Informatie

Hoe gaat C. elegans om met voeding?


Als er voldoende voedsel is, doe dat dan C. elegans wormen weten wanneer ze moeten stoppen met eten of slaan ze extra energie op? Kunnen ze deze extra energie gebruiken door sneller te bewegen of meer eieren te leggen?


De antwoorden zijn:

  1. Ja, ze weten wanneer ze moeten stoppen met eten. Zie dit papier.

  2. Ja, ze slaan extra energie op als vet in de darm.

  3. Deze is iets ingewikkelder. Ze kunnen wel extra energie gebruiken, maar niet om sneller te bewegen. Beweging kost niet veel energie, en totdat ze bijna dood zijn van de honger, blijven ze vrij goed bewegen. Wat eieren betreft, ze vertragen inderdaad de snelheid van de embryoproductie wanneer de voeding ontoereikend is. Maar het totale aantal eieren wordt beperkt door de aanvoer van sperma, dus er is een bovengrens aan het aantal dat ze kunnen produceren, zelfs in onbeperkt voedsel. Waarschijnlijk is het belangrijkste voordeel van opgeslagen voedingsstoffen dat ze langer kunnen overleven als het voedsel opraakt. Ze zijn heel erg goed in het omgaan met een variabele voedselvoorraad -- veel beter dan jij bijvoorbeeld -- en dat doen ze deels door extra energie op te slaan. Dit artikel en de referenties daarin beschrijven enkele reacties op hongersnood. Je kunt ook L1-diapauze, de dauer-larve en volwassen reproductieve diapauze opzoeken.


Identificatie van levensduur, vruchtbaarheid en groeibevorderende eigenschappen van granaatappel in Caenorhabditis elegans

Granaatappel (Punica granatum L.) wordt vaak geconsumeerd als vers fruit en vruchtensap. Het wordt ook gebruikt bij de productie van jam, wijn, kleurstof voor levensmiddelen en smaakversterkers.

Doelstelling:

Het doel van deze studie was om de mogelijke levensduur, vruchtbaarheid en groeibevorderende eigenschappen van verschillende ethanolische extractconcentraties van granaatappel in Caenorhabditis elegans, dat steeds populairder wordt en een zeer nuttig experimenteel modelorganisme is gebleken voor verouderingsstudies en voor het testen van antioxidanten en andere verbindingen op effecten op de levensduur.

Materialen en methodes:

In deze studie werden vijf experimentele groepen (20, 10, 5, 2,5 en 1,25 mg granaatappelextract/ml en één controlegroep) gebruikt om de meest effectieve dosis granaatappel te bepalen in termen van levensduur, vruchtbaarheid en groeiparameters.

Resultaten:

Er werd gezien dat granaatappelextracten tot een concentratie van 5 mg/ml de potentie hadden om de levensduur, de vorming van nieuwe generaties, de vruchtbaarheid van nieuwe generaties en de groei-eigenschappen van C. elegans hoewel hogere concentraties deze parameters aanzienlijk verminderden.

Conclusie:

deze bevindingen gaven aan dat granaatappel kan worden gebruikt als supplement om de levensduur, vruchtbaarheid en groeisnelheid voor de andere levende organismen en mensen te verbeteren, maar de dosis moet zorgvuldig worden aangepast om nadelige effecten te voorkomen.


Hoe zien blinde wormen de kleur blauw?

Oogloze rondwormen hebben mogelijk andere cellulaire waarschuwingssystemen gehackt om zichzelf een vorm van kleurenvisie te geven.

In de warme, stinkende omgeving van een composthoop smullen kleine rondwormen van bacteriën. Maar sommige van deze microben produceren gifstoffen en de wormen vermijden ze. In het laboratorium leggen wetenschappers die nieuwsgierig zijn naar hoe de rondwormen kunnen zien wat eten is en wat gevaarlijk is, ze vaak op matten van verschillende bacteriën om te zien of ze wegkruipen. Eén microbesoort, Pseudomonas aeruginosa, stuurt ze op betrouwbare wijze rond.

Maar hoe weten de wormen, gewone proefdieren van de soort Caenorhabditis elegans, dat te doen? Dipon Ghosh, toen een afgestudeerde student cellulaire en moleculaire fysiologie aan de Yale University, vroeg zich af of het was omdat ze de gifstoffen konden voelen die door de bacteriën worden geproduceerd. Of zou het iets te maken kunnen hebben met het feit dat matten van P. aeruginosa een schitterende blauwtint zijn?

