Informatie

Als alle bacteriën in de menselijke darm dood zijn, kunnen ze er dan weer zijn?


Als iemand graag chocolade eet, kan ze darmbacteriën hebben die van chocolade houden, volgens sommige artikelen die ik heb gelezen.

http://www.theatlantic.com/health/archive/2014/08/your-gut-bacteria-want-you-to-eat-a-cupcake/378702/

Als ik lange tijd geen chocolade eet, zou hun aantal dan afnemen en zouden andere (slechte) bacteriën de darmen domineren?


Dus de vraag die je in wezen stelt is "Houden bepaalde soorten bacteriën van een bepaalde voedingsstof, en zo ja, zullen ze verdwijnen of afsterven als ik die voedingsstof niet binnenkrijg?"

Laten we een specifiek voorbeeld geven ter vergelijking. Lactose-intolerantie is een veelvoorkomende aandoening bij veel mensen en degenen die de intolerantie hebben, hebben, als ze zich hiervan bewust zijn, de neiging om lactosebevattend voedsel te vermijden. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat lactoseconsumptie correleert met de hoeveelheid lactosebevattende bacteriën in de darm.

Dus ik zou zeggen dat als je vraagt ​​of je een voedingsstof uit je dieet haalt, een bepaalde bacterie zal lijden, d.w.z. doodgaat, ja. Hoewel je je ervan bewust moet zijn dat veel bacteriën een verscheidenheid aan verschillende voedingsstoffen kunnen afbreken, en in het geval van een cupcake die vol zit met suikers en vetten, zou ik zeggen dat een grote meerderheid van de darmbacteriën dat als energie kan gebruiken in een of andere vorm.

Hier is een artikel waarin lactose-tolerante en lactose-intolerante personen worden vergeleken, geen chocolade, maar een goed begin. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2898492/


Het beest voeren: hoe ziektekiemen voor je eten

Maagdarmkanaal: het anatomische gebied tussen de maag en de anus dat het belangrijkste gebied is van opname van voedingsstoffen in het lichaam.

Darm epitheel: een laag menselijke cellen die de binnenkant van het maagdarmkanaal bekleden.

Microbiota: de vele soorten bacteriën die in het menselijk lichaam leven.

Symbiose: een relatie tussen twee verschillende organismen die kan zijn, maar niet altijd nuttig is voor beide organismen. meer


Geslacht: Staphylococcus

Soorten die vaak bij mensen worden aangetroffen: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus (potentiële ziekteverwekker).

Wat het doet: Dit is een van de meest voorkomende microben op de menselijke huid en neus. Ongeveer 25% van de gezonde mensen draagt ​​deze bacterie, volgens de CDC. Terwijl uw eigen stafylokokbacteriën vreedzaam naast elkaar bestaan ​​op uw lichaam, kan een infectie met de stafylokok van iemand anders vervelende huidinfecties, voedselvergiftiging en longontsteking veroorzaken.

Waar het leeft: Huid, oog, neus, keel, mond, darmen, urethra, vagina.


Wetenschappers identificeren hoe onschadelijke darmbacteriën 'slecht worden'

Professor Sam Sheppard van het Milner Center for Evolution aan de Universiteit van Bath leidde het onderzoek. Krediet: Universiteit van Bath

Een internationaal team van wetenschappers heeft vastgesteld hoe onschadelijke E. coli-darmbacteriën bij kippen gemakkelijk de genen kunnen oppikken die nodig zijn om te evolueren om een ​​levensbedreigende infectie te veroorzaken. Hun studie, gepubliceerd in Natuurcommunicatie, waarschuwt dat dergelijke infecties niet alleen de pluimvee-industrie treffen, maar mogelijk ook mensen kunnen besmetten.

E. coli is een veel voorkomende bacterie die in de darmen van de meeste dieren leeft, inclusief de mens. Het is meestal onschadelijk als het in de darmen blijft, maar het kan erg gevaarlijk worden als het in de bloedbaan terechtkomt en een systemische infectie veroorzaakt die zelfs tot de dood kan leiden.

Aviaire pathogene E.coli (APEC) is de meest voorkomende infectie bij kippen die worden gehouden voor vlees of eieren. Het kan tot 20 procent van de gevallen de dood tot gevolg hebben en veroorzaakt verliezen van miljoenen ponden in de pluimvee-industrie. Het probleem wordt verergerd door toenemende antibioticaresistentie en infecties vormen ook een risico op het veroorzaken van ziekten bij mensen.

Het team van wetenschappers, geleid door het Milner Center for Evolution aan de Universiteit van Bath, heeft de sequentie en analyse van de hele genomen van E. coli-bacteriën die worden aangetroffen in gezonde en geïnfecteerde kippen die worden gefokt op commerciële pluimveebedrijven om beter te begrijpen waarom en hoe deze normaal onschadelijke insecten dodelijk kan worden.

Ze ontdekten dat er niet één gen was dat verantwoordelijk was voor het veranderen van een onschadelijke bacterie in een pathogene, maar dat het veroorzaakt kon worden door verschillende combinaties van een diverse groep genen.

Hun resultaten geven aan dat alle bacteriën in kippendarmen het potentieel hebben om de genen op te pikken die ze nodig hebben om een ​​gevaarlijke infectie te worden, via een proces dat horizontale genoverdracht wordt genoemd.

Horizontale genoverdracht stelt bacteriën in staat om nieuw genetisch materiaal te verwerven van andere bacteriën in de buurt. Dit kan gebeuren door DNA-moleculen van dode bacteriën op te ruimen door DNA-strengen uit te wisselen door 'bacteriële seks' te hebben of door geïnfecteerd te raken door virussen die DNA van de ene bacterie naar de andere overbrengen.

Professor Sam Sheppard, van het Milner Center for Evolution aan de Universiteit van Bath, leidde het onderzoek. Hij zei: "Vroeger dachten we dat E. coli pathogeen werd door specifieke genen van andere insecten te verwerven, vaak verpakt in mobiele elementen die plasmiden worden genoemd.

"Maar onze studie vergeleek de genomen van ziekteverwekkende en onschadelijke E. coli bij kippen en ontdekte dat ze 'slecht' kunnen worden door simpelweg genen uit hun omgeving op te pikken.

"Bacteriën doen dit de hele tijd in de ingewanden van kip, maar meestal zijn de weggevangen genen schadelijk voor de bacteriën, dus het wordt een evolutionaire doodlopende weg.

