Informatie

11.3: Leeftijdsgerelateerde veranderingen in het ademhalingssysteem - Biologie


Een veelvoorkomend teken van veroudering is wanneer een persoon niet zo'n hoog niveau van fysieke activiteit kan volhouden als in het verleden. Dit komt door een aantal structurele veranderingen in het ademhalingssysteem.

Het kraakbeen in de wanden van de luchtpijp en de bronchiën ondergaat een progressieve verkalking waardoor ze met het ouder worden steeds stijver worden. Deze veranderingen veroorzaken een geleidelijke afname van de maximale ademcapaciteit. Bovendien verslechteren de wanden van de longblaasjes. Dit verkleint het oppervlak van de longblaasjes waar gasuitwisseling plaatsvindt. Ten slotte verliezen de longen met het ouder worden een deel van hun elastische terugslag en bieden ze dus minder weerstand tegen uitzetting.


Eerder onderzoek naar de mechanica van het ademhalingssysteem bij muizen heeft een verouderingsgerelateerde toename in compliantie en gemiddelde lineaire interceptie gemeld (Lm). Deze veranderingen werden echter beoordeeld met alleen een jonge (2-maanden oude) en oude (20- en 26-jarige) groep, maar werden geïnterpreteerd als een lineaire evolutie over de levensduur. Om de mechanica van het ademhalingssysteem en de longmorfometrie over een completer spectrum van leeftijden te onderzoeken, gebruikten we daarom 2 (100% overleving, N = 6)-, 6 (100% overleving, N = 12)-, 18 (90% overleving, N = 12)-, 24 (75% overleving, N = 12)-, en 30 (25% overleving, N = 12)-mo-oude C57BL/6 muizen. We vonden een niet-lineaire verouderingsgerelateerde afname van de weerstand van het ademhalingssysteem en een toename in dynamische compliantie en hysterese tussen 2- en 24-maanden oude muizen. Bij muizen van 30 maanden oud nam de weerstand van het ademhalingssysteem echter toe en namen de dynamische compliantie en hysterese af in vergelijking met muizen van 24 maanden oud. Impedantiespectra van het ademhalingssysteem werden gemeten tussen 1-20,5 Hz bij positieve eind-expiratoire druk (PEEP) van 1, 3, 5 en 7 cmH2O. De weerstand en reactantie van het ademhalingssysteem op elk niveau van PEEP waren respectievelijk verhoogd en verlaagd, alleen bij dieren van 2 maanden oud. Er werden geen verschillen in de impedantiespectra van het ademhalingssysteem waargenomen bij muizen van 6, 18, 24 en 30 maanden oud. Bovendien werden de longen gefixeerd na tracheale instillatie van 4% paraformaldehyde bij 25 cmH2O en verwerkt voor Lm en afzetting van collageen in de luchtwegen. Er was een verouderingsgerelateerde toename van Lm consistent met emfyseemachtige veranderingen en geen bewijs van verhoogde afzetting van collageen in de luchtwegen. Dienovereenkomstig demonstreren we niet-lineaire verouderingsgerelateerde veranderingen in longmechanica en morfometrie in C57BL/6-muizen.

bij mensen nemen verschillende parameters van ademhalingsmechanica en dynamische longfunctie gestaag af na de leeftijd van ∼30 jaar met een snelheid van ∼1% per jaar (5, 16). Er is bijvoorbeeld een verouderingsgerelateerde afname van de compliantie van de borstwand en de elastische terugslag van de longen en een toename van het sluitvermogen (22). Diermodellen die overeenkomsten vertonen met het verouderingsproces bij mensen, maken onderzoek naar onderliggende mechanismen mogelijk, en in dit opzicht worden muizen vaak gebruikt om verouderingsgerelateerde veranderingen in de longbiologie te modelleren.

Twee eerdere studies onderzochten de associatie tussen verouderingsgerelateerde veranderingen in longmechanica en morfometrie bij muizen (13, 14). In één onderzoek hebben Huang et al. (14) rapporteerde verouderingsgerelateerde veranderingen in de mechanica en morfometrie van het ademhalingssysteem bij 2-, 20- en 26-maanden oude C57BL/6-muizen. In een tweede studie, Huang et al. (13) vergeleek verouderingsgerelateerde veranderingen in de mechanica van het ademhalingssysteem en morfometrie bij C57BL/6 vs. DBA/2-muizen op een leeftijd van 2 en 20 maanden. In deze onderzoeken werd een verouderingsgerelateerde toename van de longcompliantie, maar geen verandering in elastische terugslag en een afname van de luchtwegweerstand gerapporteerd (13, 14). In verband met deze veranderingen in de longmechanica rapporteerden de auteurs ook een verouderingsgerelateerde toename van de gemiddelde lineaire interceptie (d.w.z. Lm een schatting van de volume-tot-oppervlakteverhouding van acinaire luchtruimten). Deze resultaten werden geïnterpreteerd als een suggestie voor een verouderingsgerelateerde verandering in de mechanica en morfologie van het ademhalingssysteem die op een lineaire manier optreedt gedurende de levensduur. Echter, eerder werk van Ranga et al. (25), die de mechanica van het ademhalingssysteem over een spectrum van leeftijden bij BALB/c-muizen onderzocht, ontdekte dat ∼60% van de totale verouderingsgerelateerde toename in statische longcompliantie optrad tussen 1 en 5-7 maanden oud (dwz ∼ 10% per jaar). De resterende ∼40% van de totale verouderingsgerelateerde toename in statische longcompliantie vond plaats tussen 5-7 en 28 maanden oud (d.w.z. ∼2% per jaar). Deze snellere toename van statische longcompliantie op jonge leeftijd, in verhouding tot ouderdom, is ook aangetoond in een versnelde senescent-resistente (SAMR1) muizenstam (10). Deze gegevens suggereren, zij het bij BALB/c- en SAMR1-muizen, dat verouderingsgerelateerde veranderingen in de mechanica van het ademhalingssysteem mogelijk niet lineair evolueren gedurende de levensduur. Het onderscheid tussen een lineaire of niet-lineaire verouderingsgerelateerde verandering in de mechanica van het ademhalingssysteem is belangrijk, aangezien verouderingsonderzoek vaak wordt uitgevoerd met alleen een jonge en oudere leeftijdsgroep, in plaats van een volledig spectrum van leeftijden.

Het merendeel van het werk dat de mechanica en fysiologie van het ademhalingssysteem bij muizen bestudeert, wordt uitgevoerd op een leeftijd van ∼ 2-3 maanden. In de context van verouderingsgerelateerd onderzoek, met name met een experimenteel ontwerp van alleen een jonge en oudere leeftijdsgroep, is de bestudeerde leeftijdsgroep echter van cruciaal belang. Zoals beschreven door Miller en Nadon (24) moet bij verouderingsonderzoek gebruik worden gemaakt van een jonge groep die voldoende volwassen is om mogelijke besmetting door normale systemische rijping te elimineren, waarvan bekend is dat deze aan de gang is bij C57-muizen tot de leeftijd van 5-6 maanden wanneer het lichaamsgewicht stabiliseert (2) . Evenzo zou verouderingsonderzoek gebruik moeten maken van een oude groep die voldoende jong is om mogelijke besmetting door normale verouderingsgerelateerde comorbiditeiten te voorkomen, vaak gedefinieerd door de leeftijd die overeenkomt met 50% overleving (d.w.z. ∼24 maanden oud bij C57-muizen). In Swiss-Webster albino-muizen, Amy et al. (1) meldde dat op ∼ 1 maand leeftijd acinaire luchtruimtegeometrie en het aantal poriën van Kohn lijkt op de volwassen long. Recenter werk in C57BL/6J-muizen van 3 en ∼23 maanden oud met behulp van reconstructie van computertomografiebeelden met hoge resolutie toonde echter aan dat de ontwikkeling van meerdere parameters van longmorfologie (bijv. longvolume, aantal longblaasjes, acinusvolume, oppervlak van de acinus en de diameter en lengte van de acinustak) is nog steeds aan de gang na de leeftijd van 3 maanden (19, 30).

Dienovereenkomstig zou verouderingsgerelateerd respiratoir fysiologisch onderzoek bij C57-muizen gebruik moeten maken van een "jonge controle" -groep die voldoende volwassen is (bijv. 6 maanden oud) om besmetting door vroege rijpingsveranderingen te voorkomen. Er ontbreekt echter een bewijsbasis voor toekomstig werk om de beslissing om bepaalde leeftijdscategorieën te gebruiken, te sturen. Het doel van de huidige studie was dus om de tijdsevolutie van natuurlijke verouderingsgerelateerde veranderingen in de mechanica en morfometrie van het ademhalingssysteem bij C57BL/6-muizen over een spectrum van leeftijden te onderzoeken. We veronderstelden dat er een niet-lineaire verouderingsgerelateerde toename is in de therapietrouw van het ademhalingssysteem en een overeenkomstige toename van de alveolaire grootte.


Anatomie en fysiologie van veroudering 11: de huid

De huid vervult verschillende belangrijke functies die bij het ouder worden steeds minder worden. Dit artikel beschrijft huidveroudering, de mechanismen en effecten ervan, en de essentie van het verzorgen van de huid van oudere mensen

Abstract

De huid, het grootste orgaan in het menselijk lichaam, vervult belangrijke functies zoals thermoregulatie, opslag en synthese, sensatie en bescherming. Met het ouder worden worden deze functies in toenemende mate aangetast. Veranderingen in de epidermis, dermis en hypodermis leiden tot een dunne, droge en slappe huid, terwijl verlies van structuur en integriteit het vermogen van de huid vermindert om het lichaam te beschermen en veranderingen in temperatuur en druk te detecteren. Een ouder wordende huid is vatbaarder voor infecties, trauma's, tranen en decubitus. Dit is het laatste artikel in onze serie over de anatomie en fysiologie van veroudering.

Visum: Nigam Y, Ridder J (2017) Anatomie en fysiologie van veroudering 11: de huid. Verpleegtijden [online] 113: 12, 51-55.

Auteurs: Yamni Nigam is universitair hoofddocent biomedische wetenschappen John Knight is hoofddocent biomedische wetenschappen aan het College of Human Health and Science, Swansea University.

  • Dit artikel is dubbelblind beoordeeld door vakgenoten
  • Scroll naar beneden om het artikel te lezen of download hier een printvriendelijke PDF om andere artikelen in deze serie te zien

Invoering

Het feit dat het het hele lichaam bedekt, betekent dat de huid de meest voor de hand liggende plek is om tekenen van veroudering waar te nemen. De huid is het grootste orgaan van het lichaam – de huid van een gemiddelde volwassene heeft een oppervlakte van ongeveer 1,67 m² en weegt ongeveer 4-5 kg ​​(Marieb en Hoehn, 2015). De huid is een kneedbare maar taaie structuur, die dienst doet als een zak die alle lichaamsinhoud bevat, zonder dat we snel zouden bezwijken voor water- en warmteverlies en de invasie van pathogenen.

Huidstructuur

De huid bestaat uit twee hoofddelen: de epidermis en de dermis. De epidermis is de buitenste laag en beschermt de onderliggende lagen tegen de omgeving. Het herbergt cellen die keratine produceren, een stof die de huid waterdicht en sterker maakt, en cellen die melanine bevatten, een fotobeschermend pigment dat de huid zijn kleur geeft. Hoewel er geen bloedtoevoer in de epidermis is, zijn er cellen die het lichaam immuniteit bieden tegen bacteriën en andere binnendringende organismen

De tweede laag of dermis, de dikste huidlaag, bevat cellen die de huid kracht, ondersteuning en flexibiliteit geven. Sensorische receptoren in de dermis zorgen ervoor dat het lichaam druk, pijn en temperatuur ervaart, terwijl kleine bloedvaten de huid voorzien van voedingsstoffen en afvalstoffen afvoeren. Talgklieren - die over het hele lichaam aanwezig zijn, behalve op de handpalmen en de voetzolen - produceren olie die de huid gehydrateerd houdt, het haar verzacht en bacteriën in de poriën helpt doden. De dermis herbergt ook de zweetklieren en haarzakjes.

Onder deze twee hoofdlagen bevindt zich een binnenste laag van onderhuids weefsel, de hypodermis. Dit verankert de huid aan de fascia (de onderliggende bindweefsels die zich om de skeletspieren wikkelen) en staat daarom bekend als de oppervlakkige fascia. De hypodermis bestaat voornamelijk uit vetcellen die het lichaam isoleren en helpen om warmte vast te houden.

Huidfunctie

De huid en haar derivaten (zweetklieren, haar en nagels) vervullen belangrijke functies zoals:

Thermoregulatie

De bloedstroom in de dermis helpt het lichaam zich aan te passen aan kou en warmte. Zweetklieren produceren ongeveer 500 ml zweet per dag, wat een belangrijk koelmechanisme is. Bij warm weer stimuleert het zenuwstelsel de bloedvaten van de huid om te verwijden en de zweetklieren kunnen hun productie verhogen tot 12L per dag (Marieb en Hoehn, 2015). De verdamping van zweet koelt het lichaam af en voorkomt dat het oververhit raakt.

Bij koud weer vernauwen de huidbloedvaten zich, de warme bloedstroom omzeilt de huid, de huid koelt verder af en dit vertraagt ​​het warmteverlies uit het lichaam.

Opslag en synthese

De huid fungeert als opslagplaats voor lipiden en water. Wanneer het wordt geraakt door zonlicht, worden gemodificeerde cholesterolmoleculen omgezet in een vitamine D-precursor, die naar andere lichaamsdelen wordt getransporteerd om er vitamine D te maken (essentieel voor de opname van calcium uit de darm). Huidcellen maken ook collagenasen. Dit zijn enzymen die de natuurlijke omzetting van collageen ondersteunen.

