Informatie

17.3: Ketonlichamen - Biologie


17.3: Ketonlichamen

Wat zijn ketonen?

Ketonen zijn chemicaliën die in uw lever worden gemaakt, meestal als een metabolische reactie op ketose in de voeding.

KRIJG MEER KETO-HULP

Abonneer u op de wekelijkse nieuwsbrief van Perfect Keto om gemakkelijke en waanzinnig heerlijke keto-recepten, keto-gidsen en de nieuwste keto-trends rechtstreeks in uw inbox te krijgen.

Dat betekent dat je ketonen maakt als je niet genoeg opgeslagen glucose (of suiker) hebt om in energie om te zetten. Wanneer je lichaam voelt dat je een alternatief voor suiker nodig hebt, zet het vet om in ketonen.

Je zou kunnen denken dat je een ketogeen dieet moet volgen of in een staat van ketose moet zijn om ketonen in je bloedbaan te krijgen. Maar je hebt vrij vaak ketonen in je.

Het kan zelfs zijn dat u op dit moment ketonen in uw bloed heeft [ * ].

Dus, wat is de deal met ketonen? Wat zijn ze? En waarom zou je er meer willen?

Lees verder voor een volledig overzicht van ketonen en hun rol als primaire energiebron als je eenmaal in ketose bent.


Inhoud

Vetten die zijn opgeslagen in vetweefsel, worden door de vetcellen in het bloed afgegeven als vrije vetzuren en glycerol wanneer de insulinespiegels laag zijn en de glucagon- en epinefrinespiegels in het bloed hoog. Dit gebeurt tussen de maaltijden door, tijdens vasten, uithongering en zware lichamelijke inspanning, wanneer de bloedglucosespiegels waarschijnlijk zullen dalen. Vetzuren zijn zeer energierijke brandstoffen en worden opgenomen door alle metaboliserende cellen die mitochondriën hebben. Dit komt omdat vetzuren alleen in de mitochondriën kunnen worden gemetaboliseerd. Ώ] Β] Rode bloedcellen bevatten geen mitochondriën en zijn daarom voor hun energiebehoefte volledig afhankelijk van anaërobe glycolyse. In alle andere weefsels worden de vetzuren die de metaboliserende cellen binnenkomen, gecombineerd met co-enzym A om acyl-CoA-ketens te vormen. Deze worden overgebracht naar de mitochondriën van de cellen, waar ze worden afgebroken tot acetyl-CoA-eenheden door een reeks reacties die bekend staat als β-oxidatie. Ώ'93 Β'93

Het acetyl-CoA geproduceerd door β-oxidatie komt in de citroenzuurcyclus in het mitochondrion door te combineren met oxaalacetaat om citraat te vormen. Dit resulteert in de volledige verbranding van de acetylgroep van acetyl-CoA (zie diagram hierboven, rechts) tot CO2 en water. De energie die daarbij vrijkomt, wordt opgevangen in de vorm van 1 GTP en 11 ATP-moleculen per geoxideerde acetylgroep (of azijnzuurmolecuul). Ώ] Β] Dit is het lot van acetyl-CoA overal waar β-oxidatie van vetzuren optreedt, behalve onder bepaalde omstandigheden in de lever. In de lever wordt oxaalacetaat geheel of gedeeltelijk omgeleid naar de gluconeogene route tijdens vasten, uithongering, een koolhydraatarm dieet, langdurige zware inspanning en bij ongecontroleerde type 1 diabetes mellitus. Onder deze omstandigheden wordt oxaalacetaat gehydrogeneerd tot malaat dat vervolgens uit het mitochondrion wordt verwijderd om te worden omgezet in glucose in het cytoplasma van de levercellen, van waaruit de glucose in het bloed wordt afgegeven. Ώ] In de lever is oxaalacetaat daarom niet beschikbaar voor condensatie met acetyl-CoA wanneer significante gluconeogenese is gestimuleerd door lage (of afwezige) insuline en hoge glucagonconcentraties in het bloed. Onder deze omstandigheden wordt acetyl-CoA omgeleid naar de vorming van acetoacetaat en beta-hydroxybutyraat. Ώ] Acetoacetaat, beta-hydroxybutyraat, en hun spontane afbraakproduct, aceton, Γ'93 staan ​​bekend als ketonlichamen. De ketonlichamen worden door de lever afgegeven aan het bloed. Alle cellen met mitochondriën kunnen ketonlichamen uit het bloed opnemen en deze opnieuw omzetten in acetyl-CoA, dat vervolgens kan worden gebruikt als brandstof in hun citroenzuurcycli, aangezien geen enkel ander weefsel zijn oxaalacetaat kan omleiden naar de gluconeogene route op de manier waarop de lever doet dit. In tegenstelling tot vrije vetzuren kunnen ketonlichamen de bloed-hersenbarrière passeren en zijn daarom beschikbaar als brandstof voor de cellen van het centrale zenuwstelsel, als vervanging voor glucose, waarop deze cellen normaal gesproken overleven. Ώ] Het optreden van hoge niveaus van ketonlichamen in het bloed tijdens hongersnood, een koolhydraatarm dieet en langdurige zware inspanning kan leiden tot ketose, en in zijn extreme vorm tot ongecontroleerde type 1 diabetes mellitus, zoals ketoacidose .