"Er zijn echter wereldwijd 26 miljard kippen, die ongeveer 70 procent van alle vogelbiomassa op aarde vertegenwoordigen.

"Dat vergroot de kans dat bacteriën genen oppikken die de bacteriën kunnen helpen overleven en besmettelijk worden, of zelfs van soorten springen om mensen te infecteren."

De auteurs van het onderzoek benadrukken de noodzaak om stammen te controleren die het meest waarschijnlijk pathogeen worden, zodat ze kunnen worden behandeld voordat ze gevaarlijk worden.

Professor Sheppard zei: "We waren verrast toen we ontdekten dat het niet slechts een enkele soort is die APEC veroorzaakt, maar dat elke soort mogelijk de 'monstercombinatie' van genen kan krijgen die nodig zijn om slecht te worden."

Stammen die mogelijk pathogeen kunnen worden, kunnen worden geïdentificeerd met behulp van een methode die vergelijkbaar is met de methode die wordt gebruikt om variantstammen van Covid19 te detecteren. Na sequencing van het hele genoom kunnen snelle PCR-tests worden gebruikt om te zoeken naar specifieke genen die kunnen leiden tot een APEC-infectie.

Professor Sheppard zei: "We hebben ongeveer 20 genen geïdentificeerd die veel voorkomen in pathogene insecten en als we op deze sleutelgenen kunnen letten in een zwerm vogels, zou dat boeren helpen die dragers te targeten voordat ze een probleem veroorzaken."


Hoe 'dode' bacteriën weer tot leven komen

Veel bacteriën - inclusief gevaarlijke ziekteverwekkers - kunnen hun metabolisme radicaal veranderen, waardoor ze in een rusttoestand komen waardoor ze perioden kunnen overleven waarin geen groei mogelijk is. Een dergelijke kiemrust treedt bijvoorbeeld op wanneer de microben niet genoeg voedsel hebben. Internationale onderzoekers die samenwerken met professor Karl Forchhammer en Alexander Klotz van het Interfacultair Instituut voor Microbiologie en Infectiegeneeskunde van de Universiteit van Tümlbingen, zijn de eersten die het ontwakingsproces van cyanobacteriën hebben geanalyseerd. Ze ontdekten dat het revivalproces van de cellen een strikt genetisch tijdschema volgde. De resultaten van hun onderzoek zijn gepubliceerd in het laatste nummer van Huidige biologie. De bevindingen geven inzicht in een voorheen onbekende overlevingsstrategie van bacteriën en stellen de onderzoekers in staat om belangrijke conclusies te trekken over celverouderingsprocessen.

De blauwgroene fotosynthetiserende cyanobacteriën behoren tot de oudste groep bacteriën waarvan de sporen meer dan drie miljard jaar teruggaan. Door hun activiteit kwam zuurstof in de atmosfeer vrij, waardoor het leven op aarde in zijn huidige vorm mogelijk werd. Cyanobacteriën blijven een belangrijke rol spelen in milieucycli. Wanneer stikstof als belangrijkste voedingsstof ontbreekt, stoppen veel cyanobacteriën met groeien en gaan ze in een rusttoestand. Ze ontmantelen hun fotosynthese-apparaat en verliezen hun kleur. Op deze manier kunnen ze lange periodes zonder voedingsstoffen overleven. Maar wanneer ze worden blootgesteld aan een toegankelijke toevoer van stikstof, keren ze binnen 48 uur terug naar het normale leven. "De cellen lijken alleen maar dood. Hun vitale functies verschijnen uit het niets", zegt Karl Forchhammer. Tot voor kort was er weinig bekend over wat er gebeurde om deze schijnbare wederopstanding van bacteriële cellen teweeg te brengen.

"In onze experimenten begon het celrevivalprogramma bijna op het moment dat we nitraat toevoegden", zegt Forchhammer. "Het proces is goed georganiseerd." In de eerste fase onderdrukten de bacteriën alle resterende fotosynthese-activiteit en maakten in plaats daarvan gebruik van hun reserves om snel energie te verkrijgen. Volgens een strikt stappenplan werden cellulaire processen ingeschakeld. De eerste die werden geactiveerd, waren de productie van eiwitsynthetiserende mechanismen samen met de inname en verwerking van stikstof. "Pas twaalf tot 16 uur later begon de fotosynthese en na 48 uur was de volledige capaciteit bereikt. Daarna begonnen de cellen te groeien en zich weer te delen", aldus Alexander Klotz, promovendus in de onderzoeksgroep Molecular Principles of Bacterial Survival Strategies. die wordt geleid door professor Forchhammer. De observaties van de onderzoekers geven aan dat belangrijke schakelaars in het ontwakingsproces zich in secties van ongecodeerd RNA bevinden. Het zijn kopieën van DNA die niet worden vertaald in eiwitten, ze hebben regulerende functies.

"Dit genetisch gecodeerde programma van kiemrust en opwekking stelt cyanobacteriën in staat om omgevingen te koloniseren waarin de stikstoftoevoer niet constant is", zegt Forchhammer. "Het is een van de manieren waarop ze omgevingsstress kunnen overleven en dus in staat waren te overleven gedurende meer dan drie miljard jaar evolutie." Het kiemrustfenomeen wordt ook aangetroffen in veel andere bacteriën, met name die welke omgevingen koloniseren die te kampen hebben met frequente tekorten aan voedingsstoffen. "Je zou het slapende stadium kunnen zien als een soort zaadbank, een reservoir van cellen die zich snel kunnen voortplanten zodra de omgevingsomstandigheden gunstig worden", zeggen de onderzoekers. "Zo herleven bijvoorbeeld ziekteverwekkers uit de rustperiode en veroorzaken infecties." De bevindingen van dit onderzoek hebben volgens Forchhammer een principe blootgelegd dat voor veel soorten bacteriën geldt. "Het zal ons helpen om de verspreiding van gevaarlijke bacteriën beter te beheersen", zegt hij.


De meeste voedingsstoffen worden niet meer gemaakt of gecirculeerd

Het leven hangt af van het constante fietsen en met betrekking totfietsen van de basiselementen van het leven.

Een plant overleeft bijvoorbeeld via fotosynthese op water (waterstof en zuurstof), zonlicht (om water en koolstofdioxide om te zetten in suiker) en tal van andere elementen zoals stikstof, fosfor en kalium. Al deze basischemicaliën worden uit het milieu gehaald en terug naar de aarde gerecycled nadat ze zijn geconsumeerd.

