Informatie

Waarom veroorzaakt hypercalciëmie geen spierspasmen?


Als je meer calcium in de cel hebt, zou je dan niet meer aan troponine hechten en spiercontractie initiëren? Waarom veroorzaakt hypercalciëmie spierzwakte in plaats van spasmen?


Hypercalciëmie veroorzaakt inderdaad spierspasmen, maar zoals iemand anders schreef, geeft hypercalciëmie de calciumspiegels in het bloed aan en niet in de sarcoplasmatische reticuli.

Een voorbeeld waarbij u kunt zien dat verhoogd calcium leidt tot verhoogde contractie, is wanneer u het hartglycoside, digoxine, neemt. Digoxine remt de Na+/K+ ATPase, waardoor een verhoogde concentratie van intracellulaire natriumionen ontstaat. Indirect zullen de verhoogde natriumspiegels de natriumgradiënt verstoren (door de ophoping van natriumionen in de cel) en de Na+/Ca2+-wisselaar stoppen. Het gevolg van de verstoring van de natrium/calciumwisselaar zal leiden tot verhoogde calciumspiegels en verhoogde calciumopslag in het sarcoplasmatisch reticulum en dus tot positieve inotropie van de myocyten.

Je kunt er hier meer over lezen: Gheorghiade, Mihai, Kirkwood F. Adams en Wilson S. Colucci. "Digoxine bij de behandeling van cardiovasculaire aandoeningen." Oplage 109,24 (2004): 2959-2964.


Laten we even nadenken over natriumkanalen. Empirische studies tonen aan dat calcium het vermogen heeft om tijdelijk blok natriumkanalen (1). Dus als er een grote hoeveelheid calcium rondzweeft, blokkeer je de natriumstroom door de neurale membranen. Neuronen gaan niet vuren als er weinig of geen flux door deze natriumionenkanalen is, dus als de neuronen minder vuren, krijg je spierzwakte.


Waarom veroorzaakt hypercalciëmie geen spierspasmen? - Biologie

Het zou heel moeilijk zijn om een ​​fysiologisch proces te noemen dat op de een of andere manier niet afhankelijk is van calcium. Het is van cruciaal belang om de calciumconcentraties in het bloed binnen een strak normaal bereik te houden. Afwijkingen boven of onder het normale bereik leiden vaak tot ernstige ziekte.

  • Hypocalciëmie verwijst naar een lage calciumconcentratie in het bloed. Klinische tekenen van deze aandoening weerspiegelen verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid en omvatten spierspasmen, tetanie en hartdisfunctie.
  • Hypercalciëmie duidt op een concentratie van calcium in het bloed die hoger is dan normaal. De normale concentratie van calcium en fosfaat in bloed en extracellulaire vloeistof ligt dicht bij het verzadigingspunt. Verhogingen kunnen leiden tot diffuse precipitatie van calciumfosfaat in weefsels, wat leidt tot wijdverbreide orgaandisfunctie en schade.

Het voorkomen van hypercalciëmie en hypocalciëmie is grotendeels het resultaat van robuuste endocriene controlesystemen.

Lichaamsverdeling van calcium en fosfaat

Er zijn drie grote poelen van calcium in het lichaam:

  • Intracellulair calcium: een grote meerderheid van calcium in cellen wordt gesekwestreerd in mitochondriën en endoplasmatisch reticulum. Intracellulaire vrije calciumconcentraties fluctueren sterk, van ongeveer 100 nM tot meer dan 1 uM, als gevolg van afgifte uit cellulaire winkels of instroom uit extracellulaire vloeistof. Deze fluctuaties zijn een integraal onderdeel van de rol van calcium in intracellulaire signalering, enzymactivering en spiercontracties.
  • Calcium in bloed en extracellulair vocht: Ongeveer de helft van het calcium in het bloed is gebonden aan eiwitten. De concentratie van geïoniseerd calcium in dit compartiment is normaal gesproken bijna onveranderlijk bij ongeveer 1 mM, of 10.000 keer de basale concentratie van vrij calcium in cellen. Ook is de concentratie van fosfor in het bloed in wezen identiek aan die van calcium.
  • Botcalcium: Een overgrote meerderheid van het lichaamscalcium bevindt zich in het bot. Binnen het bot zit 99% van het calcium vast in de minerale fase, maar de resterende 1% bevindt zich in een poel die snel kan worden uitgewisseld met extracellulair calcium.

Net als bij calcium is het grootste deel van het lichaamsfosfaat (ongeveer 85%) aanwezig in de minerale fase van het bot. De rest van lichaamsfosfaat is aanwezig in een verscheidenheid aan anorganische en organische verbindingen, verdeeld in zowel intracellulaire als extracellulaire compartimenten. Normale fosfaatconcentraties in het bloed lijken sterk op calcium.