Gevoel

De huid heeft een verscheidenheid aan zenuwuiteinden die aanraking, druk, trillingen, warmte, kou en pijn voelen, waardoor het lichaam sensorische stimulatie van de omgeving kan ontvangen.

Bescherming

Met zijn stratum corneum (meerdere lagen dode, platte cellen en glycolipiden) en harde verhoornde cellen vormt de huid een continue fysieke barrière. Het biedt ook chemische barrières:

  • Zuurafscheidingen die de groei van bacteriën remmen
  • Dermcidin in zweet
  • Bacteriedodende stoffen in talg
  • Melanine voorkomt ultraviolette schade (Marieb en Hoehn, 2015).

Intrinsieke en extrinsieke huidveroudering

De huid veroudert intrinsiek (chronologisch van binnenuit) en extrinsiek (door externe factoren). Intrinsieke huidveroudering is het gevolg van het verstrijken van de tijd en is voornamelijk te wijten aan de werking van reactieve zuurstofsoorten (ROS) (Box 1) (Naidoo en Birch-Machin, 2017). Het komt voor in de huid zelf als gevolg van vermindering van de productie van dermale mestcellen, fibroblasten en collageen, en een afvlakking van de verbinding tussen de epidermis en dermis. De intrinsiek verouderde huid is smetteloos, glad, bleek, droog en minder elastisch met fijne rimpels (Landau, 2007).

Kader 1. Reactieve zuurstofsoorten

  • Reactieve zuurstofspecies (ROS) zijn moleculen die door de huid worden gegenereerd tijdens het normale cellulaire metabolisme en die de celmembranen, het DNA en de enzymen van de huid vernietigen
  • ROS veroorzaken de activering van collagenasen en enzymen die collageen afbreken, evenals andere eiwitten die de extracellulaire matrix vormen, waardoor de structurele integriteit van de huid wordt aangetast
  • Met het ouder worden neemt het aantal ROS toe en neemt het vermogen van het antioxiderende afweersysteem van het lichaam om ze kwijt te raken af

Extrinsieke huidveroudering wordt veroorzaakt door omgevingsfactoren zoals:

  • Roken
  • Eetpatroon
  • Blootstelling aan chemicaliën
  • Trauma
  • Blootstelling aan UV-straling (photoageing).

Van dergelijke factoren is aangetoond dat ze de productie van ROS stimuleren en oxidatieve stress genereren (Valacchi et al, 2012).

De grootste bron van extrinsieke veroudering is accumulatie, onbeschermde blootstelling aan UV-straling meer dan 80% van de veroudering van de gezichtshuid is te wijten aan laaggradige chronische UV-blootstelling (Flament et al, 2013). Actinische blootstelling beïnvloedt de epidermis, veroorzaakt onherstelbare schade aan cellulair DNA en induceert de vorming van ROS. Minder dan 30 minuten na UV-bestraling is aangetoond dat de hoeveelheid waterstofperoxide - een krachtige ROS - meer dan verdubbelt in de menselijke huid (Rigel et al, 2004). UV-blootstelling verstoort ook de collageensynthese, wat leidt tot acuut collageenverlies (Rinnerthaler et al, 2015).

Blootstelling aan UV-straling verhoogt de huidpigmentatie en stimuleert de proliferatie van melanocyten. Melanine helpt beschermen tegen de cumulatieve schadelijke effecten van UV-straling, wat verklaart waarom huidkanker veel hoger is bij blanken dan bij zwarte mensen en waarom basaalcelcarcinomen bijna uitsluitend voorkomen in de aan de zon blootgestelde huid van mensen met een lichte huid (Tobin , 2017).

Extrinsiek verouderde huid wordt gekenmerkt door grove en diepe rimpels, ruwe textuur, teleangiëctasie (spinaderen), onregelmatige of gevlekte pigmentatie, een vale of gele teint en een verlies van elasticiteit (Tobin, 2017). De ernst van extrinsieke veroudering hangt af van het huidtype - een mooiere huid wordt meer aangetast dan een donkere huid.

De ouder wordende opperhuid

De epidermis wordt gevormd uit beschermend verhoornd plaveiselepitheelweefsel, met een buitenste barrière van dode cellen (stratum corneum). Daaronder bevinden zich verschillende lagen epidermale cellen, eindigend in een basale laag van snel delende cellen naast het basaalmembraan en de dermis. Keratinocyten (cellen die keratine produceren) en melanocyten (cellen die melanine produceren) worden aangetroffen in de epidermis. Ook aanwezig zijn Langerhans-cellen, dendritische cellen die de ‘voordeur’ van het immuunsysteem bewaken en voorkomen dat ongewenste vreemde micro-organismen via de huid het lichaam binnendringen. Met de leeftijd is er een aanzienlijk verlies van melanocyten en Langerhans-cellen (Yaar en Gilchrest, 2003).

Omdat er geen bloedtoevoer is, krijgt de epidermis zijn voeding door contact met de dermis. Een belangrijke huidverandering bij intrinsieke huidveroudering is een vermindering van het oppervlaktecontact tussen de epidermis en dermis. Er is een verlies van rete-ruggen (epitheliale verlengingen die uitsteken in het onderliggende bindweefsel), wat een negatief effect heeft op de capillairrijke dermale papillen, wat resulteert in een verminderde toevoer van voedingsstoffen, metabolieten en zuurstof naar de epidermis (Tobin, 2017). Het verminderde contact tussen dermis en epidermis resulteert ook in minder weerstand tegen schuifkrachten. Bovendien, met de leeftijd, atrofeert de epidermis omdat we minder cellen produceren - de celproductie neemt af tot 50% tussen onze 20e en onze 70e (Cerimele et al, 1990).

Het stratum corneum heeft een barrièrefunctie en zorgt ervoor dat de huid niet uitdroogt, hoewel het niet dunner wordt met de leeftijd, het wordt niet zo snel vervangen, waardoor de huid steeds ruwer en droog wordt. Extreme droge huid (xerose) kan worden gezien bij een ouder wordende huid, en dit leidt tot een verhoogde gevoeligheid voor irriterende dermatitis (Tobin, 2017). Omdat de mitose in de basale laag van de epidermis wordt vertraagd, kost genezing meer tijd.

Met het ouder worden is er een afname van de hormonen en chemische signalen die belangrijk zijn voor de groei en het herstel van de huid, evenals een afname van de receptoren die ze detecteren, bijvoorbeeld, het aantal vitamine D-receptoren in epidermale keratinocyten neemt af met de leeftijd .

De verouderende dermis

De dermis bevat bloedcapillairen die belangrijk zijn voor het leveren van zuurstof en voeding aan alle huidcellen. Het bestaat uit een extracellulaire matrix met een stevig gaas van collageen- en elastinevezels, die de huid zijn kracht, elasticiteit en veerkracht geven. Sleutelcellen in de dermis zijn:

  • Fibroblasten - deze synthetiseren collageen, elastine en de andere structurele moleculen van de matrix
  • Mestcellen - dit zijn immuuncellen die histamine produceren.

Met toenemende leeftijd is er een verlies van huidvolume en neemt de huiddikte met ongeveer 20% af. Er is een afname van 50% in het aantal mestcellen en een afname van 60% in de bloedstroom (Farage et al, 2013). Als gevolg hiervan wordt de reactie van de huid op verwonding of infectie aangetast.

Collageen is het meest voorkomende eiwit in het lichaam en geeft de huid kracht en ondersteuning. Het collageengehalte van de dermis neemt gedurende het hele volwassen leven met 1% per jaar af (Rigel et al, 2004). Bovendien verandert collageen zelf van goed georganiseerde bundels vezels in de jonge huid naar gefragmenteerde en ongeordende vezels in de oudere huid. -Bruin, 2004).

De activiteit van fibroblasten neemt af met de leeftijd: deze cellen verschrompelen en hebben minder epidermale groeifactorreceptoren. Er is een bijbehorende daling van de collageensynthese, een atrofie van collageenbundels en een toename van de niveaus van metalloproteïnasen en enzymen die collageen afbreken. Als gevolg hiervan is collageen van slechte kwaliteit en wordt de wondgenezing belemmerd.

Naarmate collageenvezels in aantal afnemen, scheuren, verknopen en verstijven, neemt hun vermogen om water te binden af ​​en verliest de huid elasticiteit en rimpels. Rimpels lijken niet zozeer te wijten te zijn aan de degeneratie van elastinevezels, zoals eerder werd gedacht, maar aan een verminderd watervasthoudend vermogen van collageen en mucopolysacchariden (Richards en Edwards, 2014).

Huidveroudering gaat gepaard met een afname van de huidperfusie en verminderde vasculariteit, voornamelijk in het oppervlakkige (papilaire) deel van de dermis. Er is een drastische vermindering van het aantal dermale bloedvaten gepaard gaande met een verkorting van de capillaire lussen in de dermale papillen. Dit resulteert in bleekheid van de huid, uitgeputte uitwisseling van voedingsstoffen en verminderde thermoregulatie (Baumann, 2007 Waller en Maibach, 2005).

Figuur 1 illustreert enkele van de leeftijdsgerelateerde veranderingen die plaatsvinden in de epidermis en dermis.

De verouderende hypodermis

De hypodermis bestaat voornamelijk uit vet en werkt als een isolator en schokdemper. Met de leeftijd is er een verlies van onderhuids vet en wordt de huid dunner en minder bestand tegen trauma. Het verminderde volume van onderhuids vet betekent dat de rol van de hypodermis bij het beperken van geleidend warmteverlies wordt aangetast. Ook de verdeling van het onderhuidse vet verandert: het neemt af in delen van het gezicht en de handen, maar neemt toe in de dijen en de buik. De vermindering van vet op benige gebieden verhoogt het risico op decubitus (Box 2) en fracturen.

Kader 2. Decubitus

  • Decubitus vormt een bijzonder risico bij oudere mensen met een verminderde bloedcirculatie, verminderde mobiliteit of fecale en/of urine-incontinentie
  • De meeste decubitus zal een bacteriëmie hebben en dit kan de oorzaak zijn van plaatselijke infectie, cellulitis of osteomyelitis
  • Decubitus, die te voorkomen is, kan veel pijn en angst veroorzaken en zelfs sepsis bij de dood is een zeer ernstige complicatie

Verlies van beschermende functie

De huid beschermt het lichaam tegen mechanische verwondingen, voornamelijk vanwege het vermogen om omkeerbare vervormingen te ondergaan onder invloed van externe krachten, bijvoorbeeld gewicht. De menselijke huid kan worden uitgerekt tot meerdere keren de oorspronkelijke grootte. Als de huid na beëindiging van de externe kracht terugkeert naar zijn oorspronkelijke vorm, wordt dit als perfect elastisch beschouwd. De huid van kinderen is beter bestand tegen belasting en spanning en is elastischer dan die van ouderen (Vogel, 1987). Met de leeftijd wordt de huid stijver, dunner, minder gespannen en minder flexibel (Pawlaczyk et al, 2013).

Bovendien is er een verlies van sensorische receptoren die het lichaam in staat stellen druk, pijn en temperatuur te voelen (lichaampjes van Pacinian en Meissner), evenals een verlies van sensorische zenuwuiteinden in de epidermis en dermis. Hierdoor zijn ouderen minder goed in staat om veranderingen in de omgeving waar te nemen en daardoor vatbaarder voor blessures.

Talgklieren produceren minder talg, dus de bescherming tegen infectie die wordt geboden door de zuurgraad van talg is verminderd. Hierdoor is de huid minder goed bestand tegen ziektes en huidinfecties, waardoor oudere mensen een verhoogde vatbaarheid hebben voor huidinfecties. De soorten organismen die primaire infecties van de huid en weke delen veroorzaken, zijn divers en omvatten bacteriële (cellulitis), virale (gordelroos) en schimmelpathogenen (spruw).

Kenmerken van een verouderde huid

Rimpels en verslapping

Verschillende factoren dragen bij aan de vorming van rimpels: zwaartekracht, verlies van onderhuids vet en herhaalde tractie uitgeoefend door gezichtsspieren over expressielijnen, wat resulteert in diepe plooien op het voorhoofd, tussen de wenkbrauwen, peri-orbitaal en in de nasolabiale plooien. Klinische verschijnselen zijn onder meer droogheid, slapheid en slapheid. Deze worden het gemakkelijkst waargenomen op het gezicht, dat het meest blootgestelde deel van de huid is. Bovendien vertonen gezichtsspieren een ophoping van het ‘leeftijdspigment’ lipofuscine, een marker van spiercelbeschadiging. Deze schade, samen met verminderde neuromusculaire controle, draagt ​​bij aan de vorming van rimpels.

Uitputting en herverdeling van gezichtsvet (dat de neiging heeft zich op te hopen in pockets zoals de nasolabiale plooien en het submandibulaire gebied) en de zwaartekracht dragen bij aan het losraken en verslappen van de huid.

Veranderingen in haar en nagels

Borst-, oksel- en schaamhaar nemen allemaal af in dichtheid met de leeftijd, maar mannen kunnen meer haargroei ervaren op andere lichaamsdelen zoals de wenkbrauwen, oren en neusgaten (Tobin, 2017). Het haar wordt droger omdat de talgklieren minder talg produceren.