En raad eens wie al deze processen controleert en versnelt? Microben. Bacteriën zetten bijvoorbeeld stikstof en kooldioxide uit de lucht om in bruikbare componenten die planten en dieren kunnen gebruiken als essentiële bouwstenen.

Een verlies van alle microben zou verschrikkelijk nieuws zijn voor levende organismen die deze essentiële voedingsstoffen niet zelf kunnen aanmaken of opnemen.


SI-materialen en -methoden

Gnotobiotische muizen werden gegenereerd door 4 weken oude GF-muizen eenmaal te voeden met 108 – 109 cfu aangewezen bacteriën en ze 2-3 weken vóór euthanasie in steriele isolatoren te huisvesten. SPF B6-vrouwtjes kregen vanaf een leeftijd van 4 weken een sonde met 108 –109 cfu-bacteriën om de dag gedurende 2 weken. Voor probiotische experimenten werd de inhoud van één probiotische capsule of sachet opnieuw gesuspendeerd in 3-5 ml steriel PBS, en elke muis werd gevoed met 200 L bacteriële suspensie, wat over het algemeen overeenkwam met 109 cfu-bacteriën op basis van het uitplaten van de inocula, ofwel eenmaal (voor gnotobiotische muizen) of om de dag gedurende 2 weken (voor SPF-muizen). Zowel mannelijke als vrouwelijke muizen werden gebruikt voor gnotobiotische experimenten, terwijl alleen vrouwtjes werden gebruikt voor SPF-experimenten.

Bacteriën en probiotica.

Bacteriën werden verkregen van de American Type Culture Collection, Biological and Emerging Infections Resources, Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen GmbH, of laboratoriumcollecties (D.L. Kasper en A. Onderdonk, Brigham and Women's Hospital Clinical Laboratories, Boston). De volgende probiotica en de bijbehorende afkortingen werden in dit onderzoek gebruikt: Nexabiotic 23 Probiotics (Nexabiotic ProVita Labs, Speedway, IN), Align Probiotic Supplement Capsules (Bifidobacterium infantis Align, Cincinnati, OH), JustPotent Probiotic Supplement (JustPotent, Kent, WA), Bifidus Balance + Fos (Bifidus Balance Jarrow Formulas, Los Angeles), FiveLac (Global Health Trax, Vista, CA) en VSL#3 (VSL Pharmaceuticals Gaithersburg, MD). De bacteriële samenstelling van probiotica staat vermeld in Tabel S7.

Isolatie van S-IEC's, intra-epitheliale lymfocyten en intestinale LP-leukocyten.

Darmen werden in de lengte in korte segmenten gesneden en gedurende 15 minuten bij 37 ° C geschud in RPMI-1640 (Corning Cellgro) dat 1 mM DTT, 2 mM EDTA en 2% (vol/vol) FCS bevat om de epitheellaag te verwijderen. S-IEC's werden verrijkt door de doorstroom te verzamelen en de cellen een tot twee keer te wassen met RPMI-1640 dat 1% FCS bevat. Om intra-epitheliale lymfocyten (IEL's) uit de epitheliale laag te oogsten, werden cellen verder door een 40:70 Percoll-gradiënt gedraaid en werden IEL's geïsoleerd uit de interfase. Om LP-leukocyten te verkrijgen, werd het weefsel dat overbleef van epitheliale stripping, fijngehakt en verteerd in RPMI-1640 dat 1,5 mg/ml collagenase II (Gibco), 50 g/ml DNase I (Sigma) en 1% FCS bevat gedurende 40-45 min. 37 °C. Verteerd weefsel werd ten minste tweemaal gewassen en gefiltreerd om een ​​eencellige suspensie te verkrijgen.

Antilichamen en flowcytometrie.

Cellen werden gekleurd met antilichamen tegen CD4 (GK1.5), CD8α (53-6,7), TCRβ (H57-597), TCRγδ (UC7-13D5), CD90.2 (30-H12), CD45 (30-F11), CD11b (M1/70), CD11c (N418), CD19 (6D5), CD103 (2E7), B220 (RA3-6B2), Ly6C (HK1.4), F4/80 (BM8), PDCA-1 (927), GL7 (GL7) en EpCAM (G8.8) van Biolegend en Fas (Jo2) en TCRVβ14 (14-2) van BD Biosciences. Om intracellulaire transcriptiefactoren of IgA te detecteren, hebben we cellen gefixeerd en gepermeabiliseerd met behulp van de intracellulaire fixatie- en permeabilisatiebufferset van eBioscience en gekleurd met anti-Foxp3 (FJK-16s), anti-RORγt (AFKJS-9), anti-Helios (22F6 ) en anti-IgA (mA-6E1) antilichamen (allemaal van eBioscience). Om de cytokineproductie te beoordelen, hebben we cellen opnieuw gestimuleerd met 10 ng/mL forbol 12-myristaat 13-acetaat (Sigma) en 1 μM ionomycine (Sigma) in aanwezigheid van GolgiPlug (BD Biosciences) gedurende 3,5 uur bij 37 °C. Cellen werden vervolgens gekleurd voor oppervlaktemarkers zoals hierboven beschreven, gefixeerd en permeabel gemaakt met behulp van de BD Cytofix/Cytoperm Kit volgens de instructies van de fabrikant, en gekleurd met antilichamen tegen IFN-γ (XMG1.2), IL-10 (JES5-16E3), IL -17A (TC11-18H10.1) en IL-22 (poly5164 allemaal van Biolegend). De levensvatbaarheid van de cellen werd bepaald met behulp van de LIVE/DEAD Fixable Dead Cell Stain Kit (Invitrogen). Monsters werden verkregen op een LSR II (BD Biosciences) en geanalyseerd met FlowJo (Tree Star).

Antigeenpresentatietesten.

Dunne darmweefsel werd verwerkt zoals beschreven, en SI-LP CD4+ T-cellen werden gesorteerd met behulp van een MoFlo Sorter (Beckman Coulter). Dendritische cellen (DC's) werden verrijkt uit splenocyten met behulp van anti-CD11c magnetische kralen en twee selectierondes op de autoMACS Pro Separator (Miltenyi Biotec). T-cellen en DC's werden gezaaid in een plaat met 96 putjes met ronde bodem in een verhouding van 1:10 met 4.000-5.000 T-cellen per putje in aanwezigheid van 20 U/mL IL-2 (Proleukin Chiron) gedurende 20-24 uur bij 37 °C. GolgiPlug werd toegevoegd tijdens de laatste 4 uur cultuur. In sommige gevallen werden bacteriële lysaten, bereid door bacteriële monoculturen opnieuw te suspenderen in PBS en gedurende 20 minuten bij 121 °C te autoclaveren, aan putjes toegevoegd met een eindconcentratie van 250 g/mL. Om SFB-lysaten te verkrijgen, verzamelden we ontlastingpellets van SFB-monocolonized muizen, homogeniseerden ze in PBS en filterden ze door een zeef van 40 μM vóór autoclaveren. Waar aangegeven werd blokkerend antilichaam tegen MHC-II (M5/114.15.2 Biolegend) toegevoegd tot een eindconcentratie van 2,5 g/ml. Aan het einde van de incubatie werden cellen gekleurd op oppervlaktemarkers en intracellulaire cytokinen zoals hierboven beschreven.