Fluxen van calcium en fosfaat

Het handhaven van constante calciumconcentraties in het bloed vereist frequente aanpassingen, die kunnen worden beschreven als calciumstromen tussen bloed en andere lichaamscompartimenten. Drie organen nemen deel aan de toevoer van calcium aan bloed en verwijderen het indien nodig uit het bloed:

  • De dunne darm is de plaats waar calcium uit de voeding wordt geabsorbeerd. Belangrijk is dat efficiënte absorptie van calcium in de dunne darm afhankelijk is van de expressie van een calciumbindend eiwit in epitheelcellen.
  • Bot dient als een enorm reservoir van calcium. Door de nettoresorptie van botmineraal te stimuleren, komen calcium en fosfaat vrij in het bloed, en door dit effect te onderdrukken kan calcium in het bot worden afgezet.
  • De nier is van cruciaal belang bij de calciumhomeostase. Bij normale calciumconcentraties in het bloed wordt bijna al het calcium dat het glomerulaire filtraat binnengaat vanuit het buisvormige systeem terug in het bloed opgenomen, waardoor de calciumspiegels in het bloed behouden blijven. Als de tubulaire reabsorptie van calcium afneemt, gaat calcium verloren door uitscheiding in de urine.

Hormonale controlesystemen

Het handhaven van normale calcium- en fosforconcentraties in het bloed wordt beheerd door de gezamenlijke werking van drie hormonen die de calciumstromen in en uit het bloed en de extracellulaire vloeistof regelen:

Bijschildklierhormoon dient om de bloedconcentraties van calcium te verhogen. Mechanistisch gezien behoudt parathyroïdhormoon het calcium in het bloed door verschillende belangrijke effecten:

  • Stimuleert de productie van de biologisch actieve vorm van vitamine D in de nieren.
  • Vergemakkelijkt de mobilisatie van calcium en fosfaat uit het bot. Om nadelige verhogingen van fosfaat te voorkomen, heeft parathyroïdhormoon ook een krachtig effect op de nier om fosfaat te elimineren (fosfaturisch effect).
  • Maximaliseert tubulaire reabsorptie van calcium in de nier. Deze activiteit resulteert in minimaal verlies van calcium in de urine.

Vitamine D werkt ook om de bloedconcentraties van calcium te verhogen. Het wordt gegenereerd door de activiteit van bijschildklierhormoon in de nier. Verreweg het belangrijkste effect van vitamine D is het vergemakkelijken van de opname van calcium uit de dunne darm. Samen met het bijschildklierhormoon verbetert vitamine D ook de calciumstromen uit het bot.

Calcitonine is een hormoon dat de calciumspiegels in het bloed verlaagt. Het wordt uitgescheiden als reactie op hypercalciëmie en heeft ten minste twee effecten:

  • Onderdrukking van de renale tubulaire reabsorptie van calcium. Met andere woorden, calcitonine verhoogt de uitscheiding van calcium in de urine.
  • Remming van botresorptie, wat de fluxen van calcium van bot naar bloed zou minimaliseren.

Hoewel calcitonine bij sommige soorten significante calciumverlagende effecten heeft, lijkt het een minimale invloed te hebben op de bloedcalciumspiegels bij mensen.

Een bruikbare manier om te kijken hoe hormonen weefsels beïnvloeden om de calciumhomeostase te behouden, is door de effecten van calciumgebrek en calciumbelading te onderzoeken. De volgende tabel geeft een overzicht van de reacties van het lichaam op aandoeningen die anders zouden leiden tot ernstige onevenwichtigheden in de calcium- en fosfaatspiegels in het bloed.


Calciumtekort Calcium laden
Hormoon van de bijschildklieren secretie gestimuleerd secretie geremd
Vitamine D Productie gestimuleerd door verhoogde secretie van parathyroïdhormoon Synthese onderdrukt door lage secretie van parathyroïdhormoon
calcitonine Zeer lage secretie Afscheiding gestimuleerd door hoog calciumgehalte in het bloed
Intestinale absorptie van calcium Verbeterd door de activiteit van vitamine D op darmepitheelcellen Lage basale opname
Afgifte van calcium en fosfaat uit bot Gestimuleerd door verhoogd parathyroïdhormoon en vitamine D Verminderd door laag parathyroïd hormoon en vitamine D
Renale uitscheiding van calcium Verminderd door verbeterde tubulaire reabsorptie gestimuleerd door verhoogd parathyroïdhormoon en vitamine D hypocalciëmie activeert ook calciumsensoren in de lus van Henle om calciumreabsorptie direct te vergemakkelijken Verhoogd als gevolg van verminderde door parathyroïdhormoon gestimuleerde reabsorptie.
Renale uitscheiding van fosfaat Deze fosfaturische activiteit wordt sterk gestimuleerd door parathyroïdhormoon en voorkomt nadelige effecten van verhoogd fosfaat door botresorptie Verminderd door hypoparathyreoïdie
Algemene reactie Zie typisch bijna normale serumconcentraties van calcium en fosfaat als gevolg van compenserende mechanismen. Langdurige deprivatie leidt tot botverdunning (osteopenie). Lage intestinale absorptie en verhoogde renale excretie beschermen tegen de ontwikkeling van hypercalciëmie.
Samenvatting


Vrouwelijke orgasmes: wat je moet weten

In tegenstelling tot sommige dieren kunnen menselijke vrouwtjes op elk moment van de maand seks hebben en hoeven ze geen orgasme te krijgen om te ovuleren of zwanger te worden.

Door mannen gedomineerde wetenschappelijke normen betekenen dat veel over het vrouwelijk orgasme verkeerd wordt begrepen en dat er veel schadelijke mythen bestaan.

Een vrouwelijk orgasme kan zeer plezierig zijn en optreden tijdens masturbatie of seksuele activiteit met een of meer partners. Wetenschappers weten niet zeker of het extra voordelen heeft.