Acetoacetaat heeft een zeer karakteristieke geur, voor de mensen die deze geur kunnen waarnemen, die tijdens ketose in de adem en urine voorkomt. Aan de andere kant kunnen de meeste mensen aceton ruiken, waarvan de "zoete en fruitige" geur ook kenmerkend is voor de adem van personen in ketose of, vooral, ketoacidose. Δ]


Multidimensionale rollen van ketonlichamen in kankerbiologie: kansen voor kankertherapie

Ketonlichamen worden traditioneel gezien als metabolische substraten bij koolhydraatbeperking en worden toegepast bij de behandeling van epilepsie en andere neurodegeneratieve ziekten. Onlangs hebben mensen meer aandacht besteed aan de toepassing ervan bij de behandeling van kanker. In vergelijking met normale cellen behouden kankercellen een hoger niveau van reactieve zuurstofsoorten (ROS) vanwege de disfunctionele oxidatieve fosforylering en ze zijn sterk afhankelijk van glucose voor glycolyse en pentosefosfaatroute (PPP) om de oxidatieve stress tegen te gaan. Op basis van het tumormetabolisme toonden ketogene diëten (koolhydraatarm, vetrijk en matig eiwit) of ketonensuppletie, als niet-toxische therapeutische benaderingen, een positief therapeutisch voordeel bij een breed scala aan maligniteiten. Deze review vat de multidimensionale rollen van ketonlichamen in de kankerbiologie samen en bespreekt het mogelijke onderliggende mechanisme bij de remming van tumorgroei.

trefwoorden: Kankertherapie Ketonlichamen Oxidatieve stress Tolerantie.


Het collectieve therapeutische potentieel van het cerebrale ketonmetabolisme bij traumatisch hersenletsel

De postinjuryperiode van glucosemetabole depressie gaat gepaard met afname van adenosinetrifosfaat, verhoogde flux van glucose door de pentosefosfaatroute, productie van vrije radicalen, activering van poly-ADP-ribosepolymerase via DNA-schade en remming van glyceraldehydedehydrogenase (een belangrijk glycolytisch enzym) via uitputting van de cytosolische NAD-pool. Onder deze post-hersenbeschadigingscondities van verstoord glycolytisch metabolisme, wordt glucose een minder gunstig energiesubstraat. Ketonlichamen zijn het enige bekende natuurlijke alternatieve substraat voor glucose voor het cerebrale energiemetabolisme. Hoewel is aangetoond dat andere brandstoffen (pyruvaat, lactaat en acetyl-L-carnitine) door de hersenen kunnen worden gemetaboliseerd, zijn ketonen de enige endogene brandstof die aanzienlijk kan bijdragen aan het cerebrale metabolisme. Preklinische studies waarbij zowel pre- als post-injury implementatie van het ketogene dieet werd gebruikt, hebben een verbeterde structurele en functionele uitkomst aangetoond in modellen voor traumatisch hersenletsel (TBI), milde TBI/hersenschudding en ruggenmergletsel. Verdere klinische studies zijn nodig om de optimale methode te bepalen om het cerebrale ketonmetabolisme in de hersenen na het letsel te induceren en om de neuroprotectieve voordelen van ketogene therapie bij mensen te valideren.

trefwoorden: alternatieve substraten neuroprotectie -hydroxybutyraat.

Copyright © 2014 door de American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc.

Figuren

Diagram van de ketogene sites...

Diagram van de ketogene werkingsplaatsen. Witte diamanten met cijfers geven de…


Multidimensionale rollen van ketonlichamen in kankerbiologie: kansen voor kankertherapie

Ketonlichamen worden traditioneel gezien als metabolische substraten bij koolhydraatbeperking en worden toegepast bij de behandeling van epilepsie en andere neurodegeneratieve ziekten. Onlangs hebben mensen meer aandacht besteed aan de toepassing ervan bij de behandeling van kanker. In vergelijking met normale cellen behouden kankercellen een hoger niveau van reactieve zuurstofsoorten (ROS) vanwege de disfunctionele oxidatieve fosforylering en ze zijn sterk afhankelijk van glucose voor glycolyse en pentosefosfaatroute (PPP) om de oxidatieve stress tegen te gaan. Op basis van het tumormetabolisme toonden ketogene diëten (koolhydraatarm, vetrijk en matig eiwit) of ketonensuppletie, als niet-toxische therapeutische benaderingen, een positief therapeutisch voordeel bij een breed scala aan maligniteiten. Deze review vat de multidimensionale rollen van ketonlichamen in de kankerbiologie samen en bespreekt het mogelijke onderliggende mechanisme bij de remming van tumorgroei.

trefwoorden: Kankertherapie Ketonlichamen Oxidatieve stress Tolerantie.