Meting van bacteriële titers.

Bacteriële titers van monocolonized muizen werden beoordeeld door ontlasting of weefselhomogenaten en luminale wassingen in seriële verdunningen op Brucella bloedagarplaten (BD Biosciences). In het kort werden darmsegmenten gespoeld met 1 ml steriel PBS en de doorstroom werd verzameld als luminale wassingen voor kwantificering. Een segment van 3 tot 5 mm van het gewassen weefsel werd gewogen, overgebracht in 1 ml steriele PBS en gehomogeniseerd met behulp van metalen kralen van 3,2 mm (diameter) (Biospec). Bacteriële kolonies werden geteld na 48 uur incubatie in een anaërobe kamer.

Histopathologie.

Secties van 3-5 mm van het ileum of de dikke darm werden gedurende ten minste 48 uur in Bouin's oplossing (Sigma) gefixeerd voordat ze in paraffine werden ingebed en in secties werden gesneden voor H & ampE-kleuring. De mate van ontsteking in de weefsels werd door twee onderzoekers blind gescoord volgens de volgende criteria: nul, normale intacte structuur één, milde ontsteking met intacte structuur, twee, infiltratie van leukocyten met enige schade aan structuur drie, ernstige ontsteking vergezeld van volledig verlies van structuur vier, necrose van het weefsel.

Darmweefsels werden gefixeerd in Carnoy's oplossing (Electron's Microscopy Sciences), ingebed in paraffine, in plakjes gesneden en gekleurd op bacteriën. In het kort werden secties van paraffine ontdaan met behulp van EZ-DeWax-oplossing (BioGenex) en achtereenvolgens gewassen met 100% ethanol, PBS en hybridisatiebuffer (20 mM Tris-HCl, 0,9 M NaCl, 0,01% SDS, pH 7,4). De objectglaasjes werden vervolgens een nacht bij 50°C geïncubeerd met 1 M Cy5-geconjugeerde probe (5′-GCTGCCTCCCGTAGGAGT-3′) gericht op het 16S rDNA van alle bacteriën, drie keer gewassen met hybridisatiebuffer en één keer met PBS, en gemonteerd met Vectashield Antifade Montagemedium met DAPI (Vector Laboratories). Beelden werden verkregen op een Olympus FluoView confocale microscoop. Kwantificering van bacteriële fluorescentie versus afstand tot epitheel werd uitgevoerd met behulp van het BacSpace-pakket (65).

Darmweefsels werden gefixeerd in 2,5% (vol/vol) glutaaraldehyde in buffer die 0,1 M natriumcacodylaat (pH 7,2) bevatte en vervolgens verwerkt door de Electron Microscopy Core van de Northeastern University. Beelden werden verkregen op een Hitachi S-4800 Field Emission Scanning Electron Microscope.

ELISA.

ELISA-platen werden gecoat met recombinant muisglucose-6-fosfaatisomerase bij 5 g / ml en verdunde muizensera werden toegevoegd. Vervolgens werden de platen gewassen en werden met alkalische fosfatase (AP) geconjugeerde anti-muis IgG-antilichamen (Jackson ImmunoResearch) toegevoegd. Na de laatste wasbeurt werd AP-substraat toegevoegd en werden titers gekwantificeerd als OD-waarden via een ELISA-lezer. De antilichaamtiters werden uitgedrukt als willekeurige eenheden, die werden berekend uit seriële verdunningen van monsterserum en gedefinieerd als de reciproke van de hoogste verdunning die een achtergrond-OD-waarde opleverde die was ingesteld op 0,1.

Vergelijking van de microbiotas van gezonde versus IBD-proefpersonen.

Openbaar beschikbare metagenomische profileringsresultaten van 124 volwassenen [85 gezonde controles en 39 IBD-patiënten (colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn)] werden verkregen uit de MetaHIT-database (50) en verwerkt met behulp van MetaPhlAn v2.0 (66) om de samenstelling van de microbiota voor elk af te leiden individu. Microbiotas tussen gezonde en IBD-proefpersonen werden vervolgens vergeleken met behulp van LEFSe (67) om de bacteriële taxa te identificeren die statistisch verschillend waren (Kruskal-Wallis-test met Benjamini-Hochberg meervoudige testcorrectie) tussen de twee groepen mensen. De resultaten werden uitgedrukt als effectgroottes voor elke groep proefpersonen.


Bacteriën en mensen wisselen al duizenden jaren DNA uit

Kelly Robinson en Julie Dunning Hotopp
1 okt 2016

&kopieer TIM VERNON/SCIENCE BRON

Voordat we begrepen dat DNA de genetische code was, wisten wetenschappers dat bacteriën het tussen cellen overbrachten. In 1928, 25 jaar voordat de structuur van DNA was opgelost, toonde de Britse bacterioloog Frederick Griffith aan dat levende, niet-virulente bacteriën in virulente microben konden veranderen nadat ze waren geïncubeerd met een door hitte gedode virulente stam. Vijftien jaar later toonde een drietal onderzoekers van het Rockefeller Institute for Medical Research (nu Rockefeller University), Oswald Avery, Colin MacLeod en Maclyn McCarty, aan dat deze transformatie werd gemedieerd door DNA. Zelfs dode bacteriën, zo leek het, konden hun genen delen.

Bijna alle bacteriële genomen vertonen bewijs van LGT-gebeurtenissen in het verleden, en het is bekend dat het fenomeen diepgaande effecten heeft op de microbiële biologie.

Dit proces van DNA-deling, bekend als horizontale of laterale genoverdracht (LGT), wordt nu begrepen door de directe beweging van DNA tussen twee organismen. Bijna alle bacteriële genomen vertonen sporen van het verleden.

