niet, en dat is precies het antwoord dat ik zo leuk vind aan wetenschap. Het betekent dat er nog werk aan de winkel is en dat we het misschien nooit zullen weten. En echt, daar is niets mis mee.

Voor zover ik het begrijp, zou het zo kunnen zijn geweest dat er 63 miljoen jaar geleden geen druk was om het te behouden, aangezien de apen toen waarschijnlijk genoeg voedsel aten dat vitamine C bevatte. Wat eigenlijk nog een bewijs van evolutie is. druk op een functie, dan bestaat de kans dat deze valt.

Sommige onderzoekers hebben zelfs gespeculeerd dat er extra voordelen waren aan het uitschakelen van dit gen. Er is bijvoorbeeld minder antioxidantreactie als je vitamine C consumeert in plaats van het zelf te fabriceren, omdat de synthese ervan in het organisme leidt tot het bijproduct waterstofperoxide. Een andere onderzoeker speculeerde in een paper uit 1982 dat het zou kunnen hebben geholpen om malaria te overleven. Een andere hypothese die ik leuk vind (maar zonder rationele reden) is dat het misschien heeft geholpen om aan te komen door de vetopslag te vergroten, handig als de voedselvoorziening niet stabiel is. En dat is slechts het doorbladeren van enkele referenties die meerdere andere hypothesen hebben geformuleerd.

Al deze verklaringen blijven echter speculatie. Wat het laat zien is dat er geen nadeel was aan het verliezen van het vermogen, en misschien een klein voordeel, anders zouden onze gemuteerde aapachtige voorouders het niet hebben overleefd. Hetzelfde geldt voor vleermuizen en cavia's, die ook het vermogen hebben verloren (maar door een andere mutatie).

Een interessante studie uit 2008 probeerde natuurlijk het voor de hand liggende: dit gen reactiveren. Ze gebruikten gemanipuleerde muizen en menselijke levercellen (in een petrischaaltje) en rapporteerden succes bij het tot expressie brengen van het gen. Ik heb geprobeerd wat meer recente studies over dit onderwerp te zoeken, maar er is niet veel in omloop. Een studie dit jaar rapporteerde succes, maar alleen bij het verstrekken van gulonola (de input voor de GULO-reactie). Het is niet slechts één mutatie die de GULO-vaardigheid heeft verwijderd; het lijkt erop dat verschillende factoren in de hele keten verstoord waren. Dat zou niet verwonderlijk moeten zijn, aangezien alle betrokken genen en pseudogenen 63 miljoen jaar de tijd hebben gehad om mutaties te ondergaan.

Wat het laat zien, is dat we nog geen volledig antwoord hebben op dit fenomeen, en ja, meer onderzoek is nodig. Voor die scheepsbemanningen die aan scheurbuik lijden is het in ieder geval te laat, maar het had leuk geweest een ander middel te hebben om zwaarlijvigheid tegen te gaan. Maar nu ben ik ook aan het speculeren.

@Skeptoid Media, een 501(c)(3) non-profit

De sceptoïde wekelijkse wetenschappelijke podcast is een gratis openbare dienst van Skeptoid Media, een educatieve non-profitorganisatie 501(c)(3).

Deze show wordt mogelijk gemaakt door financiële steun van luisteraars zoals jij. Als je deze programmering leuk vindt, word dan lid.

SKEPTOID MEDIA

Een op STEM gerichte 501(c)(3) educatieve non-profit.
Alle inhoud is © Skeptoid Media, Inc. Alle rechten voorbehouden.


Bill Sardihet vitaminesupplement antwoord man

De verwachte FDA-goedkeuring van een geïnjecteerd medicijn dat een risicofactor voor een hartaanval zal verlagen die niet wordt aangepakt door cholesterolverlagende statinegeneesmiddelen, heeft de Amerikaanse geneeskunde doen kwijlen.

