Informatie

8.2: Waarom het ertoe doet - Evolutietheorie - Biologie


Waarom leren over de evolutietheorie?

Heb je je ooit afgevraagd waarom artsen zeggen dat je elk jaar een nieuwe griepprik moet krijgen? Het is toch gewoon hetzelfde oude griepvirus? Hoeveel kan het van jaar tot jaar veranderen?

Helaas is het niet alleen hetzelfde oude griepvirus - en het verandert vaak veel van jaar tot jaar. Wanneer het griepvaccin zijn werk doet en de huidige herhaling van de griep doodt, doet het meestal goed werk en redt het zijn gastheer van ziekte. Omdat het echter de meeste griepvirussen uitroeit, zijn de enige die overblijven die die resistent zijn tegen het huidige virus, wat betekent dat de algemene samenstelling van de populatie griepvirussen is veranderd: de populatie is geëvolueerd om resistent te worden aan de ene antivirale behandeling, dus moet er een andere worden gevonden.

Hoewel de evolutietheorie kan worden toegepast op virussen, wordt ze natuurlijk vaker besproken in de context van levende wezens: bacteriën, planten, dieren en zelfs mensen. De evolutietheorie begon als een revolutionair idee, maar blijft centraal staan ​​in de studie van de biologie. Evolutie is het verenigende concept in de biologie. Deze theorie documenteert de verandering in de genetische samenstelling van een biologische populatie in de loop van de tijd. Evolutie helpt ons de ontwikkeling van antibioticaresistentie bij bacteriën en andere parasitaire organismen te begrijpen. De volgende zijn slechts enkele van de antibioticaresistente "bugs" die mensen teisteren.

  • Antibiotica-resistente Mycobacterium tuberculosis (TB)
  • Methicilline-resistente Staphylococcus aureus (MRSA)
  • Vancomycine-resistente enterokokken (VRE)
  • Multiresistente Neisseria gonorrhoeae (Gonorroe)

Hoewel evolutie het gemakkelijkst te zien is in bacteriën vanwege hun korte levenscycli, ervaart elke levende populatie een of andere soort evolutie. Laten we eens kijken hoe de wereld waarin we leven het evolutionaire proces heeft geleid.


Nessa Carey

Nessa Carey is een Britse bioloog werkzaam op het gebied van moleculaire biologie en biotechnologie. Ze is internationaal directeur van de technologieoverdrachtorganisatie PraxisUnico en gasthoogleraar aan het Imperial College London.

Met expertise op het gebied van epigenetica en in technologieoverdracht bevordert ze de beweging van wetenschappers tussen de academische wereld en de industrie, waarbij ze vaak lezingen geeft voor scholieren en vroege wetenschappers. Carey schrijft boeken en artikelen voor een algemeen wetenschappelijk geïnteresseerd publiek. Zij is de auteur van De epigenetische revolutie [3] en Junk-DNA: een reis door de donkere materie van het genoom [4] die de vooruitgang op het gebied van epigenetica en hun implicaties voor de geneeskunde onderzoeken. Ze bewerkte Epigenetica voor het ontdekken van geneesmiddelen [5] voor de Royal Society of Chemistry's Drug Discovery-serie. [6]


Het fossielenverslag

Hoewel het vooral Darwin was die voor het eerst overtuigend bewijs voor biologische evolutie verzamelde, hadden eerdere geleerden erkend dat organismen op aarde gedurende lange tijdsperioden systematisch waren veranderd. In 1799 rapporteerde een ingenieur genaamd William Smith bijvoorbeeld dat fossielen in ononderbroken gesteentelagen in een bepaalde volgorde voorkwamen, met modernere exemplaren dichter bij de top. Omdat bodemlagen van gesteente logischerwijs eerder zijn afgezet en dus ouder zijn dan toplagen, zou ook de volgorde van fossielen een chronologie kunnen krijgen van oud naar jong. Zijn bevindingen werden in de jaren 1830 bevestigd en uitgebreid door de paleontoloog William Lonsdale, die erkende dat fossiele overblijfselen van organismen uit lagere lagen primitiever waren dan die hierboven. Tegenwoordig zijn er vele duizenden oude rotsafzettingen geïdentificeerd die overeenkomstige opeenvolgingen van fossiele organismen vertonen.

De algemene opeenvolging van fossielen was dus al erkend voordat Darwin de afstamming met modificatie opvatte. Maar de paleontologen en geologen vóór Darwin gebruikten de opeenvolging van fossielen in gesteenten niet als bewijs van biologische evolutie, maar als basis voor het uitwerken van de oorspronkelijke opeenvolging van gesteentelagen die structureel verstoord waren door aardbevingen en andere krachten.

In Darwins tijd was paleontologie nog een rudimentaire wetenschap. Grote delen van de geologische opeenvolging van gelaagde gesteenten waren onbekend of onvoldoende bestudeerd.

Figuur

Een geologische dwarsdoorsnede van het Grand Staircase-Escalante National Monument in Utah toont lagen sedimentair gesteente. Deze lagen onthullen afzettingen die in de loop van miljoenen jaren zijn afgezet. Oudere fossielen worden gevonden in de lagere lagen, waardoor de opeenvolging (meer.)

Figuur

Verwering heeft lagen sedimentair gesteente blootgelegd in de buurt van de Paria-rivier in Utah

Darwin maakte zich daarom zorgen over de zeldzaamheid van tussenvormen tussen enkele grote groepen organismen.

Tegenwoordig zijn veel van de hiaten in het paleontologische record opgevuld door het onderzoek van paleontologen. Honderdduizenden fossiele organismen, gevonden in goed gedateerde gesteentesequenties, vertegenwoordigen opeenvolgingen van vormen door de tijd heen en manifesteren vele evolutionaire overgangen. Zoals eerder vermeld, bestond microbieel leven van het eenvoudigste type al 3,5 miljard jaar geleden. Het oudste bewijs van complexere organismen (dat wil zeggen, eukaryote cellen, die complexer zijn dan bacteriën) is ontdekt in fossielen die zijn verzegeld in gesteenten van ongeveer 2 miljard jaar oud. Meercellige organismen, de bekende schimmels, planten en dieren, zijn alleen gevonden in jongere geologische lagen. De volgende lijst geeft de volgorde weer waarin steeds complexere levensvormen verschenen:

LevensvormMiljoenen jaren sinds het eerste bekende uiterlijk (bij benadering)
Microbiële (procaryotische cellen)3,500
Complex (eukaryote cellen)2,000
Eerste meercellige dieren670
Shell-dragende dieren540
Gewervelde dieren (eenvoudige vissen)490
Amfibieën350
reptielen310
Zoogdieren200
niet-menselijke primaten60
vroegste apen25
Australopithecine voorouders van mensen5
moderne mensen0,15 (150.000 jaar)

Er zijn zoveel tussenvormen ontdekt tussen vissen en amfibieën, tussen amfibieën en reptielen, tussen reptielen en zoogdieren, en langs de afstammingslijnen van primaten dat het vaak moeilijk is om categorisch te identificeren wanneer de overgang van de ene naar de andere specifieke soort plaatsvindt. Eigenlijk kunnen bijna alle fossielen worden beschouwd als tussenproducten, in zekere zin zijn het levensvormen die tussen de vormen komen die eraan voorafgingen en die erna.

Het fossielenbestand levert dus consistent bewijs van systematische verandering door de tijd heen van afstamming met modificatie. Op basis van deze enorme hoeveelheid bewijs kan worden voorspeld dat er in toekomstige paleontologische studies geen omkeringen zullen worden gevonden. Dat wil zeggen, amfibieën zullen niet vóór vissen verschijnen, noch zoogdieren vóór reptielen, en er zal geen complex leven in het geologische record voorkomen vóór de oudste eukaryote cellen. Deze voorspelling is bevestigd door het bewijs dat zich tot nu toe heeft verzameld: er zijn geen omkeringen gevonden.


Evolutie van veroudering als een wirwar van afwegingen: energie versus functie

Ondanks de enorme vooruitgang in de afgelopen jaren, is ons begrip van de evolutie van veroudering nog steeds onvolledig. Een dominant paradigma stelt dat veroudering evolueert als gevolg van de concurrerende energiebehoeften van reproductie en somatisch onderhoud, wat leidt tot langzame accumulatie van niet-herstelde cellulaire schade met de leeftijd. De centrale rol van energie-trade-offs bij veroudering wordt echter steeds meer op de proef gesteld, aangezien studies in verschillende organismen de trade-off tussen reproductie en levensduur hebben ontkoppeld. Een opkomende theorie is dat veroudering wordt veroorzaakt door biologische processen die zijn geoptimaliseerd voor het functioneren in het vroege leven, maar schadelijk worden wanneer ze op latere leeftijd onverminderd doorgaan. Dit idee bouwt voort op het besef dat de vroege regulatie van genexpressie op latere leeftijd kan afbreken omdat natuurlijke selectie te zwak is om deze te optimaliseren. Empirisch bewijs ondersteunt in toenemende mate de hypothese dat suboptimale genexpressie op volwassen leeftijd kan resulteren in fysiologische storingen die leiden tot organismale veroudering. We stellen dat de huidige stand van de techniek in de studie van veroudering in tegenspraak is met de wijdverbreide opvatting dat energie-afwegingen tussen groei, reproductie en levensduur de universele basis vormen voor veroudering. Toekomstig onderzoek moet zich richten op het begrijpen van de relatieve bijdrage van energie- en functie-trade-offs aan de evolutie en expressie van veroudering.

1. Inleiding

Het is inderdaad opmerkelijk dat na een schijnbaar wonderbaarlijke prestatie van morfogenese een complexe metazoa niet in staat zou zijn om de veel eenvoudigere taak uit te voeren om alleen maar te handhaven wat al is gevormd.

Veroudering, of senescentie, is een fysiologische achteruitgang van een organisme met het ouder worden, die de reproductieve prestaties vermindert en de kans op overlijden verhoogt [1,2]. Ondanks het feit dat veroudering de darwinistische fitheid vermindert, is het alomtegenwoordig en vormt het een integraal onderdeel van de levensloop van de meeste soorten op aarde [2,3]. Oorspronkelijk werd aangenomen dat veroudering alleen beperkt is tot mensen, dieren in gevangenschap en vee, omdat dieren in de natuur sterven aan predatie, competitie en parasieten voordat ze ouder worden. Daarom werd voorspeld dat veroudering grotendeels buiten het domein van natuurlijke selectie zou vallen. Deze opvatting is de afgelopen jaren echter omvergeworpen door een reeks uitstekende onderzoeken in natuurlijke populaties die definitief hebben aangetoond dat veroudering ook in het wild voorkomt en zeer vaak voorkomt (besproken in [3]). Desalniettemin is er een opmerkelijke diversiteit in de verouderingspatronen in de levensboom, waarbij sommige soorten verwaarloosbare verouderingspercentages laten zien in leeftijdsspecifieke reproductie, sterfte of beide [4]. Om deze variatie te verklaren, hebben evolutionaire biologen en biogerontologen geprobeerd te begrijpen waarom veroudering evolueert, wat de variatie in levensduur en verouderingssnelheid bepaalt, wat de proximale oorzaken van veroudering zijn, en zijn ze evolutionair geconserveerd? Een dergelijk begrip vereist een geïntegreerde benadering waarin evolutionaire concepten worden gebruikt om het onderzoek naar de mechanismen van veroudering te sturen, terwijl kennis van de mechanismen vervolgens wordt gebruikt om verschillende evolutietheorieën te ondersteunen of te verwerpen.

2. Waarom verouderen organismen?

Deze belangrijke en blijvende vraag vereist kwalificatie: vragen we de precieze redenen waarom u of ik misschien ouder worden, of waarom veroudering in de eerste plaats is ontstaan? Het onvermogen om duidelijk onderscheid te maken tussen deze nabije en ultieme vragen, en waarom het er zelfs toe doet, heeft aantoonbaar geleid tot een behoorlijke hoeveelheid verwarring binnen de bredere studie van veroudering. Het doel van deze review is om deze benaderingen te combineren en een vollediger begrip van de biologie van veroudering te vergemakkelijken door de nieuwste mechanistische ontwikkelingen te integreren met de evolutietheorie. Hierdoor zullen we het idee promoten dat deze benaderingen complementair en synergetisch zijn en kunnen helpen bij de ontwikkeling van leeftijdsspecifieke levensgeschiedenistheorie.