Mensen zijn al lang geïntrigeerd door het vooruitzicht van vreemd DNA in ons eigen genoom. Menselijke genomen herbergen bewijs van gunstige LGT's van bacteriën in het recente verleden, en er zijn aanwijzingen dat overdrachten regelmatig kunnen plaatsvinden tussen aanwezige bacteriën en somatische cellen van het lichaam. Hoe vaak bacterie-dier LGT voorkomt, is onduidelijk, evenals de mechanismen van deze overdrachten. Maar als LGT's schadelijke mutaties veroorzaken, kunnen ze een niet-herkende oorzaak van ziekte zijn.

Gen-swap

GENWISSELING: Horizontale of laterale genoverdracht (LGT) komt regelmatig voor onder bacteriën, en onderzoek van het afgelopen decennium heeft aangetoond dat microben hun DNA ook kunnen overbrengen naar meercellige gastheren. Een van de best bestudeerde voorbeelden van LGT tussen microbe en dier is de overdracht van DNA van een intracellulaire Wolbachia endo-symbiont aan zijn Drosophila gastheer.
Zie volledige infographic: WEB | PDF © EVAN OTO/SCIENCE BRON Bacteriën zijn een genetisch promiscue groep. Ze planten zich niet seksueel voort, maar behoren tot de genetisch meest gevarieerde soorten omdat ze voortdurend stukjes van hun genetische code uitwisselen via LGT. Hun diversiteit heeft hen in staat gesteld zich aan te passen aan elke ecologische niche op de planeet, van diepzee hydrothermale bronnen tot de bevroren meren van Antarctica, van rotsspleten tot onze eigen darmen. LGT tussen bacteriën is gecategoriseerd als transformatie door vrij DNA (genetisch materiaal wordt door bacteriën in de omgeving vrijgegeven en opgenomen door levende microben, zoals in het experiment van Griffith), transductie door virussen en directe cel-celoverdracht door conjugatie.

De mechanismen van overdracht van bacteriën naar andere organismen zijn minder duidelijk, maar zijn waarschijnlijk vergelijkbaar. Het type IV-secretiesysteem van bacteriën is een injectiespuitachtig eiwit waarvan bekend is dat het moleculen van bacteriën in hun gastheercel injecteert via cel-celcontact. Het is een belangrijke bemiddelaar van LGT tussen Agrobacterium en planten in het wild, maar ook in het laboratorium, waar het kan worden gebruikt om genetisch gemodificeerde gewassen te creëren en zelfs de overdracht tussen Agrobacterium en menselijke cellen. Met behulp van hele genoomsequencing hebben onderzoekers ontdekt dat de genomen van talrijke insecten en nematodenwormen soms DNA bevatten van microben die hun lichaam bewonen of infecteren. Sommige soorten bevatten enorme reeksen van Wolbachia endosymbiont-DNA bijvoorbeeld, tot vele volledige kopieën van het bacteriële genoom. (Zie afbeelding.)

Deze grote LGT's kunnen qua volgorde bijna identiek zijn aan het endosymbiont-genoom, wat suggereert dat ze vrij recent zijn gebeurd. Sommige insectensoorten dragen overblijfselen van veel oudere genoverdrachten die gunstig waren voor de ontvangende soort en die in de loop van de tijd zijn geselecteerd. De koffiebessenboorder heeft bijvoorbeeld een bacterieel mannanase-gen gecoöpteerd waarmee hij koffiebessen kan eten. 1 Gecoöpteerde bacteriële mannanase-genen kunnen ook ten grondslag liggen aan de vernietiging van gewassen veroorzaakt door de invasieve bruingemarmerde stinkwants. 2 En bladluizen synthetiseren hun eigen carotenoïden met behulp van genen die zijn overgedragen van schimmels om een ​​kleurrijk uiterlijk te produceren dat belangrijk is voor de verdediging. 3 Naarmate er meer voorbeelden van LGT onder verschillende organismen opduiken in de literatuur, is het niet meer dan normaal om ons te concentreren op de menselijke hoek. Komt het bij ons voor, en zo ja, hoe vaak en wat zijn de gevolgen?

LGT bij mensen

De omvang en het belang van LGT bij gewervelde dieren is minder duidelijk, deels omdat minder van hun genomen zijn gesequenced en/of geanalyseerd met geschikte methoden, vergeleken met die van ongewervelde dieren. Eén gewervelde soort waarvan het genoom uitgebreid is bestudeerd - mensen - heeft solide bewijs opgeleverd van oude LGT-gebeurtenissen.

In 2001 werd gesuggereerd dat de eerste conceptsequentie van het menselijk genoom 223 van LGT afgeleide regio's zou hebben die niet aanwezig waren in de genomen van andere soorten waarvan de sequentie op dat moment was bepaald. 4 Sommige onderzoekers betwistten dit aantal al snel als een overschatting, en suggereerden zelfs dat alle voorgestelde LGT's waarschijnlijker werden verklaard door alternatieve mechanismen zoals genverlies of convergente evolutie. 5 Een nieuwe analyse die vorig jaar werd gepubliceerd door Alastair Crisp van de Universiteit van Cambridge en collega's vond meer dan 130 sporen van mogelijke LGT-gebeurtenissen in het menselijk genoom, waaronder de aanwezigheid van hyaluronsynthasen van schimmels, een gen dat geassocieerd is met vetmassa en obesitas (FTO), en het gen dat verantwoordelijk is voor bloedgroepen (ABO). Maar de meeste, zo niet alle, geïdentificeerde gebeurtenissen dateren van vóór de menselijke en primatenlijn en werden geïdentificeerd omdat de onderzoekers ervoor kozen om de resultaten niet langer te beperken tot LGT's die alleen bij mensen voorkomen en niet bij andere diersoorten. 6

Om een ​​niet-menselijk gen in het genoom van veel mensen te laten verschijnen, moet de LGT echter in de kiembaan voorkomen, zodat het kan worden doorgegeven aan toekomstige generaties en het moet de gastheer enig voordeel opleveren. Dergelijke LGT's kunnen zeldzaam zijn, omdat mensen mogelijk geen sterke selectie ervaren voor nieuwe functies in ons genoom, en omdat wordt aangenomen dat onze geslachtscellen worden beschermd tegen andere organismen en hun DNA. LGT zou echter mogelijk kunnen zijn in het somatische menselijke genoom, maar dergelijke insertiemutaties zouden zeer moeilijk te detecteren zijn zonder grote aantallen menselijke cellen te sequencen.