Haargrijzing, die genetisch wordt gecontroleerd, lijkt een gevolg te zijn van een uitputting van haarmelanocyten, die niet langer kleur kunnen geven aan het zich ontwikkelende haar in de follikel. Deze uitputting kan optreden als gevolg van signaalfalen door melanocytstamcellen, die de productie van melanocyten niet langer kunnen handhaven (Nishimura et al, 2005). Wood et al (2009) hebben aangetoond dat waterstofperoxide, dat wordt geproduceerd door haarzakjes, zich in de loop van de tijd opbouwt en leidt tot een geleidelijk verlies van haarkleur. Grijs worden komt met verschillende snelheden voor in verschillende haarzakjes, snel of langzaam gedurende tientallen jaren. Wit haar is dikker en groeit sneller dan gepigmenteerd haar (Trueb en Tobin, 2010).

Naarmate we ouder worden, begint de nagelgroei te vertragen. Nagels worden brozer en krijgen ribbels als gevolg van een vermindering van lipofiele sterolen en vetzuren (Helmdach et al, 2000) (Box 3).

Box 3. Verouderende nagels

  • Veroudering resulteert in verdikking van de nagels, met name de teennagels
  • Dikke, harde nagels worden moeilijk te knippen en oudere mensen hebben misschien niet de kracht die nodig is om dit te doen
  • Als nagels overgroeien, omdat ze opgesloten zitten in schoenen, kunnen ze beginnen te krullen onder de tenen, wat resulteert in een aandoening die ramshoornnagels wordt genoemd, waarbij de nagel over de bovenkant van de teen krult en aan de onderkant in het vlees groeit, waardoor pijn
  • Schimmelinfecties komen steeds vaker voor op oudere leeftijd en veroorzaken dikke, broze, misvormde en verkleurde nagels. Ze komen vaker voor bij mensen met onderliggende aandoeningen zoals diabetes
  • Bij ernstig ongemak als gevolg van nagelproblemen, kunnen oudere mensen het lopen vermijden, waardoor ze minder mobiel worden

Huidletsels

Het aantal melanocyten neemt af met de leeftijd en de resterende melanocyten worden groter. Dit verklaart waarom vlekkerige, gepigmenteerde 'levervlekken' op de rug van de handen kunnen verschijnen. De vorming van goedaardige huidlaesies zoals seborrheic keratosen of zonne-lentigos ('ouderdomsvlekken') begint meestal tussen het derde en vijfde levensdecennium en versnelt daarna. Vanwege de cumulatieve effecten van chronische blootstelling aan de zon, neemt het risico op huidkanker ook toe met de leeftijd.

Kersenangiomen zijn cutane vasculaire proliferaties die vaak worden gezien bij oudere mensen en verschijnen meestal als ronde tot ovale, felrode, koepelvormige papels en puntvormige macules, meestal op de romp of proximale extremiteiten. Aanvankelijk beschreven door Campbell de Morgan in 1872, wordt een kersenangioom gevormd door talrijke nieuw ontwikkelde haarvaten en prominente endotheelcellen die op een lobulaire manier in de papillaire dermis zijn gerangschikt (Kim et al, 2009). Vroege laesies verschijnen als platte, rode macules die op petechiën lijken. Naarmate ze zich ontwikkelen, worden ze rode papels van 1-5 mm. Cherry angiomen zijn meestal asymptomatisch, maar kunnen bloeden met een trauma.

Seniele purpura

Seniele purpura is een veel voorkomende, goedaardige en zelfoplossende aandoening die meer dan 10% van de mensen ouder dan 50 jaar treft. Het wordt gekenmerkt door de terugkerende vorming van onregelmatig gevormde, donkerpaarse ecchymosen, met een diameter van ongeveer 1-4 cm, die vaak op de onderarmen verschijnen na een klein trauma (Trozak et al, 2006). Ze ondergaan niet de kleurveranderingen van een normale blauwe plek en het duurt maximaal drie weken om te verdwijnen. Risicofactoren zijn onder meer chronische blootstelling aan zonlicht en het gebruik van orale of lokale corticosteroïden en anticoagulantia.

Seniele purpura wordt veroorzaakt door het dunner worden van huidweefsels en toename van de kwetsbaarheid van bloedvaten. Als gevolg hiervan scheuren en scheuren oppervlakkige bloedvaten, zelfs met verwaarloosbaar trauma. De daaropvolgende lekkage van bloed in de omringende dermis resulteert in seniele purpura.

Beoordeling en zorg

Hoewel leeftijdsgebonden huidproblemen meestal niet levensbedreigend zijn, kunnen ze leed veroorzaken en de kwaliteit van leven verminderen. Huidaandoeningen die vaak voorkomen bij oudere mensen zijn eczeem, psoriasis, infecties en jeuk (Davies, 2008), waarvan vele geassocieerd zijn met een droge huid en jeuk. Verminderde talgafscheiding, verlies van talgklieren en veranderingen in de bloedsomloop dragen bij aan een droge en schilferige huid in de onderste ledematen, en de huid wordt vatbaarder voor ontstekingen, infecties en huiduitslag.

Huidonderzoek en huidverzorging zijn essentiële onderdelen van de verpleegkundige zorg voor ouderen. Huidbeoordeling moet regelmatig worden uitgevoerd en gedetailleerde visuele inspectie en beoordeling van textuur, vocht, turgor en temperatuur omvatten. Persoonlijke huidhygiëne moet worden aangemoedigd (Cowdell en Radley, 2012). Huidverzorging moet ook de verzorging van de nagels omvatten.

Pruritus, een veel voorkomende klacht bij oudere volwassenen, kan worden veroorzaakt door uitdroging, irritatie of infectie. Het wordt ook in verband gebracht met diabetes, nierziekte en bloedarmoede. Ongeveer 85% van de ouderen ontwikkelt 'winterjeuk', omdat droge, oververhitte binnenlucht een droge huid verergert. Pruritis kan de kwaliteit van leven aanzienlijk verminderen, vooral als het leidt tot slaapgebrek (Patel en Yosipovitch, 2010).

Verzachtende middelen spelen een cruciale rol bij de gezondheid van de huid, vooral voor oudere mensen met een droge en jeukende huid. Deze verhogen de hoeveelheid water die in het stratum corneum wordt vastgehouden, hetzij door het uit de dermis te halen, hetzij door het op te sluiten en verdamping te voorkomen. Veel verzachtende middelen - voorgeschreven als zalven, crèmes, lotions of sprays - verlichten effectief de droge huid. Ze worden vaak gebruikt naast andere behandelingen, zoals steroïden, voor aandoeningen zoals psoriasis of eczeem.

Een goed gevoede en UV-beschermde huid vertoont een opmerkelijke veerkracht tegen intrinsieke veroudering (Tobin, 2017). Elke schending van de weefselintegriteit kan echter het risico op infectie van de oudere verhogen. Huidscheuren, schaafwonden, snijwonden en zweren worden vaak veroorzaakt door wrijving, schuifkracht, druk of vocht. Eenvoudige manoeuvres, zoals patiënten over lakens schuiven of tape van de huid verwijderen, kunnen leiden tot aanzienlijk huidtrauma.

Naarmate de huid ouder wordt, wordt deze dunner, transparanter en gemakkelijker gekneusd. Medicijnen zoals corticosteroïden kunnen de huid nog kwetsbaarder maken. Het is daarom bijzonder belangrijk om geen tape (anders dan zachte siliconentape) aan te brengen om het verband op zijn plaats te houden. Alternatieven zoals lichtgewicht elastische buisverbanden moeten worden gebruikt om het verband op de armen en benen op hun plaats te houden. Als hydrocolloïde verbanden worden gebruikt, moeten deze met grote zorg worden verwijderd om beschadiging van de huid te voorkomen.

Bij oudere mensen neemt het wondgenezend vermogen van de huid af en functioneert het immuunsysteem minder krachtig. Oudere mensen zijn vatbaarder voor ondervoeding en obesitas, factoren die het binnendringen van ziekteverwekkers in de huid vergemakkelijken, hypertensie en aandoeningen zoals diabetes, die de bloedstroom verminderen en de genezing vertragen.

Vaak is de presentatie van een huidinfectie aanvankelijk niet-specifiek, met acute desoriëntatie, anorexia of zwakte, en koorts komt niet altijd voor (Scheinfeld, 2005). Deze factoren maken het noodzakelijk dat oudere patiënten zorgvuldig worden gecontroleerd en een vroege en juiste behandeling krijgen, bijvoorbeeld, antibiotica of antivirale geneesmiddelen moeten zo snel mogelijk worden gestart om de symptomen te verminderen en de duur van de infectie te verkorten (Laube, 2004).

Belangrijkste punten

  • De huid veroudert chronologisch van binnenuit (intrinsiek) en door externe factoren zoals blootstelling aan ultraviolette straling (extrinsiek)
  • Huidveroudering wordt deels veroorzaakt door krachtige moleculen en reactieve zuurstofsoorten, wat resulteert in oxidatieve stress en schade aan cellen
  • Met de leeftijd wordt de huid slap en ruw, waardoor gemakkelijk lijntjes en rimpels ontstaan
  • Een verouderde huid is kwetsbaarder, dunner over benige delen en vatbaarder voor trauma en tranen, infecties en decubitus dan een jongere huid
  • Bij oudere mensen betekent atrofie van de dermis dat het vermogen tot wondgenezing afneemt

Ook in deze serie

Baumann L (2007) Huidveroudering en de behandeling ervan. Tijdschrift voor Pathologie 211: 2, 241-251.

Cerimele D et al (1990) Fysiologische veranderingen in de ouder wordende huid. British Journal of Dermatology 122 (Suppl 35): 13-20.

Cowdell F, Radley K (2012) Handhaving van de gezondheid van de huid bij oudere mensen. Verpleegtijden 108: 49, 16-20.

Davies A (2008) Beheer van droge huidaandoeningen bij oudere mensen. British Journal of Community Nursing 13: 6, 250-257.

Farage MA et al (2013) Kenmerken van de ouder wordende huid. Vooruitgang in wondverzorging 2: 1, 5-10.

Flamment F et al (2013) Effect van de zon op zichtbare klinische tekenen van veroudering in de blanke huid. Klinische, cosmetische en onderzoeksdermatologie 6: 221-232.

Graham-Brown RAC (2008) De leeftijden van de mens en hun dermatosen. In: Burns T et al (eds) Rocks leerboek dermatologie, 7e uitg. Oxford: Blackwell Science

Helmdach M et al (2000) Leeftijd- en geslachtsvariatie in lipidesamenstelling van menselijke vingernagelplaten. Huidfarmacologie en toegepaste huidfysiologie 13: 2, 111-119.

Kim JH et al (2009) Kersenangiomen op de hoofdhuid. Casusrapporten in de dermatologie 1: 1, 82-86.

Landau M (2007) Exogene factoren bij huidveroudering. Huidige problemen in de dermatologie 35: 1-13.

Marieb NL, Hoehn KN (2015) Menselijke anatomie en fysiologie. Upper Saddle River, NJ: Pearson.

Naidoo K, Birch-Machin MA (2017) Oxidatieve stress en veroudering: de invloed van milieuvervuiling, zonlicht en voeding op de huid. Cosmetica 4: 1, 4.

Nishimura EK et al (2005) Mechanismen van haarveroudering: onvolledig onderhoud van melanocytstamcellen in de niche. Wetenschap 307: 5710, 720-724.

Patel T, Yosipovitch G (2010) Het beheer van chronische pruritus bij ouderen. Brief over huidtherapie 15: 8, 5-9.

Pawlaczyk M et al (2013) Leeftijdsafhankelijke biomechanische eigenschappen van de huid. Vooruitgang in dermatologie en allergologie 30: 5, 302-306.

Richards A, Edwards S (2014) Essentiële pathofysiologie voor studenten verpleegkunde en gezondheidszorg. Maidenhead: Open University Press.

Rigel DS et al (2004) Foto's maken. Boca Raton, FL: CRC Press.

Rinnerthaler M et al (2015) Oxidatieve stress bij de ouder wordende menselijke huid. Biomoleculen 5: 2, 545-589.

Scheinfeld N (2005) Infecties bij ouderen. Dermatologie online dagboek 11: 3, 8.

Tobin DJ (2017) Inleiding tot huidveroudering. Journal of Weefsellevensvatbaarheid 26: 1, 37-46.

Trozak DJ, Tennenhouse DJ (2006) Dermatologische vaardigheden voor eerstelijnszorg: een geïllustreerde gids. Totowa, NJ: Humana Press.

Trüeb RM, Tobin DJ (2010) Verouderd haar. Berlijn: Springer Verlag.

Vogel HG (1987) Leeftijdsafhankelijkheid van mechanische en biochemische eigenschappen van de menselijke huid. Deel I: stress-rek experimenten, huiddikte en biochemische analyse. Bio-engineering en de huid 3: 67-91.

Waller JM, Maibach HI (2005) Leeftijd en huidstructuur en -functie, een kwantitatieve benadering (I): bloedstroom, pH, dikte en echogeniciteit van ultrageluid. Huidonderzoek en -technologie 11: 4, 221-235.

Wood JM et al (2009) Seniele vergrijzing van het haar: H2O2-gemedieerde oxidatieve stress beïnvloedt de haarkleur van de mens door methioninesulfoxide-reparatie af te vlakken. FASEB Journaal 23: 7, 2065-2075.

Yaar M, Gilchrest BA (2003) Veroudering van de huid. In: Freedberg IM et al (eds) Fitzpatrick's dermatologie in de huisartsgeneeskunde. New York: McGraw-Hill.


Effecten van veroudering op het zenuwstelsel

De hersenfunctie varieert normaal naarmate mensen van kinderjaren over volwassenheid naar ouderdom gaan. Tijdens de kindertijd neemt het vermogen om te denken en te redeneren gestaag toe, waardoor een kind steeds complexere vaardigheden kan leren.

Tijdens het grootste deel van de volwassenheid is de hersenfunctie relatief stabiel.