Evolutionaire theorieën over veroudering zijn uitgebreid besproken [1,2,5,6] en worden hier slechts kort samengevat. Deze theorieën zijn gebaseerd op het axioma dat selectie fitness maximaliseert, niet noodzakelijkerwijs de levensduur. Daarom wordt veroudering geassocieerd met selectieve processen om voertuigen te bouwen voor succesvolle reproductie [7,8]. Het kernidee dat ten grondslag ligt aan de evolutietheorie van veroudering is dat de kracht van natuurlijke selectie op een eigenschap afneemt na seksuele rijping en met het ouder worden [9–13], wat resulteert in Haldane's [14] beroemde 'selectieschaduw' (figuur 1). Dit komt omdat niet-verouderingsgerelateerde extrinsieke sterfte de kans op reproductie op latere leeftijd vermindert en oude individuen in de populatie al een groot deel van hun levenslange reproductie hebben geproduceerd en hun genen hebben doorgegeven, wat heeft geleid tot een afname van de selectiegradiënten op sterfte en vruchtbaarheid [11-13,17]. Dit ene, fundamenteel belangrijke inzicht leidde tot de formulering van de belangrijkste theorieën over veroudering.

Figuur 1. De kracht van leeftijdsspecifieke selectie wordt gemaximaliseerd tijdens de pre-reproductieve ontwikkeling, maar neemt af na seksuele rijping met het voortschrijden van de volwassen leeftijd en bereikt nul op de leeftijd van de laatste reproductie [11-13,15]. De kleuren langs de selectiegradiëntlijn vertegenwoordigen het effect van een antagonistisch pleiotroop (AP) allel op de fitheid gedurende de levensloop, van positief groen vroeg in het leven tot sterk negatief rood op latere leeftijd. De arcering van de achtergrond geeft het effect weer van een AP-allel op de levensduur over de levensloop, van neutraal wit tot sterk negatief zwart. Het klassieke AP-allel, zoals Williams [10] voor ogen had, zal een positief effect hebben op de fitheid tijdens de ontwikkeling, maar een negatief effect op de fitheid op latere leeftijd. De effecten van een dergelijk AP-allel op de levensduur zullen echter variëren gedurende de levensloop, afhankelijk van of de afweging tussen levensduur en andere fitnessgerelateerde eigenschappen gebaseerd is op energie of functie. Het negatieve effect op de levensduur kan het gevolg zijn van een competitieve allocatie van energie tussen ontwikkeling, groei en voortplanting enerzijds en somatisch onderhoud anderzijds, wat resulteert in energie-afwegingen zoals gesuggereerd door de ‘disposable soma’-theorie [16]. Bij energieafwegingen begint de accumulatie van schade als gevolg van onvoldoende herstel vroeg in het leven en accumuleert deze zich door de eeuwen heen tot de ondergang van een organisme en het verlengen van de levensduur altijd kostbaar is. Functionele afwegingen zijn echter het gevolg van suboptimale regulatie van genexpressie op latere leeftijd, wat resulteert in een suboptimale fysiologische functie. Onder functionele afwegingen verbetert het optimaliseren van genexpressie op volwassen leeftijd zowel de conditie als de levensduur, zonder ontwikkelingskosten. (Online versie in kleur.)

Mutatie accumulatie: hierin kunnen mutaties met effecten op latere leeftijd zich ophopen en via de kiembaan worden overgedragen [9]. Veroudering treedt hier op als gevolg van de optelling van willekeurig verkregen schadelijke effecten die zich pas laat in het leven manifesteren [18]. In navolging van het uitgangspunt van de 'selectieschaduw' heeft veroudering op late leeftijd relatief weinig invloed op de algehele fitheid van een organisme. Vroege formuleringen van MA gingen uit van nauwe 'vensters' voor mutatie-effecten tijdens de levensloop van het organisme, en modellen op basis van dergelijke veronderstellingen voorspelden een snelle toename van de mortaliteit na het einde van de voortplanting, of 'walls of death' die zelden worden gezien in de natuur . Daaropvolgende modellen overwogen de mogelijkheid van positieve mutatie-effecten in aangrenzende leeftijdsklassen en onderzochten de mate waarin MA zou kunnen optreden, zelfs als genen die uiteindelijk verantwoordelijk zijn voor veroudering licht schadelijke effecten hadden in het vroege leven [6,19,20]. Deze modellen maakten een post-reproductieve levensduur mogelijk, een meer geleidelijke stijging van het sterftecijfer met de leeftijd en een daling van het sterftecijfer op zeer late leeftijd. De MA-theorie doet geen specifieke aannames over welke soorten paden veroudering zouden moeten ondersteunen, aangezien de accumulatie van mutatie-effecten in theorie zou kunnen plaatsvinden op willekeurige loci. MA heeft enige steun (besproken in [21]), hoewel recente discussies hebben aangetoond dat het mogelijk niet consistent is met de ontdekking van de moleculaire signaalroutes die mogelijk de veroudering van veel diergroepen ondersteunen en die evolutionair geconserveerd lijken te zijn [21-23] .

Antagonistische pleiotropie: is de evolutietheorie van veroudering die erkent dat genen vaak meerdere of pleiotrope effecten hebben en dat een gunstig effect van een gen vroeg in het leven van een organisme sterk kan worden geselecteerd, zelfs als dat gen later in het leven een negatief effect veroorzaakt [10]. Omdat selectiegradiënten op overleving en vruchtbaarheid afnemen met de leeftijd, zijn gunstige effecten op jonge leeftijd waarschijnlijk sterk positief geselecteerd en kunnen schadelijke effecten op het late leven aanhouden omdat selectie zwak is en ze niet kan elimineren. Antagonistische pleiotropie (AP) benadrukt het belang en de onvermijdelijkheid van afwegingen tussen verschillende levensgeschiedeniskenmerken in het vroege en late leven. Om vast te stellen of MA of AP het dominante paradigma was, hebben veel onderzoeken onderzocht of een groter succes bij de voortplanting vroeg in het leven onvermijdelijk geassocieerd is met een kortere levensduur of verhoogde veroudering. Laboratorium-evolutie-experimenten hebben met succes geselecteerd op verhoogde fitheid op latere leeftijd en hebben een verminderde fitheid in het vroege leven waargenomen als een gecorreleerde respons [24,25] in overeenstemming met de AP-theorie. Anderen selecteerden direct voor verhoogde overleving en observeerden een verminderde reproductieve output [26]. De identificatie van individuele allelen met AP-effecten heeft ook de steun versterkt [27-29]. Zoals hierboven opgemerkt, suggereerde Williams oorspronkelijk de soorten loci die antagonistische effecten zouden kunnen vertonen en, hoewel in eerste instantie een abstract concept, biedt het vinden van genen met het juiste profiel van antagonistische effecten intrigerende ondersteuning voor AP. Een voorbeeld is te vinden in de zwaardstaartvis (Xiphophorus cortezi), waarin individuen die de dominante dragen Xmrk oncogen hebben tegelijkertijd het risico op melanoom verhoogd en een selectief groottevoordeel [30].

3. Energie-afwegingen tussen groei, reproductie en levensduur

Hoewel de logica van de AP-theorie van veroudering [10] eenvoudig is, ondersteund door wiskundige modellering [11] en kwantitatieve en moleculaire genetica [2,27], verklaart het niet welke fysiologische processen daadwerkelijk leiden tot veroudering van het organisme. Het verbinden van evolutionaire en mechanistische verklaringen voor veroudering is belangrijk omdat (i) deze kennis een algemeen begrip van het verouderingsproces opbouwt, (ii) weten welke fysiologische processen bijdragen aan de veroudering van het organisme, krachtige tests zou kunnen opleveren voor de ultieme verouderingstheorie. Misschien wel het meest geslaagde fysiologische/mechanistische verslag van AP tot nu toe is de 'disposable soma'-theorie van veroudering (DST) [7,16,31]. Hoewel dit model is ontwikkeld als een onafhankelijke evolutietheorie van veroudering, en soms als zodanig wordt gepresenteerd in de literatuur naast MA en AP, zijn we het met veel onderzoekers op het gebied van evolutionaire biologie, ecologie en biogerontologie eens dat DST een fysiologische verklaring is van AP.

Het uitgangspunt van DST is dat de meeste organismen zich ontwikkelen in omgevingen waarin de hulpbronnen tenminste gedurende een deel van hun leven beperkt zijn.Omdat groei, voortplanting en somatisch onderhoud energie vergen, is het redelijk om te verwachten dat er beperkte middelen zullen worden toegewezen aan deze verschillende eigenschappen om de conditie te maximaliseren. Dit zijn de energietrade-offs die ten grondslag liggen aan de DST en meer in het algemeen de levensgeschiedenistheorie zelf [32]. Cellulaire schade treedt constant op en kan het gevolg zijn van directe schade aan het genoom en van ophoping van onoplosbare eiwitverbindingen die de celfunctie verstoren. Hoewel organismen over veel onderhouds- en reparatiemechanismen beschikken die kunnen worden ingezet voor genoomreparatie en voor het opnieuw vouwen of verwijderen van verkeerd gevouwen eiwitten, kan het uiteindelijk gunstig zijn om in dergelijk onderhoud en reparatie te investeren, alleen om de organismale functie tijdens de verwachte periode te maximaliseren. van het leven, dat wordt bepaald door het sterfterisico in het milieu [31]. Het heeft geen zin om te investeren in high-fidelity en langdurig onderhoud en reparatie om een ​​organisme te produceren dat verwaarloosbare veroudering vertoont, maar dat zeer waarschijnlijk snel wordt gepredeerd of gedood door ziekteverwekkers.

(a) Verhoogde reproductie versnelt veroudering en vice versa

Er is een schat aan bewijs om het bestaan ​​van genetische wisselwerkingen tussen fitness op jonge leeftijd en op latere leeftijd te ondersteunen. Klassieke experimentele evolutiestudies in Drosophila onthulde negatieve genetische correlaties van vroege versus late leeftijd voor fitness door vliegen te selecteren voor vroege of late leeftijd bij reproductie [15,33,34]. Vervolgonderzoeken in Drosophila en andere ongewervelde dieren [25,35,36] die selectieregimes gebruikten die controleerden voor mogelijk verstorende factoren zoals larvale dichtheid, bevestigden ook dat verbeterde reproductie en overleving op latere leeftijd negatief gecorreleerd was met reproductie in het vroege leven. Dergelijke studies worden vaak aangehaald ter ondersteuning van de DST [37]. Hoewel ze echter bewijs leveren voor een genetische correlatie die consistent is met AP, identificeren ze niet of de onderliggende mechanismen zijn zoals voorspeld door de DST.

Meer directe steun voor de zomertijd komt van het groeiende aantal meldingen van compromissen tussen investeringen in prestaties op jonge leeftijd en prestaties op latere leeftijd in natuurlijke populaties [38-41]. Deze onderzoeken naar 'veroudering in het wild' hebben geleid tot drie belangrijke vorderingen: ten eerste om de mythe te helpen ontkrachten dat veroudering in de natuur zeldzaam is, ten tweede om bewijs te leveren dat compromissen tussen vroeg en laat in het leven individuele levensgeschiedenissen in natuurlijke populaties bepalen en ten derde, om aan te tonen dat veroudering in de natuur plastisch is en sterk afhankelijk is van de vroege levensomgeving.