Studies suggereren dat LGT-gebeurtenissen kunnen en zullen plaatsvinden in menselijke weefsels, misschien met verwoestende gevolgen.

Als ze eenmaal aanwezig zijn in het menselijke somatische genoom, is het niet moeilijk voor te stellen hoe LGT-inserties ziekte kunnen veroorzaken. Hoewel definitief bewijs van recente LGT bij mensen nog steeds ontbreekt, zijn er andere soorten DNA-overdracht waarvan bekend is dat ze een negatieve invloed hebben op mensen. Humaan papillomavirus (HPV) is bijvoorbeeld de oorzaak van 80 tot 100 procent van de baarmoederhalskanker. Het virus kan integreren in de chromosomen van cervicale cellen en als de integratie onvolledig is, kunnen bepaalde HPV-eiwitten ongereguleerd raken, wat leidt tot verstoring van apoptose, een toename van celproliferatie en uiteindelijk kanker. Evenzo veroorzaakt hepatitis B-virus (HBV) hepatocellulaire kanker en het is gevonden dat het zijn DNA in geïnfecteerde hepatocyten invoegt terwijl de cellen regenereren. HBV integreert herhaaldelijk zijn virale versterkergen en zijn kerngen in kankergerelateerde genen, wat leidt tot verhoogde celgroei en overleving, twee kenmerken van kanker. 7

Gezien het bekende risico van dergelijke integraties, hebben we ons gericht op het identificeren van LGT van bacterieel DNA in het menselijk genoom. We wisten dat we gegevens van een groot aantal individuen moesten bekijken, dus we vertrouwden op openbaar beschikbare menselijke sequentiegegevens van de oorspronkelijke openbare en particuliere menselijke genoomprojecten en het 1000 Genomes Project. We realiseerden ons snel dat als een LGT zou plaatsvinden in een terminaal gedifferentieerde cel die zijn DNA niet langer repliceert, deze in slechts één kopie zou bestaan, en we zouden hem nooit van ruis kunnen onderscheiden tijdens sequencing. Dus wendden we ons tot tumoren. We dachten dat, als er een insertie zou plaatsvinden in een voorlopercel van de tumor, deze zich in de tumor zou moeten voortplanten en meerdere keren zou moeten worden gedetecteerd.

We analyseerden genoomsequentiegegevens van negen verschillende tumortypes van Cancer Genome Atlas-projecten en gebruikten bioinformatica-tools om mogelijke DNA-integraties te identificeren. In resultaten die in 2013 werden gepubliceerd, vonden we sequenties van: Acinetobacter soorten in monsters van acute myeloïde leukemie (AML) en van Pseudomonas soorten in maagadenocarcinoom (STAD) monsters. Er waren terugkerende inserties in kankergerelateerde genen in de STAD-monsters. 8

In zowel de AML- als STAD-kankermonsters identificeerden we alleen bewijs van bacteriële 16S- en 23S-rRNA-fragmenten die in het menselijk genoom integreren. Karsten Sieber, toen een afgestudeerde student in het Dunning Hotopp-lab, creëerde modellen van de STAD-integraties in kankergerelateerde genen en merkte op dat deze stukjes van de rRNA-genen secundaire structuren bevatten die talrijke stamlussen of haarspeldlussen vormen. Deze integraties vinden plaats in het 5'-niet-vertaalde gebied (5'-UTR) van de kankergerelateerde genen, wat betekent dat ze worden getranscribeerd maar niet vertaald. De voorspelde stam-loops in de geïnsereerde rRNA-genfragmenten zouden de secundaire structuren van de transcripten kunnen veranderen, waardoor transcriptie en/of translatie wordt verstoord. We hebben ook opgemerkt dat de vermeende STAD-integraties voorkomen in G-rijke regio's van de kankergerelateerde genen, wat ook belangrijk kan zijn voor genregulatie. 9

DOOR LGT VEROORZAAKTE CARCINOGENE? Als DNA wordt overgedragen van aanwezige bacteriën naar menselijke somatische cellen, bestaat het risico dat de integratie normale cellen verandert in kankercellen. © EVAN OTO/WETENSCHAP BRON

Ying Xu van de Universiteit van Georgia heeft ook LGT-gebeurtenissen in menselijke tumoren geïdentificeerd. Zijn team zocht naar bewijs van genetisch materiaal van Helicobacter pylori bacteriën en het Epstein-Barr-virus, die beide in verband zijn gebracht met maagkanker. De onderzoekers identificeerden H. pylori integraties in 36 genen in de maagmonsters, met meer integraties in de tumoren ten opzichte van controles. 10 Chronische infectie met H. pylori kan dubbelstrengs DNA-breuken veroorzaken en menselijke cellen kunnen deze dubbelstrengs breuken "genezen" door stukjes verdwaald DNA in te brengen. Vaak is dit nucleair of mitochondriaal DNA, maar als bacterieel DNA aanwezig is, inclusief: H. pylori DNA, het zou geïntegreerd kunnen worden. Deze integraties kunnen daarom eerder een bijwerking dan een oorzaak van kanker zijn.

Het is onduidelijk hoe bacterieel DNA het menselijke immuunsysteem ontwijkt, dat de meeste vormen van nucleïnezuren herkent. Maar deze studies suggereren dat LGT-gebeurtenissen kunnen en zullen plaatsvinden in menselijke weefsels, misschien met verwoestende gevolgen. Tot nu toe zijn dit de enige gemelde gevallen van bacteriële DNA-integratie bij menselijke kankers. Of dergelijke gebeurtenissen kanker veroorzaken, en zo ja, hoe vaak, valt nog te bezien.

Een steile weg vooruit

Onderzoekers staan ​​​​voor een aantal uitdagingen in de hoop de aanwezigheid en impact van bacteriële DNA-integraties in de genomen van menselijke cellen te beoordelen. Een grondige studie van dit soort is nog steeds duur, en nadat de monsters zijn gesequenced, zijn er aanzienlijke middelen nodig om een ​​rekenhulpmiddel te ontwikkelen, te implementeren en uit te voeren om LGT te identificeren.