Het medicijn zou slechts twee keer per jaar hoeven te worden geïnjecteerd. Patiënten met verhoogde lipoproteïne(a)-spiegels, een veteiwit dat in de lever wordt geproduceerd en in de bloedsomloop terechtkomt en het risico op een hartaanval verhoogt, komt voornamelijk voor bij 1 op de 250 personen wereldwijd met een familiegeschiedenis. Ongeveer 60 miljoen Amerikanen hebben verhoogde Lp(a)-niveaus. Ongeveer 1 op de 7 hartaanvallen wordt in verband gebracht met hoge Lp(a)-waarden, maar is mogelijk niet causaal voor hartaanvallen, zoals u hieronder zult leren. De concentraties van Lp(a) variëren met een factor 1000 tussen individuen.

Het gebruik van dit nieuwe medicijn zou waarschijnlijk uitbreiden naar anderen zonder een familiegeschiedenis maar met verhoogde Lp(a)-bloedspiegels, dus het zou een bonanza kunnen worden voor cardiologen en de geneesmiddelenindustrie - tegen 2030 een verwachte omzet van $1,5 miljard.

Een typische cardioloog kan 3000 actieve patiënten hebben. Bedenk eens, elke donderdag kan de cardioloog 100 patiënten via zijn kantoor verwerken voor injectie met dit nieuwe medicijn, en $ 500 injectiekosten (het medicijn zelf niet meegerekend), een rekeningverzekering van $ 50.000. Het behandelen van alle 3000 patiënten zou een inkomen van $ 1.500.000 opleveren. De patiënten zullen hun bloedtest lezen en zien dat hun Lp(a)-niveaus zijn gedaald en een vals gevoel van veiligheid krijgen.

Onderzoekers in Denemarken meten het verhoogde relatieve risico op een hartinfarct op basis van het Lp(a)-niveau. [Oplage 15 januari 2008 117(2):176-84]

Lp(a)-niveau Relatief risico op een hartaanval
5-29 mg/dL 1.1
30-84 mg/dL 1.7
85-119 mg/dL 2.6
120+ mg/dL 3,6 keer groter risico

Maar laat u niet misleiden door bovenstaande cijfers. Wat onverklaard blijft, is waarom kinderen geboren kunnen worden met hoge Lp(a)-waarden en geen verhoogd risico op een hartaanval hebben, een factor die hieronder zal worden uitgelegd.

De drugs

Het Lp(a)-verlagende medicijn dat wordt onderzocht, is Olpasiran (voorheen AMG 890) en is een nieuw klein interfererend RNA (RNAi)-medicijn dat bedoeld is om de niveaus van lipoproteïne (a) te verlagen, wat een groter risico op een hartaanval is dan cholesterol. Een nieuwsbericht gepubliceerd in de Daily Mail stelt dat dit nieuwe medicijn genetisch de belangrijkste oorzaak van hartaanvallen "stilt" door correctie van een gendefect.

RNAi is een mechanisme dat aanwezig is in levende cellen en dat de expressie van een specifiek gen remt, waardoor de productie van een specifiek eiwit, in dit geval lipoproteïne(a), wordt beïnvloed.

Een rapport over de klinische effectiviteit van Olpasiran, gepubliceerd in CIRCULATION van 12 november 2020, zegt dat er geen goedgekeurde medicijnen zijn voor verhoogde Lp(a)-spiegels.

Olpasiran werd experimenteel gebruikt bij patiënten met Lp(a)-waarden van 70-199 nanomol/liter bloedmonster in een fase I-studie bij mensen. Een enkelvoudige dosis Olpasiran-injecties verlaagden de Lp(a)-spiegels met 75-89% meer dan een maand na de behandeling. Het effect hield meer dan 6 maanden aan bij doses van 9 milligram of hoger. Maar aangezien er slechts ongeveer 8 hartaanvallen voorkomen bij 100.000 volwassenen per jaar, is het moeilijk om in een kleine studie te bepalen of een geïnjecteerd medicijn daadwerkelijk levens zal redden. De risicoreductie is een aanname.

De koersdoelstelling van de maker steeg tot $ 275 na het bericht van dit tussentijdse succes en de prognoses dat Olpasiran tegen 2030 $ 1,5 miljard aan omzet zal genereren. Olpasiran is misschien goed voor een farmaceutisch bedrijf, maar niet voor patiënten. Het kan alleen een aantal verlagen, geen hartaanvallen voorkomen. Hier is waarom.