Verder bewijs voor DST komt uit de experimentele studies van natuurlijke populaties. Veldexperimenten met Turkse vliegenvangers (Ficedula albicollis) op het Zweedse eiland Gotland hebben aangetoond dat vogels die een experimenteel vergroot nest van nestjongen kweekten, later in hun leven kleinere legsels legden dan controlevogels [42,43]. Daaropvolgende studies bij andere vogels hebben aangetoond dat het kunstmatig vergroten van de broedgrootte ook de overleving negatief kan beïnvloeden [44–46]. Evenzo worden kunstmatig grotere worpen geassocieerd met verminderde overleving in oeverwoelmuizen (Clethrionomys glareolus) [47]. Interessant is dat in verschillende zoogdierstudies experimentele verhogingen van nestgrootten niet resulteerden in verminderde overleving of reproductie van de ouders, maar in plaats daarvan verminderde nakomelingengrootte of overleving [48-50]. Deze resultaten suggereren dat er aanzienlijke reproductiekosten zijn en dat dieren hun investering differentieel kunnen toewijzen aan de overleving van de ouders, het aantal nakomelingen en de kwaliteit van de nakomelingen. Deze experimentele studies komen het dichtst in de buurt van het koppelen van verhoogde reproductie aan versnelde veroudering, maar identificeren nog niet de onderliggende mechanismen die hierbij betrokken zijn.

Hoewel talrijke studies bewijs leveren voor mogelijke energie-afwegingen in natuurlijke omgevingen, zijn de belangrijke aanvullende stappen: (i) het aantonen van energieherallocatie (bijv. [51]), (ii) het identificeren van mechanismen die bijdragen aan deze compromissen om het relatieve belang van de DST in de evolutie en expressie van veroudering te evalueren.

4. Trade-offs tussen reproductie en overleving kunnen worden ontkoppeld

Ondanks cross-taxonomische steun voor het idee dat concurrerende energietoewijzing tussen groei, overleving en reproductie kan bijdragen aan veroudering, is er de afgelopen twee decennia een toename geweest van een aantal onderzoeken die de centrale rol van energie-afwegingen bij veroudering uitdagen (beoordeeld in [15,52-56]). Reproductie verhoogt bijvoorbeeld het metabolisme, wat leidt tot een verhoogde generatie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) die kunnen bijdragen aan cellulaire schade en veroudering. Studies bij fruitvliegen suggereren echter dat directe experimentele vermindering van ROS-productie via mitochondriale ontkoppelingseiwitten (UCP's) de levensduur verlengt zonder een gelijktijdige afname van vruchtbaarheid of fysieke activiteit [57]. Evenzo experimentele downregulatie van de nutriënt-sensing target-of-rapamycine (TOR) signaalroute in Drosophila melanogaster verlengt de levensduur zowel bij steriele vliegen (via rapamycine, [58]) als bij vruchtbare vliegen zonder negatieve effecten op de voortplanting (via torine, [59]).

Enkele van de sterkste empirische bewijzen tegen de compromissen tussen energietoewijzing als de universele oorzaak van veroudering, zijn afkomstig van experimentele studies die een verhoogde levensduur direct hebben losgekoppeld van verminderde vruchtbaarheid. Downregulatie van de evolutionair geconserveerde insuline/IGF-1-signaleringsroute (IIS) die de ontwikkeling, groei, reproductie en levensduur bepaalt, verlengt bijvoorbeeld de levensduur, maar kan ook leiden tot gestopte ontwikkeling en/of verminderde reproductie in het vroege leven. Echter, een klassieke studie van Dillin et al. [60] toonde aan dat de negatieve effecten van verminderde IIS op de voortplanting en positieve effecten op de levensduur kunnen worden losgekoppeld, afhankelijk van wanneer tijdens de levensloop van het organisme de veranderingen in IIS plaatsvinden. Downregulatie in het vroege leven van IIS-signalering door RNA-interferentie-knockdown van daf-2 genexpressie in Caenorhabditis elegans beginnend in het eistadium of in de vroege larvale ontwikkeling verlengde de levensduur, maar resulteerde in verminderde vruchtbaarheid in het vroege leven. Door de nematoden echter normaal te laten ontwikkelen en seksuele rijpheid te bereiken voorafgaand aan IIS-downregulatie, werden de negatieve effecten van deze manipulatie op ontwikkeling en reproductie volledig geëlimineerd, maar verlengde de levensduur in dezelfde mate. Deze studie toonde definitief aan dat terwijl daf-2 expressie ten grondslag ligt aan een negatieve genetische correlatie tussen reproductie en overleving, deze correlatie kan worden ontkoppeld door nauwkeurige leeftijdsspecifieke optimalisatie van de genfunctie. In wezen, wild-type niveaus van daf-2 expressie dragen bij aan veroudering en verkorten de levensduur van de worm, niet vanwege de accumulatie van niet-herstelde moleculaire schade vanaf het vroege leven, maar vanwege de schade die direct wordt veroorzaakt tijdens de volwassenheid. Vandaar dat het optimaliseren van genexpressie op volwassen leeftijd de schade verminderde en de levensduur verlengde, zonder negatieve gevolgen voor andere levensgeschiedeniskenmerken.

Deze bevindingen roepen de vraag op wat voor soort schade kan worden veroorzaakt door suboptimale genexpressie die leidt tot suboptimale IIS-functie op volwassen leeftijd. Er is goed bewijs dat verkeerd gevouwen eiwitaggregaten die zich ophopen in cellen met de leeftijd bijdragen aan cellulaire veroudering, en verschillende onderzoeken hebben verminderde eiwitsynthese gekoppeld aan een langere levensduur [61-65]. IIS-signalering bevordert de eiwitsynthese [66,67] en is bijgevolg uitzonderlijk langlevend daf-2 C. elegans mutanten waarvan de IIS-signalering is verminderd, vertonen een duidelijke vermindering in translatie [68]. Dit suggereert dat overtollige eiwitsynthese op volwassen leeftijd bijdraagt ​​aan cellulaire veroudering en de dood van organismen. Desalniettemin is eiwitsynthese niet het enige anabole proces dat wordt gecontroleerd door IIS-signalering, en recent werk in C. elegans heeft ook de overtollige dooierproductie op latere leeftijd gekoppeld aan veroudering [69].

Er zijn twee bezwaren tegen het idee dat knutselen aan leeftijdsspecifieke genexpressie veroudering kan uitstellen en de levensduur kan verlengen zonder duidelijke fitnesskosten. Ten eerste is het mogelijk dat wormen met verminderde IIS-signalering op volwassen leeftijd ondermaats presteren in verschillende omgevingen. Daartegenover staat dat IIS-mutanten resistent zijn tegen een groot aantal omgevingsstressoren en een verhoogde tolerantie vertonen voor hitte, kou, bepaalde pathogenen en oxidatieve stress veroorzaakt door zichtbaar licht en straling. Deze studies suggereren dat downregulatie van IIS-signalering op volwassen leeftijd de fitheid van kinderen zou kunnen verbeteren C. elegans nematoden in een reeks ecologisch relevante omgevingen, hoewel meer onderzoek nodig is om deze bewering volledig te testen. Het tweede bezwaar is het potentieel voor schadelijke intergenerationele effecten van experimenteel aangepaste fysiologie. De meeste onderzoeken richten zich op de wisselwerking tussen levensduur en aantal nakomelingen, maar meer investeringen in de ouderlijke soma kunnen ten koste gaan van de kwaliteit van de nakomelingen. Er zijn ten minste twee verschillende routes waarlangs de vermeende wisselwerking tussen de levensduur van de ouders en de kwaliteit van het nageslacht kan worden gerealiseerd [55]. Ten eerste kan een verhoogde reproductie leiden tot minder investeringen van de ouders in termen van kwantiteit en/of kwaliteit van de middelen die door de ouders aan het nageslacht worden verstrekt. Ten tweede kan een verhoogde investering in ouderlijk soma worden afgewisseld met investeringen in onderhoud en reparatie van de kiembaan, wat resulteert in een groter aantal de novo kiembaanmutaties bij het nageslacht. Recent werk heeft echter aangetoond dat de nakomelingen van ouders die zijn behandeld met daf-2 RNAi tijdens de volwassenheid had een hogere reproductie, een vergelijkbare levensduur en een hogere Darwiniaanse fitheid dan hun controle-tegenhangers [70]. Samengevat suggereren deze studies dat wildtype IIS-signalering in nematoden de ontwikkeling optimaliseert ten koste van verminderde overleving op volwassen leeftijd en verminderde fitheid van nakomelingen, waardoor het wildtype daf-2 een AP-allel waarvan de kosten aan het einde van de levensduur niet rechtstreeks het gevolg zijn van compromissen op het gebied van energie.

5. Functie-afwegingen: van Williams tot de ontwikkelingstheorie van veroudering

(a) Oorsprong van de theorie

Hoewel de accumulatie van schade als gevolg van energie-afwegingen tussen reproductie en onderhoud over het algemeen wordt gezien als de belangrijkste fysiologische/mechanistische verklaring voor de evolutie en expressie van veroudering via AP, is het interessant dat Williams zelf een heel ander voorbeeld gebruikte om de werking van een vermoedelijk AP-allel [10]. Hij zag een allel voor zich met een gunstig effect op botverkalking in het zich ontwikkelende organisme, maar dat veroorzaakt verkalking van slagaders op volwassen leeftijd. Een dergelijk allel zou een algemeen positief effect kunnen hebben op de fitheid en in de populatie ingeburgerd raken. Dit is een voorbeeld van een functionele afweging, waarbij hetzelfde fysiologische proces gunstig is voor fitheid in het vroege leven (bijv. tijdens de ontwikkeling), maar nadelig is voor fitheid op latere leeftijd (bijv. post-seksuele rijping). Williams suggereerde dat selectie zou kunnen leiden tot de evolutie van een modificerend gen om overmatige verkalking van slagaders met de leeftijd te onderdrukken, maar merkte op dat het onwaarschijnlijk is dat een dergelijke onderdrukking ooit volledig effectief zal zijn gezien de zwakke selectie op latere leeftijd [10].

(b) De ontwikkelingstheorie van veroudering

De ideeën van Williams zijn de afgelopen decennia verder ontwikkeld volgens de bovenstaande logica, door de ontwikkeling van een organisme expliciet te koppelen aan zijn veroudering met het ouder worden [5,8,71-74]. In de breedste zin stelt de ontwikkelingstheorie van veroudering (DTA) dat veroudering en een lang leven worden gevormd door de fysiologische processen die zijn geoptimaliseerd voor de vroege ontwikkeling, groei en reproductie en niet voldoende zijn geoptimaliseerd voor het functioneren op latere leeftijd [8, 71]. Belangrijk is dat er een duidelijk onderscheid is tussen het klassieke paradigma van schadeaccumulatie zoals voorzien door de DST en de DTA. Schadeaccumulatiehypothesen, waaronder de DST, voorspellen dat meer investeringen in somatisch onderhoud cellulaire schade zullen verminderen en de levensduur zullen verlengen ten koste van verminderde groei en reproductie. Omdat wordt voorspeld dat de organismen de energietoewijzing tussen levensgeschiedeniskenmerken optimaliseren om de fitness te maximaliseren, zou experimentele herverdeling van energie moeten resulteren in fitnesskosten. In tegenstelling hiermee voorspelt de DTA dat het mogelijk is om leeftijdsspecifieke genexpressie te optimaliseren om de levensduur te verlengen zonder kosten voor groei en reproductie, omdat de levensduur wordt beperkt door suboptimale fysiologie op volwassen leeftijd in plaats van door het gebrek aan middelen voor somatisch onderhoud. Het DTA biedt daarom een ​​verklaring voor de resultaten van daf-2 studeert in C. elegans, die illustreren hoe modificatie van genexpressie negatieve fitnessgevolgen kan hebben wanneer toegepast tijdens de ontwikkeling, maar positief wanneer toegepast tijdens de volwassenheid [60,70]. In overeenstemming hiermee is een RNAi-scherm van 2700 genen die betrokken zijn bij C. elegans ontwikkeling identificeerde 64 verschillende genen die schadelijk zijn wanneer ze tijdens de ontwikkeling worden gedeactiveerd, maar die de levensduur verlengen wanneer ze op volwassen leeftijd worden gedeactiveerd [75,76]. Het zal van groot belang zijn voor ons begrip van veroudering om de fitnessgevolgen van leeftijdsspecifieke optimalisatie van genexpressie in een breed scala aan fysiologische processen te bestuderen. De afname van selectiegradiënten met de leeftijd maakt het logisch dat veroudering evolueert als een gecombineerd effect van vele allelen met gunstige vroege en nadelige effecten op latere leeftijd, juist omdat zwakke selectie moeite heeft om de genexpressie op latere leeftijd volledig te optimaliseren.