Aangezien rondwormen geen ogen hebben, cellen die duidelijk licht detecteren of zelfs maar een van de bekende genen voor lichtgevoelige eiwitten, leek dit een beetje vergezocht. Het was echter niet moeilijk om een ​​experiment op te zetten om de hypothese te testen: Dr. Ghosh, die nu een postdoctoraal onderzoeker is aan het Massachusetts Institute of Technology, plaatste wat wormen op plekken van P. aeruginosa. Toen deed hij de lichten uit.

Tot verbazing van zijn adviseur, Michael Nitabach, was de vlucht van de wormen voor de bacteriën aanzienlijk langzamer in het donker, alsof het niet kunnen zien de rondwormen ervan weerhield te beseffen dat ze in gevaar waren.

"Toen hij me de resultaten van de eerste experimenten liet zien, was ik geschokt", zegt dr. Nitabach, die de moleculaire basis bestudeert van neurale circuits die het gedrag sturen aan de Yale School of Medicine.

In een reeks vervolgexperimenten die zijn beschreven in een artikel dat donderdag in Science is gepubliceerd, stellen Dr. Ghosh, Dr. Nitabach en hun collega's vast dat sommige rondwormen duidelijk reageren op dat kenmerkende pigment, het waarnemen - en ervoor vluchten - zonder het voordeel van elk bekend visueel systeem.

Hoe ze deze perceptuele prestatie volbrengen, blijft een mysterie, maar de bevindingen wijzen erop dat de wormen mogelijk andere cellulaire waarschuwingssystemen hebben gehackt om een ​​soort kleurenvisie te krijgen.

Nematoden zoals C. elegans hebben een afkeer van ultraviolet licht en bepaalde golflengten van zichtbaar licht, zo heeft eerder werk aangetoond, en te veel licht kan de levensduur van wormen beïnvloeden. Onderzoekers beschouwden dit gedrag over het algemeen als een manier om stressvolle blootstelling aan zonlicht te vermijden.

Maar kleur gebruiken om hun foerageergedrag te sturen - dat was een nieuw idee. Om te zien of het veranderen van de kleur van de bacterie een effect zou hebben, plaatste Dr. Ghosh vervolgens wormen op een gemuteerde stam van P. aeruginosa die eerder beige dan blauw was.

Deze keer gingen de wormen niet sneller weg, of het nu licht of donker was in het lab. Dat suggereerde dat ze extra aanwijzingen van de kleur van de bacterie misten.

Hij plaatste ook het blauwe pigment - een toxine genaamd pyocyanine - op E. coli, een veel voorkomende voedselbron voor de wormen. Maar in plaats van te smullen van de bacteriën, ontdekte hij dat ze snel vluchtten voor de microben als ze goed verlicht waren.

Andere experimenten toonden aan dat hoewel de wormen iets onaangenaams aan het toxine zouden kunnen voelen zonder de aanwezigheid van de kleur, ze echt in beweging kwamen toen blauw zichtbaar was.

De onderzoekers testten tientallen rondwormstammen en ontdekten dat terwijl sommige niet op blauw reageerden, anderen er extreem gevoelig voor waren, waardoor een mat van onschadelijke E. coli achterbleef als het juiste gekleurde licht scheen.

Om te begrijpen hoe de oogloze wezens dit aanvoelden, vergeleken de onderzoekers de genomen van wormen die sterk op kleur reageerden met degenen die het negeerden. Ze waren in staat om verschillende regio's van de genomen aan te wijzen die correleerden met het gedrag.

Vervolgens ontwikkelden ze wormen met mutaties in genen in die regio's om te zien of het kleurdetectievermogen van de wezens werd aangetast. Ze ontdekten inderdaad twee genen, jkk-1 en lec-3, die het gedrag van de wormen leken te beïnvloeden als ze gemuteerd waren.

Het is nog steeds niet bekend hoe deze twee genen, die coderen voor eiwitten zonder duidelijk verband met het gezichtsvermogen, zich verbinden met het raadselachtige talent van de wormen. Ze kunnen deel uitmaken van een lange emmer brigade van eiwitten, die de boodschap van de ene naar de andere doorgeven dat er iets blauws in het gebied is, totdat het de neuronen van de worm bereikt en het wezen in beweging krijgt.

De eiwitten zijn in het verleden echter gemarkeerd in cellulaire reacties op stressoren zoals ultraviolet licht in menselijke en muizencellen, zegt Dr. Ghosh.

Als onderzoekers kunnen ontdekken hoe de rondwormen kleur detecteren, zullen ze nieuw inzicht krijgen in een verrassend gedrag en een handvat hebben voor hoe organismen zonder een traditioneel visueel systeem nog steeds zichtbaar licht kunnen waarnemen. Het kan ook zijn dat een evolutionair oude manier om stressoren te vermijden is afgestemd op de kleur blauw.


