Informatie

Kan een bloeding optreden na de dood?


Kan een bloeding optreden na de dood?

Met name longbloedingen. Kan een orgaanbloeding na overlijden en zo ja, hoe lang?


Gewoonlijk beweegt bloed door het lichaam met kracht door de samentrekking van de ventrikels, de samentrekking van spieren, de zwaartekracht of andere krachten. Bij de dood is de enige kracht die overblijft de zwaartekracht, daarom zien we: bleekheid (of livor mortis -ophoping van bloed in afhankelijke posities) na overlijden. Dit gaat zo'n 8-12 uur door (mede afhankelijk van de temperatuur).

Het bloed in het arteriële systeem op het moment van overlijden staat nog steeds onder druk omdat de arteriële wandmusculatuur nog niet is ontspannen. (Ik weet eerlijk gezegd niet hoe lang dit duurt.) Als een slagader wordt doorboord (bijvoorbeeld een bronchiale slagader, bijv. door een mes), zal het bloed van een hogedrukgebied naar een lager stromen (bijv. -opgeblazen longweefsel, de buikholte, of de buitenkant of het lichaam) Dus postmortale bloeding kan optreden totdat de arteriële musculatuur volledig is ontspannen. Na deze ontspanning zal het steken van een lijk hoogstens een kleine hoeveelheid sijpelen produceren, tenzij er op de een of andere manier druk wordt uitgeoefend, b.v. tijdens reanimatie. CPR kan kleine petechiën groter maken.

Livor mortis kan ook na de dood in de longen voorkomen.

als het bloed zich ophoopt in de afhankelijke gebieden, kan de druk van het bezinkende bloed kleine bloedvaten doen scheuren, met de ontwikkeling van minieme bloedingen (petechiën)... Dit duurt gewoonlijk 18-24 uur... en komt vaker voor bij (verstikking).

Ophangen is de dood door verstikking en het is bekend dat het gepaard gaat met longbloedingen, maar zeer kleine.

Forensische pathologie, tweede editie door Dominick DiMaio, Vincent J.M. DiMaio, MD, pp.22-25


Last Days of Life (PDQ®) – Patiëntversie

Het levenseinde kan maanden, weken, dagen of uren duren. Het is een tijd waarin veel beslissingen worden genomen over de behandeling en zorg voor patiënten met kanker. Het is belangrijk dat naasten en zorgverleners de wensen van de patiënt vooraf kennen en open met de patiënt praten over plannen rond het levenseinde. Dit zal het voor familieleden gemakkelijker maken om belangrijke beslissingen te nemen voor de patiënt aan het einde van het leven.

Wanneer behandelkeuzes en -plannen vóór het levenseinde worden besproken, kan dit de stress voor zowel de patiënt als de familie verminderen. Het is zeer nuttig als de planning en de besluitvorming rond het levenseinde kort na de diagnose van de kanker beginnen en doorgaan in de loop van de ziekte. Door deze besluiten op schrift te stellen, kunnen de wensen van de patiënt duidelijk worden voor zowel de familie als het zorgteam.

Wanneer een kind terminaal ziek is, kunnen gesprekken over het levenseinde met de arts van het kind de tijd die het kind in het ziekenhuis doorbrengt verminderen en de ouders helpen zich beter voorbereid te voelen.

Deze samenvatting gaat over het levenseinde bij volwassenen met kanker en, indien vermeld, kinderen met kanker. Het bespreekt de zorg tijdens de laatste dagen en laatste uren van het leven, inclusief de behandeling van veelvoorkomende symptomen en ethische vragen die zich kunnen voordoen. Het kan patiënten en hun families helpen zich voor te bereiden op beslissingen die ze in deze periode moeten nemen.

Zie de PDQ-samenvatting over het plannen van de transitie naar zorg aan het levenseinde bij gevorderde kanker voor meer informatie over planning aan het levenseinde, inclusief palliatieve zorg en zorg in het hospice.


Hoe hersendood werkt

Wanneer de hersenen gewond zijn geraakt, hetzij door natuurlijke oorzaken of door trauma, zijn er drie mogelijke gevolgen: bloeding, zwelling of beide. Oorzaken van hersenbeschadiging die tot "hersendood" kan leiden, zijn onder meer:

Trauma

Anoxie (een periode zonder zuurstof veroorzaakt door verdrinking, ophanging, rookinhalatie, koolmonoxidevergiftiging, enz.)

Cerebrovasculair accident

  • Beroerte (emboli blokkeren slagaders die de hersenen voeden)
  • Gescheurd aneurysma
  • Infectie (bacterieel, viraal, schimmel)

Tumor

Overdosis drugs

Een bloeding in de hersenen kan catastrofaal zijn. Neurochirurgen kunnen de schedel openen en proberen de bloeding onder controle te krijgen. Wanneer de hersenen beginnen te zwellen, storten de ventrikels in en begint de druk in de schedel toe te nemen. De toenemende intercraniële druk (ICP) moet worden behandeld, anders treden er ernstige neurologische problemen op. De arts zal de patiënt ontstekingsremmende medicijnen geven, hoog-osmolaire medicatie om zwelling te verminderen en proberen om zeer zuurstofrijk bloed te leveren, zodat elk bloed dat in de hersenen komt het maximale voordeel oplevert.

Zelfs als er alles aan wordt gedaan om bloedingen en cellulaire zwelling te verminderen, is de behandeling mogelijk niet voldoende om de ICP onder controle te houden. Naarmate de ICP toeneemt, kan het zwellende weefsel nergens heen vanwege de beperkingen van de benige schedel. Soms plaatst de neurochirurg een Bout in de schedel. De bout is in de schedel geschroefd en heeft een gat in het midden, verbonden met een buis, die wordt gebruikt om wat intercraniële vloeistof te verwijderen, waardoor zwelling mogelijk is en een manier om de ICP te meten.

Als de ICP niet kan worden gecontroleerd, zal de druk doorgaan totdat de ICP gelijk is aan de bloeddruk van de patiënt. Op dit moment komt er geen bloed in de hersenen en sterven de hersenen af. In veel gevallen zal de druk zo toenemen dat de druk de hersenstam naar beneden in de wervelkolom duwt. Dit heet hersenhernia, en het resulteert in onmiddellijke hersendood.


Epidemiologie

Trauma blijft wereldwijd een belangrijke doodsoorzaak en ongeveer de helft hiervan wordt toegeschreven aan bloedingen. In de Verenigde Staten was trauma in 2001 de op twee na belangrijkste doodsoorzaak in het algemeen en de belangrijkste doodsoorzaak bij personen van 1 tot 44 jaar. Hoewel trauma alle demografische gegevens omvat, treft het onevenredig veel jongeren, met 40% van de verwondingen in de leeftijd van 20 tot 39 jaar volgens de geschiedenis van één land. Van deze 40% was de grootste incidentie in de leeftijd van 20 tot 24 jaar.  [5][6][7]

Het overwicht van gevallen van hemorragische shock als gevolg van trauma is hoog. Gedurende een jaar rapporteerde één traumacentrum dat 62,2% van de massale transfusies plaatsvond in de setting van een trauma. De overige gevallen zijn verdeeld over cardiovasculaire chirurgie, intensive care, cardiologie, verloskunde en algemene chirurgie, waarbij trauma meer dan 75% van de bloedproducten gebruikt.

Naarmate patiënten ouder worden, nemen de fysiologische reserves af, de kans op het gebruik van anticoagulantia neemt toe en het aantal comorbiditeiten neemt toe. Hierdoor hebben oudere patiënten minder kans om de fysiologische stress van hemorragische shock aan te kunnen en kunnen ze sneller decompenseren.


Symptomen en oorzaken

Wat veroorzaakt een subconjunctivale bloeding?

De meeste gevallen van subconjunctivale bloeding hebben geen bekende oorzaak. Sommige gebeurtenissen en aandoeningen kunnen ervoor zorgen dat bloedvaten in het oog breken. Waaronder:

  • Spannen (tijdens hoesten, niezen, braken of tijdens het gebruik van het toilet)
  • Letsel aan hoofd of oog, inclusief infectie
  • Te hard in het oog wrijven
  • Contactlenzen dragen
  • Medicijnen gebruiken, waaronder bloedverdunners en een kankermedicijn genaamd interferon

Wat zijn de symptomen van subconjunctivale bloeding?