(c) Overmatige biosynthese als een directe oorzaak van veroudering

Onlangs is het concept dat veroudering het gevolg is van een suboptimale genfunctie op latere leeftijd mechanisch gekoppeld aan het idee dat overtollige nutriëntengevoelige signalering tijdens de volwassenheid kan leiden tot overmatige biosynthese, resulterend in cellulaire hypertrofie, cellulaire veroudering en organismale veroudering. Het 'hyperfunctie'-idee biedt een directe mechanistische werkingshypothese om te verklaren hoe de voortzetting van een ontwikkelingsprogramma schade kan veroorzaken op latere leeftijd en kan bijdragen aan veroudering [5,72,74,77]. Daarmee heeft deze hypothese het veld vooruit geholpen door nieuwe studies te stimuleren die specifiek gericht zijn op het identificeren van de negatieve gevolgen van overtollige biosynthese bij het ouder worden. Het heeft steun van in vitro studies van celculturen die suggereren dat, wanneer celproliferatie wordt gestopt, hoge niveaus van groeisignalering de cellen kunnen triggeren om over te gaan van een rusttoestand naar senescentie, terwijl verminderde groeisignalering cellulaire hypertrofie en veroudering vermindert [77,78]. Er wordt voorspeld dat cellulaire hyperfunctie resulteert in veroudering en dood van het organisme, en het aantonen van deze link is van vitaal belang voor toekomstige tests van de 'hyperfunctie'-hypothese. Meest recent, Ezcurra et al. [69] toonde aan dat IIS-signalering in nematoden de omzetting van darmbiomassa naar dooier bevordert. Hoewel dit proces bijdraagt ​​aan de voortplanting en gunstig is in het vroege leven, is het nadelig voor het voortbestaan ​​van verouderende niet-reproducerende nematoden. Een belangrijke factor die de dood van oude wormen veroorzaakt, is dus niet een opeenhoping van niet-herstelde schade, maar het tegenovergestelde: actieve maar kostbare omzetting van darmbiomassa naar ongebruikte dooier in de cellen, wat resulteert in darmatrofie en verouderende obesitas bij oude wormen.

(d) Leeftijdsspecifieke afwegingen in optimale functie

De 'hyperfunctie'-hypothese is stevig geworteld in de logica van leeftijdsspecifieke afwegingen in genfunctie, verdedigd door Williams [10] en verder ontwikkeld door Hamilton [11]. Deze hypothese biedt een duidelijke en gedetailleerde fysiologische verklaring voor hoe overmatige biosynthese in het late leven kan bijdragen aan cellulaire en organismale veroudering door de kwantitatieve genetische AP-theorie te koppelen aan de nabije DTA-theorie via nutriëntgevoelige moleculaire signalering in cellen. Desalniettemin zijn wij van mening dat dit concept verder kan en moet worden verbreed, om alle mogelijke manieren waarop suboptimale genexpressie die leidt tot suboptimale fysiologie op latere leeftijd kan bijdragen aan de evolutie en expressie van veroudering. Overmatige biosynthese kan bijvoorbeeld een belangrijk fysiologisch mechanisme van veroudering blijken te zijn, maar er is geen reden om te verwachten dat dit in alle taxa zal werken. Net zoals hyperfunctie van nutriënt-sensing signalering een belangrijke rol lijkt te spelen bij de leeftijdsgebonden ondergang van nematoden, kunnen andere fysiologische processen, waarvan sommige 'te hoog' lopen en andere 'te laag' lopen, bijdragen aan veroudering [8,71] . Bovendien kan het ontwikkelingsprogramma in sommige gevallen bepaalde fysiologische processen die op latere leeftijd gunstig zouden zijn, actief neerwaarts reguleren. De weerstand tegen hitteschokken wordt bijvoorbeeld actief naar beneden gereguleerd in C. elegans nematoden bij seksuele rijping, resulterend in accumulatie van onoplosbare eiwitverbindingen in de cellen, wat leidt tot verstoorde proteostase en uiteindelijk veroudering [79]. Deze ‘hypofunctie’ van moleculaire chaperonnes heeft onderzoekers ertoe aangezet te suggereren dat seksuele rijping het begin van veroudering markeert in C. elegans, veel in lijn met de voorspellingen van Hamilton [11]. Begrijpen welke fysiologische processen die senescentie vormen, vaker voorkomen in verschillende taxonomische groepen, en waarom, zou de focus moeten zijn van onderzoek naar de biologie van veroudering.

6. De verborgen kosten van een lang leven

De studie van de evolutionaire ecologie van veroudering is gedreven door de zoektocht naar energietrade-offs tussen levensgeschiedeniskenmerken. Hierboven hebben we de rol benadrukt van niet-energetische trade-offs in de evolutie van de vergrijzing (zie ook figuur 2). Als op energie gebaseerde compromissen echter niet kunnen worden gedetecteerd in standaard levensgeschiedenis-assays, kan het nuttig zijn om te vragen waar de klassieke op energie gebaseerde kosten van een lang leven soms verborgen en misschien over het hoofd worden gezien. Ten eerste is misschien wel de meest voor de hand liggende reden voor het ontbreken van fitnesskosten van levensduurverlenging dat fitness vaak kan worden beoordeeld in een of twee structureel eenvoudige omgevingen. Laboratoriumstudies met kleine, zich snel voortplantende organismen bieden een vruchtbare voedingsbodem voor de evaluatie van de gevolgen voor de gezondheid van genetische, ecologische of farmacologische verlengingen van de levensduur in een breed scala van complexe, ecologisch relevante omgevingen. Deze systemen hebben een onbenutte kracht om gecontroleerde experimenten uit te voeren waarbij dieren tijdens hun levensloop en generaties lang natuurlijke schommelingen van licht, temperatuur, vochtigheid, voedsel en partnerbeschikbaarheid, de aanwezigheid van ziekteverwekkers en roofdieren tegenkomen. Hoewel dergelijke experimenten uitdagend en duur kunnen zijn, zijn ze zeker haalbaar. Recente studies op verwante gebieden suggereerden dat het toevoegen van complexiteit aan laboratoriumevolutie belangrijke nieuwe inzichten kan verschaffen in de evolutionaire processen [80-82]. Ten tweede worden fitnesseffecten van levensduurverlenging vaak binnen één, en zelden twee, generaties beoordeeld. Het meten van de kwaliteit van het nageslacht, of misschien van de kleinkinderen, kan een belangrijke en ontbrekende fitnesscomponent zijn. De nakomelingen van ouders van wie de somatische prestaties kunstmatig zijn verbeterd, kunnen een verminderde hoeveelheid en/of kwaliteit van ontwikkelingshulpmiddelen, verminderde ouderlijke zorg of verhoogde kiembaanmutatie ervaren. Dergelijke wisselwerkingen tussen generaties tussen de levensduur van de ouders en de fitheid van het nageslacht zijn recentelijk aangetoond, maar er is nog veel meer werk nodig om vast te stellen of dergelijke effecten vaak voorkomen.

Figuur 2. AP is een populatiegenetische theorie van veroudering die stelt dat veroudering evolueert via allelen die vroeg in het leven positieve fitnesseffecten hebben en laat in het leven negatieve fitnesseffecten [10]. Omdat de kracht van leeftijdsspecifieke selectie vroeg in het leven wordt gemaximaliseerd [11–13], kunnen dergelijke allelen gunstig zijn en zal er op worden geselecteerd. Er zijn twee nabije fysiologische mechanismen die AP verklaren: energie- en functie-afwegingen tussen ontwikkeling, groei, reproductie en overleving.De DST [7,16,31] richt zich op de energie-afwegingen tussen groei, reproductie en overleving, terwijl de DTA [8,71] zich richt op genexpressie die is geoptimaliseerd voor ontwikkeling en het functioneren in het vroege leven. Het relatieve belang van deze twee processen in de evolutie van veroudering is onbekend, aangezien de meeste onderzoeken naar leeftijdsspecifieke fitheid de fysiologische mechanismen niet identificeren. (Online versie in kleur.)

7. Geïntegreerde kijk op veroudering: ultieme en nabije redenen

Een geïntegreerde kijk, waarbij de nabije en ultieme concepten die hierboven zijn besproken samenkomen en voortbouwen op de zich snel opstapelende nieuwe kennis, zal waarschijnlijk een revolutie teweegbrengen in de studie van veroudering in de komende decennia. We pleiten voor deze benadering om het relatieve belang van verschillende verouderingsroutes volledig te evalueren en om deze gegevens te gebruiken om onderscheid te maken tussen verschillende evolutionaire hypothesen (figuur 2). Zowel energie- als functie-afwegingen zullen waarschijnlijk bijdragen aan de evolutie en expressie van veroudering tussen organismen. Desalniettemin is het mogelijk en noodzakelijk om hun relatieve belang vast te stellen in de evolutie van veroudering in alle taxa en in het vormgeven van individuele verschillen in leeftijdsgerelateerde fysiologische achteruitgang. Het begrijpen en kwantificeren van de bijdrage van verschillende soorten compromissen zal niet alleen helpen te beantwoorden waarom de meeste organismen verouderen als ze oud worden, maar zal ook richting geven aan de inspanningen op het gebied van toegepaste biogerontologie.

Studies naar veroudering in laboratoriummodelorganismen, zoals gist, nematoden, fruitvliegen en muizen, hebben een schat aan mechanistische details opgeleverd die verouderingsgerelateerde kenmerken ondersteunen, zoals levensduur, vruchtbaarheid en voortbeweging. Ze hebben echter veel minder vaak geschatte fitnessgevolgen van experimentele manipulaties. Er is meer onderzoek nodig dat de genfunctie expliciet koppelt aan leeftijdsspecifieke fitheid om te begrijpen of oude dieren over het algemeen sterven aan niet-herstelde schade die ze langzaam hebben opgebouwd gedurende hun leven, of aan nieuw verworven schade als gevolg van een malafide ontwikkelingsprogramma.

Studies naar veroudering bij wilde populaties hebben zich vaak gericht op correlaties tussen metingen van reproductieve inspanning en overleving, zonder de onderliggende fysiologie te onderzoeken. Hoge reproductieprestaties in het vroege leven worden bijvoorbeeld vaak geassocieerd met versnelde veroudering in het wild, maar tot nu toe heeft geen enkele studie een oorzakelijk verband gelegd tussen verhoogde reproductie en de accumulatie van schade aan veroudering. Er is echter ruimte voor experimenteel werk met gewervelde soorten in natuurlijke en semi-natuurlijke omgevingen. Bijvoorbeeld, verbindingen die voedingsbeperkingen nabootsen die de signalering van voedingsstoffen naar beneden reguleren en de levensduur verlengen in laboratoriumstudies, zoals rapamycine, kunnen op verschillende leeftijden via voedsel worden toegediend en de effecten op de darwinistische fitheid worden dienovereenkomstig geëvalueerd.

8. Conclusie

Trade-offs liggen ten grondslag aan de evolutie van de vergrijzing. De twee nabije theorieën richten zich op ofwel imperfect herstel als gevolg van competitieve energietoewijzing (de DST) of imperfecte functie als gevolg van suboptimale genexpressie na seksuele rijping (de DTA). Hoewel beide afhankelijk zijn van het principe van AP, doen ze verschillende voorspellingen met betrekking tot de relatie tussen groei, reproductie en overleving. We moeten begrijpen hoe compromissen werken om te kunnen onderscheiden of ze voornamelijk op energie of op functie gebaseerd zijn. Het onderscheid maken tussen deze mechanismen kan ingrijpende praktische gevolgen hebben. Als DTA bijvoorbeeld het dominante paradigma vertegenwoordigt, zou het onze kansen op een langere gezonde levensduur aanzienlijk kunnen vergroten door optimalisatie van de fysiologie op latere leeftijd.