Zal een genetisch medicijn dodelijke hartaanvallen voorkomen?

Ongeveer 20% van de wereldbevolking (1,4 miljard mensen) heeft verhoogde niveaus van Lp(a) geassocieerd met een hoger cardiovasculair risico. Gegevens laten zien dat een verhoogd Lp(a) het risico op een hartaanval verhoogt met 20% over een periode van 10 jaar bij vrouwen en 35% bij mannelijke rokers ouder dan 60 jaar met hoge bloeddruk.

In een ander recent onderzoek, met de aanname van causaliteit, zou een verlaging van 80% van Lp(a) voorspelbaar het risico op coronaire hartziekte met 24,4% verminderen. Maar die risicovermindering zou over een periode van jaren zijn. Bovendien is dat een relatief getal, geen hard getal, minder dan 1% afname van hartziekten in harde getallen. Zoals alle medicijnen, moeten duizenden mensen het medicijn gebruiken om er maar heel weinig van te profiteren.

RNAi-medicijnen breken Lp(a)-producerend microRNA in cellen af. De levering van Olpasiran wordt bereikt door inkapseling in een nanodeeltje, zodat het niet degradeert voordat het de cellen binnengaat. Olpasiran mag het immuunsysteem niet activeren dat een ontsteking zou veroorzaken. Het risico dat een RNAi-medicijn zou interfereren met off-target genen blijft een potentieel probleem.

De lang vergeten vitamine C

Het is interessant om te weten dat diersoorten die inwendig een natuurlijke vorm van vitamine C (ascorbaat) produceren geen verhoogde niveaus van lipoproteïne(a) vertonen, maar mensen, apen, cavia's en andere diersoorten die een genetische mutatie hebben opgelopen, hebben geleid tot een onvermogen om vitamine C te synthetiseren, hebben variabele niveaus van lipoproteïne (a) in hun bloedserum.

In a legendary experiment, researchers Matthias Rath and Linus Pauling removed vitamin C from the diet of a guinea pig and noted the development of arterial plaque that contained lipoprotein(a). The provision of supplemental vitamin C, at an oral dosage of 40 milligrams per kilogram of body weight, which is equivalent to 2800 mg in a 160-pound adult human, completely abolished arterial plaque formation. It’s like modern medicine simply erased this 20-year-old study.

The lack of vitamin C in the diet allows lipoprotein(a) to weaken arterial walls. Lipoprotein(a) is a “sticky bandage” that induces blood clots via attraction of blood platelets that can then impair circulation to the heart and induce a heart attack.

Lowering a number, not a disease

Lipoprotein(a) is perplexing to doctors and patients alike. Lp(a) has been called a “mysterious factor” in heart disease.

The reason for all the confusion surrounding Lp(a) is that cardiologists want to lower a number. It was investigator Matthias Rath who showed that Lp(a) is a substitute for vitamin C within arteries that supply oxygen to the heart. When vitamin C levels are low a lesion or wound in the artery wall develops. Lp(a) is a sticky bandage for that lesion. Lp(a) causes blood platelets stick to the arterial wall. High-dose vitamin C does not lower circulating levels of Lp(a). Vitamin C keeps Lp(a) from being incorporated into artery walls and attracting blood platelets that result in blood clots, regardless of Lp(a) levels. This has been well documented since 1990.

There is no correlation between lipoprotein(a) and other known risk factors for heart disease such as age, sex, blood pressure, body mass index, inflammation (C-reactive protein) and albumin. There is a good reason why. Explanations for this type of heart attack do not include vitamin C.

How did modern medicine get side tracked about the importance of lipoprotein(a) when Drs. Linus Pauling and Matthias Rath conducted ground-breaking experiments in the 1990s that clearly showed Lp(a) replaces ascorbate (vitamin C) in artery walls when vitamin C levels are low, resulting in a weakened arterial wall? It has been known for some time that injury to the internal walls of arteries are milder in areas that have higher levels of ascorbate (vitamin C).