Resultaten

Het voeren van defecte mutanten is kort en dun

We maten de lengte van gefotografeerde leeftijd-matched C. elegans volwassenen met een verscheidenheid aan genotypen en ontdekten dat alle voedingsdefecte mutanten die we bestudeerden significant korter waren dan wildtype dieren (Fig. 2, 3 en Tabel 2). In het bijzonder vonden we dat mutanten met abnormale faryngeale anatomie (pha-2, pha-3), of normale keelholte met verminderde pompsnelheid (eet-1, eet-2, eet-3) of met inefficiënte faryngeale pompen (bijv. gladde farynx die bacteriën inefficiënt vasthoudt eten-10) waren allemaal kort.

Voorbeeld van lichaamslengtemeting met behulp van de ImageJ-software. De zwarte vierkanten geven de locatie van muisklikken aan, terwijl de verbindende gele lijn wordt gegenereerd door de ImageJ-software. De totale lengte is de som van de lengte van de gele lijnen en wordt binnen de software gekalibreerd met een afbeelding van een schaalbalk als referentie.

Foto's van N2, dbl-1 , pha-2 en dbl-1pha-2 representatieve dieren. Merk op dat terwijl de pha-2 en dbl-1 dieren zijn ongeveer even lang, de pha-2 is relatief dunner. Merk ook op dat de dubbele mutant opmerkelijk kort is en een lichaamsbreedte heeft die vergelijkbaar is met die van de pha-2 enkele mutant. Alle wormen waren qua leeftijd afgestemd op 48 uur na het L4-stadium.

Als controle voor onze algemene methodologie hebben we de lengte van wildtype N2-wormen geëvalueerd en vastgesteld dat deze hetzelfde was als de gepubliceerde waarden. We scoorden ook een verscheidenheid aan andere kleine mutanten die binnen de TGF-β-route vallen (dbl-1, egl-4, sma-2, sma-3 en verwant-29), de spectrineroute (sma-1) of de calcineurineroute (belasting-6), evenals de mutant rnt-1: zoals verwacht waren al deze mutanten kort (Tabel 2). eindelijk, de lon-1 (e185) null-allel zorgde ervoor dat wormen iets langer waren dan het wildtype, zoals verwacht (tabel 2).

We maten ook de lichaamsbreedte van de voedingsdefecte mutant en van andere enkele mutanten met een klein fenotype (dbl-1, egl-4, kin-29, rnt-1, sma-1, sma-2, sma-3 en belasting-6) en een dubbele mutant (dbl-1pha-2) (Fig. 3 en Tabel 2). Alle voedingsdefecte mutanten waren significant dunner dan wildtype, net als sma-2, sma-3 en belasting-6. dbl-1 wormen waren slechts iets dunner en sma-1 en rnt-1 wormen vertoonden wildtype breedtes. De dunste wormen waren de dbl-1pha-2 dubbele mutanten, wat wijst op een additief effect tussen deze twee mutaties.

Efficiëntie van voedselopname werkt als een aparte route die de lichaamslengte reguleert

Als twee afzonderlijke mutaties een verminderde lichaamslengte veroorzaken via afzonderlijke routes, zou men verwachten dat een individuele worm die homozygoot is voor beide mutaties veel kleiner zou zijn dan een van beide afzonderlijke mutanten: de twee mutaties zouden een additief effect vertonen. Het is zelfs mogelijk dat de additieve effecten van twee van dergelijke mutaties dodelijk zijn als hun gecombineerde effect te ernstig is. We hebben verschillende dubbele mutanten gegenereerd en ontdekten dat de resultaten over het algemeen overeenkomen met de hypothese dat de efficiëntie van voedselopname een afzonderlijke route is die de lichaamslengte reguleert die een additief effect vertoont met de andere gevestigde routes. Met name mutaties in de DBL-1/TGF-β-route vertoonden een additief effect op de lichaamslengte (of veroorzaakten zelfs larvale letaliteit) in combinatie met de faryngeale abnormale mutatie pha-2 (bijv. dbl-1pha-2, kin-29pha-2, pha-2sma-2, pha-2sma-3) en de faryngeale pompmutanten eten-1 (bijv. eet-1dbl-1) en eten-3 (bijv. eet-3sma-2, eet-3sma-3) (Tafel 2). Evenzo, combineren fa-2 of eten-3 met deH spectrine sma-1 mutatie of de rnt-1 mutatie resulteerde in kortere wormen of larvale letaliteit (tabel 2). Ook consistent met de additieve effecten van het combineren van mutaties van verschillende lengteregulerende routes waren de gevolgen van het creëren dbl-1sma-1 en sma-1tax-6 dubbele mutanten, die beide kleiner waren dan de betrokken enkele mutanten (Tabel 2). Ten slotte ontdekten we dat het combineren van twee afzonderlijke mutaties die de voedselopname via verschillende mechanismen belemmeren, en dus mogelijk de voeding volledig voorkomen, larvale letaliteit kan veroorzaken, zoals bij de eet-3pha-2 dubbele mutant.