In dit artikel bekijken we waarom vrouwelijke orgasmes optreden en wat er gebeurt tijdens een orgasme. We ontkrachten ook enkele veelvoorkomende misvattingen.

Share on Pinterest Een orgasme kan intens genot veroorzaken, wat zijn eigen voordelen kan hebben.

De voordelen van het mannelijke orgasme zijn duidelijk. Mannen moeten ejaculeren om sperma in de vagina af te zetten, wat mogelijk kan leiden tot zwangerschap. Het mannelijke orgasme dient daarom een ​​duidelijk evolutionair doel.

Het doel van het vrouwelijk orgasme is minder duidelijk. Onderzoekers hebben talloze potentiële voordelen gesuggereerd, maar weinigen zijn rigoureus getest en geen enkele theorie heeft sluitende wetenschappelijke ondersteuning.

Niet alles wat het lichaam doet heeft echter een duidelijk doel. Wetenschappers hebben de evolutionaire voordelen niet ontdekt van sommige eigenschappen die bij mensen zijn blijven bestaan.

Een onderzoek uit 2016 stelt dat het vrouwelijke orgasme misschien geen duidelijk evolutionair voordeel heeft en dat het een overblijfsel kan zijn van een tijd waarin de hormonen die met een orgasme werden geassocieerd, nodig waren voor een vrouw om te ovuleren.

Omdat er geen evolutionaire noodzaak was om het vrouwelijk orgasme te elimineren, bleef het bestaan, zelfs als het niet langer nodig was voor de vruchtbaarheid.

Orgasme kan echter belangrijke doelen dienen. Het plezier dat het kan veroorzaken, kan vrouwen aanmoedigen om seks te hebben. Dit kan ook de binding met een seksuele partner bevorderen, wat aanzienlijke evolutionaire voordelen heeft.

Tijdens opwinding neemt de bloedtoevoer naar de geslachtsdelen toe, waardoor ze gevoeliger worden.

Naarmate de opwinding toeneemt, kunnen ook de hartslag, bloeddruk en ademhalingssnelheid van een persoon toenemen. Naarmate het orgasme nadert, kunnen de spieren trillen of spasmen. Veel vrouwen ervaren tijdens een orgasme ritmische spierspasmen in de vagina.

Verschillende onderzoekers hebben voorgesteld dat seksuele respons specifieke stadia volgt, hoewel hun theorieën over deze stadia verschillen.

Toch omvatten de meeste theorieën de volgende fasen:

  • opwinding, waarbij de opwinding zich opbouwt
  • plateau, waarin de opwinding toeneemt en afvlakt
  • orgasme, dat intense gevoelens van plezier veroorzaakt
  • resolutie, waarbij de opwinding afneemt

Veel vrouwen kunnen na het oplossen weer een orgasme krijgen, terwijl mannen meestal een periode van rust nodig hebben voordat ze weer een orgasme krijgen.


Symptomen Symptomen

In zeldzame gevallen kunnen volwassenen met FHH terugkerende ontsteking van de pancreas (pancreatitis), een ophoping van calciumkristallen in bepaalde gewrichten van het lichaam (chondrocalcinose) en een ophoping van calcium in de aderen (vasculaire calcificatie) ervaren. [1]

Deze tabel geeft een overzicht van de symptomen die mensen met deze ziekte kunnen hebben. Voor de meeste ziekten zullen de symptomen van persoon tot persoon verschillen. Mensen met dezelfde ziekte hebben mogelijk niet alle genoemde symptomen. Deze informatie komt uit een database genaamd de Human Phenotype Ontology (HPO). De HPO verzamelt informatie over symptomen die zijn beschreven in medische bronnen. Het HPO wordt regelmatig bijgewerkt. Gebruik de HPO-ID om toegang te krijgen tot meer diepgaande informatie over een symptoom.


Primaire hyperparathyreoïdie en hypercalciëmie

De meest voorkomende oorzaak van hypercalciëmie is primaire hyperparathyreoïdie, een aandoening die voortkomt uit een probleem in een bijschildklier. Het probleem is vaak een tumor of een adenoom. Volgens de rapporten die ik heb gelezen, is de tumor die verantwoordelijk is voor het probleem vaak goedaardig, wat betekent dat hij zich door het lichaam verspreidt.

Wanneer een bijschildklier groter wordt, produceren de extra cellen extra PTH. Dit resulteert in een verhoogd calciumgehalte in het bloed. De botten kunnen verzwakken als PTH hen stimuleert om calcium af te geven. Extra calcium kan door de nieren reizen en nierstenen produceren. Gelukkig kan een tumor op een bijschildklier vaak operatief worden verwijderd.


Magnesium- of calciumtekort?

De huidige focus op een verhoogde behoefte aan calcium in een populatie met magnesiumtekort kan degenen die al voldoende calcium in hun dagelijkse voeding krijgen gemakkelijk over de rand duwen naar hoge niveaus, waardoor uitputting van magnesium en gerelateerde gezondheidsproblemen wordt veroorzaakt. De American Diabetes Association sluit zich in hun richtlijnen voor diabetes en pre-diabetes uit 2006 aan bij de kinderartsen en adviseert niet dat magnesium op een significante manier wordt overwogen bij het maken van behandelings- en voedingsaanbevelingen. Dit is in het licht van overweldigend bewijs door de jaren heen dat magnesium nog meer een tekort heeft bij diabetici en voedingsaanbevelingen bestrijden het probleem niet. Deze medische beoordeling is juist belangrijk omdat grote delen van de medische wereld kiezen voor onwetendheid in relatie tot magnesium en calcium, waardoor het publiek wordt misleid en hen wordt geteisterd door iatrogene ziekte, toevallig een situatie waarin miljarden dollars worden verdiend.