A report published in 1957 in the Canadian Medical Association Journal, thirty-three years prior to the animal study conducted by Linus Pauling and Matthias Rath, clearly demonstrated that arterial plaque can rapidly form in animals without intentionally over-feeding them cholesterol but by depriving them of vitamin C. Early plaque formation could actually be reversed with provision of vitamin C!

Let us not overlook the fact that Dr. Linus Pauling published a book in 1970 entitled Vitamin C And The Common Cold and the intake of vitamin C (largely from dietary supplements) rose 300% and a steep decline in mortality from coronary heart disease was clearly documented. But vitamin C was never adopted into cardiology’s armamentarium and never became public health policy

Adding to the Lp(a) puzzle is that while it is assumed that elevated Lp(a) levels are not favorable for survival, studies reveal high Lp(a) levels are found more frequently among centenarians. Go figure.

Iron is the real culprit, not Lp(a)

Elevated Lp(a) numbers in centenarians may reflect accumulation of iron in body tissues, another fact that is discussed below.

Iron is in short supply during the growing years of life as it is needed to make new red blood cells. Only when childhood growth has ceased does iron begin to accumulate, first in males and later in females when their monthly menstrual flow ceases with the change of life.

  • In iron deficiency anemia, Lp(a) levels decline. . which could result in greater incorporation of Lp(a) into artery walls.
  • Only recently have investigators shown high stored iron levels (ferritin) increase the risk for acute heart attacks by an astounding 572%!

The only certain way to reduce Lp(a) (up to -80%) is to remove Lp(a) outside of the body in a process called apheresis, which is quite expensive and impractical. The unequivocal way to temporarily reduce Lp(a) is by blood filtration (apheresis), which, by the way, also reduces stored iron (ferritin).

It is the accumulation of iron, as measured by the iron storage protein ferritin, that appears to be involved in the reduction of Lp(a). Furthermore, ferritin (iron storage) is also independently associated with arterial calcification. Healthy ferritin levels are 20-90 nanograms.

Iron appears to be a major underlying factor in the reduction of circulating levels of ascorbate (vitamin C) and resultant incorporation of Lp(a) and calcium within artery walls.

Furthermore, modern dietary habits can also help explain, with all of the medical technology available today, why mortal heart attacks still occur. The consumption of refined sugars in sweetened beverages raises circulating levels of Lp(a). High-fructose corn syrup, now added to many foods and beverages, increases the risk for iron overload in the liver, where Lp(a) is synthesized.

Dynamic Factors That Influence Lipoprotein(A)

  • Statin cholesterol-lowering drugs
  • Iron red meat, iron pills)
  • L-carnitine (-10 to 20%)
  • Apple pectin (-35%)
  • Vitamin D (-25%)
  • Niacin (-30 to 35%)

40 mg per kilogram (2.2 lbs.) body weight or 2800 mg for a 160-lb adult

It is no secret that the natural decline in estrogen production, beginning around age 54, results in a rise in lipoprotein(a). [Journal American College Cardiology July 2008 Journal American Medical Assn. April 12, 2000] Menopause is when women begin to lose their ability to control iron via monthly blood loss.

Hormone replacement therapy has been documented to reduce lipoprotein(a) levels by 19.9%, 23.0%, 20%, 31%, 28% and 13% in various studies. [Hormone Metabolism Research Sept 2006 Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology Sept 1997 Arteriosclerosis Thrombosis Feb 1994 Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biology Oct 1996 Obstetrics Gynecology Dec 1996 Journal Clinical Endocrinology Metabolism Nov 1997]. But estrogen replacement may not prevent Lp(a) from inducing blood clots.

Vitamin C is posed as the antidote to heart attacks caused by elevated lipoprotein(a) levels. [Knowledge of Health]

One study shows that men who use supplemental testosterone decrease their lipoprotein(a) level by 37%. [American Journal Cardiology June 1996]

More perplexing facts

The cut-off-point where Lp(a)-lowering treatment should begin lies somewhere between 30-50 mg/deciliter of blood serum. However, all African Americans would require treatment using this as a measure.