Wat is inbegrepen?

In aanvulling op alle teksten van de Europese Farmacopee worden opgenomen, bevat de nieuwe editie ook:

  • 27 nieuwe BP-monografieën, 39 nieuwe Ph. Eur. monografieën
  • 117 gewijzigde BP-monografieën
  • Vier nieuwe monografieën voor formuleringen zonder vergunning en twee nieuwe monografieën voor kruidenpreparaten
  • Twee nieuwe monografieën voor biologische geneesmiddelen
  • Eén nieuwe en zes gewijzigde monografieën van BP Veterinary
  • Alle monografieën van de Ph. Eur. 9e editie en supplementen 9.1 tot 9.5
  • Drie online en offline download productupdates binnen het jaar om de Ph. Eur. Supplementen 9.6, 9.7 en 9.8

Zorg ervoor dat u de beste toegang krijgt tot de informatie die u nodig hebt. De BP wordt aangeboden in een reeks flexibele licenties en formaten – inclusief volledige online toegang – waaruit u kunt kiezen.

Het complete pakket van BP 2019

Zesdelige gedrukte uitgave, inclusief de BP (Veterinary) 2019

Online licentie voor één gebruiker*

Downloaden voor één gebruiker voor offline gebruik*

Publicatiedatum: 15 april 2001 | ISBN-10: 0865428719 | ISBN-13: 978-0865428713 | Editie: 2

Blackwell Publishing is verheugd aan te kondigen dat dit boek een Eervolle vermelding heeft gekregen in de 2004 BMA Medical Book Competition. Hier is de samenvatting van de jury van dit boek:

"Dit is een technisch boek over een technisch onderwerp, maar gepresenteerd op een heerlijke manier. Er zijn veel boeken over statistiek voor artsen, maar er zijn er maar weinig die uitstekend zijn en dit is er zeker een van. Statistiek is geen gemakkelijk onderwerp om les te geven of te schrijven over. De auteurs zijn erin geslaagd een boek te produceren dat zo goed mogelijk is. Voor de enthousiaste student die geen boek voor wiskundigen wil, is dit een uitstekend eerste boek over medische statistiek."

Essential Medical Statistics is een klassieker onder medisch statistici. Een inleidend leerboek, het presenteert statistieken met een helderheid en logica die het onderwerp demystificeren, terwijl het een uitgebreide dekking biedt van zowel geavanceerde als basismethoden.

De tweede editie van Essential Medical Statistics is grondig herzien en bijgewerkt met moderne statistische methoden en moderne benaderingen van statistische analyse, met behoud van de toegankelijke en niet-wiskundige stijl van de eerste editie. Het boek bevat nu een volledige beschrijving van de meest gebruikte regressiemodellen, meervoudige lineaire regressie, logistische regressie, Poisson-regressie en Cox-regressie, evenals een hoofdstuk over algemene kwesties in regressiemodellering. Daarnaast introduceren nieuwe hoofdstukken meer geavanceerde onderwerpen zoals meta-analyse, waarschijnlijkheid, bootstrapping en robuuste standaardfouten, en analyse van geclusterde gegevens.

Het boek is bedoeld voor studenten medische statistiek, medische onderzoekers, gezondheidswerkers en praktiserende clinici die statistiek gebruiken in hun dagelijkse werk. Het is zowel bedoeld als een leer- en een referentietekst. Het formaat van het boek is duidelijk met gemarkeerde formules en uitgewerkte voorbeelden, zodat alle concepten op een eenvoudige, praktische en gemakkelijk te begrijpen manier worden gepresenteerd. De tweede editie versterkt de nadruk op de keuze van geschikte methoden met nieuwe hoofdstukken over strategieën voor analyse en metingen van associatie en impact.