Ondanks het feit dat serumspiegels van magnesium niet de beste indicator zijn voor adequate magnesiumspiegels, hebben sommige onderzoeken aangetoond dat wanneer magnesiumtekort bij mensen werd geïnduceerd, het vroegste teken verlaagde serummagnesiumspiegels was (hypomagnesiëmie). Na verloop van tijd begonnen de serumcalciumspiegels ook te dalen (hypocalciëmie) ondanks voldoende calcium in de voeding en verhoogde secretie van parathyroïdhormoon (PTH). Gewoonlijk resulteert een verhoogde PTH-secretie snel in de mobilisatie van calcium uit het bot en normalisatie van de calciumspiegels in het bloed. Naarmate de magnesiumuitputting vorderde, nam de PTH-secretie af tot lage niveaus. Naast hypomagnesiëmie omvatten tekenen van ernstige magnesiumtekort hypocalciëmie, lage serumkaliumspiegels (hypokaliëmie), natriumretentie, lage circulerende PTH-spiegels, neurologische en spiersymptomen (tremor, spierspasmen, tetanie), verlies van eetlust, misselijkheid, braken en persoonlijkheidsveranderingen. [13] Hypercalciëmie kan magnesiumtekort en verspilling veroorzaken. [14]

Het is medische wijsheid die ons vertelt dat magnesium eigenlijk de sleutel is tot de juiste assimilatie en het juiste gebruik van calcium door het lichaam, evenals andere belangrijke voedingsstoffen. Als we te veel calcium consumeren, zonder voldoende magnesium, wordt het overtollige calcium niet correct gebruikt en kan het zelfs giftig worden, wat pijnlijke aandoeningen in het lichaam veroorzaakt. Hypocalciëmie is een prominente manifestatie van magnesiumtekort bij mensen.[15] Zelfs een milde mate van magnesiumuitputting verlaagt de serumcalciumconcentratie aanzienlijk.

De nadelige effecten van overmatige calciuminname kunnen zijn: hoge calciumspiegels in het bloed, niersteenvorming en niercomplicaties. [17] Verhoogde calciumspiegels worden ook geassocieerd met artritische/gewrichts- en vasculaire degeneratie, verkalking van zacht weefsel, hypertensie en beroerte, en toename van VLDL-triglyceriden, gastro-intestinale stoornissen, stemmings- en depressieve stoornissen, chronische vermoeidheid en algemene minerale onevenwichtigheden, waaronder magnesium, zink, ijzer en fosfor. Hoge calciumspiegels interfereren met vitamine D en remmen vervolgens het kankerbeschermende effect van de vitamine, tenzij extra hoeveelheden vitamine D worden aangevuld. [18]

William R. Quesnell, auteur van Mineralen: de essentiële link naar gezondheid, zei: "De meeste mensen zijn gaan geloven dat voeding deelbaar is en dat een enkele stof een levendige gezondheid zal behouden. Het aanprijzen van calcium voor de degeneratieve ziekte osteoporose is een uitstekend voorbeeld. Elke dag verkopen de media, die optreden als vertegenwoordiger van de melklobby, calcium als wondermiddel. Heeft het gewerkt? Het heeft zeker gewerkt voor de melkverkoop, maar voor de Amerikaanse gezondheid was het een ramp. Wanneer je je systeem vollaadt met overtollig calcium, sluit je het vermogen van magnesium af om thyrocalcitonine te activeren, een hormoon dat onder normale omstandigheden calcium naar je botten zou sturen."

Als het om magnesium en calcium gaat, zijn ze niet van elkaar te onderscheiden. Het ene is niet deelbaar van het andere in termen van totaaleffect. Het zijn gepaarde mineralen, maar het is magnesium dat de algemene sleutel voor hun gepaarde functie bevat. In werkelijkheid is magnesium de sleutel tot het leven. Het is, zoals de Chinezen zeggen, de mooiste van alle metalen. Het is een voedingselement dat kan en wordt gebruikt als medicijn met groot effect door iedereen die weet van zijn schoonheid en kracht.

[1] Eades M, Eades A, The Protein Power Lifeplan, Warner Books, New York, 1999


Oorzaken en behandelingen voor lichaamstrillingen

Een lichaamstrilling is een onwillekeurige spiersamentrekking met een ritmisch patroon die trillingen veroorzaakt in een of meer lichaamsdelen.

Dit artikel schetst de verschillende soorten lichaamstrillingen en hun oorzaken. We beschrijven ook de beschikbare behandelingsopties voor lichaamstrillingen.

Rust- en actietrillingen zijn onwillekeurige spiersamentrekkingen, die een onderliggende medische aandoening kunnen betekenen.

Medische experts classificeren lichaamstrillingen in twee categorieën. Deze categorieën zijn rusttrillingen en actietrillingen.