Furthermore, there are other non-prescription medicines and supplements that lower Lp(a) levels. The best known agents that lower Lp(a), aspirin, niacin, L-carnitine, apple pectin, vitamin D, lower Lp(a) by 20-35%.

A person with an Lp(a) level of 200 mg/deciliter taking an anti-Lp(a) agent that reduces Lp(a) to 130 mg/deciliter (-35%) still leaves the patient in the high-risk range.

No drug will replace vitamin C

Bottom line: don’t forget the importance of vitamin C. Researcher Dr. Matthias Rath wrote an entire book about the fact vitamin C-secreting animals don’t get heart attacks, humans do.

Most animals produce vitamin C throughout a 24-hour day. Animals convert blood sugar (glucose) to ascorbate (vitamin C) via an enzyme in the liver (gulonolactone oxidase) as documented by biochemist Irwin Stones in 1979.

The more stress an animal is exposed to, the more sugar that is released into the blood circulation, which then enzymatically results in more vitamin C being endogenously produced. So, humans require more vitamin C when under emotional or physical stress. Essentially, vitamin C is an anti-stress hormone in most other mammals.

The restoration of internal vitamin C secretion in humans would be the ideal. This has only recently been accomplished, and is commercially available, but again, ignored by modern medicine.


Author information

Voorkeuren

Meyer Cancer Center, Department of Medicine, Weill Cornell Medicine, New York, NY, USA

Bryan Ngo & Lewis C. Cantley

Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA

Justin M. Van Riper & Jihye Yun

U kunt deze auteur ook zoeken in PubMed Google Scholar

U kunt deze auteur ook zoeken in PubMed Google Scholar

U kunt deze auteur ook zoeken in PubMed Google Scholar

U kunt deze auteur ook zoeken in PubMed Google Scholar

Bijdragen

L.C.C. and J.Y. contributed to the discussion of content of the article. J.Y. and B.N. researched data for the article. J.Y. and B.N. wrote the article. All authors reviewed and edited the manuscript before submission.

Corresponding authors


Vitamin C, Nutrition and Disease

Most of us know about the perils of too little vitamin C from our studies of history: the stories of the explorers, sailors and colonists who, deprived of fresh fruits and vegetables on long sea voyages, developed scurvy, which often caused serious illness and death. During the period of European colonial expansion, finding a cure for scurvy was not only a major medical problem but also a military and economic imperative for any nation with global ambitions.

It also proved to be difficult, despite the enormous attention devoted to it, because of medicine's poor understanding of the disease. Today we know that the answer turned out to be Vitamin C, a simple substance that not only cures and prevents scurvy but also has other potential therapeutic effects, which are still being discovered today.

Vitamin C is a generic term used to describe all ascorbate compounds, including ascorbic acid, dehydroascorbic acid and ascorbate salts. (The term "vitamin" comes from "vital amine," a term coined in the early 20th century. This is somewhat of a misnomer because these we know now that these compounds do not have any amino groups. However, the term "vitamin" has gained such popularity that it has stuck.)

'Nothing emphasizes the importance of vitamin C to human beings more than the effect of being without it for a relatively short time.'

Because of its effect against an array of diseases, vitamin C has been credited with almost magical properties. Although using it to treat diseases such as cancer and heart disease remains controversial, the importance of vitamin C in human health is universally recognized. As one authority rightly put it, "Nothing emphasizes the importance of vitamin C to human beings more than the effect of being without it for a relatively short time."

L-ascorbic acid, a naturally-occurring and biologically active form of vitamin C, exists as white crystals and is freely soluble in water. Most non-human animals can make their own vitamin C, but humans cannot. We must rely instead on eating foods that contain vitamin C in order to survive. This state of affairs — in effect a nutritional defect of our species — was caused by a genetic mutation estimated to have occurred around 40 million years ago.