Na een bepaalde leeftijd, die van persoon tot persoon verschilt, neemt de hersenfunctie af. Sommige delen van de hersenen worden bij sommige mensen tot 1% per jaar kleiner, maar zonder functieverlies. Leeftijdsgerelateerde veranderingen in de hersenstructuur leiden dus niet altijd tot verlies van hersenfunctie. Een afname van de hersenfunctie bij veroudering kan echter het gevolg zijn van tal van factoren, waaronder veranderingen in hersenchemicaliën (neurotransmitters), veranderingen in zenuwcellen zelf, giftige stoffen die zich in de loop van de tijd in de hersenen ophopen en erfelijke veranderingen. Verschillende aspecten van de hersenfunctie kunnen op verschillende tijdstippen worden beïnvloed:

Het kortetermijngeheugen en het vermogen om nieuw materiaal te leren, worden meestal relatief vroeg aangetast.

Verbale vaardigheden, waaronder woordenschat en woordgebruik, kunnen later beginnen af ​​te nemen.

Intellectuele prestaties - het vermogen om informatie te verwerken (ongeacht de snelheid) - blijven meestal behouden als er geen onderliggende neurologische of vasculaire aandoeningen aanwezig zijn.

De reactietijd en het uitvoeren van taken kunnen langzamer worden omdat de hersenen zenuwimpulsen langzamer verwerken.

De effecten van veroudering op de hersenfunctie kunnen echter moeilijk te onderscheiden zijn van de effecten van verschillende aandoeningen die veel voorkomen bij ouderen. Deze aandoeningen omvatten depressie, beroerte, een traag werkende schildklier (hypothyreoïdie) en degeneratieve hersenaandoeningen zoals de ziekte van Alzheimer.

Naarmate mensen ouder worden, kan het aantal zenuwcellen in de hersenen afnemen, hoewel het aantal dat verloren gaat sterk verschilt van persoon tot persoon, afhankelijk van de gezondheid van de persoon. Bovendien zijn sommige soorten geheugen kwetsbaarder voor verlies, zoals geheugen dat informatie tijdelijk vasthoudt. De hersenen hebben echter bepaalde kenmerken die deze verliezen helpen compenseren.

Ontslag: De hersenen hebben meer cellen dan nodig zijn om normaal te functioneren. Redundantie kan helpen compenseren voor het verlies van zenuwcellen dat optreedt bij veroudering en ziekte.

Vorming van nieuwe verbindingen: De hersenen compenseren actief de leeftijdsgebonden afname van zenuwcellen door nieuwe verbindingen te maken tussen de resterende zenuwcellen.

Aanmaak van nieuwe zenuwcellen: Sommige delen van de hersenen kunnen nieuwe zenuwcellen produceren, vooral na een hersenletsel of een beroerte. Deze gebieden omvatten de hippocampus (die betrokken is bij de vorming en het ophalen van herinneringen) en de basale ganglia (die bewegingen coördineren en gladstrijken).

Zo kunnen mensen die een hersenletsel of beroerte hebben gehad soms nieuwe vaardigheden aanleren, zoals bij ergotherapie.

Mensen kunnen beïnvloeden hoe snel de hersenfunctie achteruitgaat. Lichaamsbeweging lijkt bijvoorbeeld het verlies van zenuwcellen in hersengebieden die bij het geheugen betrokken zijn, te vertragen. Een dergelijke oefening helpt ook om de resterende zenuwcellen te laten functioneren. Aan de andere kant kan het consumeren van twee of meer glazen alcohol per dag de achteruitgang van de hersenfunctie versnellen.

Naarmate mensen ouder worden, kan de bloedtoevoer naar de hersenen met gemiddeld 20% afnemen. De afname van de bloedstroom is groter bij mensen met atherosclerose van de slagaders naar de hersenen (cerebrovasculaire ziekte). Deze ziekte komt vaker voor bij mensen die lange tijd hebben gerookt of die een hoge bloeddruk, hoog cholesterolgehalte of hoge bloedsuikerspiegel (diabetes mellitus) hebben die niet onder controle wordt gebracht door veranderingen in levensstijl of medicijnen.Deze mensen kunnen voortijdig hersencellen verliezen, waardoor de mentale functie mogelijk wordt aangetast. Hierdoor neemt de kans op beschadiging van bloedvaten die op relatief jonge leeftijd tot vasculaire dementie leiden, toe.

Wist u.

Lichaamsbeweging kan de leeftijdsgerelateerde achteruitgang van de hersenfunctie vertragen.

Het hebben van ongecontroleerde hoge bloeddruk, diabetes of een hoog cholesterolgehalte kan de leeftijdsgerelateerde achteruitgang van de hersenfunctie versnellen.


Leeftijdsgerelateerde verandering in piekzuurstofopname en verandering van cardiovasculaire risicofactoren. De HUNT-studie

Grote longitudinale studies naar verandering in direct gemeten piek zuurstofopname (VO2piek) ontbreekt en de betekenis ervan voor verandering van cardiovasculaire risicofactoren is onzeker. We wilden de tienjarige verandering in VO . beoordelen2piek en de invloed van fysieke activiteit in de vrije tijd (LTPA), en de associatie tussen verandering in VO2piek en verandering in cardiovasculaire risicofactoren.

Methoden en resultaten

Een gezonde steekproef uit de algemene bevolking had hun VO2piek direct gemeten in twee (N = 1431) enquêtes van de Nord-Trøndelag Health Study (HUNT3 2006-2008 en HUNT4 2017-19).

Gemiddelde tienjarige daling van VO2piek was niet-lineair en vorderde van 3% in het derde tot ongeveer 20% in het achtste decennium van het leven en was meer uitgesproken bij mannen. De fit lineair gemengde modellen, waaronder nog eens 2.933 waarnemingen van proefpersonen die alleen aan HUNT3 deelnamen, vertoonden een vergelijkbare leeftijdsgerelateerde achteruitgang. Zelfgerapporteerde naleving van de LTPA-aanbevelingen was geassocieerd met een beter onderhoud van de VO2piek, met een intensiteit die schijnbaar belangrijker is dan minuten LTPA met hogere leeftijd. Aangepaste lineaire regressieanalyses toonden aan dat één ml/kg/min een betere handhaving van de VO2piek werd geassocieerd met gunstige veranderingen van individuele cardiovasculaire risicofactoren (alle P € 0,002). Met behulp van logistische regressie één ml/kg/min beter behoud van VO2piek werd geassocieerd met een lagere aangepaste odds ratio van hypertensie (0,95 95% BI 0,92 tot 0,98), dyslipidemie (0,92 95% BI 0,89 tot 0,94) en metabool syndroom (0,86 95% BI 0,83 tot 0,90) bij follow-up.

Conclusies

hoewel VO2piek neemt geleidelijk af met de leeftijd, het uitvoeren van LTPA en vooral LTPA met hoge intensiteit wordt geassocieerd met minder achteruitgang. VO . behouden2piek wordt geassocieerd met een verbeterd cardiovasculair risicoprofiel.


Anatomie en fysiologie van veroudering 1: het cardiovasculaire systeem

Het normale verouderingsproces zorgt voor veranderingen in het cardiovasculaire systeem waardoor het hart minder efficiënt werkt. Wat gebeurt er precies en waarom?

Abstract

Het cardiovasculaire systeem is het belangrijkste transportsysteem van het lichaam en de efficiëntie ervan is essentieel voor de gezondheid en een lang leven. Naarmate het ouder wordt, wordt het minder efficiënt, wat een negatief effect heeft op alle andere orgaansystemen. Dit artikel onderzoekt de normale leeftijdsgerelateerde veranderingen die optreden in het cardiovasculaire systeem. Dit is de eerste van een bijgewerkte serie artikelen over de invloed van leeftijd op de belangrijkste orgaansystemen.

Citaat: Ridder J, Nigam Y (2017) Anatomie en fysiologie van veroudering 1: het cardiovasculaire systeem. Verpleegtijden [online] 113: 2, 22-24.

Auteurs: John Knight is hoofddocent biomedische wetenschappen Yamni Nigam is universitair hoofddocent biomedische wetenschappen aan het College of Human Health and Science, Swansea University.

  • Dit artikel is dubbelblind beoordeeld door vakgenoten
  • Scroll naar beneden om het artikel te lezen of download hier een printvriendelijke PDF (als de PDF niet volledig kan worden gedownload, probeer het dan opnieuw met een andere browser) om andere artikelen in deze serie te bekijken

Invoering

De gemiddelde levensduur van mensen in het VK neemt toe – voornamelijk als gevolg van de vooruitgang in de gezondheidszorg – en veel 60-jarigen kunnen nog eens 25 jaar gezond leven. De kennis over het verouderingsproces blijft echter beperkt. Dit is het eerste artikel in een bijgewerkte en uitgebreide serie die de anatomie en fysiologie van veroudering onderzoekt.

Het verouderingsproces wordt grotendeels bepaald door genetische factoren, maar wordt ook sterk beïnvloed door omgevingsfactoren zoals voeding, lichaamsbeweging en blootstelling aan micro-organismen, verontreinigende stoffen en ioniserende straling. Dat is de reden waarom mensen van dezelfde leeftijd zowel qua uiterlijk als fysiologie verschillen. Geslacht speelt ook een rol in de meeste ontwikkelde landen, vrouwen overleven mannen doorgaans 7-10 jaar.

Het cardiovasculaire systeem

Het cardiovasculaire systeem is het belangrijkste transportsysteem van het lichaam. Zijn belangrijkste rol is het leveren van zuurstofrijk bloed, voedingsstoffen en chemische signalen, zoals hormonen, aan de organen en weefsels. Het transporteert ook koolstofdioxide naar de longen en afvalproducten, zoals ureum en urinezuur, naar de nieren voor eliminatie. Het speelt een belangrijke rol bij thermoregulatie - het verspreiden en dissiperen van warmte door het hele lichaam (Marieb en Hoehn, 2015). Een efficiënt cardiovasculair systeem is essentieel voor gezondheid en een lang leven, maar de efficiëntie ervan neemt af met de leeftijd, wat een negatief effect heeft op alle andere orgaansystemen.

Vasculaire veranderingen

We worden geboren met slagaders die elastisch, flexibel en meegaand zijn, waardoor een optimale hartfunctie en bloedstroom mogelijk is. Tijdens ventriculaire systole (samentrekking) wordt bloed in de long- en systemische circuits uitgestoten en rekken de grotere elastische slagaders zich uit, waardoor de weerstand tegen de bloedstroom wordt verminderd. Naarmate het lichaam ouder wordt, verliezen bloedvaten, met name slagaders, hun elasticiteit en worden de slagaderwanden stijver en dikker.

De tunica intima is de binnenste laag van een bloedvat en bestaat uit twee hoofdgebieden:

  • Endotheel - een enkele laag cellen
  • Lamina - een dunne laag bindweefsel die het endotheel verankert aan de tunica media (spierlaag) erboven. Dit bestaat voornamelijk uit elastine (elastische vezels) en collageen, en ondergaat significante veranderingen met de leeftijd.

De grotere slagaders hebben een hoog elastinegehalte omdat ze zich moeten uitrekken in harmonie met de krachtige ventriculaire samentrekkingen van het hart om de kracht van de pulsgolf te dempen, waardoor de bloedstroom die de kleinere slagaders binnenkomt, gladder wordt. Deze kleinere slagaders hebben veel minder elasticiteit en een groter aandeel collageenvezels in hun vaatwanden (Steppan et al, 2011).

De tunica media, die onder de tunica intima ligt, bestaat uit lagen gladde spiercellen. Het wordt aangestuurd door het vasomotorische centrum in de medulla oblongata (het onderste deel van de hersenstam). Het vasomotorische centrum speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de bloeddruk door vasodilatatie en vasoconstrictie te beheersen (Marieb en Hoehn, 2015).

Met de leeftijd komt een geleidelijke verdikking van de tunica intima en tunica media van grote en middelgrote slagaders (Fig 1). Dit gaat gepaard met een toename van het aantal en de dichtheid van collageenvezels in de vaatwanden (Ferrari et al, 2003). Collageenvezels ondergaan ook een proces van verknoping, waardoor ze minder meegaand zijn. Met de leeftijd en herhaaldelijk uitrekken ondergaat elastine - dat de arteriële wanden gedeeltelijk hun elasticiteit geeft - breuken en vermoeidheid (Greenwald, 2007). Verouderde bloedvaten kunnen ook verschillende gradaties van verkalking vertonen. Deze gebeurtenissen resulteren cumulatief in een geleidelijk verlies van elasticiteit en verstijving van de slagaders, wat vaak wordt weerspiegeld door verhoogde bloeddruk (Bolton en Rajkumar, 2011).

Endotheel

Het endotheel, het meest delicate deel van een bloedvat, staat in direct contact met het circulerende bloed (Marieb en Hoehn, 2015). Het is samengesteld uit een enkele laag plaveiselepitheelcellen die bij kinderen en jonge volwassenen regelmatig en glad zijn, waardoor de weerstand tegen de bloedstroom wordt geminimaliseerd.

Naarmate het ouder wordt, ontwikkelt het endotheel onregelmatig gevormde cellen en wordt het vaak verdikt door de aanwezigheid van gladde spiervezels die uit de tunica media zijn gemigreerd. Deze verdikking draagt ​​bij aan een vermindering van de arteriële elasticiteit en compliantie, en verkleint de lumengrootte (figuur 1), waardoor de weerstand tegen de bloedstroom verder toeneemt.