Trillingen in rust

Rusttrillingen treden op in een lichaamsdeel dat ontspannen is en volledig wordt ondersteund door de zwaartekracht. Een persoon kan bijvoorbeeld een rusttrilling in zijn handen ervaren wanneer de handen op hun schoot rusten.

Rusttrillingen nemen af ​​tijdens willekeurige bewegingen.

Actietrillingen

Actietremoren treden op tijdens vrijwillige spierbewegingen.

Er zijn vijf verschillende subcategorieën van actietremor:

  • Kinetische tremor: Schudden vindt plaats bij elk type willekeurige beweging.
  • Intentie tremor: Schudden vindt plaats bij doelgerichte bewegingen, zoals het aanraken van de neus. De tremor verergert meestal naarmate een persoon dichter bij het doelwit komt.
  • Taakspecifieke tremor: Schudden is alleen aanwezig bij het uitvoeren van zeer bekwame of doelgerichte taken. Een persoon kan deze beving bijvoorbeeld ervaren tijdens het schrijven, tekenen of spreken.
  • Posturale tremor: Schudden treedt op wanneer u probeert een positie te behouden tegen de zwaartekracht in, zoals wanneer u de armen gestrekt houdt.
  • Isometrische tremor: Schudden vindt plaats tijdens een vrijwillige spiersamentrekking die geen beweging inhoudt. Een persoon kan deze tremor bijvoorbeeld ervaren wanneer hij een zwaar voorwerp in een vaste positie houdt.

Medische experts hebben de verschillende categorieën lichaamstrillingen verder ingedeeld in verschillende typen.

De volgende tabel geeft een overzicht van de categorieën en de bijbehorende typen.

Categorie van lichaamstrillingenType lichaamstrilling
RustenParkinson tremor
dystonisch
rubrale tremor
posturale
essentieel
kleine hersenen
dystonisch
fysiologisch
door drugs geïnduceerd
Isometrisch
kinetischessentieel
klassieke kleine hersenen
dystonisch
door drugs geïnduceerd

Lees verder voor meer informatie over enkele van deze tremortypes:

Parkinson tremor

Ongeveer 70% van de mensen met de ziekte van Parkinson ervaart rusttrillingen.

De karakteristieke Parkinson-tremor (PT) is een relatief langzame tremor die in de vingers begint.

Artsen noemen PT soms "pil-rolling tremor" omdat de beweging lijkt op rollende pillen of andere kleine voorwerpen tussen de vingers. Na verloop van tijd kan de tremor overgaan in de onderarm.

Andere symptomen van de ziekte van Parkinson zijn onder meer:

Essentiële tremor

Essentiële tremor komt meestal voor aan beide zijden van het lichaam, maar de symptomen zijn meer merkbaar aan de dominante kant.

Het kenmerkende kenmerk van essentiële tremor is een tremor in de handen en armen tijdens actie en soms in rust.

Essentiële tremor kan ook optreden in andere delen van het lichaam, waaronder:

Cerebellaire tremor

Een cerebellaire tremor treedt op wanneer een persoon op het punt staat een doelgerichte beweging te voltooien.

Een persoon kan bijvoorbeeld dit soort tremor ervaren wanneer hij een vork naar zijn mond brengt.

Een cerebellaire tremor is laag in frequentie en hoog in amplitude. Frequentie verwijst naar de snelheid van de tremor, terwijl de amplitude de mate van beweging van het lichaamsdeel is.

Artsen diagnosticeren typisch cerebellaire tremoren bij mensen met multiple sclerose en andere neurologische aandoeningen.

Dystonische tremoren

Dystonische tremoren omvatten onwillekeurige draaien of schokken van de ledematen. Bepaalde hand- en armposities kunnen ervoor zorgen dat de trillingen stoppen.

Dystonische tremoren zijn zeldzaam en komen meestal voor bij mensen onder de 50 jaar.

Fysiologische tremor

Alle mensen hebben een fysiologische tremor, een hoogfrequente, lage amplitude tremor die optreedt in rust en tijdens beweging.

Fysiologische tremoren hebben meestal geen invloed op de dagelijkse activiteiten van een persoon. De volgende factoren kunnen dit type tremor echter verergeren:

In sommige gevallen zijn lichaamstrillingen te wijten aan een disfunctie in de diepe delen van de hersenen die de beweging regelen. Dit type disfunctie kan optreden als gevolg van de volgende neurologische aandoeningen:

Bepaalde medicijnen kunnen ook lichaamstrillingen veroorzaken. Voorbeelden zijn:

  • amiodaron astma medicijnen
  • cafeïne
  • carbamazepine
  • hypoglycemische middelen
  • sommige psychotische, neurologische aandoeningen en antidepressiva

Enkele andere mogelijke oorzaken van lichaamstrillingen kunnen zijn:

Bij het diagnosticeren van lichaamstrillingen kan een arts fysieke en neurologische onderzoeken en diagnostische tests gebruiken.