Als een mutatie een toename van de lichaamslengte veroorzaakt door te interfereren met één route, terwijl een tweede mutatie een verminderde lichaamslengte veroorzaakt door te interfereren met een afzonderlijke route, zou men verwachten dat de dubbele mutant een additief effect vertoont en dus van gemiddelde lengte is. Morita et al eerder gemeld dat dubbele mutanten van lon-1(e185) en dbl-1(nk3) tussenliggende lichaamslengte hadden, alsof deze genen tot afzonderlijke paden behoorden [24]. De zwakkere daarentegen lon-1(wk50) allel gedraagt ​​zich alsof lon-1 en dbl-1 zaten in hetzelfde pad: de dubbele mutant lon-1(wk50) dbl-1(nk3) resulteert in wormen die langer zijn dan wildtype, wat aangeeft dat lon-1 is epistatisch voor dbl-1 [25]. Gezien deze premissen hebben we beide gebruikt lon-1(e185) en lon-1(wk50) om te testen of voeding los van de DBL-1/TGFP-route werkt bij het reguleren van de lichaamslengte. Dit was inderdaad het geval: de eet-3lon-1 (wk50), lon-1(e185)pha-2 en lon-1 (wk50)pha-2 dubbele mutanten hadden tussenliggende lengtes in vergelijking met hun samenstellende enkele mutanten (Tabel 2). (Merk op dat in onze studie de dbl-1lon-1(wk50) dubbele mutant vertoonde een additief effect van de mutaties, wat suggereert dat: lon-1 is niet helemaal epistatisch dbl-1.)

Drie van de geteste dubbele mutanten gedroegen zich op onverwachte manieren: de dbl-1eat-3, eten-3kin-29 en pha-2tax-6 dubbele mutanten vertoonden geen additief effect tussen de afzonderlijke twee betrokken mutaties (Tabel 2). Dit kan mogelijk een weerspiegeling zijn van overlappingen in vertakkingsroutes tussen deze mutanten.

Het verschil in lichaamslengte is het meest prominent in latere larvale stadia

Sommige van de onderzochte mutanten waren aanzienlijk kleiner dan wildtype wormen, vooral dubbele mutanten zoals: dbl-1pha-2 die slechts 30% van het wildtype lang zijn (Fig. 3). We hebben de eieren van kleine mutanten bestudeerd om te bepalen of ze ook verkleind zijn. In het bijzonder hebben we de omtrek gemeten van eieren met embryo's van hetzelfde ontwikkelingsstadium voor de mutanten dbl-1, dbl-1pha-2, eten-1, eten-3, eten-10, pha-2, pha-3, sma-1 en belasting-6 (Fig. 4 en Tabel 3). Enkel en alleen dbl-1pha-2 en sma-1 vertoonde een kleine afname in grootte.

Lichaamslengte in eieren, larven en volwassenen van verschillende genotypen. Elke balk toont het gemiddelde van minimaal 25 gemeten individuen. Zie Tabel 3 voor exacte waarden en standaardfout van het gemiddelde.

Om te onderzoeken in welk stadium van post-embryonale ontwikkeling het verschil in lichaamslengte tussen wildtype en de defecte mutanten in de voeding het eerst prominent aanwezig is, hebben we de lichaamslengte gemeten in twee larvale stadia, L1 en L4. In deze studie hebben we ook enkele van de mutanten van de andere routes opgenomen (dbl-1, sma-1 en belasting-6) en een dubbele mutant (dbl-1pha-2) (Fig. 4 en Tabel 3).

L1 larven van alle voedende mutanten, behalve eten-1 en sma-1, waren slechts iets kleiner dan wildtype larven, net als de dbl-1 en belasting-6 mutanten. In een vorig verslag sma-1(ru18) bleek al in het embryostadium een ​​klein fenotype te vertonen als gevolg van elongatiedefecten [6], een observatie die we hier bevestigden: sma-1 wormen zijn al aanzienlijk kleiner in het L1-stadium. De dubbele mutant dbl-1pha-2 is ook korter dan wildtype, maar in dit stadium wordt slechts een klein additief effect gezien in vergelijking met de enkele mutanten.