Atherosclerose

Atherosclerose, de meest voorkomende vorm van bloedvatziekte, wordt veroorzaakt door schade aan het endotheel, die een breed scala aan oorzaken kan hebben, waaronder:

Het mechanisme van atherosclerotische occlusie (vetafzetting) na endotheelbeschadiging houdt in dat monocyten (witte bloedcellen) zich hechten aan het beschadigde of geïrriteerde endotheel en overgaan in de tunica media. Deze monocyten groeien geleidelijk en rijpen tot veel grotere cellen die macrofagen worden genoemd (Galkina en Ley, 2009). De macrofagen nemen vet (inclusief cholesterol) uit het bloed op en 'blazen' op om schuimcellen te vormen. Deze schuimcellen vormen 'vetplaque' die bloedvaten afsluit (Libby et al, 2011).

Atherosclerose van de kransslagaders kan leiden tot coronaire hartziekte. De vette plaque scheurt vaak, wat resulteert in stolselvorming en een hartaanval (myocardinfarct). Evenzo verhoogt atherosclerose van de halsslagader of hersenslagader het risico op een beroerte dramatisch.

Chemische veranderingen

Verminderde productie van stikstofmonoxide

Endotheelcellen geven verschillende chemische signalen af ​​die helpen de bloedstroom te reguleren door de interne diameter van bloedvaten te regelen. Een van de belangrijkste van deze chemicaliën is stikstofmonoxide, dat door endotheelcellen wordt geproduceerd uit het aminozuur L-arginine. Dit diffundeert in de gladde spierlaag van de bloedvaten, waar het werkt als een krachtige vasodilatator, de bloedvaten uitzet en zorgt voor een goede doorbloeding.

Schade aan het endotheel – of het nu leeftijdsgebonden is of door andere oorzaken – resulteert in een verminderde stikstofmonoxideproductie en dus een verminderde bloedstroom (Greenwald, 2007 Bode-Böger et al, 2003). Dit draagt ​​bij aan, en kan verergeren, aan leeftijd gerelateerde pathologieën van bloedvaten, waaronder perifere vaatziekte en angina pectoris.

Verhoogde pro-inflammatoire chemicaliën

De concentratie van pro-inflammatoire chemische mediatoren die in het bloed circuleren, neemt toe met de leeftijd. Velen zijn betrokken bij pathologie van bloedvaten, waaronder atherosclerotische occlusie en verkalking van de bloedvatwand (Harvey et al, 2015).

Vertraagde angiogenese

Na een verwonding of infectie kunnen snel nieuwe bloedvaten worden aangemaakt in een proces dat angiogenese wordt genoemd. Dit wordt georkestreerd door een verscheidenheid aan chemische signalen en groeifactoren. Angiogenese vertraagt ​​met de leeftijd en wordt vaak aanzienlijk vertraagd (Sadoun en Reed, 2003), wat kan helpen verklaren waarom wondgenezing over het algemeen langzamer verloopt bij oudere mensen.

Cardiale veranderingen

Om verminderde elasticiteit en verhoogde weerstand tegen de bloedstroom van verouderde en verstopte slagaders te overwinnen, moeten de hartkamers met grotere kracht pompen. Het myocardium (spierlaag van het hart) reageert door hypertrofisch te worden.

Eerdere echografiestudies suggereerden dat de dikte van het linkerventrikel met ongeveer 30% toeneemt tussen de leeftijd van 20 en 80 jaar, met een bijbehorende geleidelijke toename van het hartgewicht (Pearson et al, 1991). De validiteit van sommige van deze onderzoeken is echter onlangs in twijfel getrokken.

Onderzoek van tijdens autopsie verwijderde harten bracht weinig bewijs van leeftijdsgebonden ventriculaire verdikking bij vrouwen aan het licht, terwijl bij mannen vaak sprake was van een duidelijke vermindering van spiermassa. De hypertrofie die op echo's wordt waargenomen, lijkt voornamelijk het gevolg te zijn van een verdikking van het intraventriculaire septum, in plaats van de linkerventrikel lijkt een hermodellering en herverdeling van hartspierweefsel met de leeftijd op te treden (Strait en Lakatta, 2012).

Het aantal cardiale myocyten (spiercellen) in het myocardium neemt geleidelijk af door apoptose (geprogrammeerde celdood). De resterende myocyten ondergaan morfologische veranderingen, vaak vergroot (cellulaire hypertrofie) of onregelmatig van vorm. De hoeveelheid collageen die in het myocardium wordt afgezet, neemt ook toe met de leeftijd. Samen met de herverdeling van de hartspiermassa resulteert dit doorgaans in een waarneembare verandering in de vorm van het hart van de klassieke elliptische vorm naar een iets meer bolvormig uiterlijk (Strait en Lakatta, 2012 Ferrari et al, 2003).

Slijtage aan de interne structuur van het hart (die sneller optreedt bij patiënten met hypertensie) kan ook leiden tot verkalking en fibreus littekenweefsel op de hartkleppen. Dit resulteert gewoonlijk in stenose (een vernauwing in de opening van de klep), die de bloedstroom beperkt en de efficiëntie van het hart vermindert. Gestenose kleppen produceren typisch een turbulente bloedstroom, die door een stethoscoop kan worden gedetecteerd als een hartgeruis (Bolton en Rajkumar, 2011).

Hartfunctie

De veranderingen in zowel het vaatstelsel als het hart zelf leiden tot een algemene vermindering van de efficiëntie van het hart. De hartslag in rust wanneer een persoon plat ligt, blijft redelijk constant naarmate we ouder worden, maar in een zittende positie neemt deze over het algemeen af ​​(Bolton en Rajkumar, 2011).

Een van de meest opvallende aan leeftijd gerelateerde veranderingen in de hartfunctie is een lineaire afname van de maximaal haalbare hartslag tijdens inspanning. Bij jonge, gezonde kinderen is een maximale hartslag van ongeveer 220 slagen per minuut (hsm) normaal na zware inspanning. Met de leeftijd daalt dit, ongeveer in lijn met de formule '220 minus leeftijd in jaren', dus op 60-jarige leeftijd ligt het rond de 160 bpm. Men denkt dat deze vermindering voornamelijk te wijten is aan veranderingen in het geleidingssysteem van het hart. De vulling van de ventrikels vertraagt ​​ook met de leeftijd, omdat het verhoogde collageengehalte in de ventrikelwanden leidt tot langzamere ventriculaire relaxatie (Strait en Lakatta, 2012).

Naast de leeftijdgerelateerde achteruitgang van de hartfunctie, neemt ook het vermogen van het hart om zichzelf te herstellen na een verwonding of infectie af (Strait en Lakatta, 2012).

Cardiaal geleidend systeem

Op de leeftijd van 50 heeft de sinusknoop (de natuurlijke pacemaker van het hart) 50-75% van zijn cellen verloren. Hoewel het aantal cellen in de atrioventriculaire knoop relatief constant blijft, is er fibrose en celdood in de atrioventriculaire bundel, ook wel de bundel van His genoemd (hartspiercellen gespecialiseerd in elektrische geleiding).

Deze veranderingen kunnen de efficiëntie van de hartgeleiding verminderen en bijdragen aan de afname van de maximale hartslag (Ferrari et al, 2003). De vermindering van pacemakercellen maakt atriale en ventriculaire aritmieën veel waarschijnlijker. Een voorbeeld hiervan is atriale fibrillatie bij oudere mensen.

Bloeddruk

De systolische bloeddruk neemt geleidelijk toe met de leeftijd - het gemiddelde bij mannen is ongeveer 126 mmHg bij 25 jaar en 140 mmHg bij 60 jaar. Men denkt dat dit de afname in elasticiteit en lumendiameter in de arteriële boom weerspiegelt, en de bijbehorende structurele veranderingen in het hart. Bovendien reageren kleine slagaders en arteriolen minder op vaatverwijders zoals stikstofmonoxide, waardoor de perifere weerstand verder toeneemt. Recent onderzoek heeft ook een algemene leeftijdsgebonden opregulatie van het renine-angiotensinemechanisme aangetoond. Dit resulteert in verhoogde niveaus van de krachtige vasoconstrictor angiotensine II, die de bloeddruk verhoogt (Harvey et al, 2015).

Bij afwezigheid van enige pathologie verandert de diastolische druk (wanneer de ventrikels ontspannen zijn) zeer weinig met de leeftijd en kan zelfs afnemen (Steppan et al, 2011).

Verminderde baroreceptorrespons

Na een verandering van houding, zoals het verplaatsen van een zittende naar een staande positie, stroomt het bloed naar de onderste ledematen en daalt de bloeddruk. Deze hypotensie wordt onmiddellijk gedetecteerd door de baroreceptoren (bloeddruksensoren) in de aortaboog en de sinus carotis, waardoor het hart in de medulla oblongata de hartslag verhoogt. Het vasomotorische centrum, ook in de medulla oblongata, initieert vasoconstrictie om de normale bloeddruk te herstellen, een adequate bloedtoevoer naar de hersenen te verzekeren en orthostatische hypotensie en flauwvallen te voorkomen (Marieb en Hoehn, 2015).

Bij oudere mensen zijn de baroreceptorreflexen afgestompt, wat vaak resulteert in een verhoogde variabiliteit van de bloeddruk gedurende de dag en het vermogen om de bloeddruk op peil te houden na bloedverlies kan verminderen (Monahan, 2007). Men denkt dat leeftijdsgerelateerde verdikking van de slagaderwanden het vermogen van baroreceptoren om nauwkeurig de mate van rek (bloeddruk) in het vat te meten, kan verstoren. Dit kan het risico op orthostatische hypotensie verhogen, waardoor het risico op vallen toeneemt.

Conclusie

Veroudering wordt vaak geassocieerd met een algemene vermindering van activiteit en fitheid, maar lichaamsbeweging kan op elke leeftijd gunstig zijn. Het is een goed idee om oudere mensen aan te moedigen actief te blijven en regelmatig aan lichaamsbeweging te doen, omdat dit hun cardiovasculaire functie tot op hoge leeftijd ondersteunt (Montague et al, 2005).

Belangrijkste punten

  • Een efficiënt cardiovasculair systeem is essentieel voor gezondheid en een lang leven, maar leeftijd brengt veranderingen met zich mee die de efficiëntie verminderen
  • Bloedvaten, met name slagaders, verliezen hun elasticiteit met de leeftijd, en de slagaderwanden worden stijver en dikker
  • Leeftijdgerelateerde veranderingen in de chemische signalen die door het lichaam worden geproduceerd, dragen bij aan het beperken van de bloedstroom
  • Naarmate het hart ouder wordt, ondergaat het een herverdeling van zijn spiermassa, wat de functie negatief beïnvloedt
  • Oudere mensen moeten worden aangemoedigd om regelmatig aan lichaamsbeweging te doen, wat hun cardiovasculaire functie tot op hoge leeftijd zal ondersteunen

Ook in deze serie

Bode-Böger SM et al (2003) Orale L-arginine verbetert de endotheelfunctie bij gezonde personen ouder dan 70 jaar. Vasculaire geneeskunde 8: 2, 77-81.

Bolton E, Rajkumar C (2011) Het verouderende cardiovasculaire systeem. Recensies in Klinische Gerontologie 21: 2, 99-109.

Ferrari AU et al (2003) Uitgenodigde recensie: veroudering en het cardiovasculaire systeem. Tijdschrift voor Toegepaste Fysiologie 95: 6, 2591-2597.

Galkina E, Ley K (2009) Immuun- en ontstekingsmechanismen van atherosclerose. Jaaroverzicht van immunologie 27: 165-197.

Greenwald SE (2007) Veroudering van de leidingslagaders. Tijdschrift voor Pathologie 211: 2, 157-172.

Harvey A et al (2015) Vasculaire biologie van veroudering: implicaties bij hypertensie. Journal of Molecular and Cellular Cardiology 83: 112-121.

Libby P et al (2011) Vooruitgang en uitdagingen bij het vertalen van de biologie van atherosclerose. Natuur 473: 7347, 317-325.

Marieb EN, Hoehn K (2015) Menselijke anatomie en fysiologie. Londen: Pearson.

Monahan KD (2007) Effect van veroudering op de baroreflexfunctie bij mensen. American Journal of Physiology 293: 1, R3-R12.

Montague SE et al (2005) Fysiologie voor de verpleegpraktijk. Oxford: Baillière Tindall.

Pearson AC et al (1991) Effecten van veroudering op de structuur en functie van de linker ventrikel. American Heart Journal 121: 3 (Pt 1), 871-875.

Sadoun E, Reed MJ (2003) Verminderde angiogenese bij veroudering wordt geassocieerd met veranderingen in vaatdichtheid, matrixsamenstelling, ontstekingsreactie en groeifactorexpressie. Tijdschrift voor histochemie en cytochemie 51: 9, 1119-1130.

Steppan J et al (2011) Vasculaire stijfheid en verhoogde polsdruk in het verouderende cardiovasculaire systeem. Cardiologisch onderzoek en praktijk doi: 10.4061/2011/263585.

Straat JB, Lakatta EG (2012) Met veroudering samenhangende cardiovasculaire veranderingen en hun relatie tot hartfalen. Klinieken voor hartfalen 8: 1, 143-164.


Vitaliteit verbeteren voor succesvol ouder worden

In hoeverre zijn de effecten van biologische en psychologische veroudering de onvermijdelijke gevolgen van chronologische veroudering? Gerontologen proberen nog steeds te begrijpen wat deze effecten veroorzaakt, en hun verklaringen concentreren zich op zaken als een afnemend immuunsysteem, het vertragen van cellulaire replicatie en andere processen die ons hier niet hoeven te interesseren.