Hoewel veel studies beweren verminderde reproductie te ontkoppelen van verhoogde overleving, hebben we intergenerationele studies nodig om de darwinistische fitheid in realistisch complexe en ecologisch relevante omgevingen te beoordelen, omdat selectie verschillende eigenschappen in verschillende contexten kan bevoordelen. Het is onwaarschijnlijk dat veroudering in een taxon volledig wordt veroorzaakt door compromissen op het gebied van energie of functie, niet in het minst omdat sommige compromissen beide kunnen omvatten. Hun relatieve belang in de evolutie van veroudering in verschillende taxa kan echter zeker verschillen. Bijvoorbeeld veroudering in C. elegans kan voornamelijk worden aangedreven door suboptimale genexpressie op volwassen leeftijd, terwijl veroudering bij muizen door competitieve energietoewijzing. Op dit moment hebben we zelfs voor deze twee uitgebreid bestudeerde modelorganismen nog niet het definitieve antwoord, laat staan ​​andere dieren. Totdat we het antwoord weten over het brede scala van taxonomische groepen, zal veroudering een onopgelost probleem in de biologie blijven.


8.2 Celademhaling

Paradigmaverschuiving - de chemiosmotische theorie leidde tot een paradigmaverschuiving op het gebied van bio-energetica.

Paradigmaverschuivingen zijn iets dat we van tijd tot tijd zien in de biologie, maar we bespreken ze ook in TOK – ze vertegenwoordigen een manier om een ​​probleem vanuit een geheel nieuwe invalshoek te bekijken (van de Lagemaat). Daarbij kunnen paradigmaverschuivingen vaak controversieel zijn en kan het enkele jaren of zelfs decennia duren voordat ze door de wetenschappelijke gemeenschap worden geaccepteerd.

In 1961 stelde Peter Mitchell de chemiosmotische koppelingstheorie voor om rekening te houden met de productie van ATP bij oxidatieve fosforylering. Deze theorie ging in tegen de heersende opvatting dat er "energierijke" chemische tussenproducten waren die de resulterende ATP-vorming verklaarden. Zoals hij schrijft in zijn historische publicatie, uit 1966,

'De studie van de kwestie van het koppelingsmechanisme is nog steeds geregeerd door de platgetreden en bekende principes van de chemische koppelingsconceptie, hoe fantastisch het resulterende weefsel van de hypothese ook is.' (Mitchell, 1507)

Termen als “platgetreden'8221 en “familiar'8221 verwijzen naar de geaccepteerde theorie die, ondanks de resultaten die het tegendeel bewijzen, de enige geaccepteerde verklaring blijft. Een paradigmaverschuiving moet dergelijke ingesleten opvattingen tegengaan, daarom kan het enige tijd duren voordat de nieuwe verklaring geaccepteerd wordt. Mitchell ontving in 1978 de Nobelprijs voor de Scheikunde. Een deel van zijn dankwoord illustreert de uitdagingen voor de wetenschapper die de diepgewortelde theorie probeert omver te werpen:

“…de bedenker van een theorie kan een erg eenzame tijd hebben, vooral als zijn collega's zijn opvattingen over de natuur onbekend en moeilijk te waarderen vinden.” (“Peter Mitchell – Banquet Speech'8221)

Er zijn veel voorbeelden van paradigmaverschuivingen in de biologie - ze vormen nuttige referentiepunten voor TOK-discussie en -analyse. Belangrijke termen om te overwegen zijn onder meer vooringenomenheid, rechtvaardiging, subjectief, objectief en verificatie.

Mitchel, Pieter. '8220Chemiosmotische koppeling bij oxidatieve en fotosynthetische fosforylering'8221. Biochimica en Biophysica Acta (BBA) – Bio-energetica, Volume 1807, uitgave 12, december 2011, pagina's 1507-1538. Web. 19 april 2016.

“Peter Mitchell – Bankettoespraak'8221. Nobelprijs.org. Nobel Media AB 2014. Web. 19 april 2016.

van de Lagemaat, R. Theorie van Kennis voor het IB Diploma. Cambridge, Cambridge University Press. 2011. Afdrukken.


De biologische evolutie van samenwerking en vertrouwen



Deze site maakt gebruik van cookies en Google Analytics (zie onze algemene voorwaarden voor details met betrekking tot de privacy-implicaties).

Het gebruik van deze site is onderworpen aan algemene voorwaarden.
Alle rechten voorbehouden door The PhilPapers Foundation

Pagina gegenereerd do 1 juli 18:24:32 2021 op philpapers-web-5b5f647465-5xws7 Foutopsporingsinformatie

cachestatistieken: hit=14533, miss=14405, save=
autohandler: 321 ms
genaamd component: 302 ms
invoer: 301 ms
soortgelijke_entries: 108 ms
entry_basics: 89 ms
entry-header: 66 ms
menu: 63 ms
citaten-citaties : 42 ms
entry_stats: 24 ms
instapkatten : 11 ms
ingangszijde : 7 ms
prepCit: 6 ms
entry-links : 5 ms
schrijfLog : 4 ms
amazone: 3 ms
citaties-referenties : 3 ms
entry_stats_query : 2 ms
entry_chapters : 2 ms
get_entry : 2 ms
zoek_quotes: 1 ms
init renderer: 0 ms
cache-object ophalen: 0 ms
cache-object opslaan: 0 ms
instelling: 0 ms
autorisatie: 0 ms
stat_db : 0 ms
invoerknoppen : 0 ms


1 Darwin aan J. M. Rodwell, 5 november 1860, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2976', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2976 (geraadpleegd op 4 juli 2018).

2 C. Darwin, Over het ontstaan ​​van soorten door middel van natuurlijke selectie, of het behoud van bevoorrechte rassen in de strijd om het leven (John Murray, Londen, 1859). De studie van Darwin, zijn werk en zijn invloed begon natuurlijk niet in 1959. Zie in dit verband J.C. Greene, ‘Reflections on the progress of Darwin studies’, Hist. Biol. 8(2), 243-273 (1975), op p. 243. Hij verwijst naar de Isis cumulatieve bibliografie: 'voor de jaren 1912-1919 bevat de bibliografie 8 boeken en artikelen over Darwin en aanverwante onderwerpen 28 voor de jaren 1920 38 voor de jaren 1930 29 voor de jaren 1940 en 24 in de jaren 1950-1957'. Deze studies werden echter niet geproduceerd door een gemeenschap van Darwin-geleerden, maar eerder door geïsoleerde geleerden en vormden slechts een druppeltje in vergelijking met de stortvloed van de Darwin-industrie van na 1959. Het eeuwfeest van 1959 was niet de enige katalysator van de opkomst van een Darwin-industrie. Greene verwijst in dit verband naar de kristallisatie van de moderne evolutionaire synthese - die natuurlijk een rechtvaardiging was van Darwins ideeën - en naar de professionalisering van de geschiedenis en filosofie van de wetenschap als academische discipline. (Groene, op. cit. (deze notitie), p. 248.) Voor analyses van de Darwin-industrie, zie B.J. Loewenberg, ‘Darwin and Darwin studies, 1959-63’, Hist. Wetenschap.4(1), 1554 (1965) M. Ruse, 'The Darwin industry: a critical Evaluation', Hist. Wetenschap.12(1), 4358 (1974) Groen, op. cit. (deze notitie) T. Lenoir, ‘Essay review: the Darwin industry’, J. Hist. Biol. 20(1), 115-130 (1987) M. Ruse, 'The Darwin industry: a guide', Vic. Stud.39(2), 217–235 (1996) MC Flannery, ‘The Darwin industry’, Ben. Biol. Onderwijzen. 68(3), 163-166 (2006) D. Oldroyd, M. Ruse, P. Pearson en S. Herbert, 'Review symposium: Darwin's geology: the end of the Darwin industry?', Metawetenschap16(1), 25-50 (2007) J. van Wyhe, 'Darwin online en de evolutie van de Darwin-industrie', Hist. Wetenschap.47(4), 459–473 (2009).

3 De belangrijkste indeling van deze literatuur kan niet-hiërarchisch zijn (d.w.z. gebaseerd op een niet-hiërarchische lijst van onderwerpen) of hiërarchisch (d.w.z. gebaseerd op het belang van het onderwerp). In het laatste geval zouden de biografieën van Darwin ongetwijfeld tot de belangrijkste onderwerpen behoren. De timing van publicatie (d.w.z. mogelijke vertraging) van De oorsprong en de verschillen tussen de verschillende edities zijn voorbeelden van onderwerpen van ondergeschikt belang. Een derde categorie, van de minst belangrijke onderwerpen, zou onderwerpen kunnen omvatten als Darwins schrijfstijl en zijn veelbesproken, mysterieuze ziekte.

4 De ‘Historical sketch’ is opgesteld voor de eerste geautoriseerde Amerikaanse editie van De oorsprong, gepubliceerd in mei 1860, maar het was al in april 1860 verschenen als voorwoord bij de eerste Duitse editie. Zie C. N. Johnson, 'The preface to Darwin's' Oorsprong der soorten: de merkwaardige geschiedenis van de “Historische schets”’, J. Hist. Biol. 40(3), 529-556 (2007), op p. 530, geb. 1.

7 A. Desmond en J. Moore, Darwin (Penguin, Londen, 1992), p. 474.

9 J. Browne, Charles Darwin: de kracht van plaats (Alfred A. Knopf, New York, 2002), p. 81.

10 RC Stauffer, (red.) Charles Darwin's Natuurlijke selectie: het tweede deel van zijn grote Soortenboek geschreven van 1856 tot 1858 (Cambridge University Press, Cambridge, 1975). Het eerste deel van Natuurlijke selectie (twee hoofdstukken) werd gekannibaliseerd toen Darwin schreef De variatie. C.Darwin, De variatie van dieren en planten onder domesticatie, 2 delen (John Murray, Londen, 1868). Daarom begint Stauffers editie met hoofdstuk III, 'Mogelijkheid van alle organische wezens die oversteken'. Het omvat acht volledige hoofdstukken en één onvolledig hoofdstuk over geografische spreiding. Stauffer's divisie van Natuurlijke selectie in twee delen is niet te verwarren met de bipartiete structuur van Darwins argumentatie (zie noot 25). Een betere titel voor het boek dat Stauffer bewerkte zou kunnen zijn: Het tweede deel van Darwin's Natuurlijke selectie: hoofdstukken 3-11.

11 F. Darwin, (red.) De fundamenten van Het ontstaan ​​van soorten: twee essays geschreven in 1842 en 1844 (Cambridge University Press, Cambridge 1909).

12 In zijn persoonlijke dagboek schreef hij: ‘5 juli. Stuurde een schriftelijke schets van soortentheorie (zeven jaar na aanvang[)] in ongeveer 230 pagina's naar de heer Fletcher om te worden gekopieerd'. Cambridge University Library, Darwin Online, DAR158.1-76, http://darwin-online.org.uk/content/frameset?pageseq=42&itemID=CUL-DAR158.1-76&viewtype=side (geraadpleegd op 29 mei 2018).

13 C. Darwin aan E. Darwin, 5 juli 1844, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 761’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-761 (geraadpleegd op 12 maart 2018).

14 C. Lyell aan Darwin, 9 april 1843, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 670', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-670 (geraadpleegd op 13 maart 2018).

15 Lyell aan Darwin, 1-2 mei 1856, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 1862', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1862 (geraadpleegd op 16 maart 2018).

16 Lange tijd werd aangenomen dat Lyell vreesde dat Darwin zou worden opgepikt na het lezen van Alfred Russel Wallace's essay over de introductie van nieuwe soorten: A.R. Wallace, 'On the law that hasreguled the introductie van nieuwe soorten', Ann. Mag. nat. Hist. 2e serie. 16, 184-196 (1855). Dit lijkt echter een mythe te zijn. Zie in dit verband J. van Wyhe, ‘The impact of A.R. Wallace's Sarawak Law paper reassessed’, Stud. Hist. Filos. Wetenschap. C60, 56–66 (2016).

17 D. Kohn, ‘Darwins ambiguïteit: de secularisatie van biologische betekenis’, Br. J. Hist. wetenschap. 22, 215–239 (1989).