Lichamelijke en neurologische onderzoeken

Het lichamelijk onderzoek omvat het controleren van het volgende:

  • of spiersamentrekkingen plaatsvinden in rust of tijdens actie
  • waar de tremor optreedt op het lichaam
  • of de tremor bilateraal is aan beide zijden of unilateraal aan slechts één kant?
  • tremor frequentie en amplitude

Bij het uitvoeren van een neurologisch onderzoek zal een arts naar het volgende kijken:

Andere diagnostische tests

Een arts kan ook de volgende diagnostische tests bestellen om de oorzaak van lichaamstrillingen te bepalen:

  • Bloed- en urineonderzoek: Deze tests kunnen helpen om bepaalde oorzaken van lichaamstrillingen uit te sluiten, zoals:
    • bijwerkingen van medicijnen
    • geneesmiddelinteracties
    • schildklier disfunctie

    Specifieke behandelingen kunnen helpen om de frequentie en ernst van lichaamstrillingen te verminderen. Welke behandeling een persoon krijgt, hangt af van de oorzaak, het type en de ernst van de tremor.

    Hier volgen enkele behandelingsopties:

    Medicijnen

    Medicijnen kunnen helpen om lichaamstrillingen te beheersen. De onderstaande tabel toont de verschillende klassen geneesmiddelen die een arts kan voorschrijven voor lichaamstrillingen, samen met voorbeelden van elk.

    MedicijnklasseVerdovende middelen
    Bètablokkersatenolol
    metoprolol
    nadolol
    propranolol
    sotalol
    Medicijnen tegen epilepsieprimidon
    gabapentine
    topiramaat
    Benzodiazepinenalprazolam
    clonazepam
    Medicijnen voor de ziekte van Parkinsonlevodopa
    carbidopa

    In sommige gevallen hebben artsen Botox met succes gebruikt voor tremoren.

    Niet-chirurgische procedures

    In sommige gevallen kan een arts een niet-chirurgische procedure aanbevelen om lichaamstrillingen onder controle te houden. Voorbeelden zijn gerichte echografie en radiofrequente ablatie.

    Gefocuste echografie

    De thalamus is het deel van de hersenen dat een rol speelt bij beweging. Schade of verstoring van zenuwcellen in de thalamus kan leiden tot spiertrillingen.

    Gefocuste echografie levert een fijne straal ultrasone golven aan de disfunctionele zenuwcellen in de thalamus. Dit vernietigt de cellen, waardoor de bevingen van een persoon worden verlicht.

    Radiofrequente ablatie

    Radiofrequente ablatie maakt gebruik van radiogolven om een ​​elektrische stroom op te wekken. Deze stroom verwarmt de disfunctionele zenuw en onderbreekt het vermogen om signalen te verzenden en te ontvangen.

    Chirurgie

    Chirurgische ingrepen die kunnen helpen om lichaamstrillingen te beheersen, zijn onder meer diepe hersenstimulatie (DBS) en thalamotomie.

    Diepe hersenstimulatie

    Diepe hersenstimulatie is de meest voorkomende chirurgische behandeling voor tremor. De procedure omvat het chirurgisch implanteren van elektroden in de thalamus. Een chirurg bevestigt elektroden aan een apparaat dat een pulsgenerator wordt genoemd en dat ze in de borst van een persoon implanteren.

    De pulsgenerator stuurt een elektrische stroom naar de elektroden in de thalamus. De puls komt dan de thalamus binnen en onderbreekt de tremor.

    Thalamotomie

    Thalamotomie is een chirurgische ingreep die het problematische deel van de thalamus permanent vernietigt.

    Artsen reserveren deze operatie meestal voor een bijzonder ernstige tremor die niet op andere behandelingen heeft gereageerd. Waar mogelijk zullen artsen radiofrequente ablatie uitvoeren als alternatief voor thalamotomie.

    Veranderingen in levensstijl

    Sommige veranderingen in levensstijl kunnen lichaamstrillingen verlichten of mensen helpen hun toestand te beheersen. Voorbeelden zijn:


    Bijschildklierhormoon en calciummetabolisme | Essay | Endocrinologie

    Het bijschildklierhormoon (parathormoon) houdt zich bezig met de regulatie van het calciummetabolisme.

    Parathormoon verhoogt het serumcalcium door:

    A. Mobiliseren van calcium uit bot.

    B. Toenemende reabsorptie van calcium in de nieren.

    C. Bevorderen van de renale omzetting van vitamine D in zijn actieve metaboliet calcitriol, wat op zijn beurt de calciumabsorptie uit het maagdarmkanaal verhoogt.

    NS. Toenemende fosfaatuitscheiding.

    Serumcalcium reguleert de secretie van parathormoon uit de bijschildklieren door zijn negatieve feedback, hypocalciëmie stimuleert en hypercalciëmie onderdrukt de afgifte van parathormoon. Calcium is essentieel voor botvorming en neuromusculaire functie. Ongeveer 99% van het lichaamscalcium bevindt zich in bot en het grootste deel van de resterende 1% bevindt zich in extracellulair vocht.

    Een tekort aan bijschildklierhormoon leidt tot een toename van het fosforgehalte in het bloed en een verlaging van de calciumspiegels in het bloed. Hypocalciëmie resulteert in een daling van geïoniseerd (vrij) calcium in het serum en veroorzaakt een klinische stoornis tetanie, die wordt gekenmerkt door verhoogde prikkelbaarheid van spieren met spasmen van de handen en voeten en van het strottenhoofd. Behandeling van tetanie omvat toediening van calciumzouten, parathormoon en vitamine D.