Behalve de rode vlek zijn er geen symptomen geassocieerd met subconjunctivale bloeding. Het veroorzaakt geen pijn of zwelling en het heeft geen invloed op uw gezichtsvermogen. De meeste mensen die zogenaamde "rode ogen" hebben, weten het niet eens totdat ze in een spiegel kijken of iemand het hen vertelt.


Kan een bloeding optreden na de dood? - Biologie

Bij patiënten met cirrose en portale hypertensie is gastro-intestinale bloeding een belangrijke complicatie en doodsoorzaak. Oesofageale varices zijn aanwezig bij ongeveer 50% van de patiënten met cirrose. De prevalentie is hoger bij Child-Pugh C-patiënten dan bij die met Child-Pugh A-B. Bij patiënten met varices varieert het risico op gastro-intestinale bloedingen van 30% tot 50% en de helft van deze patiënten sterft binnen zes weken na de bloeding. Zo sterft 10-15% van de niet-geselecteerde patiënten met cirrose aan gastro-intestinale bloedingen. Door moderne technieken is het aantal doden de laatste decennia afgenomen (zie hieronder). De exacte mechanismen van varicesruptuur zijn nog niet vastgesteld en er is dus geen ideale behandeling gevonden. Er is echter aangetoond dat bloedingen verschillende complicaties veroorzaken, zoals sepsis of nierfalen die verantwoordelijk kunnen zijn voor de dood. Bij patiënten die zijn opgenomen voor varicesbloeding, zijn bepaalde prognostische factoren voor overlijden vastgesteld, zoals leeftijd, Child-Pugh C, hepatocellulair carcinoom, vroege herbloeding, hepatische encefalopathie en nierfalen.1

Idealiter moeten patiënten die worden opgenomen met een acute variceale bloeding worden overgebracht naar een medisch centrum met een spoedeisende hulp en een intensive care-afdeling met ervaring in variceale bloedingen. In de afgelopen 20 jaar zijn verschillende medische, chirurgische, radiologische, farmacologische en endoscopische behandelingen gebruikt en de meeste zijn effectief bij het beheersen van varicesbloedingen in vergelijking met geen behandeling of placebo. De meeste van deze behandelingen, behalve endoscopische therapie, werken door de portaaldruk te verminderen. Er is een negatieve relatie tussen de effectiviteit van de behandeling en de invasiviteit van de methode. Chirurgische shunts of transjugulaire intrahepatische portosystemische stentshunts zijn bijvoorbeeld effectiever dan farmacologische en endoscopische behandelingen, maar zijn invasiever en gaan dus gepaard met meer bijwerkingen. Hoewel al deze behandelingen varicesbloedingen stoppen, is er alleen een significant verschil in mortaliteit gevonden bij endoscopische sclerotherapie of toediening van terlipressine in vergelijking met placebo of geen behandeling. De discrepantie tussen de werkzaamheid van de behandeling op varicesbloedingen en het overlevingspercentage suggereert dat andere factoren een rol spelen bij de overleving. Endoscopische sclerotherapie in noodgevallen is nu de gouden standaard bij de behandeling van acute varicesbloedingen, aangezien het de overlevingskans van het ziekenhuis verhoogt.2 Een recente meta-analyse toonde echter aan dat endoscopische sclerotherapie en varicesligatie even effectief zijn, wat suggereert dat varicesligatie ook de overlevingskans kan verbeteren met minder complicaties.3 Twee gecontroleerde onderzoeken hebben aangetoond dat de toediening van terlipressine zowel effectief is bij het onder controle houden van bloedingen als bij het verbeteren van de overlevingskans. In één onderzoek stopte terlipressine het bloeden bij 90% van de patiënten met een significant verschil in overlevingspercentage vóór ontslag.4 In een tweede onderzoek werd terlipressine toegediend met glyceryltrinitraat door een intensive care-team, binnen een uur na een noodoproep vóór opname. 5 In deze studie was de mortaliteit als gevolg van bloedingsepisodes significant lager in de terlipressinegroep dan in de placebogroep op dag 15 en dag 42. Deze bevindingen suggereren dat dit geneesmiddel zo snel mogelijk vóór endoscopisch onderzoek moet worden toegediend. Bovendien is het interessant op te merken dat deze twee behandelingen (sclerotherapie en toediening van terlipressine) even effectief zijn bij de initiële controle van varicesbloedingen en bij het voorkomen van vroege herbloedingen.6

Het tweede type therapie is voor het voorkomen van de complicaties van bloedingen. Patiënten met gastro-intestinale bloedingen lopen een hoog risico op bacteriële infectie en daarom moeten antibiotica worden voorgeschreven. Een meta-analyse bevestigde dat het gebruik van profylactische antibiotica bacteriële infectie voorkomt, maar ook het risico op vroege bloedingen en, belangrijker nog, de overlevingskans aanzienlijk verbetert.7 Preventie van leverfalen, waaronder encefalopathie en nierfalen, kan ook een belangrijke rol spelen bij de verbetering qua overlevingskans. Toediening van bloedproducten moet worden beperkt, aangezien is gesuggereerd dat een teveel aan bloedproducten een vroege herbloeding kan veroorzaken. Evenzo kan het beperken van bepaalde meer of minder invasieve onderzoeken ernstige complicaties verminderen. Dienovereenkomstig kunnen verbeteringen in overlevingspercentage gedeeltelijk afhangen van het type behandeling. Dit is relatief duidelijk voor de toediening van terlipressine8, maar er bestaat geen verklaring voor endoscopische behandeling.

Ten slotte is de mortaliteit als gevolg van acute varicesbloedingen de afgelopen decennia aanzienlijk afgenomen. Voorlopige resultaten van één onderzoek toonden aan dat de mortaliteit in het ziekenhuis de afgelopen 15 jaar met 50% is afgenomen.9 Bovendien toonden de auteurs aan dat hoewel er geen sterfgevallen waren bij Child-Pugh A-patiënten na gastro-intestinale bloeding, 25% van de Child-Pugh C-patiënten toch overleden aan een bloeding. Een tweede recente studie volgde 5000 patiënten in twee cohorten met een tussenpoos van 11 jaar, die meer dan zes jaar werden gevolgd.10 De auteurs toonden aan dat de mortaliteit in het late cohort significant daalde na 30 dagen (ongeveer 30%) en na zes jaar. jaar (ongeveer 6%). Deze resultaten waren ondanks het feit dat patiënten in het late cohort een ernstigere leverziekte hadden. Verbetering van de overlevingskans is dus nog significanter met multivariate analyse. Deze studie toonde ook aan dat patiënten die tijdens de eerste ziekenhuisopname met sclerotherapie werden behandeld, een lager sterftecijfer hadden dan de rest van het late cohort. In dit nummer vanDarm, McCormick en O'Keefe hebben de overlevingskans berekend bij patiënten met cirrose die zijn opgenomen voor een eerste episode van variceale bloeding (zie pagina 682).11 Ze vergeleken de overlevingskans van 'controle'-groepen bij ongeveer 1500 patiënten van 1960 tot 2000. resultaten laten een significante vermindering (ongeveer 40%) van de bloedingsgerelateerde mortaliteit zien.

Hoewel dit verbeterde overlevingspercentage na varicesbloeding te verwachten was, werd varicesbloeding gedurende meer dan 20 jaar onder controle gehouden zonder significante effecten op het overlevingspercentage. De enige behandelingen waarvan bekend is dat ze de overlevingskans verbeteren, zijn farmacologische of endoscopische behandelingen en toediening van antibiotica (zie hierboven). Niettemin sterft een bepaald aantal patiënten nog steeds aan varicesbloedingen, wat suggereert dat andere factoren moeten worden onderzocht. Er zijn dus nieuwe ideeën, hypothesen en benaderingen nodig om ons begrip van de behandeling en mechanismen van varicesbloedingen te vergroten.