18 Darwin aan JD Hooker, 9 mei 1856, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 1870', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1870 (geraadpleegd op 16 maart 2018).

20 Darwin aan Hooker, 11 mei 1856, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 1874', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1874 (geraadpleegd op 16 maart 2018).

21 In zijn persoonlijke dagboek schreef hij: ‘14 mei begon door Lyells [sic] advies schrijven soortenschets’. Cambridge University Library, Darwin Online, DAR158.1-76, http://darwin-online.org.uk/content/frameset?pageseq=66&itemID=CUL-DAR158.1-76&viewtype=text (geraadpleegd op 29 mei 2018).

22 Darwin aan WD Fox, 3 oktober 1856, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 1967', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1967 (geraadpleegd op 16 maart 2018).

23 Darwin aan Lyell, 10 november 1856, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 1984', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1984 (geraadpleegd op 13 maart 2018).

24 Darwin aan A. Gray, 5 september 1857, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2136’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2136 (geraadpleegd op 13 maart 2018).

25 De Schetsen (1842) lijkt een tripartiet plan te hebben gehad (deel 1 over variatie onder domesticatie, deel 2 over variatie onder de natuur en deel 3 over de redenen voor en tegen te geloven dat wilde rassen 'echt zijn voortgebracht, waardoor zogenaamde soorten worden gevormd') , maar als redacteur was Francis Darwin 'redelijk genoeg in het verdelen van de Schetsen niet volgens dit tripartiete plan … maar volgens de meer fundamentele bipartiete structuur van zijn argumentatie’. M. J. S. Hodge, 'Review: the structure and strategy of Darwin's "long argument"', Br. J. Hist. wetenschap. 10(3), 237-246 (1977), op blz. 241-242. Zie ook noot 39. Het ‘bigger work’ dat Darwin van plan was te publiceren na de publicatie van op de oorsprong (1859) had een vergelijkbare, tripartiete structuur.

26 Darwin aan Gray, 11 mei 1863, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 4153', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-4153 (geraadpleegd op 18 december 2017). Het was een herhaling van een brief die hij een paar dagen eerder naar de... Atheneum, als reactie op een anoniem gepubliceerde brief van Richard Owen: 'Of de natuuronderzoeker gelooft in de opvattingen van Lamarck, door Geoffroy St.-Hilaire, door de auteur van de “Vestiges”, door de heer Wallace en mijzelf, of in elke andere dergelijke visie betekent buitengewoon weinig in vergelijking met de erkenning dat soorten van andere soorten afstammen en niet onveranderlijk zijn geschapen, want wie dit als een grote waarheid erkent, heeft een groot terrein voor verder onderzoek openstaan. Ik geloof echter, op grond van wat ik zie van de vooruitgang van de opinie op het continent en in dit land, dat de theorie van natuurlijke selectie uiteindelijk zal worden aangenomen, met ongetwijfeld vele ondergeschikte wijzigingen en verbeteringen. Darwin naar Atheneum, 5 mei 1863, Darwin Correspondentie Project, ‘Brief nr. 4142', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-4142 (geraadpleegd op 19 december 2017).

27 Darwin aan Lyell, 20 september 1859, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2492’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2492 (geraadpleegd op 17 januari 2018).

28 De oorsprong is inderdaad niet expliciet in twee delen verdeeld, maar de hoofdstukken I–VIII komen overeen met deel I van de Schetsen en de Essay en hoofdstukken IX-XIII (eerste editie) tot deel II. Er wordt vaak gezegd dat De oorsprong heeft een tripartiete structuur (zie bijv. R. Moore, ‘The persuasive Mr. Darwin’, Biowetenschap47(2), 107-114 (1997)). De hoofdstukken VI-VIII, die de problemen behandelen voor Darwins theorie van natuurlijke selectie (of zelfs de hoofdstukken VI-IX), worden dan beschouwd als deel II. De hoofdstukken VI-VIII behoren echter tot deel I van zijn argumentatieve structuur, terwijl hoofdstuk IX, over de onvolmaaktheid van het geologische archief, deel II opent. Het is echter juist dat Darwin, vanaf het moment dat hij was aangespoord om iets te publiceren, had besloten om speciale aandacht te besteden aan de moeilijkheden in zijn theorie: ‘Als ik iets publiceer, moet het een erg dun & kleine boekdeel, met een schets van mijn standpunten & moeilijkheden, maar het is echt vreselijk onfilosofisch om een ​​samenvatting te geven, zonder exacte verwijzingen, van een niet-gepubliceerd werk. Maar Lyell leek te denken dat ik dit zou doen, op aanraden van vrienden, & ter plaatse, waarvan ik zou kunnen zeggen dat ik al 18 jaar aan het werk was, & toch al een aantal jaren niet kon publiceren, & vooral zoals ik kon aangeven moeilijkheden die mij een speciaal onderzoek leken te vereisen'. Darwin aan Hooker, 9 mei 1856 (noot 18).

29 D. Ospovat, De ontwikkeling van Darwins theorie: natuurlijke historie, natuurlijke theologie en natuurlijke selectie, 1838-1859 (Cambridge University Press, Cambridge, 1995), p. 88.

30 D. Partridge, 'Wanneer heeft Darwin zijn evolutietheorie 'duidelijk begrepen'?' J. Nat. Hist.52(1-2), 73-86 (2018), op p. 73.

31 LG Wilson, (red.), De wetenschappelijke tijdschriften van Sir Charles Lyell over het soortvraagstuk (Yale University Press, New Haven, CT, 1970), p. 121.

32 Wallace, op. cit. (noot 16) van Wyhe, op. cit. (noot 16), p. 63.

33 C. Darwin, 'Over de neiging van soorten om variëteiten te vormen en over de instandhouding van variëteiten en soorten door natuurlijke selectie. I. Uittreksel uit een niet-gepubliceerd werk over soorten, II. Samenvatting van een brief van C. Darwin, Esq., aan Prof. Asa Gray', J. Proc. Linn. Soc. 3, 45–53 (1858) A.R. Wallace, 'Over de neiging van soorten om variëteiten te vormen en over de instandhouding van variëteiten en soorten door natuurlijke selectie. III. Over de neiging van variëteiten om voor onbepaalde tijd af te wijken van het oorspronkelijke type’, J. Proc. Linn. Soc. 3, 53–62 (1858).

34 Darwin aan T.C. Eyton, 4 augustus 1858, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2319', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2319 (geraadpleegd op 21 maart 2018).

35 Darwin aan Hooker, 12 oktober 1858, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2339’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2339 (geraadpleegd op 20 maart 2018). Op 4 oktober 1858 noemde hij het al ‘een abstract van al mijn conclusies om als klein boekje te publiceren of voor Linn te lezen: Society’: Darwin aan Eyton, 4 oktober 1858, Darwin Correspondence Project, ‘Letter no. 2333’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2333 (geraadpleegd op 21 maart 2018).

36 Darwin aan Lyell, 28 maart 1859, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2437', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2437 (geraadpleegd op 24 maart 2018).

37 Zoals hij verklaarde in de inleiding tot: De oorsprong: 'Niemand kan zich meer zinnig voelen dan ik van de noodzaak om hierna alle feiten, met verwijzingen, in detail te publiceren waarop mijn conclusies zijn gebaseerd en ik hoop in een toekomstig werk dit te doen'. Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 2.

38 Darwin aan J. Murray, 2 december 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 2566’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2566 (geraadpleegd op 19 december 2017).

39 Darwin aan Fox, 25 december 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 2604’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2604 (geraadpleegd op 19 december 2017). Zie ook Darwin aan Murray, 22 december 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Letter no. 2594’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2594 (geraadpleegd op 19 december 2017). In De variatie, noemde hij dit boek het eerste deel van dat grotere werk dat hij had aangekondigd in de inleiding van De oorsprong en verontschuldigde zich voor ‘de grote vertraging bij het publiceren van dit eerste werk’, eraan toevoegend dat het ‘veroorzaakt was door aanhoudende slechte gezondheid’ (Darwin, op. cit. (noot 10), blz. 2, zn. 1). Hij kondigde ook de twee andere, nooit gepubliceerde delen aan, een over 'de variatie van organismen in een staat van de natuur' (p. 8) en een over 'de verschillende klassen van feiten' (p. 9) die verklaard zouden kunnen worden door het principe van natuurlijke selectie. Stauffer wijst er in dit verband op dat Darwin 'zijn lange manuscript niet in de steek liet, noch op de ongebruikte ruggen van de bladen schreef voor het opstellen van andere nieuwe publicaties zoals hij zo vaak deed met andere manuscripten'. Stauffer, op. cit. (noot 10), blz. 1. Inderdaad bleef hij tot de jaren 1870 aantekeningen maken voor een groot ‘Soortenboek’ (zie Ospovat, op. cit. (noot 29), p. 89). Zoals Ospovat opmerkt, zou het derde deel (deel 2 van zijn betoog) waarschijnlijk een heel groot deel zijn geweest omdat zijn aantekeningen over geologische opeenvolging, geografische spreiding, morfologie, enzovoort zeer uitgebreid waren (zie Darwin Manuscripts Project, DAR 205, https://tinyurl.com/y7ge5bux (geraadpleegd op 29 mei 2018)). Murray lijkt niet erg enthousiast te zijn geweest over dit project, wat kan helpen verklaren waarom het nooit is voltooid. Zie, in dit opzicht, Browne, op. cit. (noot 9), blz. 97.

40 Hodge, op. cit. (noot 25), p. 242.

41 Darwin naar Hooker, 11 mei 1856 (noot 20).

42 C. R. Darwin, 'Over bepaalde hoogte- en bodemdalingen in de Stille en Indische Oceaan, zoals afgeleid uit de studie van koraalformaties', Proc. Geol. soc. Londen. 2, 552-554 (1837) (lees 31 mei 1837). Het werd later uitgewerkt in Darwins eerste monografie: C.R. Darwin, De structuur en verspreiding van koraalriffen. Als het eerste deel van de geologie van de reis van de Beagle, onder het bevel van Capt. Fitzroy, R.N. In de jaren 1832 tot 1836 (Smith Elder en Co., Londen, 1842).

43 In een brief die hij op 18 mei 1858 aan Syms Covington stuurde, verklaarde hij dat: Natuurlijke selectie was zijn grootste werk: 'het behandelt de oorsprong van variëteiten van onze huisdieren en planten, en de oorsprong van soorten in een staat van de natuur'. Dit kan echter niet de inspiratie (en betekenis) zijn geweest van de oorspronkelijke titel van zijn abstract, aangezien binnenlandse variëteiten niet worden geproduceerd door natuurlijke selectie. Darwin aan S. Covington, 18 mei 1858, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2276’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2276 (geraadpleegd op 13 maart 2018).

44 Darwin aan H. Denny, 7 november 1844, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 787’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-787 (geraadpleegd op 21 maart 2018). Zie in dit verband ook D.N. Stamos, Darwin en de aard van soorten (State University of New York Press, Albany, NY, 2007).

45 Darwin aan F. Mackintosh Wedgwood, 18 [augustus 1856–januari 1858], Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 1810', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-1810 (geraadpleegd op 21 maart 2018).

46 C. Darwin, Tijdschrift voor onderzoek naar de natuurlijke historie en geologie van de bezochte landen tijdens de reis van H.M.S. Beagle Round the World, onder bevel van Capt. Fitz Roy, RN, 2e druk (John Murray, Londen, 1845).

47 Bruin, op. cit. (noot 9), blz. 73.

48 Darwin naar Lyell, op. cit. (noot 36).

49 Darwin aan Lyell, 30 maart 1859, Darwin Correspondence Project, ‘Brief nr. 2439’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2439 (geraadpleegd op 8 december 2017). Darwin aan Murray, 31 maart 1859. Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2441', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2441 (geraadpleegd op 19 december 2017).