Sommige recente onderzoeken hebben zich gericht op honderdjarigen - mensen van minstens 100 jaar oud - om te proberen te achterhalen waardoor ze zo lang kunnen leven. Er zijn ongeveer 85.000 honderdjarigen in de Verenigde Staten, en naar verwachting zal dit aantal tegen 2040 de 580.000 bereiken (Mozes, 2008). Ze zijn over het algemeen net zo gezond als mensen van begin 80 en hun medische kosten zijn lager. Sommigen eten rood vlees en sommigen zijn vegetariërs, en sommigen sporten veel terwijl anderen weinig bewegen. Wetenschappers denken dat ze "supergenen" hebben die hen beschermen tegen kanker of de ziekte van Alzheimer en proberen deze genen te vinden. De relatieve gezondheid van de honderdplussers bracht een onderzoeker ertoe om te constateren: "Nu we weten dat een aanzienlijk aantal mensen robuust en gezond kan blijven tot in de negentig, zou dat onze houding ten opzichte van ouderdom moeten veranderen. Het is niet langer een vloek, maar een kans” (Hilts, 1999, p. D7).

We hebben niet allemaal supergenen en we zullen niet allemaal honderdjarigen worden, maar uit onderzoek blijkt dat we nog steeds verschillende stappen kunnen nemen om ons te helpen beter ouder te worden, want wat we doen als we ouder worden, is veel belangrijker dan genetica (Centers for Disease Control en Preventie & The Merck Company Foundation, 2007). Voor zover dit waar is, zijn de effecten van biologische en psychologische veroudering niet noodzakelijk onvermijdelijk, en is "succesvol ouder worden" mogelijk (Evans, 2009). De stappen die in de gerontologische literatuur naar voren worden gebracht, zijn inmiddels bijna een cliché, maar regelmatige lichaamsbeweging, goede voeding en stressvermindering staan ​​bovenaan de aanbevelingen van de meeste gerontologen voor blijvende vitaliteit op latere leeftijd. In feite leven Amerikanen ongeveer 10 jaar minder dan een gemiddelde set genen zou moeten laten leven omdat ze niet genoeg bewegen en omdat ze onvoldoende voeding eten (Perls & Silver, 1999).

Onderzoek door sociale gerontologen suggereert dat ouderen ten minste twee extra stappen kunnen nemen als ze 'succesvol ouder worden' willen. De eerste is betrokkenheid bij informele, persoonlijke netwerken van vrienden, buren en familieleden. Het belang van dergelijke netwerken is een van de meest grondig gedocumenteerde in de sociale gerontologische literatuur (Binstock & George, 2006 Adams & Blieszner, 1995) (zie het kader "Sociologie die een verschil maakt"). Netwerken bevorderen succesvol ouder worden om ten minste twee redenen. Ten eerste bieden ze praktische ondersteuning, zoals hulp bij het kopen van boodschappen en het bezoeken van de dokter, aan ouderen die dat nodig hebben. Ten tweede helpen ze oudere mensen hun zelfrespect te behouden, hun verlangen naar vriendschappen te vervullen en andere emotionele behoeften te bevredigen en daardoor hun psychologisch welzijn te verbeteren.

Een tweede stap voor succesvol ouder worden, gesuggereerd door wetenschappelijk onderzoek, is religieuze betrokkenheid (Barkan & Greenwood, 2003 Moberg, 2008). Religieuze betrokkenheid verhoogt om ten minste twee redenen het psychisch welbevinden van oudere volwassenen. Als mensen aanbidden in een gemeente, hebben ze interactie met andere gemeenteleden en, zoals zojuist opgemerkt, versterken ze hun sociale ondersteuningsnetwerken. Bovendien verminderen ze, als ze hun religieuze geloof praktiseren, hun stress en kunnen ze beter omgaan met persoonlijke problemen. Om beide redenen wordt aangenomen dat het bijwonen van religieuze diensten en het beoefenen van gebed het psychologisch welzijn van ouderen verbeteren. Sommige ouderlingen kunnen niet regelmatig kerkdiensten bijwonen omdat ze gezondheidsproblemen hebben of niet meer kunnen autorijden. Maar gebed en andere persoonlijke devotionele activiteiten blijven voor velen van hen belangrijk. Voor zover religie een verschil maakt voor het welzijn van ouderlingen, moeten zorginstellingen en gemeenten doen wat ze kunnen om oudere volwassenen in staat te stellen religieuze diensten bij te wonen en anderszins hun religieuze geloof te praktiseren.

Sociologie maakt het verschil

Vriendschappen en succesvol ouder worden

Voortbouwend op de inzichten van Émile Durkheim, een grondlegger van de sociologie, besproken in hoofdstuk 1 'Sociologie en het sociologische perspectief'8221, benadrukken sociologen al lang het belang van sociale netwerken voor sociale stabiliteit en individueel welzijn.

Zoals in de tekst wordt besproken, verbeteren sociale netwerken het leven van oudere Amerikanen door zowel praktische als emotionele steun te bieden. Vroeg onderzoek naar sociale netwerken en ouder worden was meer gericht op familieleden dan op vrienden (Roscow, 1967). Rebecca G. Adams, voormalig voorzitter van de Southern Sociological Society, was een van de eerste sociologen die de rol benadrukte die vrienden ook kunnen spelen in het leven van ouderen. Ze interviewde 70 oudere vrouwen die in een buitenwijk van Chicago woonden en stelde hen veel vragen over de omvang en kwaliteit van hun vriendschappen (Adams, 1986).

In een van haar belangrijkste bevindingen ontdekte Adams dat de vrouwen aangaven meer hulp van vrienden te krijgen dan andere onderzoekers hadden aangenomen. De vrouwen waren enigszins terughoudend om vrienden om hulp te vragen, maar deden dit wanneer familieleden niet beschikbaar waren en wanneer ze de vrienden aan wie ze om hulp vroegen niet overdreven lastig zouden vallen. Adams ontdekte ook dat "secundaire" vriendschappen - vriendschappen waarbij vrienden betrokken waren met wie een vrouw tijd doorbracht maar met wie ze niet bijzonder hecht was - meer kans hadden dan "primaire" vriendschappen (zeer hechte vriendschappen) bij te dragen aan het psychologische welzijn van haar geïnterviewden , omdat deze vriendschappen de vrouwen in staat stelden nieuwe mensen te ontmoeten, betrokken te raken bij nieuwe activiteiten en zo betrokken te zijn bij de grotere samenleving. Deze bevinding bracht Adams (1986) tot de conclusie dat men niet moet onderschatten hoe belangrijk vrienden zijn voor ouderen, met name voor ouderen zonder familie. Vrienden zijn een belangrijke bron van gezelschap en mogelijk een belangrijkere bron van serviceondersteuning dan de meeste van de huidige literatuur suggereert.

Adams vroeg de vrouwen ook naar hun vriendschappen met mannen (Adams, 1985). De 70 vrouwen die ze interviewde, meldden 670 vriendschappen, waarvan slechts 3,6% met mannen. (Ongeveer 91% was bij andere vrouwen en 6% bij koppels.) Hoewel in eerder onderzoek was aangenomen dat het aantal van deze vriendschappen klein is omdat er zo weinig ongehuwde oudere mannen zijn in vergelijking met het aantal ongehuwde oudere vrouwen, ontdekte Adams van haar interviews enkele aanvullende redenen. Haar respondenten interpreteerden ieder vriendschap met een man als een hofmakerij of romantische vriendschap, waarvan ze dachten dat ze door hun kinderen en hun leeftijdsgenoten negatief zouden worden bekeken. Ze namen een traditionele genderroloriëntatie aan en verwachtten ook dat elke man met wie ze zouden trouwen hen fysiek en financieel zou kunnen beschermen. Maar ze realiseerden zich ook dat elke oudere man die ze misschien kennen, dit hoogstwaarschijnlijk niet zou kunnen. Om al deze redenen schrokken ze terug van vriendschappen met mannen.

Het werk van Adams en andere sociologen over de vriendschappen en andere aspecten van de sociale ondersteuningssystemen voor oudere Amerikanen heeft in hoge mate bijgedragen aan ons begrip van de componenten van succesvol ouder worden. Het wijst op de noodzaak van programma's en andere activiteiten om het voor ouderen gemakkelijker te maken om vriendschappen met beide geslachten te ontwikkelen en te onderhouden om zo beter in hun praktische en emotionele behoeften te kunnen voorzien. Zo maakt de sociologie weer het verschil.

Belangrijkste leerpunten

  • Bepaalde biologische, cognitieve en psychologische veranderingen treden op naarmate mensen ouder worden. Deze veranderingen versterken het negatieve beeld van ouderen, maar dit beeld weerspiegelt niettemin stereotypen en mythes over ouder worden en ouderen.
  • Regelmatige lichaamsbeweging, goede voeding, stressvermindering, betrokkenheid bij persoonlijke netwerken en religieuze betrokkenheid dragen allemaal bij aan succesvol ouder worden.

Voor uw recensie

  1. Denk je dat de negatieve kijk op ouderen die vaak in onze samenleving wordt aangetroffen een oneerlijk stereotype is, of denk je dat dit stereotype een kern van waarheid bevat? Leg je antwoord uit.
  2. Terugverwijzend naar hoofdstuk 1 'Sociologie en het sociologisch perspectief'' bespreking van Émile Durkheim, hoe weerspiegelt onderzoek dat het belang van persoonlijke netwerken voor succesvol ouder worden documenteert de inzichten van Durkheim?

Kan een enkele pil u gezond houden tot 100?

door Sari Harrar, AARP, 1 juli 2019 | Opmerkingen: 0

En español | Hier is het, het levenselixer!” zegt Joan Mannick gekscherend terwijl ze een glanzende, zalmroze pil in mijn handpalm laat vallen. Het is RTB101, een medicijn ontwikkeld door Mannick's in Boston gevestigde biotechbedrijf dat de toekomst van veroudering voor altijd zou kunnen veranderen.

Ik voel een gekke drang om het in mijn mond te stoppen. Vergelijkbare medicijnen hebben het leven van talloze wormen, fruitvliegen en muizen verlengd door een oud verouderingsproces te vertragen. Maar in tegenstelling tot de meeste andere veelbelovende stoffen die zijn gekomen en gegaan, is aangetoond dat deze werkt bij een andere opmerkelijke soort: mensen.

In onderzoeken door Mannick en haar team onder meer dan 900 mensen, versterkten RTB101 en soortgelijke medicijnen het ouder wordende immuunsysteem, verminderden ze het risico op luchtwegaandoeningen en hebben ze mogelijk het risico op urineweginfecties verlaagd. Een versie van het RTB101-medicijn zou al in 2021 goedkeuring kunnen krijgen van de Food and Drug Administration (FDA) voor een enkele, leeftijdgerelateerde gezondheidsbedreiging: de winterverkoudheid, griep, longontsteking en andere luchtweginfecties die meer dan 1 miljoen oudere volwassenen naar het ziekenhuis elk jaar en doden meer dan 75.000. Studies naar het medicijn als een preventief middel voor de ziekte van Parkinson zijn gepland voor later dit jaar, waarbij aanvullend onderzoek naar het effect ervan op het verminderen van hartfalen enige tijd in de toekomst wordt verwacht.

In de plotseling hete wereld van ouder wordende wetenschap is RTB101 een beroemdheid op de A-lijst. Het is de grootste ster in de huidige zoektocht naar een medicijn dat de gezonde levensduur verlengt, een zoektocht geholpen door het weinig bekende, door de belastingbetaler gefinancierde Interventions Testing Program (ITP) van de National Institutes of Health. De ITP heeft stilletjes geëxperimenteerd met verbindingen waarvan gedacht wordt dat ze de levensduur van muizen en wormen verlengen in drie grote laboratoria in het hele land. Een van de best bewaarde geheimen in onderzoek naar veroudering, de ITP van $ 4,7 miljoen per jaar heeft ook enkele grote anti-aging rages ontkracht, waaronder groene thee, curcumine en resveratrol.

Maar RTB101 heeft een echte belofte getoond, net als andere vergelijkbare medicijnen. Een ongekend aantal verouderingsbestendige verbindingen uit laboratoria in de VS gaan nu voor het eerst naar klinische proeven bij mensen.

"We hebben de perfecte storm bereikt in de verouderingswetenschap", zegt arts Nir Barzilai, oprichter en directeur van het Institute for Aging Research aan het Albert Einstein College of Medicine van Yeshiva University in de Bronx, New York. “Alles gebeurt. We hebben de basis van tientallen jaren dierstudies. We zijn klaar om verder te gaan met mensen."

Het uiteindelijke doel: de veroudering zelf afremmen — de opeenhoping van chronische gezondheidsproblemen, dementie en kwetsbaarheid voorkomen die de meesten van ons op latere leeftijd treffen. "Ik wil dat 85 de nieuwe 65 wordt", zegt Mannick, de chief medical officer en medeoprichter van restTORbio, het bedrijf dat RTB101 ontwikkelt.

Niet langer leven, maar beter leven

De behoefte is enorm. Over tien jaar zal bijna 1 op de 5 Amerikanen 65 jaar of ouder zijn. Drie van de vier zullen twee of meer ernstige gezondheidsproblemen hebben. Minstens 1 op de 4 kan geheugenverlies en wazig denken verwachten, terwijl 1 op de 10 dementie zal ontwikkelen.

"Op dit moment spelen doktoren een spelletje met chronische ziekten bij oudere volwassenen. Je behandelt de een, de ander duikt op', zegt Felipe Sierra, directeur van het National Institute on Aging's Division of Aging Biology. "Het doel is in plaats daarvan veroudering zelf aan te pakken, de belangrijkste risicofactor voor bijna elke belangrijke ziekte."