In het L4-stadium zijn alle voedingsdefecten en andere kleine mutanten veel kleiner dan wildtype, een verschil dat aanhoudt bij volwassenen (Fig. 4, Tabel 2 en 3). Concluderend, het grootste deel van het korte lichaamslengte-fenotype van de voedingsdefecte mutanten ontwikkelt zich zodra het voeden is begonnen.

Autofagie wordt geïnduceerd bij het voeden van defecte mutanten

De groei van cellen en weefsels tijdens de ontwikkeling wordt niet alleen beïnvloed door anabole processen zoals eiwitsynthese, maar ook door de snelheid en omvang van katabole, afbraakprocessen. De omzetting van de meeste langlevende cellulaire eiwitten vindt plaats via een proces dat bekend staat als autofagie (besproken in [26]). In dit proces worden cytoplasma en organellen niet-selectief opgeslokt door een aan een dubbel membraan gebonden blaasje, het autofagosoom, dat versmelt met het lysosomale en/of endosomale compartiment. De resulterende afbraakproducten kunnen een bron van cellulaire voedingsstoffen zijn, en autofagie wordt inderdaad sterk geïnduceerd als reactie op een tekort aan voedingsstoffen in veel celtypen. Autofagie wordt ook geactiveerd in C. elegans lavae die de langlevende dauer-staat binnengaan als reactie op ongunstige omstandigheden [24].

We wilden testen of de kleine lichaamsgrootte onder de voedende defecte mutanten geassocieerd is met autofagie. Om autofagie te visualiseren, gebruikten we de extrachromosomale reporter lgg-1::gfp die in de mutanten werd geïntroduceerd eten-3, pha-2 en pha-3. lgg-1 is homoloog aan de S. cerevisiae gen Apg8/Aut7p [27] en zoogdier MAP-LC3 [28] en is bruikbaar als marker voor autofagie. Het gen komt tot expressie in veel cellen, waaronder neuronen, faryngeale spiercellen, darmcellen, gonaden, vulva en hypodermale naadcellen [24]. Tijdens omstandigheden waarin autofagie afwezig is, is de expressie van lgg-1::gfp is diffuus wanneer autofagie pre-autofagosomaal optreedt en autofagosomale structuren worden gezien als GFP-positieve puntvormige gebieden (Fig. 5 en [24]). We bestudeerden de hypodermale naadcellen in L3-larven, een stadium voordat het meest opvallende verschil in lichaamslengte wordt waargenomen tussen wildtype en de defectieve mutanten die zich voeden. We ontdekten dat voedingsmutanten veel meer GFP-positieve puntvormige gebieden hebben dan wildtype controlewormen, wat wijst op verhoogde autofagie-activiteit in de mutanten. (Afb. 5A–B).

Autofagie-onderzoek in wildtype en de voedingsdefecte mutanten eten-3 , pha-2 en pha-3. Wormen transgeen voor de autofagiemarker lgg-1::gfp werden bestudeerd in het L3-stadium. (A) Uitdrukking van lgg-1::gfp in de naadcellen is diffuus in wildtype met weinig puntvormige gebieden. In de voedingsdefecte mutanten die hier worden weergegeven door: eten-3, worden veel GFP-positieve puntvormige gebieden gevonden in het cytoplasma van de naadcellen (sommige zijn aangegeven met pijlen). (B) lgg-1::gfp positieve puntvormige gebieden (preautofagosomale en autofagosomale structuren) werden geteld in de hypodermale naadcellen in ten minste 50 cellen per stam, foutbalken vertegenwoordigen de standaardfout van het gemiddelde. (C) De diameter van lgg-1::gfp positieve naadcellen werden gemeten van foto's met behulp van de ImageJ-software zoals in Fig. 2. Er werden ten minste 40 cellen gescoord voor elke stam. Foutbalken vertegenwoordigen de standaardfout van het gemiddelde.

We gebruikten ook de lgg-1::gfp reporter als een hulpmiddel om de grootte van de naadcellen te schatten en ontdekte dat, in drie bestudeerde mutanten, de vermindering in lichaamslengte (Tabel 2 en Fig. 4) goed correleert met de verminderde grootte van de naadcellen (Fig. 5C).