50 Dit lijkt zeker te worden geïmpliceerd door wat Darwin aan Lyell schreef: het spijt hem dat Murray bezwaar had tegen de term abstract, aangezien ik het zie als enige mogelijke verontschuldiging voor niet volledige referenties en feiten geven. - maar ik zal hem en jou uitstellen. Darwin naar Lyell, 30 maart 1859 (noot 49). In noot 2 bij een andere brief van Darwin, gericht aan Murray, schrijft de redacteur dat Darwin het advies had gekregen ‘om de uitdrukking “Abstract of an essay” te laten vallen (brief aan Charles Lyell, 30 maart [1859])’. Darwin aan Murray, 10 september 1859, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2488', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2488 (geraadpleegd op 8 december 2017). Dat is niet correct. In zijn brief aan Lyell (30 maart) verwijst Darwin alleen naar de term ‘abstract’.

51 Deze interpretatie van deze concepttitelpagina wordt gesuggereerd door D. Ospovat, ‘God and natural selection: the Darwinian idea of ​​design’, J. Hist. Biol. 13(2), 169-194 (1980), op p. 172, geb. 10. De verwijzing naar Murray en Whewell suggereert dat dit de juiste interpretatie is. Hoewel de keerzijde van het halftitelblad van De oorsprong zoals gepubliceerd, bevat twee citaten - een van Whewell en een van Bacon - terwijl deze concepttitelpagina alleen een citaat van Whewell bevat. Ook was dit citaat bedoeld om onder de titel te worden geplaatst. De nadruk op het publicatiejaar 1860 is misschien zelfs onverenigbaar met de interpretatie van Ospovat, aangezien Darwin, voor zover ik weet, nooit van plan was te publiceren De oorsprong in 1860 (het manuscript was klaar in mei 1859). Zou het kunnen dat dit geen alternatieve titel was voor? De oorsprong maar de ‘algemene titel’ van het ‘grotere boek’ dat Darwin in 1859 van plan was ‘als 3 afzonderlijke delen te publiceren, met verschillende titels, maar met een algemene titel erbij’?

52 Darwin naar Lyell, op. cit. (noot 49).

54 R. Dawkins, Wetenschap in de ziel: geselecteerde geschriften van een gepassioneerde rationalist (Bantam Press, Londen, 2017), p. 112.

55 De frequentie waarmee (niet-gesplitste) termen voorkomen in De oorsprong kan worden bepaald via de zoekfunctie van de site darwin-online.org.uk van John van Wyhe. Houd er echter rekening mee dat termen vaak op verschillende manieren worden gebruikt.

56 Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 94.

58 Darwin aan A.R. Wallace, 22 december 1857, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2192', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2192 (geraadpleegd op 27 maart 2018). Darwin gebruikte het woord 'ras' voornamelijk om te verwijzen naar gedomesticeerde of natuurlijke planten of dieren. Er zijn slechts drie gevallen in De oorsprong waar de term verwijst naar 'mensenrassen'. In een van deze passages was Darwin een voorbode van zijn latere boek, De afdaling van de mens: 'Ik zou voor hetzelfde doel de verschillen tussen de rassen van de mens hebben aangevoerd, die zo sterk gemarkeerd zijn dat ik eraan kan toevoegen dat er blijkbaar enig licht kan worden geworpen op de oorsprong van deze verschillen, voornamelijk door seksuele selectie van een bepaald soort, maar zonder hier uitvoerige details in te voeren, zou mijn redenering lichtzinnig lijken'. Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 199. C. Darwin, De afdaling van de mens en selectie in relatie tot seks (John Murray, Londen, 1871).

59 Desmond en Moore, op. cit. (noot 7), blz. 442. Zie ook A. Desmond en J. Moore, Darwins heilige zaak: ras, slavernij en de zoektocht naar de menselijke oorsprong (Penguin Books, Londen, 2009).

60 Achteraf bekeken was Darwins keuze nog minder gelukkig of opportuun. G. Himmelfarb wijst er bijvoorbeeld op dat Darwins ondertitel 'een handig motto voor racisten maakte' en dat Darwin zelf 'niet vies was van het idee dat sommige rassen fitter waren dan andere, en dat deze geschiktheid werd aangetoond in de menselijke geschiedenis' . G. Himmelfarb, Darwin en de darwinistische revolutie (Chatto & Windus, Londen, 1959), p. 416. M. Russell beweert zelfs dat 'begunstigde rassen', vertaald, 'zijn ras, de blanken' betekenden. M. Russel, Voorbij hellingen: handicap aan het einde van het sociaal contract: een waarschuwing van een arrogante crip (Common Courage Press, Monroe, ME, 1998), p. 19. Evenzo schrijft Dawkins dat het woord ‘ras’ in de ondertitel van De oorsprong ‘wordt soms verkeerd gelezen ter ondersteuning van racisme’. Dawkins, op. cit. (noot 54), p. 112.

61 Geciteerd in Hodge, op. cit., P. 242 (noot 25), mijn cursief.

62 Darwin aan Murray, 5 april 1859, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2447', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2447 (geraadpleegd op 19 december 2017). Zie ook de brief die hij op 2 april naar Murray stuurde: Darwin Correspondence Project, ‘Letter no. 2445', http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2445 (geraadpleegd op 19 december 2017).

63 Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 467.

64 J.W. Bock, ‘De Darwin-Wallace-mythe van 1858’, Proc. Zool. soc. Londen. 62(1), 1-12 (2009), op p. 3.

65 Toen hij bijvoorbeeld schreef dat natuurlijke selectie 'dagelijks en elk uur over de hele wereld elke variatie onderzoekt, zelfs de geringste verwerping van het slechte, het behouden en optellen van alles wat goed is', benadrukte hij de oorzakelijke of onderzoekende kant van natuurlijke selectie. Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 84. In zijn meest uitgebreide definitie concentreerde hij zich echter op de gevolg- of resultaatdimensie van natuurlijke selectie: 'Als gevolg van deze strijd om het leven kan elke variatie, hoe gering ook en uit welke oorzaak dan ook voortgaan, als deze in enige mate winstgevend is voor een het individu van welke soort dan ook, in zijn oneindig complexe relaties met andere organische wezens en met de externe natuur, zal streven naar het behoud van dat individu, en zal in het algemeen worden geërfd door zijn nakomelingen. Het nageslacht zal dus ook een betere overlevingskans hebben, want van de vele individuen van welke soort dan ook die periodiek worden geboren, kan maar een klein aantal overleven. Ik heb dit principe, waardoor elke kleine variatie, indien nuttig, behouden blijft, de term natuurlijke selectie genoemd, om zijn relatie met het selectievermogen van de mens te markeren. We hebben gezien dat de mens door selectie zeker grote resultaten kan produceren en organische wezens kan aanpassen aan zijn eigen gebruik, door de opeenstapeling van kleine maar nuttige variaties, die hem door de hand van de natuur zijn gegeven. Maar natuurlijke selectie is, zoals we hierna zullen zien, een kracht die onophoudelijk klaar is voor actie, en is net zo onmetelijk superieur aan de zwakke inspanningen van de mens, als de werken van de natuur zijn aan die van de kunst'. Ibid., P. 61 zie ook Stauffer, op. cit. (noot 10), blz. 175.

66 Darwin had zich ook al gerealiseerd dat selectie endogeen kan zijn (d.w.z. selectie vanwege kenmerken van het geselecteerde organisme) of exogeen (d.w.z. selectie van een organisme vanwege het gedrag of de kenmerken van andere organismen). Zo verklaarde hij het bestaan ​​van kasten van onzijdige insecten met een winstgevende wijziging (d.w.z. winstgevend voor de gemeenschap waartoe ze behoorden). Ze evolueerden door de (exogene) selectie van hun ouders: 'door de langdurige selectie van de vruchtbare ouders die de meeste castraties produceerden met de winstgevende modificatie, kregen alle castraties uiteindelijk het gewenste karakter'. Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 239.

68 J.L.R. Agassiz, ‘Review of Over de herkomst van soorten’, Ben. J. Wetenschap. kunst30, 142-154 (1860), op p. 149, (mijn cursief).

70 Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 111. Het divergentiebeginsel ‘groeide uit het werk aan classificatie’ (Ospovat, op. cit. (noot 29), p. 171). De vraag die hij aanvankelijk stelde ‘was niet hoe uit één oudersoort twee afstammelingen voortkomen, maar eerder ‘waarom de soort van een groot geslacht hierna waarschijnlijk een Familie zal zijn met meerdere geslachten’’ (ibid.). Het is in de literatuur op verschillende manieren geïnterpreteerd. D. Kohn stelt dat het principe van divergentie eenvoudig een speciaal geval of type natuurlijke selectie was dat hij 'divergente selectie' noemt. D. Kohn, ‘Darwins sluitsteen: het principe van divergentie’, in De Cambridge-metgezel van de Origin of Species (eds D. Kohn en M. Ruse), blz. 87-108 (Cambridge University Press, Cambridge, 2009). Het omvatte zeker, of resulteerde in dat soort selectie. Anders gezegd: Darwins 'principe van divergentie' omvatte de notie van divergente selectie (dwz de selectie van de meest uiteenlopende leden van een populatie) en een verklaring voor divergente selectie (dwz organismen die verschillen van andere leden van de soort kunnen een invasie binnendringen en een nieuwe niche). Voor meer literatuur over dit principe, zie J. Browne, ‘Darwin's botanical arithmetic and the principle of divergence, 1854-1858’, J. Hist. Biol. 13, 53-89 (1980) D. Kohn, 'Darwin's principe van divergentie als interne dialoog', in Het darwinistische erfgoed (red. D. Kohn), pp. 245-258 (Princeton University Press, Princeton, 1985) E. Mayr, ‘Darwins principe van divergentie’, J. Hist. Biol. 25(3), 343-359 (1992) W. Tammone, 'Concurrentie, de arbeidsverdeling en het principe van divergentie van Darwin', J. Hist. Biol. 28, 109-131 (1995) D.W. Pfennig en K.S. Pfennig, 'Karakterverplaatsing en de oorsprong van diversiteit', Ben. nat. 176(1), S26-S44 (2010) RJ Richards, 'Darwin's principes van divergentie en natuurlijke selectie: waarom Fodor bijna gelijk had', Stud. Hist. Filos. Wetenschap. C43(1), 256–268 (2012).

71 Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 184.

72 Darwin naar op. cit. (noot 24).

73 Darwin aan Hooker, 8 juni 1858, Darwin Correspondence Project, 'Brief nr. 2282’, http://www.darwinproject.ac.uk/DCP-LETT-2282 (geraadpleegd op 19 december 2017).

74 Darwin, op. cit. (noot 2), blz. 111-126. Zie ook Stauffer, op. cit. (noot 10), blz. 227-250.

75 ‘Darwin is er niet in geslaagd het probleem op te lossen dat wordt aangegeven door de titel van zijn werk. Hoewel hij de modificatie van soorten in de tijdsdimensie heeft aangetoond, heeft hij nooit serieus geprobeerd een rigoureuze analyse uit te voeren van het probleem van de vermenigvuldiging van soorten, de splitsing van één soort in twee'. E. Mayr, Diersoorten en evolutie (Belknap Press van Harvard University Press, Cambridge, MA, 1963), p. 12. In dezelfde geest wijzen J. A. Coyne en H. A. Orr erop dat ‘Het ontstaan ​​van soorten, wiens titel en eerste alinea impliceren dat Darwin veel te zeggen zal hebben over soortvorming … blijft grotendeels stil over het ‘mysterie van mysteries’, en het weinige dat het zegt over dit mysterie wordt door de meeste moderne evolutionisten als verward of verkeerd gezien’. J.A. Coyne en H.A. Orr, soortvorming (Sinauer, Sunderland, MA, 2004), p. 9. Ze geloven dat 'voor Darwin de oorsprong van soorten identiek was aan de oorsprong van aanpassingen binnen soorten' (ibid., P. 11). Coyne heeft zelfs beweerd dat Het ontstaan ​​van soorten had gebeld moeten worden De oorsprong van aanpassingen omdat Darwin ‘adaptatie binnen geslachten verwarde met het ontstaan ​​van nieuwe geslachten’. J.A. Coyne, 'Ernst Mayr en de Oorsprong der soorten’, Evolutie48(1), 19-30 (1994), op p. 19.

76 mei, op. cit. (noot 70), p. 357.