    Calciumgluconaat IV is de enige beschikbare spoedbehandeling voor het verlichten van acute aanvallen van tetanie. Voor langdurige behandeling zijn orale calciumsupplementen nodig in de vorm van calciumcarbonaat. Het wordt over het algemeen gegeven met vitamine D of zijn actieve metaboliet calcitriol, die nodig is voor de orale absorptie van calcium.

    Parathormoon is niet bevredigend bij de behandeling van tetanie omdat het traag werkt en het continue gebruik ervan leidt tot tachyfylaxie. Het moet parenteraal worden toegediend en kan allergische reacties veroorzaken.

    Botmetabolisme:

    Er is een continue hermodellering van bot, bestaande uit de afbraak en de daaruit voortvloeiende reformatie. Het normale proces van botremodellering wordt gecontroleerd door een balans tussen osteoblasten (cellen die nieuw bot vormen) die nieuwe botmatrix afscheiden, en osteoclasten (cellen die bot resorberen) die botmatrix afbreken. Dit evenwicht wordt gecontroleerd door de hormonen calcitonine en bijschildklier.

    Hypercalciëmie wordt bijna altijd veroorzaakt door een verhoogde opname van calcium in de extracellulaire vloeistof (van botresorptie of intestinale absorptie) en verminderde renale klaring. De botziekte van Paget en maligniteit, onder andere, zijn twee oorzaken van hypercalciëmie, wat resulteert in overactiviteit van osteoclasten, wat leidt tot ontkalking van het skelet. De botziekte van Paget is een focale skeletaandoening, die wordt gekenmerkt door een uitgesproken abnormale hoge botturnover, wat resulteert in botpijn, misvorming en pathologische fracturen. Bij maligniteit werken tumorcelproducten, zoals cytokinen, lokaal om osteoclastische botresorptie te stimuleren.

    Geneesmiddelen die worden gebruikt om botresorptie te remmen, zijn onder meer:

    Calcitonine is een hormoon dat wordt geproduceerd door C-cellen van de schildklier. Het houdt zich voornamelijk bezig met het behoud van de calciumbalans. Het remt de werking van botosteoclasten, die zich bezighouden met botresorptie. Calcitonine verlaagt de calciumconcentratie in het bloed en verhoogt de afzetting in het bot. Het wordt voornamelijk gebruikt bij aandoeningen waarbij het bot snel wordt afgebroken, zoals de ziekte van Paget, of om kwaadaardige afzettingen in het bot onder controle te houden, waar ze overmatige hoeveelheden calcium in het bloed afgeven en hypercalciëmie veroorzaken. Het hypoglykemische effect van calcitonine neemt na enkele dagen af ​​vanwege tachyfylaxie.

    Calcitonine is minder krachtig dan biofosfonaat bij het remmen van de werking van osteoclasten, maar heeft geen ernstige toxiciteit, is veilig bij nierfalen en kan een analgetisch effect hebben bij patiënten met skeletmetastasen. Het kan vroeg in de behandeling van ernstige hypercalciëmie worden gebruikt om een ​​snelle respons te bereiken. Gelijktijdig gebruik van een biofosfonaat zorgt voor een langdurig effect. Salcatonine is een synthetisch of recombinant zalmcalcitonine. Bijwerkingen zijn onder meer blozen, misselijkheid en zelden allergische reacties.

    Biofosfonaten, door het beenmerg te vertragen “omzet” pijn verlichten en hypercalciëmie onder controle houden bij de ziekte van Paget en bij kwaadaardige botaandoeningen. Ze remmen de activiteit van osteoclasten en bevorderen de activiteit van osteoblasten in het bot. Ze worden steeds vaker gebruikt voor de behandeling van osteoporose bij mensen met de botziekte van Paget, bij ouderen en bij vrouwen na de menopauze. Ze zijn ook zeer effectief in het verminderen van de incidentie van fracturen bij ouderen.

    Pamidronaat is het krachtigst en wordt toegediend via een IV-infusie voor de behandeling van hypercalciëmie van maligniteit. Etidronaat, alendronaat of risedronaat worden oraal toegediend voor de behandeling van de botziekte van Paget. Bijwerkingen variëren tot op zekere hoogte met verschillende biofosfonaten. Van etidronaat is gemeld dat het osteomalacie veroorzaakt bij patiënten met osteoporose en de ziekte van Paget. Alendronaat is schadelijk voor de slokdarm en kan ulceratie veroorzaken. Kleine effecten zijn misselijkheid en diarree.


    Betekenis van te veel elektrolyten

    Volgens de Dietary Guidelines for Americans is de hoeveelheid voedsel en drank die je nodig hebt om een ​​gezond elektrolytgehalte en een gezond evenwicht te bereiken en te behouden, afhankelijk van een aantal factoren, zoals leeftijd, gezondheidstoestand, zwangerschap en borstvoedingsstatus en fysieke activiteitsniveau . Als je uitgedroogd bent, is het oké om te rehydrateren met elektrolytdranken. Als je echter niet uitgedroogd bent en te veel elektrolyten drinkt, kun je jezelf ziek maken door de balans te verstoren.

    Volgens de Merck-handleiding wordt de verstoring van de elektrolytenbalans waarmee u te maken heeft, benoemd en gediagnosticeerd op basis van het specifieke elektrolytniveau dat te hoog of te laag is, en elk heeft zijn eigen tekenen en symptomen, hoewel sommige elkaar kunnen overlappen.