The fact that this mutation spread throughout the human population raises the question of whether or not this "nutritional defect" is associated with certain evolutionary advantages. While the answer to this question is unknown, several hypotheses have been proposed. For example, some scientists speculate that the ultimate cause was a prehistoric viral infection that caused genetic damage which knocked out our ability to manufacture vitamin C. But because our ancestors lived in warm climates that were extremely rich in foods containing vitamin C, the nutritional consequences of this defect didn't really show up. As this theory has it, this inability to produce vitamin C internally likely caused an accumulation of free radicals within the body (as discussed below), which, in turn, resulted in an increase in the mutation rate of bodily cells, which, in turn, sped up the evolutionary transition to modern day Homo sapiens.

This idea of ascorbic acid influencing the rate of mutation and, consequently, evolution is supported by the fact that increased levels of free radicals are known to promote HIV replication, whereas ascorbic acid slows down the replication cycle.6 This could be one reason why natural selection favored the loss of our ability to synthesize vitamin C, especially when vitamin C is available from diet. By reducing human longevity, the loss of vitamin C producing-ability may also have selected against aging populations and made more food available for younger and more fertile individuals within early human populations, perhaps in a time of food shortages — in effect, thinning the human herd to the ultimate benefit of the survival of the species.

The healing power of foods containing vitamin C had been understood long before the discovery of the vitamin itself. As early as 17th century, more than three hundred years before the chemistry of ascorbic acid was known, lemon juice was used by some to help prevent scurvy and treat the tooth loss, broken blood vessels and impaired wound healing associated with it. These symptoms are the result of a collagen deficiency brought on by a lack of vitamin C.

Vitamin C affects mood and energy levels. Depression and hypochondria are common symptoms of vitamin C deficiency. These are caused by norepinephrine deficiency, which results from the inadequate conversion of dopamine to norepinephrine in the absence of ascorbic acid. Vitamin C deprivation often also leads to a condition that impairs fatty acid metabolism and produces fatigue and lethargy.

Vitamin C is also essential for the absorption of iron by our bodies. Lack of vitamin C can lead to iron deficiency anemia, which is characterized by pallor, fatigue and weakness.

When we take vitamin C, it is absorbed in the small intestine and enters the circulatory system from there.While circulating in the blood, vitamin C is filtered by the kidneys. The filtered vitamin C is then reabsorbed into the blood.

There are limits, however, to the amount of vitamin C that the body can process. Excess vitamin C, as a water-soluble vitamin, is simply excreted into the urine. For this reason, taking large quantities of vitamin C orally cannot raise and maintain ascorbic acid levels in the blood. The bottom line is that vitamin C cannot be stored for long periods in our bodies. We need to take in a consistent supply of vitamin C through our diet.

The current recommended daily allowance (RDA) for vitamin C, set by the Food and Nutrition Board of the U.S. National Academy of Sciences, is 75 mg per day for adult women and 90 mg per day for adult men. This value is derived from the estimated average requirement or vitamin C, which is the amount of vitamin C required by half of the healthy population at a certain life stage.

Another RDA, however, based on the adequate intake (AI) value, has also been proposed. The AI value is calculated from a group of healthy individuals and so is more useful for establishing the best levels of nutrient intake for individuals. Based on this value, it is recommended that 200 mg of vitamin C should be taken per day. This equals about 5 servings of fruits and vegetables. At this level, our bodily tissues will soon absorb the maximum amount of vitamin C that is possible. Although vitamin C can come from a variety of sources, including dietary supplements, the best way to get vitamin C is directly from the food we eat. Therefore, 5 servings of fruits and vegetables are recommended for all healthy individuals under normal conditions ).

People who smoke and those who are exposed to cigarette smoking need more vitamin C than those who don't smoke or are not exposed. Cigarette smoke contains free radicals which deplete vitamin C.