Hoewel deze medicijnen ook de levensduur kunnen verlengen, zeggen experts dat dit een bijwerking is, niet het echte doel. "Mensen willen niet langer leven", merkt S. Jay Olshansky op, hoogleraar volksgezondheid en onderzoeker naar veroudering aan de Universiteit van Chicago. "Ze willen uit de rode zone blijven - de jaren waarin gezondheid en kwaliteit van leven drastisch afnemen. Een medicijn dat het biologische verouderingsproces vertraagt, zal een medische revolutie zijn die vergelijkbaar is met de ontdekking van antibiotica. Degene die de eerste ontwikkelt, zal heel, heel beroemd zijn."

Joan Mannick in haar kantoor in Boston

"Als ik lang genoeg kan leven om mijn achterkleinkinderen en achterachterkleinkinderen te ontmoeten en gezond te zijn, zou ik het graag doen."

Het is dan ook geen wonder dat Mannick zegt: "Ik bleef de hele nacht wakker aan mijn keukentafel, met een stuk papier, een potlood en de onbewerkte gegevens" toen ze in 2012 een onderzoek uitvoerde dat algemeen werd beschouwd als het eerste onderzoek naar veroudering bij mensen. De resultaten waren opwindend. Oudere mensen die RAD001 gebruikten, een soortgelijk medicijn als RTB101, reageerden sterker op een griepvaccin. Hun immuunsysteem zag er jonger uit, met minder uitgeputte T-cellen - een deprimerend veelvoorkomend kenmerk van veroudering dat immunosenescentie wordt genoemd. "Dit was het eerste bewijs dat als je je richt op een pad bij mensen, je daadwerkelijk invloed kunt hebben op hoe we ouder worden."

Slank en nonchalant gekleed in een katoenen rok, panty's en platte schoenen, vertelt Mannick me dat ze binnenkort 60 wordt. Ze kijkt met vrolijke verwondering naar haar eigen ouder worden. “Ik kijk in de spiegel en denk: wauw! Mijn lichaam is nu helemaal anders! Het is best wel cool,' zegt ze, terwijl ze met haar handen door de lucht hakt om haar punt te benadrukken.

Als specialist in infectieziekten met een diploma van de Harvard Medical School loopt ze elke dag snel op een loopband en volgt ze over het algemeen een gezond dieet - een gewoonte die wordt gestimuleerd door haar voedingsbewuste moeder. Haar persoonlijke passie voor de wetenschap van ouder worden groeide zelfs toen ze haar ouders zag ouder worden. “Ze zijn opgegroeid in soortgelijke families in het Midwesten en Westen. Beiden waren universiteitsatleten, beiden gingen naar de Harvard Medical School en leefden de decennia van hun huwelijk in dezelfde omgeving”, zegt ze.

" Maar ze zijn heel anders oud geworden. Beiden zijn 90. Mijn vader is robuust en energiek. Mijn moeder is kwetsbaar en heeft dementie. Onze samenleving, onze farmaceutische bedrijven en medische beroepen pakken al dit lijden niet aan dat optreedt als mensen oud worden. Maar de oudere mensen in mijn leven zijn geliefd bij mij. Als we iets aan veroudering kunnen doen, moeten we het niet negeren."

In de winter van 2015 nam Ken Butterfield, 67, elke ochtend een kleine pil als onderdeel van een klinische proef die werd uitgevoerd door restORbio. De studie testte de effecten van verschillende doses RTB101, sommige gemengd met een tweede medicijn, op luchtweginfecties bij 652 volwassenen van 65 jaar en ouder.

"Ik word niet graag ziek", zegt deze gepensioneerde psychiater en commercieel koelinstallateur uit de staat New York. "De mogelijkheid van minder verkoudheid in de winter was een verkoopargument voor mij." Het slikken van een experimenteel medicijn maakte hem geen zorgen. "Ik ben eerder in klinische onderzoeken geweest, dus ik voelde me veilig", voegt hij eraan toe. “Mijn eerste was een pokkenvaccin-boosteronderzoek direct na 9/11. Er was een pokkenschrik. Ik was te oud om in het leger te vechten en wilde mensen helpen."

Butterfield en restORbio weten niet of hij RTB101 of een placebo heeft ingenomen, de resultaten zijn "geblindeerd", om vooringenomenheid te beteugelen. Statistisch gezien hadden degenen die dagelijks 10 milligram RTB101 slikten 31 procent minder luchtweginfecties - waaronder verkoudheid, griep, bronchitis en longontsteking. Er waren ook 52 procent minder ernstige infecties. Degenen met astma deden het nog beter, met 68 procent minder infecties. "Hun antivirale verdedigingsmechanismen waren opgedoken", zegt Mannick.

De resultaten waren vooral sterk voor mensen van 85 jaar en ouder, ze hadden 67 procent minder infecties. Dat is goed nieuws, want - deels als gevolg van een leeftijdsgebonden verzwakking van het immuunsysteem - luchtweginfecties zijn de vierde belangrijkste reden waarom oudere Amerikaanse volwassenen in het ziekenhuis belanden en hun achtste belangrijkste doodsoorzaak zijn. "De resultaten laten zien dat RTB101 zich vertaalt in minder infecties", merkt Mannick op.

Ervaring uit de eerste hand met de ellende van verkoudheid en griep in de winter kan de reden zijn waarom vrijwilligers zich in recordtijd hebben aangemeld voor het onderzoek naar luchtweginfecties. "Toen ik mijn moeder over het onderzoek vertelde, zei ze dat ze er alles voor zou doen om niet elke winter verkouden te worden", zegt arts Kerry Russell, vice-president klinische ontwikkeling bij restORbio.

Ken Butterfield in zijn huis in Gates, N.Y.

“Ik hou er niet van om ziek te worden. De mogelijkheid van minder winterse verkoudheden was een verkoopargument voor mij.”

Enkele vrijwilligers gingen overboord. In Nieuw-Zeeland, waar een deel van één onderzoek plaatsvond, schreven mannen van een recreatieve rugbyclub zich samen in. Die studie, waarin het effect van een medicijn als RAD001 op het immuunsysteem werd gemeten, hield ook andere tekenen van gezondheid en fitheid bij, zoals veranderingen in loopsnelheid. "Ze zouden samen hun controles hebben en dan een pint gaan drinken", zegt Mannick. "Maar ze maakten van de loopsnelheidscontrole een wedstrijd, die die resultaten volledig verpestte. We hebben geleerd om mensen die cijfers niet meer te geven."

Andere controles omvatten elektrocardiogrammen voor en na, en testen van de handkracht. "We zijn op zoek naar signalen die in de toekomst de moeite waard kunnen zijn om te bestuderen, zoals hartfunctie en spierkracht", legt Mannick uit. (ResTORbio beoordeelt de gegevens nog steeds.) Ondertussen lanceerde het bedrijf onlangs een fase 3-studie van RTB101 voor immuniteit en preventie van luchtweginfecties bij honderden oudere volwassenen, ontworpen in overleg met de FDA. Als het medicijn succesvol is, kan het al in 2021 worden goedgekeurd voor die toepassingen.

Een afzonderlijke klinische proef bij mensen met en zonder GBA-geassocieerde ziekte van Parkinson (die het gevolg is van een mutatie van het GBA1-gen) zal volgens Russell ook dit jaar beginnen. "In eerste instantie zullen we kijken naar de veiligheid en of het medicijn de bloed-hersenbarrière passeert", zegt ze. “Als dat lukt, wordt in latere studies gekeken of RTB101 effect heeft op de symptomen van Parkinson en op het verloop van de ziekte in de hersenen.”

Vaak voorkomende bijwerkingen tot nu toe zijn diarree en hoofdpijn. Maar in het onderzoek naar luchtweginfecties hadden meer mensen in de placebogroep bijwerkingen dan degenen die het medicijn gebruikten.

Een medicijn zoals RTB101 zou kunnen beginnen als een boutique tegengif gericht op een aantal leeftijdsgerelateerde problemen, niet alle veroudering. "Dat kan gebeuren als dezelfde dosis verschillende aandoeningen helpt, maar je hebt eerst individuele onderzoeken nodig, die eerst maanden of jaren kunnen duren", zegt Mannick.

Wat versnelt veroudering?

Naarmate we ouder worden, gooit Moeder Natuur allerlei apensleutels in de cellulaire machinerie die ons ooit gezond hield.Hier zijn zes manieren waarop ons lichaam op cellulair niveau ouder wordt.

Een natuurlijke verdediging tegen infectie, het kan in een hogere versnelling blijven steken naarmate we ouder worden, waardoor ons risico op diabetes, kanker en meer toeneemt.

Een eiwit genaamd mTOR detecteert voedingsstoffen en bepaalt wanneer nieuwe cellen moeten groeien. Het kan mislukken en versnellen met de leeftijd.

Macromoleculaire schade

Dit verwijst naar schade veroorzaakt door vrije radicalen, schadelijke stoffen die veroudering in ons hele lichaam veroorzaken door ons DNA te verknoeien.

Het vermogen van ons lichaam om zichzelf te genezen - onze interne "kwaliteitscontrole" - neemt af naarmate we ouder worden, wat resulteert in ondode "zombiecellen".

Dit worden nieuwe cellen voor de wederopbouw van lichaamsdelen. Met de leeftijd vertraagt ​​dit proces dat het lichaam minder goed in staat is om stamcellen te activeren.

Fysieke en emotionele stress eisen een grotere fysieke tol naarmate we ouder worden. Vooral schadelijk zijn grote stress op korte termijn (zoals het verliezen van een echtgenoot) en chronische lage stress (zorg, financiële problemen en dergelijke).

Cellen jong houden

Hoe omzeilt RTB101 veroudering? We zijn aangekomen bij het deel van het verhaal dat leest als een wetenschappelijke detectiveroman - een verhaal met een aantal opmerkelijke spanningen en koude rillingen.

Geneesmiddelen zoals RTB101 werken door remming van een enzym in de mTOR-route, een basisproces dat de groei en het metabolisme in cellen regelt. Naarmate we ouder worden, lijkt een deel van dit pad, TORC1, een beetje te stijgen. Dat is slecht. "Meer TORC1-activiteit lijkt verband te houden met leeftijdsgerelateerde gezondheidsproblemen", zegt Mannick. De medicijnen remmen het terug. “Het werkt op dezelfde manier als caloriebeperking en intermitterend vasten. In verouderingsstudies bij dieren verlengt het verminderen van calorieën de levensduur. Maar dat is decennialang moeilijk voor mensen. Het op deze manier remmen van TORC1 lijkt hetzelfde te doen, zonder dieet."

Wetenschappers ontdekten mTOR tijdens het bestuderen van rapamycine, een medicijn dat tegenwoordig wordt gebruikt om afstoting bij sommige orgaantransplantaties en kanker te voorkomen. In feite is mTOR een afkorting voor "zoogdierdoelwit van rapamycine." Maar rapamycine belandde in de jaren tachtig bijna in de vuilnisbak van een farmaceutisch bedrijf.

Voor het eerst ontdekt dat het sijpelde van bacteriën die op Paaseiland werden geschraapt, was het veelbelovend als een remedie tegen schimmelinfecties. Toen een Canadees farmaceutisch bedrijf zijn ontwikkeling stopte (omdat het de immuniteit negatief beïnvloedde), stopte een ondernemende wetenschapper de laatste onderzoeksflesjes thuis in zijn vriezer, naast het ijs. Zijn toewijding wierp zijn vruchten af. Een paar jaar later werd rapamycine terug in het onderzoek gebracht en werd het het antiafstotingsmedicijn sirolimus en het kankermedicijn everolimus.

Onderweg realiseerden wetenschappers zich dat rapamycine "niet echt op een ander medicijn leek", herinnerde een onderzoeker zich. "Het patroon van activiteit was uniek." Een rare truc: dit slijk van Paaseiland zorgde ervoor dat fruitvliegjes, wormen en gistcellen langer leefden.

Zou het mensen kunnen helpen? Het Interventions Testing Program zocht naar aanwijzingen in een zoogdier dat verrassend veel op ons leek: de muis. Het testen van het medicijn voor dit nieuwe gebruik was een grote stap. De ITP is krachtig, rigoureus en brutaal eerlijk. Het werd gelanceerd in 2003 en test potentiële verouderingsbestendige verbindingen in extreem strikte muisstudies aan de Universiteit van Michigan, het Jackson Laboratory in Bar Harbor, Maine en het University of Texas Health Science Center in San Antonio. Richard Miller, hoogleraar pathologie en directeur van het Glenn Center for Aging Research aan de University of Michigan Medical School, runt een van de laboratoria.

"We zijn streng om ervoor te zorgen dat de omstandigheden in alle drie de laboratoria exact hetzelfde zijn: hetzelfde voedsel, hetzelfde water, dezelfde laboratoriumtemperaturen, dezelfde training voor laboratoriumtechnici", zegt Miller. “De deuren blijven op slot, alleen mensen die aan het onderzoek werken, kunnen naar binnen. Het doel is om er zeker van te zijn dat de resultaten van het onderzoek naar de levensduur van de muis reproduceerbaar zijn. Zo vaak in het verleden kon een opwindend onderzoek in het ene laboratorium nergens anders worden herhaald. We zijn ook opmerkelijk omdat we al onze resultaten publiceren, of een verbinding de levensduur verlengt of niet." Tot nu toe hebben slechts een paar verbindingen veelbelovend getoond - met rapamycine de sterkste.

In 2007 testte het ITP rapamycine bij honderden muizen. De resultaten: oude muizen (gelijk aan 60-jarige mensen) die rapamycine kregen, leefden langer (28 procent voor mannen en 38 procent voor vrouwen), volgens een onderzoek uit 2009 in het tijdschrift Nature. "Het is een van de meest opwindende interventies die we hebben", zegt David Harrison van het Jackson Laboratory, dat deelneemt aan het ITP. "Het werkt op elke leeftijd bij muizen, en dat maakt het interessant." In andere onderzoeken waren muizen op rapamycine gezonder, slanker en sterker in hun gouden jaren bij knaagdieren.