Inhoud

Het klassieke symptoom van subarachnoïdale bloeding is donderslaghoofdpijn (een hoofdpijn die wordt beschreven als "alsof je tegen het hoofd wordt geschopt", [3] of de "ergste ooit", die zich in seconden tot minuten ontwikkelt). Deze hoofdpijn pulseert vaak naar het achterhoofd (de achterkant van het hoofd). [7] Ongeveer een derde van de mensen heeft geen symptomen behalve de karakteristieke hoofdpijn, en ongeveer een op de tien mensen die medische hulp zoeken met dit symptoom wordt later gediagnosticeerd met een subarachnoïdale bloeding. [4] Braken kan aanwezig zijn en 1 op de 14 heeft epileptische aanvallen. [4] Verwarring, verminderd bewustzijn of coma kunnen aanwezig zijn, evenals nekstijfheid en andere tekenen van meningisme. [4]

Nekstijfheid treedt meestal zes uur na het eerste begin van SAH op. [8] Geïsoleerde verwijding van een pupil en verlies van de pupilreflex kunnen een gevolg zijn van een hernia in de hersenen als gevolg van stijgende intracraniale druk (druk in de schedel). [4] Intraoculaire bloeding (bloeding in de oogbol) kan optreden als reactie op de verhoogde druk: subhyaloïde bloeding (bloeding onder het hyaloïde membraan, dat het glasachtige lichaam van het oog omhult) en glasvochtbloeding kunnen zichtbaar zijn bij fundoscopie. Dit staat bekend als het Terson-syndroom (komt voor in 3-13 procent van de gevallen) en komt vaker voor bij ernstigere SAH. [9]

Oculomotorische zenuwafwijkingen (aangetaste oog kijken naar beneden en naar buiten en onvermogen om het ooglid aan dezelfde kant op te tillen) of verlamming (verlies van beweging) kunnen wijzen op bloeding uit de achterste communicerende slagader. [4] [7] Aanvallen komen vaker voor als de bloeding afkomstig is van een aneurysma. Het is anders moeilijk om de plaats en oorsprong van de bloeding te voorspellen aan de hand van de symptomen. [4] SAH bij een persoon waarvan bekend is dat hij epileptische aanvallen heeft, is vaak diagnostisch voor een cerebrale arterioveneuze malformatie. [7]

De combinatie van intracerebrale bloeding en verhoogde intracraniale druk (indien aanwezig) leidt tot een "sympathische golf", d.w.z. overactivering van het sympathische systeem. Men denkt dat dit gebeurt via twee mechanismen: een direct effect op de medulla dat leidt tot activering van het dalende sympathische zenuwstelsel en een lokale afgifte van ontstekingsmediatoren die circuleren naar de perifere circulatie waar ze het sympathische systeem activeren. Als gevolg van de sympathische piek is er een plotselinge stijging van de bloeddruk die wordt gemedieerd door een verhoogde contractiliteit van het ventrikel en een verhoogde vasoconstrictie, wat leidt tot een verhoogde systemische vasculaire weerstand. De gevolgen van deze sympathische golf kunnen plotseling, ernstig en vaak levensbedreigend zijn. De hoge plasmaconcentraties van adrenaline kunnen ook leiden tot hartritmestoornissen (onregelmatigheden in de hartslag en het ritme), elektrocardiografische veranderingen (in 27 procent van de gevallen) [10] en hartstilstand (in 3 procent van de gevallen) kunnen snel optreden na het begin van de bloeding. [4] [11] Een ander gevolg van dit proces is neurogeen longoedeem [12] waarbij een proces van verhoogde druk in de longcirculatie het lekken van vloeistof uit de longcapillairen naar de luchtruimten, de longblaasjes, van de long veroorzaakt.

Subarachnoïdale bloeding kan ook optreden bij mensen die een hoofdletsel hebben gehad. Symptomen kunnen zijn hoofdpijn, verminderd bewustzijn en hemiparese (zwakte aan één kant van het lichaam). SAH komt vaak voor bij traumatisch hersenletsel en heeft een slechte prognose als het gepaard gaat met een verslechtering van het bewustzijnsniveau. [13]

Terwijl donderslaghoofdpijn het kenmerkende symptoom is van subarachnoïdale bloeding, heeft minder dan 10% van degenen met betreffende symptomen SAH bij onderzoeken. [2] Er moeten mogelijk nog een aantal andere oorzaken worden overwogen. [14]

De meeste gevallen van SAH zijn te wijten aan een trauma zoals een klap op het hoofd. [1] [15] Traumatische SAH komt meestal voor in de buurt van de plaats van een schedelfractuur of intracerebrale kneuzing. [16] Het gebeurt vaak in de setting van andere vormen van traumatisch hersenletsel. In deze gevallen is de prognose slechter, maar het is onduidelijk of dit een direct gevolg is van de SAB of dat de aanwezigheid van subarachnoïdaal bloed gewoon een indicator is van een ernstiger hoofdletsel. [17]

In 85 procent van de spontane gevallen is de oorzaak een cerebraal aneurysma - een zwakte in de wand van een van de slagaders in de hersenen die vergroot wordt. Ze bevinden zich meestal in de cirkel van Willis en zijn takken. Hoewel de meeste gevallen te wijten zijn aan bloedingen van kleine aneurysma's, hebben grotere aneurysma's (die minder vaak voorkomen) meer kans om te scheuren. [4] Aspirine lijkt ook het risico te verhogen. [18]

In 15-20 procent van de gevallen van spontane SAH wordt geen aneurysma gedetecteerd op het eerste angiogram. [16] Ongeveer de helft hiervan wordt toegeschreven aan niet-aneurysmale perimesencefalische bloeding, waarbij het bloed beperkt is tot de subarachnoïdale ruimten rond de middenhersenen (d.w.z. mesencephalon). In deze is de oorsprong van het bloed onzeker. [4] De rest is te wijten aan andere aandoeningen van de bloedvaten (zoals cerebrale arterioveneuze misvormingen), aandoeningen van de bloedvaten in het ruggenmerg en bloedingen in verschillende tumoren. [4]

Cocaïnemisbruik en sikkelcelanemie (meestal bij kinderen) en, in zeldzame gevallen, behandeling met anticoagulantia, problemen met de bloedstolling en hypofyse-apoplexie kunnen ook leiden tot SAH. [8] [16] Dissectie van de wervelslagader, meestal veroorzaakt door trauma, kan leiden tot subarachnoïdale bloeding als de dissectie het deel van het vat in de schedel omvat. [19]

Cerebrale vasospasme is een van de complicaties veroorzaakt door subarachnoïdale bloeding. Het gebeurt meestal vanaf de derde dag na het aneurysmagebeurtenis en bereikt zijn hoogtepunt op de 5e tot de 7e dag. [20] Er zijn verschillende mechanismen voorgesteld voor deze complicatie. Bloedproducten die vrijkomen bij een subarachnoïdale bloeding stimuleren de tyrosinekinaseroute waardoor calciumionen vrijkomen uit intracellulaire opslag, wat resulteert in contractie van gladde spieren van de hersenslagaders. Oxyhemoglobine in cerebrospinale vloeistof (CSF) veroorzaakt vasoconstrictie door het verhogen van vrije radicalen, endotheline-1, prostaglandine en het verlagen van het gehalte aan stikstofmonoxide en prostacycline. Bovendien wordt ook gedacht dat de verstoringen van het autonome zenuwstelsel die de hersenslagaders innerveren, vasospasme veroorzaken. [21]

Aangezien slechts 10 procent van de mensen die met donderslaghoofdpijn op de afdeling spoedeisende hulp worden opgenomen, een SAH heeft, worden meestal andere mogelijke oorzaken tegelijkertijd overwogen, zoals meningitis, migraine en cerebrale veneuze sinustrombose. [3] Intracerebrale bloeding, waarbij bloedingen plaatsvinden in de hersenen zelf, komt twee keer zo vaak voor als SAH en wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als de laatste. [22] Het is niet ongebruikelijk dat SAH aanvankelijk verkeerd wordt gediagnosticeerd als migraine of spanningshoofdpijn, wat kan leiden tot vertraging bij het verkrijgen van een CT-scan. In een onderzoek uit 2004 gebeurde dit in 12 procent van alle gevallen en was het waarschijnlijker bij mensen met kleinere bloedingen en geen verslechtering van hun mentale toestand. De vertraging in de diagnose leidde tot een slechter resultaat. [23] Bij sommige mensen verdwijnt de hoofdpijn vanzelf en zijn er geen andere symptomen aanwezig. Dit type hoofdpijn wordt "schildwachthoofdpijn" genoemd, omdat wordt aangenomen dat het het gevolg is van een klein lek (een "waarschuwingslek") van een aneurysma. Een schildwachthoofdpijn vereist nog steeds onderzoek met CT-scan en lumbaalpunctie, omdat in de daaropvolgende drie weken verdere bloedingen kunnen optreden. [24]