People who smoke and those who are exposed to cigarette smoking need more vitamin C than those who don't smoke or are not exposed. Cigarette smoke contains free radicals which deplete vitamin C. Smoking can reduce serum vitamin C levels by up to 40%. Nevertheless, taking moderate doses of vitamin C supplements can efficiently restore proper vitamin C levels in smokers.24

Vitamin C facilitates our body's absorption of iron. While this is definitely a good thing, a small percentage of the population suffers from a condition called hereditary hemochromatosis, which can cause them too absorb too much iron, which in turn can damage cells and tissue. In most cases, these people should avoid taking vitamin C supplements. The frequency of hereditary hemochromatosis in Caucasian populations is 0.4-1%, and it can be identified with a simple test. Your doctor should run one of these tests before recommending that you or a loved one take extra vitamin C.

One of the byproducts left over after the body metabolizes ascorbic acid is a substance called oxalate, which can help cause a type of kidney stones. While studies on the question of whether or not taking vitamin C leads directly to kidney stone formation have been inconclusive, people who are prone to kidney stones should talk to their doctor before taking vitamin C.

Fresh fruits and vegetables are the best sources of vitamin C. Some of the more common dietary sources of vitamin C are listed in Table 1. It should be noted, however, that vitamin C content can depend on how food is stored and prepared. For example, boiling vegetables may result in 50% to 80% vitamin C loss. Lack of freshness can also significantly reduce vitamin C content.

Source (Size) Vitamin C, mg
Fruit
Strawberries (1 Cup, sliced) 95
Kiwi fruit (1 medium) 75
Orange (1 medium) 70
Cantaloupe (1/4 medium) 60
Mango (1 Cup, sliced) 45
Watermelon (1 Cup) 15
Juice
Orange (1 Cup) 100
Grapefruit (1 Cup) 70
Fortified Juice
Grape (1 Cup) 240
Apple (1 Cup) 100
Cranberry cocktail (1 Cup) 90
Vegetables
Pepper, red or green
Raw (1 Cup)
Cooked (1 Cup)

130
100
Broccoli, cooked (1 Cup) 120
Brussels sprouts, cooked (1 Cup) 100
Cabbage
Red, raw (1 Cup)
White, raw (1 Cup)

40
20
Cauliflower (1 Cup) 50
Potato, baked (1 Medium) 25

The potential anti-cancer effect of vitamin C is a controversial topic. Using vitamin C for cancer prevention and treatment was first proposed in 1949, and was supported by a number of physicians and scientists, (including Linus Pauling), who showed that the survival rate of terminal cancer patients could be improved by giving them high-dose, intravenous vitamin C. However, a later study at the Mayo Clinic, using randomized, placebo-controlled methodology, cast doubt on the effectiveness and reliability of megadose vitamin C therapy.

Some of the difference in these findings may be attributable, at least in part, to the difference in how the vitamin C was given. In the 1974 study, vitamin C was delivered by mouth and intravenously, whereas in the Mayo Clinic study it was administered by mouth only. As we have said, there is a limit to how much vitamin C can reach the bloodstream when it is taken orally. Much higher levels can be achieved, however, if the vitamin C is administered intravenously. Therefore, it is likely that higher effective vitamin C concentration was achieved in the earlier study than in the Mayo Clinic study.

Despite extensive research and public attention over the years, vitamin C has not yet been proven effective in treating cancer.

Recent research has, however, identified mechanisms that may explain whatever anti-cancer properties vitamin C may have. As a potent antioxidant, vitamin C protects cells from oxidative DNA damage, a known cause of cancer. In addition to its direct antioxidant effects, vitamin C makes cancerous cells more susceptible to apoptosis, or programmed cell death. Vitamin C also helps prevent uncontrolled cell proliferation, which contributes to cancer growth.

This research shows how vitamin C could function as an anti-cancer agent. In light of these new developments, an interventional study using high-dose intravenous vitamin C in the treatment of cancer in human subjects was approved by the FDA and entered phase I trial in 2007. This is the first officially-conducted interventional study examining the anti-cancer] effect of vitamin C and its findings, which are expected in 2009, should yield information that will help determine the value of this vitamin as a cancer fighter.

Epidemiological studies have confirmed that eating vitamin C-rich foods such as fresh fruits and vegetables is associated with a reduced risk of cardiovascular disease.

As with cancer, in recent years scientists have changed their focus from trying to find a "cure" to identifying possible mechanisms by which ascorbic acid might interfere with heart disease-inducing processes.