77 Pfennig en Pfennig, op. cit. (noot 70).

78 Darwin naar Murray, op. cit. (noot 50).

79 Dit was ook de manier waarop hij, in de Schetsen, formuleerde eerst het idee van natuurlijke selectie.


Polyploïdie bij dieren

T. RYAN GREGORY, BARBARA K. MABLE, in De evolutie van het genoom, 2005

BEPERKINGEN VOOR MEIOTIC DISJUNCTIE

Zoals Macgregor (1993) opmerkte, hebben alle seksuele soorten, ongeacht het geslachtsbepalingssysteem, een mechanisme nodig om te zorgen voor een evenwichtige paring (bivalente vorming) en vervolgens scheiding (disjunctie) van zusterchromosomen tijdens meiotische celdeling. Bij triploïden kan het vermogen tot gebalanceerde disjunctie in het gedrang komen, omdat de oneven genummerde chromosomen niet kunnen paren met een partner. Dat wil zeggen, er zullen zich ofwel univalenten ofwel trivalenten vormen, en deze zullen vervolgens willekeurig tussen de dochtercellen worden verdeeld. Met ofwel trivalenten of univalenten, zullen sommige cellen twee exemplaren van één chromosoom ontvangen, terwijl andere slechts één zullen ontvangen, zodat de geproduceerde gameten een ongebalanceerde (aneuploïde) chromosoomset zullen blijven (Fig. 8.2) in termen van zowel autosomen als geslacht chromosomen (White, 1973, 1978 Orr, 1990 Macgregor, 1993). Omdat triploïdie vaak wordt beschouwd als een noodzakelijke tussenstap op weg naar tetraploïdie bij zowel planten als dieren (de Wet, 1980) (zie hoofdstuk 7), zou door meiotische disjunctie geïnduceerde steriliteit een ernstige belemmering kunnen vormen voor het tot stand brengen van evenwichtige ploïdieniveaus. (bijv. Jackson, 1976). Deze uitdaging heeft echter meer te maken met waarom polyploïdie zeldzaam zou moeten zijn bij seksuele soorten in het algemeen, dan bij dieren versus planten per se. Omdat tweedracht zeldzaam is bij planten (slechts ongeveer 6% van de taxa) (Renner en Ricklefs, 1995), maar overheerst bij dieren (Bell, 1982), zou dit relevant kunnen zijn. Niettemin is het opmerkelijk dat een relatief groot deel van de tweehuizige plantensoorten die er bestaan ​​polyploïd zijn (Orr, 1990 Mable, 2004b).


De vergelijkende methode in de conservatiebiologie

De fylogenetische vergelijkende benadering is een statistische methode voor het analyseren van correlaties tussen eigenschappen tussen soorten. Hoewel het een revolutie teweeg heeft gebracht in de evolutionaire biologie, kan het dan werken voor de conservatiebiologie? Hoewel het correlatief is, hopen voorstanders van de vergelijkende methode dat het algemene mechanismen in instandhouding zal onthullen, snelkoppelingen zal bieden voor het prioriteren van instandhoudingsonderzoek en ons in staat zal stellen te voorspellen welke soorten in de toekomst problemen zullen ondervinden (of veroorzaken). Hierbij vragen we of deze gestelde managementdoelen worden behaald. We concluderen dat vergelijkende methoden onderzoek stimuleren naar de ecologische mechanismen die ten grondslag liggen aan instandhouding, en informatie verschaffen voor preventieve screening van probleemsoorten. Maar vergelijkende analyses van uitstervingsrisico's waren tot nu toe meestal te breed van opzet om snelkoppelingen te bieden naar het behoud van bepaalde bedreigde diersoorten. Correlaten van kwetsbaarheid voor instandhoudingsproblemen zijn vaak taxon-, regio- en bedreigingsspecifiek, dus modellen moeten nauw worden gefocust om van maximaal praktisch nut te zijn.


8.2: Waarom het ertoe doet - Evolutietheorie - Biologie

Figuur 1. Darwin merkte op dat de vorm van de snavel verschilt tussen vinkensoorten. Hij stelde dat de snavel van een voorouderlijke soort zich in de loop van de tijd had aangepast om de vinken uit te rusten om verschillende voedselbronnen te verwerven.

Halverwege de negentiende eeuw werd het eigenlijke mechanisme voor evolutie onafhankelijk bedacht en beschreven door twee natuuronderzoekers: Charles Darwin en Alfred Russel Wallace. Belangrijk is dat elke natuuronderzoeker tijd besteedde aan het verkennen van de natuurlijke wereld tijdens expedities naar de tropen. Van 1831 tot 1836 reisde Darwin de wereld rond op HMS Brak, inclusief stops in Zuid-Amerika, Australië en de zuidpunt van Afrika. Wallace reisde van 1848 tot 1852 naar Brazilië om insecten te verzamelen in het Amazone-regenwoud en van 1854 tot 1862 naar de Maleisische archipel. De reis van Darwin, evenals de latere reizen van Wallace naar de Maleisische archipel, omvatte stops bij verschillende eilandketens, de laatste zijnde de Galápagos-eilanden ten westen van Ecuador. Op deze eilanden observeerde Darwin soorten organismen op verschillende eilanden die duidelijk op elkaar leken, maar toch duidelijke verschillen vertoonden. De grondvinken die op de Galápagos-eilanden leven, bevatten bijvoorbeeld verschillende soorten met een unieke snavelvorm (Figuur 1).

De soorten op de eilanden hadden een gegradeerde reeks snavelgroottes en -vormen met zeer kleine verschillen tussen de meest vergelijkbare. Hij merkte op dat deze vinken sterk leken op een andere vinkensoort op het vasteland van Zuid-Amerika. Darwin stelde zich voor dat de eilandsoort misschien een soort is die is aangepast aan een van de oorspronkelijke soorten op het vasteland. Bij verdere studie realiseerde hij zich dat de gevarieerde snavels van elke vink de vogels hielpen om een ​​specifiek soort voedsel te krijgen. Zaadetende vinken hadden bijvoorbeeld sterkere, dikkere snavels om zaden te breken, en insectenetende vinken hadden speerachtige snavels om hun prooi te steken.

Wallace en Darwin observeerden beide vergelijkbare patronen in andere organismen en ontwikkelden onafhankelijk van elkaar dezelfde verklaring voor hoe en waarom dergelijke veranderingen konden plaatsvinden. Darwin noemde dit mechanisme natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie, ook bekend als 'survival of the fittest', is de meer productieve reproductie van individuen met gunstige eigenschappen die veranderingen in de omgeving overleven vanwege die eigenschappen die tot evolutionaire verandering leiden.

Darwin heeft bijvoorbeeld waargenomen dat een populatie reuzenschildpadden in de Galapagos-archipel een langere nek heeft dan die op andere eilanden met droge laaglanden. Deze schildpadden werden “geselecteerd” omdat ze meer bladeren konden bereiken en meer voedsel konden krijgen dan die met een korte nek. In tijden van droogte, wanneer er minder bladeren beschikbaar zouden zijn, hadden degenen die meer bladeren konden bereiken een betere kans om te eten en te overleven dan degenen die de voedselbron niet konden bereiken. Bijgevolg zouden langnekkige schildpadden meer kans hebben om reproductief succesvol te zijn en de langhalseigenschap door te geven aan hun nakomelingen. Na verloop van tijd zouden alleen langhalsschildpadden in de populatie aanwezig zijn.

Natuurlijke selectie, betoogde Darwin, was een onvermijdelijk resultaat van drie principes die in de natuur werkzaam waren. Ten eerste worden de meeste kenmerken van organismen geërfd of doorgegeven van ouder op nageslacht. Hoewel niemand, inclusief Darwin en Wallace, destijds wist hoe dit gebeurde, was het een algemeen begrip. Ten tweede worden er meer nakomelingen geproduceerd dan er kunnen overleven, dus de middelen om te overleven en zich voort te planten zijn beperkt. De capaciteit voor reproductie in alle organismen overtreft de beschikbaarheid van middelen om hun aantal te ondersteunen. Er is dus concurrentie om die hulpbronnen in elke generatie. Zowel Darwin als Wallace's begrip van dit principe kwam van het lezen van een essay van de econoom Thomas Malthus die dit principe besprak in relatie tot menselijke populaties. Ten derde variëren nakomelingen onderling met betrekking tot hun kenmerken en die variaties worden overgeërfd. Darwin en Wallace redeneerden dat nakomelingen met overgeërfde eigenschappen die hen in staat stellen het beste te strijden om beperkte middelen, zullen overleven en meer nakomelingen zullen krijgen dan individuen met variaties die minder in staat zijn om te concurreren. Omdat eigenschappen erfelijk zijn, zullen deze eigenschappen in de volgende generatie beter vertegenwoordigd zijn. Dit zal leiden tot verandering in populaties over generaties in een proces dat Darwin 'afstamming met modificatie' noemde. Uiteindelijk leidt natuurlijke selectie tot een grotere aanpassing van de populatie aan de lokale omgeving. Het is het enige bekende mechanisme voor adaptieve evolutie.

Papers van Darwin en Wallace (Figuur 2) die het idee van natuurlijke selectie presenteren, werden in 1858 samen gelezen voor de Linnean Society in Londen. Het volgende jaar boek van Darwin's 8217, Over de herkomst van soorten, werd uitgebracht. Zijn boek schetste tot in detail zijn argumenten voor geleidelijke veranderingen en adaptieve overleving door natuurlijke selectie.

Figuur 2. Zowel (a) Charles Darwin als (b) Alfred Wallace schreven wetenschappelijke artikelen over natuurlijke selectie die samen werden gepresenteerd voor de Linnean Society in 1858.

Demonstraties van evolutie door natuurlijke selectie zijn tijdrovend en moeilijk te verkrijgen. Een van de beste voorbeelden is aangetoond in de vogels die de theorie van Darwin 8217 hebben geïnspireerd: de Galápagos-vinken. Peter en Rosemary Grant en hun collega's hebben sinds 1976 elk jaar Galápagos-vinkpopulaties bestudeerd en belangrijke demonstraties van natuurlijke selectie gegeven. De Grants vonden veranderingen van generatie op generatie in de verspreiding van snavelvormen bij de middelgrote grondvink op het Galápagos-eiland Daphne Major. De vogels hebben variatie in de vorm van de snavel geërfd, waarbij sommige vogels brede diepe snavels hebben en andere dunnere snavels. In een periode waarin er meer regen viel dan normaal vanwege een El Niño, namen de grote harde zaden die de grootsnavelvogels aten in aantal af, maar er was een overvloed aan de kleine zachte zaden die de kleinsnavelvogels aten. Daarom waren overleving en voortplanting in de volgende jaren veel beter voor de kleinsnavelvogels. In de jaren na deze El Niño hebben de Grants de snavelgroottes in de populatie gemeten en vastgesteld dat de gemiddelde snavelgrootte kleiner was. Omdat snavelgrootte een erfelijke eigenschap is, hadden ouders met kleinere rekeningen meer nakomelingen en was de grootte van de rekeningen geëvolueerd om kleiner te zijn. Naarmate de omstandigheden in 1987 verbeterden en grotere zaden meer beschikbaar kwamen, stopte de trend naar een kleinere gemiddelde snavelgrootte.

Samengevat: Darwin en afdaling met wijziging

Hoewel Charles Darwin over het algemeen 'de vader van de evolutie' wordt genoemd, is het basisidee voor dit concept eigenlijk ontwikkeld door zowel Darwin als Alfred Russel Wallace. Beide wetenschappers baseerden hun hypothesen op observaties van diversiteit onder natuurlijke populaties. Darwins werk was in het bijzonder gericht op dieren van de Galapagos-eilanden, vooral vinken. In de loop van de tijd leidde het idee dat soorten veranderden van natuurlijke selectiedruk via 'afstamming met modificatie' tot het idee van evolutie. Gegevens die in de loop van de tijd zijn verzameld, bijvoorbeeld de lange studie van de Galapagos-vinken door het onderzoeksteam van Grant, hebben dit idee ondersteund en het naar het rijk van een ondersteunde theorie van de biologie gebracht.


Bekijk de video: Biologie Evolutietheorie Mavo 3 (Januari- 2022).