De eerste stappen voor het evalueren van een persoon met een vermoedelijke subarachnoïdale bloeding zijn het verkrijgen van een medische geschiedenis en het uitvoeren van een lichamelijk onderzoek. De diagnose kan niet alleen op klinische gronden en in het algemeen medische beeldvorming worden gesteld en mogelijk is een lumbaalpunctie nodig om bloeding te bevestigen of uit te sluiten. [25]

Beeldbewerking

De voorkeursmodaliteit is computertomografie (CT-scan), zonder contrast, van de hersenen. Dit heeft een hoge gevoeligheid en zal 98,7% van de gevallen correct identificeren binnen zes uur na het begin van de symptomen. [26] Een CT-scan kan de diagnose bij iemand met een normaal neurologisch onderzoek uitsluiten als deze binnen zes uur wordt gedaan. [27] De werkzaamheid neemt daarna af, [1] en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) is na enkele dagen gevoeliger dan CT. [4]

Angiografie Bewerken

Nadat een subarachnoïdale bloeding is bevestigd, moet de oorsprong worden bepaald. Als de bloeding waarschijnlijk is ontstaan ​​door een aneurysma (zoals bepaald door het uiterlijk van de CT-scan), kan worden gekozen tussen cerebrale angiografie (het injecteren van radiocontrast via een katheter in de hersenslagaders) en CT-angiografie (het visualiseren van bloedvaten met radiocontrast op een CT-scan). scan) om aneurysma's te identificeren. Katheterangiografie biedt ook de mogelijkheid om een ​​aneurysma te coilen (zie hieronder). [4] [24]

Bij patiënten op de spoedeisende hulp die klagen over acute hoofdpijn zonder significante risicofactoren voor SAH, suggereert bewijs dat CT-scanning van het hoofd gevolgd door CT-angiografie SAH betrouwbaar kan uitsluiten zonder de noodzaak van een lumbaalpunctie. [28] Het risico op het missen van een aneurysmale bloeding als oorzaak van SAH bij deze benadering is minder dan 1%. [28]

Lumbaalpunctie Bewerken

Een lumbaalpunctie, waarbij cerebrospinale vloeistof (CSF) met een injectienaald uit de subarachnoïdale ruimte van het wervelkanaal wordt verwijderd, vertoont tekenen van bloeding bij drie procent van de mensen bij wie een niet-contrast-CT normaal werd gevonden. [4] Een lumbaalpunctie of CT-scan met contrast wordt daarom als verplicht beschouwd bij mensen met verdenking op SAH wanneer de beeldvorming wordt uitgesteld tot zes uur na het begin van de symptomen en negatief is. [4] [27] Er worden minimaal drie CSF-buisjes verzameld. [8] Als een verhoogd aantal rode bloedcellen in alle flessen gelijkelijk aanwezig is, duidt dit op een subarachnoïdale bloeding. Als het aantal cellen per fles afneemt, is de kans groter dat dit te wijten is aan een beschadiging van een klein bloedvat tijdens de procedure (bekend als een "traumatische tik"). [24] Hoewel er geen officiële grens is voor rode bloedcellen in het CSF, zijn er geen gedocumenteerde gevallen voorgekomen bij minder dan "een paar honderd cellen" per krachtig veld. [29]

Het CSF-monster wordt ook onderzocht op xanthochromie - het gele uiterlijk van gecentrifugeerde vloeistof. Dit kan worden bepaald door spectrofotometrie (meten van de absorptie van bepaalde golflengten van licht) of visueel onderzoek. Het is onduidelijk welke methode superieur is. [30] Xanthochromia blijft een betrouwbare manier om SAH enkele dagen na het begin van hoofdpijn te detecteren. [31] Een interval van ten minste 12 uur tussen het begin van de hoofdpijn en de lumbaalpunctie is vereist, aangezien het enkele uren duurt voordat de hemoglobine uit de rode bloedcellen is omgezet in bilirubine. [4] [31]

ECG bewerken

Elektrocardiografische veranderingen komen relatief vaak voor bij subarachnoïdale bloedingen en komen voor in 40-70 procent van de gevallen. Ze kunnen QT-verlenging, Q-golven, hartritmestoornissen en ST-verhoging omvatten die een hartaanval nabootst. [32]

Classificatie bewerken

Er zijn verschillende beoordelingsschalen beschikbaar voor SAH. De Glasgow Coma Scale (GCS) wordt alom gebruikt voor het beoordelen van bewustzijn. De drie gespecialiseerde scores worden gebruikt om SAH in elk te evalueren, een hoger aantal wordt geassocieerd met een slechter resultaat. [33] Deze schalen zijn afgeleid door retrospectief kenmerken van mensen te matchen met hun uitkomsten.

De eerste veelgebruikte schaal voor neurologische aandoeningen na SAH werd in 1956 gepubliceerd door Botterell en Cannell en wordt de Botterell Grading Scale genoemd. Dit werd gewijzigd door Hunt en Hess [34] [35] [36] in 1968: [37]

Cijfer Tekenen en symptomen Overleving
1 Asymptomatische of minimale hoofdpijn en lichte nekstijfheid 70%
2 Matige tot ernstige hoofdpijn nekstijfheid geen neurologische uitval behalve hersenzenuwverlamming 60%
3 Slaperig minimaal neurologisch tekort 50%
4 Stuporeuze matige tot ernstige hemiparese, mogelijk vroege decerebrale stijfheid en vegetatieve stoornissen 20%
5 Diepe coma decerebrale stijfheid stervende 10%

De Fisher Grade classificeert het optreden van subarachnoïdale bloeding op CT-scan. [38]

Cijfer Verschijning van bloeding
1 geen evidente
2 Minder dan 1 mm dik
3 Meer dan 1 mm dik
4 Diffuus of geen met intraventriculaire bloeding of parenchymale extensie

Deze schaal is aangepast door Claassen en collega's en weerspiegelt het additieve risico van SAH-grootte en bijbehorende intraventriculaire bloeding (0 – geen 1 – minimale SAH zonder IVH 2 – minimale SAH met IVH 3 – dik SAB zonder IVH 4 – dik SAH met IVH). [39]

De classificatie van de World Federation of Neurosurgeons (WFNS) gebruikt de Glasgow-comascore en focale neurologische uitval om de ernst van de symptomen te meten. [40]

Cijfer GCS Focaal neurologisch tekort
1 15 Afwezig
2 13–14 Afwezig
3 13–14 Cadeau
4 7–12 Aanwezig of afwezig
5 <7 Aanwezig of afwezig

Ogilvy en Carter hebben een uitgebreid classificatieschema voorgesteld om de uitkomst te voorspellen en de therapie te meten. [41] Het systeem bestaat uit vijf graden en kent één punt toe voor de aan- of afwezigheid van elk van de vijf factoren: leeftijd hoger dan 50 jaar Hunt en Hess graad 4 of 5 Fisher schaal 3 of 4 aneurysma groter dan 10 mm en posterieure circulatie aneurysma 25 mm of meer. [41]

Screening op aneurysma's wordt niet op populatieniveau uitgevoerd omdat ze relatief zeldzaam zijn en niet kosteneffectief zou zijn. Als iemand echter twee of meer eerstegraads familieleden heeft die een aneurysmale subarachnoïdale bloeding hebben gehad, kan screening de moeite waard zijn. [4] [42]

Van autosomaal dominante polycystische nierziekte (ADPKD), een erfelijke nieraandoening, is bekend dat deze in 8 procent van de gevallen verband houdt met cerebrale aneurysma's, maar de meeste van dergelijke aneurysma's zijn klein en daarom is het onwaarschijnlijk dat ze scheuren. Als gevolg hiervan wordt screening alleen aanbevolen in families met ADPKD waarvan één familielid een gescheurd aneurysma heeft gehad. [43]