Ook besmetting blijft een barrière. Dit was een probleem bij een analyse van het menselijk genoom in 2001, en het blijft een probleem vandaag. Van DNA-extractiekits is aangetoond dat ze bacteriële nucleïnezuren bevatten. Verontreinigingen kunnen ook worden geïntroduceerd via monsterbehandeling, uit reagentia en tijdens sequencing. Tijdens het proces van het creëren van de DNA-bibliotheek waarvan de sequentie moet worden bepaald, kunnen zich chimeren vormen die eruitzien als bacteriële DNA-integraties. Sure enough, earlier this year, researchers found that the extent of LGT in the tardigrade genome was initially overestimated some proposed LGTs likely arose from the genomes of bacterial contaminants and not from the tardigrade genome itself. 11

Despite skepticism from some corners of the scientific community and the difficulties of studying bacterial DNA integrations, we believe that LGTs are an important form of insertional mutagenesis. Perhaps now that putative bacterial DNA integrations have been identified in cancer, more researchers will look for these mutations in other diseases. A bacterial DNA integration that occurs in a human cell and leads to the expression of a bacterial compound recognized by the human immune system has the potential to trigger autoimmune disease, for example. Further research on the occurrence and consequences of LGT in human cells will likely reveal the phenomenon to be much more common and important than currently appreciated.

Kelly Robinson is a PhD candidate in the Molecular Medicine program at the University of Maryland, Baltimore. Julie Dunning Hotopp is an associate professor at the Institute for Genome Sciences at the University of Maryland School of Medicine.


You’re Surrounded by Bacteria That Are Waiting for You to Die

You are filled with bacteria, and you are covered in them. And a whole lot of them are just waiting for you to drop dead.

As soon as you die, they’ll swoop in. This week, we learned exactly how microbes chow down on us. A brave and strong-stomached team of scientists spent months watching dead bodies decompose, tracking all the bacteria, fungi, and worms, day by day. Forensic scientists can use this timeline, published in Wetenschap , to help determine time—and even place—of death. (More on that in a previous Gory Details .)

The microbes in your intestines get first dibs, the scientists found. As soon as you die, they’ll start decomposing you from the inside out. Meanwhile, other bacteria on your skin or in the soil beneath you start mounting an attack from the outside in. As Michael Byrne at Motherboard so nicely summed it up, “Earth is just waiting for you to drop dead.”

That’s a little unsettling, if you think about it. And it begs the question: What keeps all those bacteria from decomposing you alive?

That’s silly, you say. I’m alive. Only dead things decompose.

What keeps all those bacteria from decomposing you alive?

Basically, a big part of life involves your cells waging a battle to the death with bacterial cells. As long as you’re alive and healthy, your cells are winning. Decomposition is when your cells lose.

One of the clearest descriptions I’ve read comes from Moheb Costandi’s “This is what happens after you die“:

Most internal organs are devoid of microbes when we are alive. Soon after death, however, the immune system stops working, leaving them to spread throughout the body freely. This usually begins in the gut, at the junction between the small and large intestines. Left unchecked, our gut bacteria begin to digest the intestines—and then the surrounding tissues—from the inside out, using the chemical cocktail that leaks out of damaged cells as a food source. Then they invade the capillaries of the digestive system and lymph nodes, spreading first to the liver and spleen, then into the heart and brain.

As soon as you die, your body essentially gets its first break from a war that it has been fighting every moment of your life.

When the bacteria start to win that war in a living person, we call it an infection, and we try to flush the invaders out of a wound. Or we go in with antibiotics to poison them.

Let’s pause for just a moment to appreciate those antibiotics. We thought we had outwitted bacteria. But now we’ve overused and misused antibiotics, giving the bacteria a chance to figure out our defenses. They’re adapting, becoming resistant to our weapons, and we’re already seeing the failure of some of our last lines of defense , leading to more infections, illness, and death.

Ultimately, we lose our battle with bacteria when we die. But until then, it’s pretty amazing to think of the fine line between life and becoming bacteria food. Imagine the evolutionary arms race that has led to an immune system so vigilant that it can fend off constant attack for decades.


The great gut flora war: Why the bacteria in your gastrointestinal tract matters

By Lina Nertby Aurell - Mia Clase
Published April 29, 2018 5:30PM (EDT)

Aandelen

Excerpted with permission from Food Pharmacy: A Guide to Gut Bacteria, Anti-Inflammatory Foods, and Eating for Health by Lina Aurell and Mia Clase. Copyright 2018 by Skyhorse Publishing, Inc.

Without getting ahead of ourselves, we can start by noting that the key to staying healthy and free of inflammation and chronic illness is a well-functioning intestinal flora. Simply put, this flora is the bacteria and microorganisms that exist naturally in the intestine. In an adult, this is between 3.3 to 4.4 lb of bacteria. The intestine is a huge ecosystem containing several hundred different types of good and bad bacteria, which is an amount at least ten times greater than the number of body cells we have—approximately a hundred trillion. So, in that respect, you’re actually more bacteria than human. Most of your immune defense (or immune system, as it is also called) is in the gut (gastrointestinal tract), a truly fascinating system that’s built on a close collaboration between immune cells in the intestinal wall and your army of good intestinal bacteria. To fight inflammation, it is vital that only the good bacteria hook onto those immune cell receptors in the intestine. If the bad bacteria latch on to the receptors instead, you will have inflammation and lesser resistance against infection.

Even though the atmosphere in the gut is so influential to how we feel, it is still one of the most unchartered areas of our body. You might think it’s a bit odd when you realize that 70 to 80 percent of our immune system is situated there. But in recent years, interest in gut and intestinal flora has positively skyrocketed. Scientific research shows that bacteria in the colon not only affects a long list of illnesses and other conditions, such as diabetes, allergies, asthma, MS (multiple sclerosis), autism, cardiovascular disease, and some cancers, but also that they communicate with the brain and can drive our body weight, personality, and even our behavior. There are far more links between our gut and our brain than we first knew, with some scientists going so far as to call the gastrointestinal tract “our second brain.”

For example, it isn’t simply too little exercise and too much food that makes us fat: research shows that obesity can just as often be caused by inefficient gut flora and inflammation. Some studies even suggest that intestinal bacteria can influence our feelings of hunger and push us to crave certain foods that make their specific strain stronger than other bacterial strains in the gut. Studies have been set up where slim subjects were given intestinal flora from overweight donors, the outcome being that the slim subjects became overweight. This demonstrates that bacteria can sway us and make us fat by tricking the brain into believing that we’re hungry.