Mannick las al dit onderzoek en meer. En het patroon was duidelijk. Bij muizen, gisten, wormen en vliegen kun je de levensduur verlengen en de gezondheid verbeteren door de mTOR-route te remmen. "Dat zette me aan het denken: iemand moet dit bij mensen testen", zegt ze.

Wat veroudering vertraagt?

Artsen kunnen nog geen levensverlengende pil voorschrijven. Ze kunnen een Rx aanbieden voor een levensverlengende manier van leven.

Er zijn meer dan 20.000 verschillende fytonutriënten in groenten en fruit, en elk heeft een unieke rol in het bestrijden van leeftijdsgerelateerde schade aan ons lichaam.

Studies hebben aangetoond dat mensen spieren beter vasthouden als ze voldoende eiwitten eten - minstens 25 tot 30 gram per maaltijd.

Dit kan helpen bij het verbeteren van het metabolisme en de mobiliteit door de spieren te behouden.

Lopen, rennen, fietsen - beweeg minimaal 30 minuten, vijf keer per week.

Ze helpen de blootstelling aan de zon te verminderen die vrije radicalen activeert en DNA beschadigt.

Het verliezen van extra kilo's, vooral rond de buik, kan ontstekingen helpen verminderen.

Compenseert chronische stress, die veroudering versnelt door ontstekingen te veroorzaken. Voor acute stress, zoals verdriet, kan counseling helpen.

De "zombiecellen" aanvallen

Helaas gaat er meer mis in oudere cellen dan on-the-fritz mTOR. "We hebben verschillende belangrijke pijlers van veroudering geïdentificeerd", zegt Sierra van het National Institute on Aging. De lijst leest als de plagen van het Oude Testament. Onder hen: ontsteking uit de hand gelopen stofwisseling inactieve stamcellen die de schade aan lichaamsweefsels door stress niet kunnen herstellen, milieutoxines en vrije radicalen verminderde "kwaliteitscontrole", die malafide cellen niet kunnen elimineren. Deze storingen verhogen het risico op alles, van hartaandoeningen en beroertes tot diabetes, artrose, de ziekte van Alzheimer, Parkinson en kanker.

Dit is een belangrijk punt. Als deze en andere cellulaire problemen de onderliggende oorzaken zijn van zoveel ziekten, is het voorkomen dat cellen eraan bezwijken naarmate ze ouder worden, een sleutel tot het voorkomen van ziekten. Daarom lanceren restORbio, andere biotech-startups en universitaire verouderingslaboratoria in de VS een ongekend aantal klinische proeven bij mensen met experimentele verbindingen die op deze pijlers zijn gericht.

"Het is een voorzichtige periode", zegt arts James Kirkland, directeur van het Kogod Center on Aging van de Mayo Clinic in Rochester, Minnesota. “Spannende bevindingen bij muizen pakt vaak niet zo goed uit bij mensen. Het is onmogelijk om te voorspellen wat de menselijke proeven zullen laten zien."

Eén groot doelwit: "zombiecellen" - verouderende of "verouderde" cellen die weigeren te sterven, in plaats daarvan opgloeien in gewrichten en andere lichaamsweefsels. Ze pompen tientallen ontstekingsstoffen en andere chemicaliën uit die bijdragen aan artrose, de ziekte van Alzheimer, glaucoom, hoge bloeddruk, diabetes type 2, schijfdegeneratie in de wervelkolom, longproblemen en meer. In een reeks muisstudies verbeterde het opruimen van deze verouderde cellen de gezondheid - het verlichten van artritispijn, het verbeteren van de nier- en longfunctie, het verbeteren van de conditie, het verlengen van de levensduur en zelfs het dikker maken van de vacht.

In januari werd in het tijdschrift EBioMedicine de allereerste menselijke studie gepubliceerd over een behandeling om verouderde cellen in de longen te doden. Veertien mensen met de dodelijke longziekte idiopathische longfibrose slikten gedurende drie weken een mix van de medicijnen dasatinib en quercetine. Het oordeel: de combinatie van het medicijn was veilig, veroorzaakte slechts één ernstige bijwerking (longontsteking) en leek het basisvermogen van de studievrijwilligers om op te staan ​​en te lopen te verbeteren. Er waren ook aanwijzingen dat het de activiteit van senescente cellen mogelijk heeft verminderd, maar de onderzoekers zeggen dat grotere, langere studies nodig zijn.

In de tussentijd, zegt Kirkland, zijn menselijke proeven met andere zombiedoders aan de gang in "een aantal groepen over de hele wereld, waaronder verschillende in de Mayo Clinic." In juni 2018 begon Unity Biotechnology uit San Francisco aan zijn eerste proef bij mensen door UBX101, een senolyticum (dat wil zeggen een medicijn dat verouderde cellen doodt) te injecteren in de pijnlijke knieën van 40 mensen in de leeftijd van 40 tot 85 jaar met matige tot ernstige artrose.

Kirkland en anderen van de Mayo Clinic besteden ook aandacht aan mogelijke senolytica zoals fisetin, dat wordt aangetroffen in fruit en groenten. In een geplande studie zullen onderzoekers fisetin geven aan 40 vrouwen van 70 tot 90 jaar om te zien of het hen helpt sneller te lopen en actiever te worden. Bovendien zullen onderzoekers kijken naar de effecten op botdichtheid, ontsteking, bloedsuikerverwerking en kwetsbaarheid. "Ik wil nu niet veel zeggen over deze onderzoeken", voegt Kirkland toe. “Sommige zitten in verbindingen die mensen als supplementen kunnen kopen, en ik maak me grote zorgen over mensen die zelfmedicatie gebruiken. Om tot de hoeveelheden in ons onderzoek te komen, zou je in twee minuten 15 pond aardbeien moeten eten. Het nemen van onbewezen supplementen is gewoon niet veilig."

Aan een ander front testte een kleine menselijke studie onlangs de effecten van NMN (nicotinamide mononucleotide), een chemische stof die in een Harvard-studie uit 2013 mitochondriën - de energiecentrales in cellen - bij ouder wordende muizen nieuw leven inblies. In een laboratoriumonderzoek uit 2018 verbeterde het ook de groei van bloedvaten en het uithoudingsvermogen bij muizen. NMN verhoogt het NAD-gehalte, de stof die de mitochondriën lijkt te helpen beter te werken. Hoofdonderzoeker David Sinclair, hoogleraar genetica aan de Harvard Medical School en mededirecteur van het Paul F. Glenn Center for the Biological Mechanisms of Aging, begon vorig jaar met het bestuderen van NMN bij mensen. "De aanpak stimuleert de groei van bloedvaten en verhoogt het uithoudingsvermogen en het uithoudingsvermogen bij muizen, en vormt de weg voor therapieën bij mensen om het spectrum van ziekten aan te pakken die voortkomen uit vasculaire veroudering", zegt hij.

Er zijn andere veelbelovende fronten voor verouderingsonderzoek. Bijvoorbeeld, een zes jaar durend onderzoek naar het generieke diabetesgeneesmiddel metformine bij 3.000 oudere niet-diabetische volwassenen zal waarschijnlijk dit jaar beginnen, merkt Barzilai van het Institute for Aging Research op. "We hebben al gezien dat mensen die metformine gebruiken voor diabetes type 2 minder hart- en vaatziekten, minder kanker, minder cognitieve achteruitgang hebben en langer leven dan mensen zonder diabetes", benadrukt hij. “Nu willen we het testen bij mensen zonder diabetes.”

Metformine kan problemen zoals hartaandoeningen met twee tot drie jaar vertragen. “Het is een zwak verouderingsmedicijn, maar het stelt ons in staat veroudering zelf te bestuderen in plaats van individuele ouderdomsziekten. Dat zal een primeur zijn', zegt Barzilai. “We hebben er met de FDA over gesproken. Niemand wil ooit ouder worden zelf een ziekte noemen. We willen mensen gewoon gezonder houden."

De levensduurloterij winnen

Op dit moment lijkt gezond blijven in onze jaren 80, 90 en daarna veel op het winnen van de Powerball-jackpot. In een onderzoek onder 55.000 Amerikanen van 65 jaar en ouder, beoordeelde slechts 48 procent hun gezondheid als zeer goed of uitstekend. Geen wonder dat drogisterijen, het internet en de menselijke geschiedenis bezaaid zijn met onbewezen verjongingsproducten, zoals de Fountain of Youth in de jaren 1500 en implantaten van geitentestikels (yikes!) in de Roaring '20s. Het twijfelachtige aanbod van vandaag varieert van stamcellen, groeihormonen en transfusies van tienerplasma tot supplementen en meer. In 2017 gaven Amerikanen $ 194 miljard uit aan producten en behandelingen zoals deze. Dit is de reden waarom serieuze onderzoekers op het gebied van verouderingswetenschappen het woord 'anti-aging' vermijden als ze over hun werk praten. “Antiaging is mijn vijand”, voegt Barzilai toe. “Sommige van die charlatans schaadden onze reputatie."

Ondertussen, terwijl onderzoekers deze meer legitieme medicijnen langzaam testen, wat kunnen we vandaag doen als we langer in goede gezondheid willen blijven? Dat antwoord was al die tijd bij ons. "Niet roken, gezond eten, aan lichaamsbeweging doen, stress beheersen en slapen", zegt arts Thomas Perls, oprichter van de New England Centenarian Study. Die stappen kunnen je gezonder houden tot in de 90. Je zult moeten wachten op een ouder wordend medicijn, of geluksgenen erven, om verder te gaan. "Centenarians lijken groepen genen te hebben die leeftijdsgerelateerde ziekten vertragen."

Meer dan het aanbieden van een lang leven, kunnen leeftijd-tartende medicijnen ons helpen te ontsnappen aan de rode zone - de tijd waarin lichamelijke gezondheid vaak laat in het leven crasht. "We denken dat toekomstige medicijnen die gericht zijn op veroudering verder zullen gaan dan wat een gezonde levensstijl kan doen", zegt Olshansky van de Universiteit van Chicago. Hoe lang we nog kunnen leven is niet bekend. "De buitenkant van normale menselijke veroudering is ongeveer 115, terwijl de gemiddelde levensduur ongeveer 80 of 85 is, dus ik denk dat we ongeveer 30 extra jaren hebben om over na te denken", zegt Barzilai.

Gewoon 65 voelen op 85 kan een seismische verschuiving zijn. "Als ik lang genoeg kan leven om mijn achterkleinkinderen en achterachterkleinkinderen te ontmoeten en gezond te zijn, zou ik het graag doen", zegt Mannick.

Daniel Callahan, van het Hastings Center for Bioethics in Garrison, New York, legt uit dat het een evenwicht is. "Ik ben nooit een liefhebber geweest van een lang leven omwille van een lang leven", merkt hij op. “We zouden een grote onbalans zien tussen jong en oud. Een van mijn belangrijkste bezwaren tegen radicale levensverlenging is dat voorstanders geen antwoord hebben gegeven op de vraag: ‘Hoe zou het leven zijn?’ Aan de andere kant ben ik nu 88. Ouder worden verbeteren betekent echt manieren vinden om kanker, hartaandoeningen, hartinfarct. Gezondheid is wat telt."

Op 87-jarige leeftijd is Doris Overton uit Austin, Texas het daarmee eens. Ze is een gepensioneerde verpleegster met drie kinderen en vijf kleinkinderen. Ze nam een ​​aantal winters geleden deel aan het reTORbio-onderzoek naar luchtweginfecties RTB101. "Ik krijg elke winter bronchitis en het duurt zo lang om beter te worden", zegt ze. "Als zo'n medicijn kan helpen, zou dat echt een goede zaak zijn."

Sari Harrar is auteur of co-auteur van 15 gezondheidsboeken en draagt ​​regelmatig bij aan: AARP het tijdschrift.


Het metabolisme kan uit balans raken.

Cellen moeten zich aanpassen aan de hoeveelheid voedingsstoffen die beschikbaar is. Dus als er een disbalans is met het vermogen van de cel om voedingsstoffen waar te nemen of te verwerken, veroorzaakt dat problemen.

Met de leeftijd worden cellen minder nauwkeurig in het detecteren van de hoeveelheid glucose of vet in het lichaam, waardoor sommige vetten en suikers niet goed worden verwerkt. Verouderende cellen stapelen een overmatige hoeveelheid vet op, niet omdat oudere mensen veel vet binnenkrijgen, maar omdat cellen het niet goed verteren. Dit kan invloed hebben op de insuline- en IGF-1-route, die een rol spelen bij diabetes.

Dit is de reden waarom ouderdomsdiabetes vrij vaak voorkomt - het lichaam van oudere volwassenen kan niet langer alle dingen die ze eten goed metaboliseren.


Longfunctietesten voor pathologen

Ademhalingsspierkracht

Er worden twee eenvoudige manoeuvres uitgevoerd om de ademhalingsspieren te evalueren. 13 De negatieve inademingskracht (NIF) meet de druk die door de patiënt wordt gegenereerd bij inademing tegen een gesloten systeem. De positieve uitademingskracht (PEF) bereikt hetzelfde, maar dan bij uitademing. Deze waarden zijn erg inspanningsafhankelijk en, hoewel voorspellingen worden gebruikt voor normaal, die variëren van 60 tot 120 cm H2O, de belangrijke waarden zijn wanneer deze erg laag zijn. Er ontstaan ​​vaak zorgen wanneer deze cijfers onder de 40 komen, omdat pas bij deze lage en lagere waarden een impact wordt weerspiegeld in de FVC.


Bekijk de video: Het ademhalingsstelsel -gaswisseling in de longen - VWO (December 2021).