Cardiovascular disease often begins with oxidative damage from naturally- occurring substances such as reactive oxygen (ROS) or reactive nitrogen species (RNS). Accumulation of these substances in the body has several detrimental effects on the cardiovascular system. First, they modify low density lipoprotein (LDL), leading to the formation of highly reactive oxidized LDL (oxLDL) cells, which are more likely to clog blood vessels, promote inflammation, and cause the death of cells lining the blood vessels. These events are the precursors of artery-clogging atherosclerotic lesions.

Vitamin C interferes with these processes in a number of ways. For example, ascorbic acid reduces the amount of ROS and RNS in the blood. It makes LDL more resistant to oxidation and thus slows the formation of oxLDL. Vitamin C also counteracts oxLDL-induced inflammation and cell death, preventing the formation of lesions within the blood vessels.

The anti-atherosclerotic properties of ascorbic acid are significantly increased when it is combined with vitamin E. The cooperative interactions between these two vitamins form the basis for co-antioxidant therapy in the treatment of heart disease, which is becoming increasingly accepted by the medical community.

While vitamin C is essential for the healthy functioning of the human body, its role in treating diseases such as cancer and heart disease has not yet been proven. Nevertheless, intensive research has shed light on the molecular mechanisms by which vitamin C interferes with disease-related processes. For example, the ability of vitamin C to selectively target and kill cancer cells, among other things, suggests that vitamin C may be a potential anti-cancer agent.

In addition, completely unexpected functions of vitamin C that may have important medical implications have recently been discovered. For example, ascorbic acid stimulated transformation of mouse embryonic stem cells into cardiac muscle cells, which may ultimately result in cardiac tissue regeneration for heart transplantation. While in the early stages, the applications of this new knowledge regarding vitamin C hold great promise.


Cauliflower

A cup of florets has about 40 milligrams of vitamin C. It’s also a decent source of vitamin K, folate, and fiber. You can eat it raw, steam it, or roast it with a bit of olive oil. Dress up the flavor with fresh herbs, like thyme, which has about 4 milligrams of vitamin C in a tablespoon.


ADVERSE REACTIONS OF TOPICAL VITAMIN C

Topical Vit. C is largely safe to use on a daily basis for long durations. It can safely be used in conjunction with other common topical anti-ageing agents such as sunscreens, tretinoin, other antioxidants and alfa hydroxy acids such as glycolic acid. Minor adverse reactions include a yellowish discoloration of the skin, hypopigmented hair and staining of clothes, which occur due to oxidative changes of Vit. C. Once applied, Vit. C cannot be fully washed or wiped off the skin. Rarely, stinging, erythema and dryness are observed after use of topical Vit. C. These can easily be treated using a moisturiser. Care must be taken while applying Vit. C around the eyes.[1,2]

Urticaria and erythema multiforme, following the use of topical Vit. C, have been documented.[1] The toxic doses of Vit. C that lead to cellular apoptosis under laboratory conditions are 100-200-times the daily recommended dose, giving Vit. C a very high safety profile.[1]


Your Best Bet for Regular Testing: Sign Up with the D*Action Project

To avoid such testing problems and help you get on an inexpensive, regular testing schedule, I highly recommend joining the GrassrootsHealth D*Action Project 6 a worldwide public health campaign aiming to solve the vitamin D deficiency epidemic through focus on testing, education, and grassroots word of mouth. When you join D*action, you agree to test your vitamin D levels twice a year during a 5 year program, and to share your health status to demonstrate the public health impact of this nutrient.

There is a $60 fee each 6 months for your sponsorship of the project, which includes a complete new test kit to be used at home (except in the state of New York), and electronic reports on your ongoing progress. When you finish the questionnaire, you can choose your subscription option. You will get a follow up email every 6 months reminding you “it’s time for your next test and health survey.”

This is probably one of the least expensive and most convenient ways to take control of your health.


Bekijk de video: Домашняя аптечка: правильно принимать витамин С тоже не просто! (Januari- 2022).