Een aneurysma kan incidenteel worden gedetecteerd op beeldvorming van de hersenen. Dit is een raadsel, omdat alle behandelingen voor cerebrale aneurysma's gepaard gaan met mogelijke complicaties. De International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) leverde prognostische gegevens op, zowel bij mensen die eerder een subarachnoïdale bloeding hadden gehad als bij mensen bij wie aneurysma's op een andere manier waren ontdekt. Degenen die eerder een SAH hadden gehad, hadden meer kans op bloedingen van andere aneurysma's. Daarentegen was het zeer onwaarschijnlijk dat degenen die nooit bloedden en kleine aneurysma's hadden (kleiner dan 10 mm) een SAH hadden en dat ze waarschijnlijk schade zouden oplopen door pogingen om deze aneurysma's te herstellen. [44] Op basis van de ISUIA en andere onderzoeken wordt nu aanbevolen dat mensen alleen voor preventieve behandeling in aanmerking komen als ze een redelijke levensverwachting hebben en aneurysma's hebben die zeer waarschijnlijk zullen scheuren. [42] Bovendien is er slechts beperkt bewijs dat endovasculaire behandeling van ongescheurde aneurysma's daadwerkelijk gunstig is. [45]

Management omvat algemene maatregelen om de persoon te stabiliseren, terwijl ook specifieke onderzoeken en behandelingen worden gebruikt. Deze omvatten het voorkomen van opnieuw bloeden door de bloedingsbron uit te wissen, het voorkomen van een fenomeen dat bekend staat als vasospasme, en het voorkomen en behandelen van complicaties. [4]

Het stabiliseren van de persoon is de eerste prioriteit. Degenen met een verlaagd bewustzijnsniveau moeten mogelijk worden geïntubeerd en mechanisch worden geventileerd. Bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie en Glasgow Coma Scale worden regelmatig gecontroleerd. Zodra de diagnose is bevestigd, kan opname op een intensive care-afdeling de voorkeur hebben, vooral omdat 15 procent kort na opname mogelijk opnieuw bloedt. Voeding is een vroege prioriteit, mond- of maagsondevoeding heeft de voorkeur boven parenterale routes. Over het algemeen is pijnbestrijding beperkt tot minder kalmerende middelen zoals codeïne, omdat sedatie invloed kan hebben op de mentale toestand en dus het vermogen om het bewustzijnsniveau te controleren kan verstoren. Diepe veneuze trombose wordt voorkomen met compressiekousen, intermitterende pneumatische compressie van de kuiten of beide. [4] Meestal wordt een blaaskatheter ingebracht om de vochtbalans te controleren. Benzodiazepinen kunnen worden toegediend om de pijn te verlichten. [8] Anti-emetica moeten worden gegeven aan wakkere personen. [7]

Mensen met een slechte klinische graad bij opname, acute neurologische achteruitgang of progressieve vergroting van de ventrikels op CT-scan zijn in het algemeen indicaties voor het plaatsen van een externe ventriculaire drain door een neurochirurg. De externe ventriculaire drain kan aan het bed of in de operatiekamer worden ingebracht. In beide gevallen moet een strikte aseptische techniek worden gehandhaafd tijdens het inbrengen. Bij mensen met een aneurysmale subarachnoïdale bloeding wordt de EVD gebruikt om hersenvocht, bloed en bloedbijproducten te verwijderen die de intracraniale druk verhogen en het risico op cerebrale vasospasme kunnen verhogen. [46]

Opnieuw bloeden voorkomen Bewerken

In het algemeen wordt aanbevolen om de systolische bloeddruk van een persoon onder de 140 en 160 mmHg te houden. [1] Medicijnen om dit te bereiken kunnen labetalol of nicardipine zijn. [1]

Mensen bij wie de CT-scan een groot hematoom, een verlaagd bewustzijnsniveau of focale neurologische symptomen vertoont, kunnen baat hebben bij een dringende chirurgische verwijdering van het bloed of bij afsluiting van de bloedingsplaats. De rest wordt uitgebreider gestabiliseerd en ondergaat later een transfemoraal angiogram of CT-angiogram. Het is moeilijk te voorspellen wie een nieuwe bloeding krijgt, maar het kan op elk moment gebeuren en heeft een sombere prognose. Nadat de eerste 24 uur zijn verstreken, blijft het risico op opnieuw bloeden gedurende de volgende vier weken ongeveer 40 procent, wat suggereert dat interventies erop gericht moeten zijn dit risico zo snel mogelijk te verminderen. [4] Some predictors of early rebleeding are high systolic blood pressure, the presence of a hematoma in the brain or ventricles, poor Hunt-Hess grade (III-IV), aneurysms in the posterior circulation, and an aneurysm >10 mm in size. [47]

If a cerebral aneurysm is identified on angiography, two measures are available to reduce the risk of further bleeding from the same aneurysm: clipping [48] and coiling. [49] Clipping requires a craniotomy (opening of the skull) to locate the aneurysm, followed by the placement of clips around the neck of the aneurysm. Coiling is performed through the large blood vessels (endovascularly): a catheter is inserted into the femoral artery in the groin and advanced through the aorta to the arteries (both carotid arteries and both vertebral arteries) that supply the brain. When the aneurysm has been located, platinum coils are deployed that cause a blood clot to form in the aneurysm, obliterating it. The decision as to which treatment is undertaken is typically made by a multidisciplinary team consisting of a neurosurgeon, neuroradiologist, and often other health professionals. [4]

In general, the decision between clipping and coiling is made on the basis of the location of the aneurysm, its size and the condition of the person. Aneurysms of the middle cerebral artery and its related vessels are hard to reach with angiography and tend to be amenable to clipping. Those of the basilar artery and posterior cerebral artery are hard to reach surgically and are more accessible for endovascular management. [50] These approaches are based on general experience, and the only randomized controlled trial directly comparing the different modalities was performed in relatively well people with small (less than 10 mm) aneurysms of the anterior cerebral artery and anterior communicating artery (together the "anterior circulation"), who constitute about 20 percent of all people with aneurysmal SAH. [50] [51] This trial, the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), showed that in this group the likelihood of death or being dependent on others for activities of daily living was reduced (7.4 percent absolute risk reduction, 23.5 percent relative risk reduction) if endovascular coiling was used as opposed to surgery. [50] The main drawback of coiling is the possibility that the aneurysm will recur this risk is extremely small in the surgical approach. In ISAT, 8.3 percent needed further treatment in the longer term. Hence, people who have undergone coiling are typically followed up for many years afterwards with angiography or other measures to ensure recurrence of aneurysms is identified early. [52] Other trials have also found a higher rate of recurrence necessitating further treatments. [53] [54]

Vasospasm Edit

Vasospasm, in which the blood vessels constrict and thus restrict blood flow, is a serious complication of SAH. It can cause ischemic brain injury (referred to as "delayed ischemia") and permanent brain damage due to lack of oxygen in parts of the brain. [55] It can be fatal if severe. Delayed ischemia is characterized by new neurological symptoms, and can be confirmed by transcranial doppler or cerebral angiography. About one third of people admitted with subarachnoid hemorrhage will have delayed ischemia, and half of those have permanent damage as a result. [55] It is possible to screen for the development of vasospasm with transcranial Doppler every 24–48 hours. A blood flow velocity of more than 120 centimeters per second is suggestive of vasospasm. [24]

The use of calcium channel blockers, thought to be able to prevent the spasm of blood vessels by preventing calcium from entering smooth muscle cells, has been proposed for prevention. [17] The calcium channel blocker nimodipine when taken by mouth improves outcome if given between the fourth and twenty-first day after the bleeding, even if it does not reduce the amount of vasospasm detected on angiography. [56] It is the only Food and Drug Administration (FDA) approved drug for treating cerebral vasospasm. [20] In traumatic subarachnoid hemorrhage, nimodipine does not affect long-term outcome, and is not recommended. [57] Other calcium channel blockers and magnesium sulfate have been studied, but are not presently recommended neither is there any evidence that shows benefit if nimodipine is given intravenously. [55]