Het voeren van defecte mutanten vertoont verminderde vetophopingen

Vervolgens wilden we onderzoeken of de verhoogde autofagie correleert met uitputting van vetreserves in de defectieve mutanten. Vetafzettingen kunnen worden gelabeld door opname van de vitale kleurstof Nile Red, die gemakkelijk in de kweekplaten kan worden opgenomen. Wildtype, dbl-1, eet-3, pha-2, pha-3, sma-1 en belasting-6 wormen in verschillende stadia werden 24 uur gekweekt op platen die de kleurstof bevatten. Er kon geen verschil in het niveau van Nijlrood-kleuring worden gedetecteerd tussen wildtype en dbl-1, sma-1 of belasting-6 in elke levensfase. Daarentegen 1 dag oude volwassenen van de drie geteste voedingsdefecte mutanten (eten-3, pha-2 en pha-3) vertoonden een duidelijke vermindering van Nijlrood-kleuring in vergelijking met op leeftijd afgestemde controles (Fig. 6). Nile Red-kleuring in dezelfde mutanten was niet te onderscheiden van controles tijdens de larvale stadia (gegevens niet getoond). Deze resultaten geven aan dat de vetreserves die aanwezig zijn tijdens de larvale stadia uitgeput raken naarmate de post-embryonale ontwikkeling vordert in mutanten met voedingstekorten.

Nijlrode kleuring van vetreserves in wildtype, eten-3 , pha-2 en pha-3 volwassenen. L4-wormen werden 24 uur gekweekt op NGM-platen die de lipide-specifieke kleurstof Nile Red bevatten. De pijlen wijzen naar het meest voorste deel van de darm. (A) Bij wildtype wormen fluoresceerden de vetkorrels in de darm helder. In (B) eten-3 (C) pha-2 en (D) pha-3 mutanten was de fluorescentie aanzienlijk verminderd, wat wijst op verminderde vetophopingen.


Conclusies

We presenteren de eerste systematische analyse van het inheemse microbioom van het modelorganisme C. elegans, die wordt gekenmerkt door Proteobacteria, waaronder: Ochrobactrum, Pseudomonas, Stenotrophomonas, en Sfingomonas. We verwachten dat toekomstige overweging van het microbioom ons functionele begrip van C. elegans signaleringsprocessen en genetische mechanismen en verbeteren de ontdekking van nieuwe functies voor ten minste 40% van de nematodengenen zonder huidige annotatie [23]. Ons werk legt de noodzakelijke basis voor C. elegans om een ​​experimenteel model te worden voor natief microbioomonderzoek dat het gebruik van de genetische traceerbaarheid van de worm mogelijk maakt om prangende vragen over door het microbioom bepaalde gastheerbiologie te beantwoorden.


Toegangsopties

Koop enkel artikel

Directe toegang tot het volledige artikel PDF.

De belastingberekening wordt definitief tijdens het afrekenen.

Abonneren op tijdschrift

Onmiddellijke online toegang tot alle nummers vanaf 2019. Het abonnement wordt jaarlijks automatisch verlengd.

De belastingberekening wordt definitief tijdens het afrekenen.


Toegangsopties

Krijg volledige toegang tot tijdschriften voor 1 jaar

Het spijt ons, maar er is geen persoonlijke abonnementsoptie beschikbaar voor uw land.

Krijg beperkte of volledige toegang tot artikelen op ReadCube.

Alle prijzen zijn NET prijzen.


Voorkeuren

Leonard Davis School of Gerontology, University of Southern California, 3715 McClintock Ave, Los Angeles, CA, 90089, VS

Nicole L. Stuhr & Sean P. Curran

Dornsife College of Letters, Arts and Science, Department of Molecular and Computational Biology, University of Southern California, 1050 Childs Way, Los Angeles, CA, 90089, VS

Nicole L. Stuhr & Sean P. Curran

Norris Comprehensive Cancer Center, University of Southern California, 1441 Eastlake Ave, Los Angeles, CA, 90033, VS


Universiteit van Washington Afdeling Genoomwetenschappen, Onderwijs Outreach

C. elegans is een goed bestudeerd modelorganisme dat wordt gebruikt in onderzoek naar genetica, ontwikkeling en gedrag. In deze eenheid voeren studenten een experiment uit waarin het effect van verhoogd zout in de omgeving op wildtype wormen wordt vergeleken met een mutant die resistent is tegen hogere zoutconcentraties (of osmolariteit, een OSM-stam genoemd). Via deze hands-on unit zetten studenten het experiment op, doen observaties, analyseren hun resultaten en ander wetenschappelijk bewijs en ontwikkelen een model dat hun resultaten verklaart. Deze activiteiten begeleiden studenten bij het leren hoe wormen homeostase handhaven in een ongunstige omgeving veroorzaakt door hoge osmotische stress en helpen hen inzicht te krijgen in hoe genen en omgeving op elkaar inwerken om eigenschappen te bepalen.