Another thing we found very interesting is the connection between intestinal flora and depression. Your risk of being diagnosed with clinical depression increases substantially if you suffer from chronic inflammation. By now it hasn’t escaped anyone’s notice that exhibiting a low level of the neurotransmitter serotonin is linked to depression and dejection. These days, the amount of prescriptions written for serotonin-boosting antidepressants (SSRI, Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) is astronomical. Approximately more than one in ten Americans take antidepressants, and the rate at which those prescriptions are issued is rising faster still for young people and teenagers. Naturally, we were surprised to learn that only 5 to 10 percent of serotonin is found in the brain. Where is the remaining 95 percent hiding out? Answer: in the gastrointestinal tract. By the way, serotonin is not the only hormone made in the gut intestinal flora is in fact a key player in the production of all the body’s hormones, providing our organs with these very important substances.

We could go on about this, but we do have to end it somewhere. All these findings are overwhelming it’s even more head-spinning to realize that it wasn’t that long ago when medical students and budding dieticians were taught that bacteria in the body didn’t play an important function. Today, vigorous research is being conducted in that field, and new studies are continually proving how critical our intestinal flora is to both our physical and mental well-being.

There is an all-out war in your gastrointestinal tract

Almost one hundred years ago, the Danish scientist Christian Gram discovered that some bacteria absorbed color through their cell walls while others didn’t. Since then, bacteria that soak up color have been called Gram-positive (Gram+), while the nonabsorbent bacteria are called Gram-negative (Gram-). Plainly put, Gram+ are bacteria that protect against illness, while Gram- are the nasty ones, bacteria that, among other things, produce the strongly inflammatory and disease-inducing endotoxin poison. Since almost all Gram+ bacteria are benign and most of the Gram- are detrimental to our health, we thought we would keep things simple by referring to Gram+ and Gram- as good and bad bacteria.

When we are at our peak, we have about a hundred billion (and a thousand different strains of) good bacteria in our gut that work full-time to extract beneficial substances for us. Ideally, there should be about one nasty bacteria per one million (1,000,000) beneficial ones, but with today’s nutritional habits we are nowhere near this ratio. We are correct in asserting that there is war in our gastrointestinal tract—a conflict between our good Luke Skywalkers and evil Darth Vaders.

You can trust your good Luke Skywalkers—they’re always ready to defend your health, so long as you give them the right fuel. When you eat raw vegetables, they start multiplying rapidly and form an army so big and powerful that it can swiftly beat back your Darth Vaders and inhibit the inflammation reaction in your body.

Problem is, the diet most of us subsist on today is more likely to strengthen our Darth Vaders than our Luke Skywalkers, and our good bacteria die out when there isn’t enough food for them. If we chow down on potato chips and French fries all the time, we’re fueling the Darth Vaders, who mow down everything in their path, Lukes included, and as a result our intestinal flora is knocked out of balance, our immune system is weakened, and inflammation arises.

Let’s look at things from a more positive viewpoint. The advantage of good bacteria is that when they exist in an environment in which they thrive, they’re able to defend us from inflammation and disease-causing bacteria. We just need to give them enough nourishing food (vegetable fibers, antioxidants, minerals, and good fats), and they’ll quickly grow strong and multiply.

Beneficial bacteria have many important tasks besides chasing out nasty bacteria. For example, they line the intestinal wall and ensure that toxins and other waste don’t leak out into the bloodstream and into the rest of the body. Imagine that your gastrointestinal tract is like a long, winding, amusement-park water slide through your body, and that Luke’s army extracts all the antioxidants, vitamins, amino acids, and minerals that you send down the chute to release nutrients into your body. Thanks to the slide’s enclosed system, substances that Luke’s army doesn’t need or want—the debris, toxins, and dead bacteria—can simply leave the body.

Where in the body is food absorbed?

Nutrients we ingest from food eventually leave the intestinal tract and make their way into the bloodstream to be moved to the body cells. However, the question is where are they absorbed—directly from the small intestine, or a few hours later from the large intestine (colon)?

Raw vegetables are exceptionally hard to digest, and as a result they travel all the way down to the colon. Once there, they dole out nutrients to our good Luke Skywalkers and defend us from inflammation. Unfortunately, most of the food we eat today is neither raw nor slow to digest. On the contrary, most of our daily food—white bread, pasta, and rice, for instance—is already taken up in the small intestine. Food that is processed, treated with pesticides, and lacking in fiber = a real cocktail of inflammation factors.

When we consume food that gets absorbed in the small intestine, our protective bacteria in the colon don’t get any of the fiber-, mineral-, and antioxidant-rich nutrients they need. You’ll recall that antioxidants are our body’s foremost protectors against free radicals and that they guard us from inflammation, illness, and premature aging. Without those antioxidants, free radicals are free to wreak havoc. In short order, this means a lowered immune system that’s plagued by lingering colds, and in the long run it could lead to worse. Food that is absorbed in the small intestine elevates blood sugar levels too fast, and this in turn overburdens our digestive organs—the liver and the pancreas—because they are put under stress when dealing with the excess sugar in the blood (which causes inflammation) as quickly as possible.

The enemies of gastrointestinal flora

From Figure 2 below, we can see clearly how, in the Western part of the world, we have decimated large sections of our intestinal flora. Westerners (the yellow line) have lost 40 percent of their intestinal flora compared to the Yanomami, an indigenous population of the Amazon (the green line), and 20 percent compared to countries where the population consumes a diet somewhere between ours and the Yanomami’s.

The Yanomami have lived without any contact with the modern world and have thus held on to their rich intestinal flora, which means that they hardly ever suffer from inflammatory conditions. In countries that have adopted a Western lifestyle, we can see high rates of chronic illness, which is caused by inflammation and bad intestinal flora. Processed food, along with little exercise and lots of stress, has depleted our intestinal flora and disturbed the balance of good and bad bacteria. Other studies show that today’s children and young people often have difficulty building protective intestinal flora because, among other things, they don’t eat a diet that encourages its growth. Projections indicate that rates of most chronic diseases will triple or even quadruple by the year 2050. In Sweden, research has shown that every other Swede will be affected by cancer at some point during his or her lifetime (currently, the ratio is one out of three).

Another major threat to gut health: antibiotics. Aside from knocking out the good bacteria in the intestinal flora, excessive use of antibiotics has led to emerging problems with multidrug-resistant bacteria. This is called antibiotic resistance, and it is one of the biggest dangers facing our health today. Antibiotic resistance means that bacteria have developed to a point where no antibiotic can fight it. As modern-age travelers crisscross the planet, antibiotic resistance is becoming a global concern. For instance, antibiotic-resistant bacteria that develops in India could quickly affect someone in America, and ominous forecasts show that more people will die from multidrug-resistant bacteria than from cancer within the next twenty years. Scientists warn us that if we don’t turn this situation around, multidrug-resistance will be the main cause of mortality by 2050.