Some older studies have suggested that statin therapy might reduce vasospasm, but a subsequent meta-analysis including further trials did not demonstrate benefit on either vasospasm or outcomes. [58] While corticosteroids with mineralocorticoid activity may help prevent vasospasm their use does not appear to change outcomes. [59]

A protocol referred to as "triple H" is often used as a measure to treat vasospasm when it causes symptoms this is the use of intravenous fluids to achieve a state of hypertension (high blood pressure), hypervolemia (excess fluid in the circulation), and hemodilution (mild dilution of the blood). [60] Evidence for this approach is inconclusive no randomized controlled trials have been undertaken to demonstrate its effect. [61]

If the symptoms of delayed ischemia do not improve with medical treatment, angiography may be attempted to identify the sites of vasospasms and administer vasodilator medication (drugs that relax the blood vessel wall) directly into the artery. Angioplasty (opening the constricted area with a balloon) may also be performed. [24]

Other complications Edit

Hydrocephalus (obstruction of the flow of cerebrospinal fluid) may complicate SAH in both the short and long term. It is detected on CT scanning, on which there is enlargement of the lateral ventricles. If the level of consciousness is decreased, drainage of the excess fluid is performed by therapeutic lumbar puncture, extraventricular drain (a temporary device inserted into one of the ventricles), or occasionally a permanent shunt. [4] [24] Relief of hydrocephalus can lead to an enormous improvement in a person's condition. [7] Fluctuations in blood pressure and electrolyte imbalance, as well as pneumonia and cardiac decompensation occur in about half the hospitalized persons with SAH and may worsen prognosis. [4] Seizures occur during the hospital stay in about a third of cases. [24]

People have often been treated with preventative antiepileptic medications. [24] [62] This is controversial and not based on good evidence. [63] [64] In some studies, use of these medications was associated with a worse prognosis although it is unclear whether this might be because the drugs themselves actually cause harm, or because they are used more often in persons with a poorer prognosis. [65] [66] There is a possibility of a gastric hemorrhage due to stress ulcers. [67]

Short-term outcomes Edit

SAH is often associated with a poor outcome. [68] The death rate (mortality) for SAH is between 40 and 50 percent, [22] but trends for survival are improving. [4] Of those that survive hospitalization, more than a quarter have significant restrictions in their lifestyle, and less than a fifth have no residual symptoms whatsoever. [50] Delay in diagnosis of minor SAH (mistaking the sudden headache for migraine) contributes to poor outcome. [23] Factors found on admission that are associated with poorer outcome include poorer neurological grade systolic hypertension a previous diagnosis of heart attack or SAH liver disease more blood and larger aneurysm on the initial CT scan location of an aneurysm in the posterior circulation and higher age. [65] Factors that carry a worse prognosis during the hospital stay include occurrence of delayed ischemia resulting from vasospasm, development of intracerebral hematoma, or intraventricular hemorrhage (bleeding into the ventricles of the brain) and presence of fever on the eighth day of admission. [65]

So-called "angiogram-negative subarachnoid hemorrhage", SAH that does not show an aneurysm with four-vessel angiography, carries a better prognosis than SAH with aneurysm, but it is still associated with a risk of ischemia, rebleeding, and hydrocephalus. [16] Perimesencephalic SAH (bleeding around the mesencephalon in the brain), however, has a very low rate of rebleeding or delayed ischemia, and the prognosis of this subtype is excellent. [69]

The prognosis of head trauma is thought to be influenced in part by the location and amount of subarachnoid bleeding. [17] It is difficult to isolate the effects of SAH from those of other aspects of traumatic brain injury it is unknown whether the presence of subarachnoid blood actually worsens the prognosis or whether it is merely a sign that a significant trauma has occurred. [17] People with moderate and severe traumatic brain injury who have SAH when admitted to a hospital have as much as twice the risk of dying as those who do not. [17] They also have a higher risk of severe disability and persistent vegetative state, and traumatic SAH has been correlated with other markers of poor outcome such as post traumatic epilepsy, hydrocephalus, and longer stays in the intensive care unit. [17] More than 90 percent of people with traumatic subarachnoid bleeding and a Glasgow Coma Score over 12 have a good outcome. [17]

There is also modest evidence that genetic factors influence the prognosis in SAH. For example, having two copies of ApoE4 (a variant of the gene encoding apolipoprotein E that also plays a role in Alzheimer's disease) seems to increase risk for delayed ischemia and a worse outcome. [70] The occurrence of hyperglycemia (high blood sugars) after an episode of SAH confers a higher risk of poor outcome. [71]

Long-term outcomes Edit

Neurocognitive symptoms, such as fatigue, mood disturbances, and other related symptoms are common sequelae. Even in those who have made good neurological recovery, anxiety, depression, posttraumatic stress disorder, and cognitive impairment are common 46 percent of people who have had a subarachnoid hemorrhage have cognitive impairment that affects their quality of life. [24] Over 60 percent report frequent headaches. [72] Aneurysmal subarachnoid hemorrhage may lead to damage of the hypothalamus and the pituitary gland, two areas of the brain that play a central role in hormonal regulation and production. More than a quarter of people with a previous SAH may develop hypopituitarism (deficiencies in one or more of the hypothalamic-pituitary hormones such as growth hormone, luteinizing hormone, or follicle-stimulating hormone). [73]

According to a review of 51 studies from 21 countries, the average incidence of subarachnoid hemorrhage is 9.1 per 100,000 annually. Studies from Japan and Finland show higher rates in those countries (22.7 and 19.7, respectively), for reasons that are not entirely understood. South and Central America, in contrast, have a rate of 4.2 per 100,000 on average. [74]

Although the group of people at risk for SAH is younger than the population usually affected by stroke, [68] the risk still increases with age. Young people are much less likely than middle-age people (risk ratio 0.1, or 10 percent) to have a subarachnoid hemorrhage. [74] The risk continues to rise with age and is 60 percent higher in the very elderly (over 85) than in those between 45 and 55. [74] Risk of SAH is about 25 percent higher in women over 55 compared to men the same age, probably reflecting the hormonal changes that result from the menopause, such as a decrease in estrogen levels. [74]

Genetics may play a role in a person's disposition to SAH risk is increased three- to fivefold in first-degree relatives of people having had a subarachnoid hemorrhage. [3] But lifestyle factors are more important in determining overall risk. [68] These risk factors are smoking, hypertension (high blood pressure), and excessive alcohol consumption. [22] Having smoked in the past confers a doubled risk of SAH compared to those who have never smoked. [68] Some protection of uncertain significance is conferred by caucasian ethnicity, hormone replacement therapy, and diabetes mellitus. [68] There is likely an inverse relationship between total serum cholesterol and the risk of non-traumatic SAH, though confirmation of this association is hindered by a lack of studies. [75] Approximately 4 percent of aneurysmal bleeds occur after sexual intercourse and 10 percent of people with SAH are bending over or lifting heavy objects at the onset of their symptoms. [7]

Overall, about 1 percent of all people have one or more cerebral aneurysms. Most of these are small and unlikely to rupture. [44]

While the clinical picture of subarachnoid hemorrhage may have been recognized by Hippocrates, the existence of cerebral aneurysms and the fact that they could rupture was not established until the 18th century. [76] The associated symptoms were described in more detail in 1886 by Edinburgh physician Dr Byrom Bramwell. [77] In 1924, London neurologist Sir Charles P. Symonds (1890–1978) gave a complete account of all major symptoms of subarachnoid hemorrhage, and he coined the term "spontaneous subarachnoid hemorrhage". [5] [76] [78] Symonds also described the use of lumbar puncture and xanthochromia in diagnosis. [79]

The first surgical intervention was performed by Norman Dott, who was a pupil of Harvey Cushing then working in Edinburgh. He introduced the wrapping of aneurysms in the 1930s, and was an early pioneer in the use of angiograms. [5] American neurosurgeon Dr Walter Dandy, working in Baltimore, was the first to introduce clips in 1938. [48] Microsurgery was applied to aneurysm treatment in 1972 in order to further improve outcomes. [80] The 1980s saw the introduction of triple H therapy [60] as a treatment for delayed ischemia due to vasospasm, and trials with nimodipine [56] [81] in an attempt to prevent this complication. In 1983, the Russian neurosurgeon Zubkov and colleagues reported the first use of transluminal balloon angioplasty for vasospasm after aneurysmal SAH. [82] [83] The Italian neurosurgeon Dr. Guido Guglielmi introduced his endovascular coil treatment in 1991. [6] [49]


Taking on a Leading Cause of Maternal Death: Improving Postpartum Hemorrhage Care

“Healthier, safer care for mothers translates to better outcomes for the mother-child dyad, both at birth and in the years to come," says NICHQ's Patricia Heinrich, RN, MSN, CLE.