Dit curriculum ondersteunt de Next Generation Science Standards (NGSS) met bijzondere nadruk op de disciplinaire kernideeën van de middelbare school LS1.A feedbackmechanismen handhaven interne omstandigheden en bemiddelen gedrag, LS3.B hoe omgevingsfactoren de expressie van eigenschappen beïnvloeden, en LS4.B hoe eigenschapvariatie leidt tot verschillen in prestaties tussen individuen. Studenten nemen ook deel aan wetenschappelijke en technische praktijken en worden gedurende de hele unit blootgesteld aan transversale concepten. Elke les biedt verbindingen met de drie dimensies van de NGSS.

Download hier de volgende materialen:

Wil je weten hoe je wormen kunt hakken? Ayah zal je laten zien hoe.

Korte video's met wildtype en gemuteerde wormen op hoog en laag zout op verschillende tijdstippen zijn hier te vinden: (Video's die het best kunnen worden bekeken met Internet Explorer))

Tijd Wildtype
op zoutarm
Wildtype
op hoog zout
Mutant
op zoutarm
Mutant
op hoog zout
15 minuten Weergave Weergave Weergave Weergave
24 uur Weergave Weergave Weergave Weergave
48 uur Weergave Weergave Weergave Weergave

Uitchecken Wat is er nieuw

GSEO-hoogtepunten

UW Medicine Newsroom-rapport: Diabetescursus inspireert tot gezonde keuzes bij middelbare scholieren

Recente publicaties: STEM vieren in plattelandsgemeenschappen: een model voor een inclusief festival voor wetenschap en techniek beschrijft drie succesvolle wetenschapsfestivals in Yakima, Washington.

De krant Hoe vind je je wetenschap, nat of droog? rapporten over de gevolgen van de Databases verkennen projecteren.

Socratisch seminar met gegevens: een strategie om het discours en het begrip van studenten te ondersteunen is beschikbaar in het augustusnummer 2017 van The American Biology Teacher

Carolina Kit ter ondersteuning van het wormenprogramma: GSEO werkt samen met Carolina Biological Supply om leraren te ondersteunen bij de Wat kunnen we leren van wormen? leerplan. Kits zijn nu hier verkrijgbaar.

Databases verkennen bekroond met de Wetenschapsprijs voor onderzoekend onderwijs in juli 2013. Klik Lees verder voor link naar Science-artikel.

Seattle, WA 98195
telefoon: (206) 616-4538 fax: (206) 685-7301


Sprekers

  • Registratiedeadline
  • 07 april, 2018
  • Deadline voor inzending van abstract
  • 07 april 2018
  • Kennisgeving van abstracte acceptatie
  • 09 april, 2018
  • Betalingsdeadline
  • 27 april 2018

Vroege registratiekosten (tot 07 april 2018)

  • STUDENT/POSTDOCS € 320
  • ACADEMISCH € 400
  • INDUSTRIE € 600

Vergoedingen voor late inschrijvingen (tot 15 mei 2018)

  • STUDENT/POSTDOCS 375 euro
  • ACADEMISCH EUR 450
  • INDUSTRIE EUR 700

Registratie omvat:

Accommodatie is niet inbegrepen.

Betaling

Registratie is op basis van wie het eerst komt, het eerst maalt en de ruimte is beperkt.

Betalingsgegevens worden per e-mail verstrekt aan geregistreerde personen.

Je plaats is pas definitief na betaling van het inschrijfgeld.

30 dagen voor de datum van het congres wordt geen wijziging of annulering geaccepteerd in de registratie. Voor elke annulering vóór deze datum wordt 50% beheerskosten in rekening gebracht.

Alle annuleringen moeten schriftelijk naar het secretariaat worden gestuurd via [email protected]

Restitutie van geannuleerde diensten vindt plaats 30 dagen na afloop van het congres.

Selectiecriteria

Aanvragers worden geselecteerd voor lezingen op basis van de kwaliteit van hun abstract, rekening houdend met de relevantie van het onderwerp, eerder werk en spannende recente resultaten. Bovendien zal een eerlijk genderevenwicht worden overwogen en zullen significante regionale vooroordelen worden vermeden. Het Wetenschappelijk Comité van de vergadering selecteert de abstracts voor mondelinge presentaties.