    Volgens de Mayo Clinic varieert een normaal natriumgehalte in het bloed van 135 tot 145 milli-equivalent per liter. Wanneer u hoge natriumconcentraties in uw bloed heeft, is dit een aandoening die bekend staat als hypernatriëmie.

    De Mayo Clinic stelt dat een normaal kaliumgehalte in het bloed tussen de 3,6 en 5,2 millimol per liter ligt. Als de kaliumspiegel te hoog is, heb je te maken met hyperkaliëmie. Volgens het American Kidney Fund lopen mensen met een nierziekte een hoger risico op het ontwikkelen van hyperkaliëmie omdat de nieren extra kalium via de urine uitfilteren en wanneer de nieren niet goed functioneren, komt het kalium terug in de bloedbaan.

    Volgens de Universiteit van Californië in Los Angeles is het normale calciumbereik in het bloed 8,6 tot 10,3 milligram per deciliter. Wanneer de bloedspiegels van calcium te hoog zijn, lijdt u aan hypercalciëmie.

    MedlinePlus states a typical normal range of chloride in the blood is 96 to 106 milliequivalents per liter, If you have higher than normal levels, you have hyperchloremia.

    According to MedlinePlus, bicarbonate is the form of most carbon dioxide (CO2) in the body. Your blood bicarbonate level refers to the amount of CO2 in the liquid part of your blood, known as the serum. The normal range is 23 to 29 milliequivalents per liter. Deviations from the normal range indicate fluid loss or retention.

    According to MedlinePlus, children should have anywhere from 4.0 to 7.0 milligrams of phosphate per deciliter of blood for a normal range. The normal adult range is between 2.8 to 4.5 milligrams per deciliter. If you're experiencing high concentrations of phosphate in the blood, that's known as hyperphosphatemia.

    MedlinePlus indicates a normal magnesium blood level is 1.7 to 2.2 milligrams per deciliter. If there's too much magnesium in your blood, you'll be diagnosed with hypermagnesemia. According to the Merck Manual, it's uncommon and generally develops in people with kidney failure who are given drugs that contain magnesium.

    The normal range for any test in the electrolyte panel may vary slightly depending on the lab. Because of this, you should talk to your doctor about what your specific test results mean. Your doctor may order these tests as part of a basic metabolic panel at your annual physical or if they suspect an underlying health condition.


    Disorders of Calcium and Phosphorus Metabolism

    Late Neonatal Hypocalcemia

    Late neonatal hypocalcemia , or hypocalcemia developing after 3 to 5 days of life, occurs more frequently in term than in preterm newborns and is not usually associated with maternal diabetes, birth trauma, or asphyxia. Historically associated with cow’s-milk or cow’s-milk formula feedings, it also occasionally occurs in breastfed infants. The entity of “late infantile tetany” seen in infants fed whole cow’s milk has become a rarity with adjustment of phosphorus content in humanized cow’s-milk and soy infant formulas.

    The hyperphosphatemia that is a prominent feature of late neonatal hypocalcemia may result from varying combinations of dietary phosphate load, immature renal tubular phosphate excretion, transiently low levels of circulating PTH, hypomagnesemia, and marginal maternal vitamin D intake. A relatively high dietary phosphate load coupled with a low GFR leads to an increase in serum phosphate levels and a reciprocal decline in serum calcium levels. The physiologic response to hypocalcemia is an increase in PTH secretion, leading to increased urinary phosphate excretion and tubular calcium resorption. It is relevant, therefore, that low circulating PTH levels are sometimes observed in infants with late neonatal hypocalcemia. Serum calcium levels frequently increase when these infants are placed on a low-phosphate formula and supplemental calcium. After several days to weeks, serum PTH usually increases, and the infants then can tolerate more dietary phosphate. The pathogenesis of this “transient hypoparathyroidism” in late neonatal hypocalcemia is not readily apparent. Some of these infants show a persistent or recurrent inability to mount an adequate PTH response to a hypocalcemic challenge, indicating partial hypoparathyroidism.

    In other infants, maternal vitamin D deficiency can cause late (or occasionally “early”) neonatal hypocalcemia. This possibility is checked by measuring maternal and neonatal serum 25(OH)D levels. Maternal vitamin D deficiency also is implicated by the increased incidence of late neonatal hypocalcemia in winter. The high prevalence of enamel hypoplasia of incisor teeth reported in affected infants indicates that the mineralization defect begins during the third trimester of pregnancy.

    Hypocalcemia and hyperphosphatemia after the first 2 to 3 days always should prompt a thorough investigation for underlying cause(s) (see Box 90-1 ). Hypocalcemia in this setting usually implies primary or secondary dysregulation of (1) the parathyroid-renal [PTH-1,25(OH)2D] axis, (2) hypomagnesemia, or (3) renal insufficiency. The primary hormonal and end-organ disturbances that cause neonatal hypocalcemic syndromes are described in a later section. As a cautionary note, earlier observations of generally favorable neurologic outcomes in newborns with hypocalcemic or hypomagnesemic seizures (which may have been related to a nutritional metabolic disturbance) may be less relevant to the current neonatal population, in which hypocalcemia or hypomagnesemia due to dietary phosphate overload seldom is observed. In this group, neurologic prognosis may be more closely related to the causative disorder (Lynch and Rust, 1994).