Cases of postpartum hemorrhage are on the rise, occurring in an estimated 3 percent of deliveries in the United States, or more than 100,000 births a year.

These are alarming numbers, especially given that postpartum hemorrhage is a leading cause of pregnancy-related deaths.

A recent study from the CDC Foundation notes that hospitals may be able to prevent up to 70 percent of hemorrhage-relate obstetric deaths. This means that, with the right strategies, we can drastically reduce one of the most common causes of maternal mortality. And since black women have a greater risk of death from postpartum hemorrhage than white women, improving postpartum hemorrhage care has significant implications for improving health equity.

“This potential preventability makes postpartum hemorrhage an important target for quality improvement efforts,” says Patricia Heinrich, RN, MSN, CLE, executive project director for NICHQ’s work on the New York State Department of Health’s New York State Perinatal Quality Collaborative ( NYSPQC) , which seeks to improve maternal and infant health outcomes through evidence-based perinatal interventions. “By identifying what needs to be improved in a clinical setting, we can test our way to solutions in hospitals across the state and then across the country.”

The NYS Obstetric Hemorrhage Project — a joint effort of the NYSPQC, American College of Obstetricians and Gynecologists District II, Greater New York Hospital Association, Healthcare Association of New York State and NICHQ — is seeking to do just that by testing a set of evidence-based strategies that hospitals can implement to improve postpartum hemorrhage care. Here, Peter Cherouny, MD, a clinical advisor for the project, offers insight on three areas those strategies seek to improve.

One: Relying on Objective Methods to Identify Blood Loss

“If we don’t know how much blood a mother loses, it’s hard to know if she is in danger,” says Cherouny. “And right now, most hospitals use poorly effective means to gauge blood loss. Care teams can look and guess based on what they see, but their guesses are rarely accurate.”

As a result, many care teams base interventions on the mother’s physiological response, a strategy that is fraught with uncertainty. According to Cherouny, women’s bodies often mask the signs and symptoms of distress when they hemorrhage. And by the time interventions occur, the mother may already be in an unstable state that can further deteriorate quickly. Identifying a standard way to assess blood loss would lessen this uncertainty and spark proactive interventions.

“In quality improvement work, we can’t let perfect get in the way of good,” says Cherouny. “We’re trying to identify beter strategies for identifying blood loss, strategies like teaching nurses to estimate the amount of blood loss based on the weight or soakage of materials in the delivery room. These strategies may not be perfect, but they provide a foundation our improvement work can build on.”

Two: Standardizing a Plan for Emergencies

“In severe cases, women can lose their blood volume in six to ten minutes,” says Cherouny. “These cases are rare, but hospitals need to be prepared for any eventuality. Establishing a standard massive transfusion protocol, with details on how to coordinate with the hospital’s blood bank, and staff roles and responsibilities, can make all the difference in an emergency.”

Cherouny also recommends having a standard obstetric hemorrhage cart with any medicines needed to manage hemorrhage. Labeling each medicine with the correct dose and the interval for the dosing sets teams up for success during a hectic delivery.

“And remember, practice is a must,” says Cherouny. “Simulating the process of managing different degrees of a postpartum hemorrhage will maximize preparedness of all those involved.”

Three: Improving Communication and Reporting

Hospitals also need to be prepared for hemorrhages that happen over a period of hours rather than minutes. In these situations, women may lose blood during labor and delivery, when transferred between floors, and during recovery. These changing settings, not to mention changing staff and changing shifts, leave room for error. A standard reporting system to continuously track the amount of blood lost can ensure that no loss is overlooked.

“The closer we come to achieving these goals, the closer we come to improving maternal health, which is a central goal for the NYSPQC,” says Heinrich. “Healthier, safer care for mothers translates to better outcomes for the mother-child dyad, both at birth and in the years to come.”


Pregnancy-Related Deaths Happen Before, During, and Up to a Year After Delivery

Pregnancy-related deaths can occur up to a year na a woman gives birth &ndash but whenever they occur, most of these deaths are preventable, according to a new CDC Vital Signs report.

Of the 700 pregnancy-related deaths that happen each year in the United States, nearly 31 percent happen during pregnancy, 36 percent happen during delivery or the week after, and 33 percent happen one week to one year after delivery.

Overall, heart disease and stroke caused more than 1 in 3 (34 percent) pregnancy-related deaths. Other leading causes included infections and severe bleeding. The leading causes of death varied by timing of the pregnancy-related death.

The findings are the result of a CDC analysis of 2011-2015 national data on pregnancy mortality and of 2013-2017 detailed data from 13 state maternal mortality review committees. CDC defines pregnancy-related death as the death of a woman during pregnancy or within one year of the end of pregnancy from a pregnancy complication a chain of events initiated by pregnancy or the aggravation of an unrelated condition by the physiologic effects of pregnancy.

The data confirm persistent racial disparities: Black and American Indian/Alaska Native women were about three times as likely to die from a pregnancy-related cause as white women. However, the new analysis also found that most deaths were preventable, regardless of race or ethnicity.

Robert R. Redfield, M.D., CDC Director

&ldquoEnsuring quality care for mothers throughout their pregnancies and postpartum should be among our Nation&rsquos highest priorities,&rdquo said CDC Director Robert R. Redfield, M.D. &ldquoThough most pregnancies progress safely, I urge the public health community to increase awareness with all expectant and new mothers about the signs of serious pregnancy complications and the need for preventative care that can and does save lives.&rdquo

Every pregnancy-related death reflects a web of missed opportunities

The CDC Vital Signs report provides the most current data available from CDC&rsquos Pregnancy Mortality Surveillance System. It also summarizes potential prevention strategies from 13 state maternal mortality review committees (MMRCs). MMRCs are multidisciplinary groups of experts that review maternal deaths to better understand how to prevent future deaths.

The committees determined that each pregnancy-related death was associated with several contributing factors, including access to appropriate and high-quality care, missed or delayed diagnoses, and lack of knowledge among patients and providers around warning signs. MMRC data suggest that the majority of deaths &ndash regardless of when they occurred &ndash could have been prevented by addressing these factors at multiple levels.

Key findings

  • From 2011-2015, of pregnancy-related deaths:
    • Nearly 1/3 (31 percent) happened during pregnancy.
    • Just over 1/3 (36 percent) happened at delivery or in the week after.
    • Exactly 1/3 (33 percent) happened 1 week to 1 year postpartum.
    • Heart disease and stroke caused more than 1 in 3 deaths overall.
    • Obstetric emergencies, like severe bleeding and amniotic fluid embolism (when amniotic fluid enters a mother&rsquos bloodstream), caused most deaths at delivery.
    • In the week after delivery, severe bleeding, high blood pressure, and infection were most common.
    • Cardiomyopathy (weakened heart muscle) was the leading cause of deaths 1 week to 1 year after delivery.