Leden van het wetenschappelijk comité

  • Erik Anderson, Northwersten University, VS
  • Michael Barkoulas, Imperial College London, VK
  • Henrik Bringmann, Max Planck Instituut voor Biofysische Chemie, DE
  • Olivia Casanueva, Brabaham Institute, VK
  • Julian Ceron, Bellvitge Biomedical Research Institute-IDIBELL, ES
  • Barbara Conradt, Ludwig-Maximilians-Universität München, DE
  • Alex Hajnal, Universiteit van Zürich, CH
  • Sander van den Heuvel, Universiteit Utrecht, NL
  • Thorsten Hoppe, Universiteit van Keulen, DE Jane Hubbard, Skirball Institute of Biomolecular Medicine, VS
  • Sophie Jarriault, IGMC, FR
  • Janine Kirstein, FMP Berlijn, DE
  • Ben Lehner, Centrum voor genomische regulering, ES
  • Christian Pohl, Goethe-Universität Frankfurt, DE
  • Benjamin Podbilewicz, Technion Israel Institute of Technology, IL
  • Ahna Skop, Wisconsin University, VS
  • Asako Sugimoto, Tohoku University, JP
  • Baris Tursun, MDC Berlijn, DE

Abstracte richtlijnen

Samenvattingen mogen minder dan 300 woorden bevatten, exclusief titel, auteurs en affiliaties

Abstracts die vóór de vervaldatum zijn ontvangen, komen in aanmerking voor mondelinge presentaties en/of posterpresentaties. Als uw samenvatting wordt geaccepteerd voor een lezing, wordt deze opgenomen in een samenvattingsboekje dat aan alle conferentiedeelnemers wordt uitgedeeld.

Posterspecificaties

De posterruimte wordt 90 x 120 cm (breedte x hoogte), wat overeenkomt met verticaal A0-formaat (of 16 pagina's in A4-formaat).

Reisbeurzen

Voor deelnemers is een beperkt aantal reisbeurzen beschikbaar. Aanvragers hoeven voor dit evenement niet apart reisbeurzen aan te vragen, maar dienen op het inschrijfformulier aan te geven of ze in aanmerking willen komen voor een reisbeurs. De selectie van de winnaars wordt rechtstreeks afgehandeld door het Wetenschappelijk Comité, dat alle in aanmerking komende deelnemers op de hoogte zal stellen. Meer informatie is te vinden op de pagina EMBO Reisbeurzen.

Op basis van de kwaliteit van het ingediende abstract wordt maximaal € 1.500 toegewezen, waarbij prioriteit wordt gegeven aan wetenschappers uit de onderstaande landen.

Reisbeurzen kunnen alleen aan deelnemers van overal worden toegekend nadat gekwalificeerde aanvragers uit prioriteitslanden zijn overwogen. Alle aanvragers moeten de redenen voor het aanvragen van een reisbeurs motiveren. Per reisbeurs kan maximaal € 500,- worden toegekend. Naar keuze van de organisator kan het bedrag van de reisbeurs worden verlaagd naar meer deelnemers.

Er moet prioriteit worden gegeven aan deelnemers van elke nationaliteit die in laboratoria werken in:

Kroatië, Tsjechië, Estland, Griekenland, Hongarije, Italië, Malta, Litouwen, Polen, Portugal, Slowakije, Slovenië, Spanje en Turkije.

Een extra € 2.000 zal worden toegewezen aan reisbeurzen exclusief voor deelnemers van elke nationaliteit die werken in laboratoria in Chili, India, Singapore en Taiwan (alleen deelnemers die in deze landen werken komen in aanmerking voor deze beurs, er zijn geen uitzonderingen:

Per reisbeurs kan maximaal € 1.000,- worden toegekend. Naar keuze van de organisator kan het bedrag van de reisbeurs worden verlaagd naar meer deelnemers.

Aanvullende registratie-informatie

Er is een beperkt aantal reisbeurzen beschikbaar voor deelnemers, met name promovendi en postdocs in het begin van hun loopbaan, gevestigd in landen die behoefte hebben aan wetenschappelijke versterking. Prioriteit wordt gegeven aan deelnemers die werken in laboratoria uit: Kroatië, Tsjechië, Estland, Griekenland, Hongarije, Malta, Litouwen, Polen, Portugal, Slowakije, Slovenië, Spanje en Turkije.

Daarnaast is er een beperkt aantal reisbeurzen beschikbaar voor deelnemers die werkzaam zijn in laboratoria in India, Singapore en Taiwan. Reisbeurzen worden toegekend voor reiskosten in de economie. Visumkosten, huisvesting en levensonderhoud worden niet door deze fondsen gedekt.


Bekijk de video: Movement of C. elegans (Januari- 2022).