    Wanda Barfield, M.D., M.P.H., F.A.A.P., Director of Division of Reproductive Health, CDC

    &ldquoOur new analysis underscores the need for access to quality services, risk awareness, and early diagnosis, but it also highlights opportunities for preventing future pregnancy-related deaths,&rdquo said Wanda Barfield, M.D., M.P.H., F.A.A.P., director of the Division of Reproductive Health in CDC&rsquos National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. &ldquoBy identifying and promptly responding to warning signs not just during pregnancy, but even up to a year after delivery, we can save lives.&rdquo

    Working together to prevent maternal deaths

    MMRC data demonstrate the need to address multiple contributing factors to prevent deaths during pregnancy, at labor and delivery, and in the postpartum period:

    • Providers can help patients manage chronic conditions and have ongoing conversations about the warning signs of complications.
    • Hospitals and health systems can play an important coordination role, encouraging cross-communication and collaboration among healthcare providers. They can also work to improve delivery of quality care before, during, and after pregnancy and standardize approaches for responding to obstetric emergencies.
    • States and communities can address social determinants of health, including providing access to housing and transportation. They can develop policies to ensure high-risk women are delivered at hospitals with specialized health care providers and equipment &mdash a concept called &ldquorisk-appropriate care.&rdquo And they can support MMRCs to review the causes behind every maternal death and identify actions to prevent future deaths.
    • Women and their families can know and communicate about the warning symptoms of complications and note their recent pregnancy history any time they receive medical care in the year after delivery.

    CDC is prioritizing the lives of America&rsquos mothers to prevent pregnancy-related death

    • CDC tracks pregnancy-related mortality and severe pregnancy complications. The agency provides technical assistance and resources to MMRCs to review maternal deaths and make prevention recommendations.
    • CDC will provide support to as many as 25 MMRCs across the country through the Preventing Maternal Deaths: Supporting Maternal Mortality Review Committees funding opportunity, beginning in Fall 2019.
    • CDC also funds 13 state perinatal quality collaboratives to improve the quality of care for mothers and their babies.
    • To help states standardize their assessment of levels of maternal and newborn care for their delivery hospitals, CDC offers the CDC Levels of Care Assessment Tool and provides technical assistance to those who want to use it.
    • CDC is working to educate the public about pregnancy-related death and how to prevent it.

    To read the entire Vital Signs report, visit: www.cdc.gov/vitalsigns/maternal-deaths. For more information about CDC&rsquos work on maternal mortality, please visit: www.cdc.gov/reproductivehealth.

    CDC works 24/7 protecting America&rsquos health, safety and security. Whether disease start at home or abroad, are curable or preventable, chronic or acute, or from human activity or deliberate attack, CDC responds to America&rsquos most pressing health threats. CDC is headquartered in Atlanta and has experts located throughout the United States and the world.


    Endometriosis

    Endometriosis is a disease in which endometrial tissue, which normally grows inside the uterus, grows outside of the uterus (Figure (PageIndex<4>)). Most often, the endometrial tissue grows around the ovaries, Fallopian tubes, and uterus. In rare instances, the tissue may grow elsewhere in the body. The areas of endometriosis typically bleed each month during the menstrual period, and this often results in inflammation, pain, and scarring. An estimated six to ten percent of individuals with a uterus are believed to have endometriosis. It is most common in their thirties and forties, and only rarely occurs before menarche or after menopause.

    Figure (PageIndex<4>): In endometriosis, endometrial tissue may grow outside the uterus and cause health problems such as pain, bleeding, scarring, and infertility. Here the endometrial tissue is growing in the fallopian tubes, ovaries, and on the outside of the fallopian tube and uterus.

    Signs and Symptoms of Endometriosis

    The main symptom of endometriosis is pelvic pain, which may range from mild to severe. There appears to be little or no relationship between the amount of endometrial tissue growing outside the uterus and the severity of the pain. For many with the disease, the pain occurs mainly during menstruation. However, nearly half of those affected have chronic pelvic pain. The pain of endometriosis may be caused by bleeding in the pelvis, which triggers inflammation. Pain can also occur from internal scar tissue that binds internal organs to each other.

    Another problem often associated with endometriosis is infertility, or the inability to conceive or bear children. Among patients with endometriosis, up to half may experience infertility. Infertility can be related to scar formation or to anatomical distortions due to abnormal endometrial tissue. Other possible symptoms of endometriosis may include diarrhea or constipation, chronic fatigue, nausea and vomiting, headaches, and heavy or irregular menstrual bleeding.

    Figure (PageIndex<5>): Laparoscopy: visually inspecting the abdomen for endometrial growth is the most reliable way to diagnose endometriosis. the camera is inserted through the abdominal wall.

    Causes of Endometriosis

    The causes of endometriosis are not known for certain, but several risk factors have been identified, including a family history of endometriosis. People who have a genetic relationship with a person with endometriosis have about six times the normal risk of developing the disease themselves. It has been suggested that endometriosis results from mutations in several genes. It is likely that endometriosis is multifactorial, involving the interplay of several factors.

    At the physiological level, the predominant idea for how endometriosis comes about is retrograde menstruation. This happens when some of the endometrial debris from a menstrual flow exits the uterus through the Fallopian tubes, rather than through the vagina. The debris then attaches itself to the outside of organs in the abdominal cavity, or to the lining of the abdominal cavity itself. Retrograde menstruation, however, does not explain all cases of endometriosis, so other factors are apparently involved. Suggestions include environmental toxins and autoimmune responses.

    Diagnosis of Endometriosis

    Diagnosis of endometriosis is usually based on self-reported symptoms and a physical examination by a doctor, often combined with medical imaging, such as ultrasonography. The only way to definitively diagnose endometriosis, however, is through visual inspection of the endometrial tissue. This can be done with a surgical procedure called laparoscopy, in which a tiny camera is inserted into the abdomen through a small incision (Figure (PageIndex<5>)). The camera allows the physician to visually inspect the area where endometrial tissue is suspected.

    Treatment of Endometriosis

    The most common treatments for endometriosis are medications to control the pain, and surgery to remove the abnormal tissue. Frequently used pain medications are non-steroidal inflammatory drugs (NSAIDS), such as naproxen. Opiates may be used in cases of severe pain. Laparoscopy can be used to surgically treat endometriosis, as well as to diagnose the condition. In this type of surgery, an additional small incision is made to insert instruments that the surgeon can manipulate externally in order to burn (cauterize) or cut away the endometrial growths. In younger patients who want to have children, surgery is conservative to keep the reproductive organs intact and functional. However, with conservative surgery, endometriosis recurs in 20 to 40 percent of cases within five years of the surgery. In older patients who have completed childbearing, hysterectomy may be undertaken to remove all or part of the internal reproductive organs. This is the only procedure that is likely to cure endometriosis and prevent relapses.

    A Pap smear is a method of cervical cancer screening used to detect potentially pre-cancerous and cancerous cells in the cervix. It is the most widely used screening test for this type of cancer, and it is very effective. The test may also detect vaginal infections and abnormal endometrial cells, but it is not designed for these purposes.

    If you are sexually active, you should start receiving routine Pap smears by age 21. Because most cases of cervical cancer are caused by infection with human papillomavirus (HPV), which is a sexually transmitted infection, there is little or no benefit to screening people who have not had vaginal intercourse. Starting at age 21, general guidelines are for Pap smears to be repeated every three years until age 50, and then every five years until age 65. Screening may be discontinued after age 65 if the last three Pap smears were normal. If a person has a complete hysterectomy so they no longer have a cervix, there is also no need for further Pap smears. On the other hand, if a person has had a history of abnormal Pap smears or cancer, they will likely be screened more frequently. Pap smears can be done safely during the first several months of pregnancy and resumed about three months after childbirth. Generally, better results are obtained if Pap smears are not done during menstruation.

    If you&rsquove never had a Pap smear, knowing what to expect may help prepare you for the procedure. The patient lies on the examining table with their feet in &ldquostirrups&rdquo to hold the legs up and apart. An instrument called a speculum is inserted into the vagina to hold back the vaginal walls and give access to the cervix. A tiny amount of tissue is brushed off the cervix and smeared onto a microscope slide. The speculum is then removed, and the procedure is over. The slide is later examined under a microscope for abnormal cells. Some people experience light spotting or mild diarrhea after a Pap smear, but most have no lasting effects.

    Pap smears are uncomfortable and may be somewhat painful for some people. there may also be a pelvic exam where doctors insert their fingers into the vagina during the Pap smear test. If you experience pain during a Pap smear, tell your health care provider. Many steps can be taken to minimize the pain, which might include using a smaller speculum, using warm instruments and a lubricant, and applying a topical anesthetic such as lidocaine to the cervix before obtaining the smear. Any pain is generally very brief, and the potential reward is worth it. Pap tests are estimated to reduce up to 80 percent of cervical cancer deaths. One of the lives saved could be your own.