Sinds de publicatie van de eerste editie in het jaar 1999 is dit boek geaccepteerd door de faculteit van vele universiteiten in en buiten het land. Het is populair geworden onder medische, tandheelkundige en paramedische studenten vanwege de elegante presentatie, eenvoudige taal en duidelijke illustraties met diagrammen, stroomschema's en tabellen. De auteurs hebben zich gezamenlijk ingespannen om de inhoud te verbeteren en de informatie in elke volgende editie van dit boek bij te werken. Deze zesde editie met nieuw opgemaakte en bijgewerkte tabellen, stroomschema's en zelfverklarende diagrammen zal de studenten helpen bij een beter begrip en betere prestaties bij verschillende soorten examens. Klinische fysiologie met bijgewerkte informatie in deze editie zal de studenten in grote mate helpen met hun klinische kennis.

Het boek is grotendeels gericht op de brede en specifieke behoeften van de niet-gegradueerde studenten, en eenvoud en duidelijkheid zijn benadrukt. De studenten kunnen de logische volgorde waarin de onderwerpen zijn gepresenteerd gemakkelijk assimileren, niet alleen om hetzelfde te begrijpen, maar ook om goed te presteren in de verschillende soorten objectieve en routinematige examens. Verschillende gemakkelijk te begrijpen diagrammen en tabellen zijn opgenomen om het begrip en de herziening van het onderwerp gemakkelijk te maken. Toegepaste fysiologie, klinisch belang en veranderde situaties in kindergeneeskunde, geriatrie en zwangerschap zijn goed naar voren gebracht. De benadering die wordt gebruikt bij het behandelen van het onderwerp fysiologie zou ook door andere docenten worden gewaardeerd.

Net als veel andere succesvolle studieboeken is ook dit boek vlot, vruchtbaar en succesvol door de jaren heen gevaren. Misschien omdat het voldoet aan de behoeften van elke groep lezers. Studenten zijn blij omdat het studentvriendelijk is tijdens het lezen en examenvriendelijk tijdens het nakijken. Kenniszoekers zijn blij omdat ze de bijgewerkte en recente ontwikkelingen op het gebied van fysiologie krijgen. Artsen zijn blij omdat toegepaste aspecten voldoende aan bod komen.

Het script van het boek is zo opgemaakt dat het niet alleen geschikt is voor geneeskundestudenten, maar ook voor studenten tandheelkunde en de studenten van paramedische vakken zoals fysiotherapie, ergotherapie, farmacie, verpleegkunde, spraak, gehoor en taal, enz. Dit boek is geschreven in de vorm van een leerboek en omvat de kennis van de basisprincipes van de fysiologie in elk systeem. Ook wordt getracht de toegepaste fysiologie in elk systeem te beschrijven. Om een ​​idee te geven van de te bestuderen onderwerpen, zijn de onderwerpen aan het begin van elk hoofdstuk vermeld. De meeste cijfers zijn schematisch weergegeven zodat de leerlingen de feiten kunnen begrijpen en reproduceren. De waarschijnlijke vragen die voor elke sectie worden gegeven, zullen de studenten helpen zich voor te bereiden op examens. Het is echter ideaal voor de studenten om elke sectie grondig te lezen voordat ze naar de vragen verwijzen.

Meer dan twee miljoen medische studenten, artsen en andere gezondheidswerkers over de hele wereld hebben een exemplaar van Davidson's Principles and Practice of Medicine in bezit sinds het voor het eerst werd gepubliceerd. Dit leerboek, nu in de 23e editie, beschrijft de pathofysiologie en klinische kenmerken van de meest voorkomende aandoeningen in de belangrijkste specialismen van de geneeskunde voor volwassenen en legt uit hoe deze te herkennen, te onderzoeken, te diagnosticeren en te behandelen. Ontstaan ​​uit de veel bewonderde collegenota's van Sir Stanley Davidson, heeft Davidson's standgehouden omdat het gelijke tred houdt met hoe moderne geneeskunde wordt onderwezen en een schat aan informatie biedt in een gemakkelijk te lezen, beknopt en prachtig geïllustreerd formaat.

Dit boek zal lezers overal dienen als een kerntekst die medische wetenschap integreert met klinische geneeskunde, waarbij belangrijke kennis en praktisch advies wordt overgebracht in een zeer toegankelijke en leesbare vorm.

Belangrijkste kenmerken Het openingsgedeelte beschrijft de fundamenten van genetica, immunologie, infectieziekten en volksgezondheid, en bespreekt de kernprincipes van klinische besluitvorming en goed voorschrijven. en introduceert een nieuw hoofdstuk over acute geneeskunde en kritieke ziekte. Het derde deel behandelt de belangrijkste medische specialismen, elk grondig herzien en volledig geactualiseerd. Twee nieuwe hoofdstukken over maternale en adolescente/transitiegeneeskunde vullen het hoofdstuk over veroudering en ziekte aan.

Er is een nieuw hoofdstuk over medische oogheelkunde opgenomen. Overzichten van klinische onderzoeken vatten de belangrijkste elementen voor elk systeem samen en zijn nu opgenomen in de hoofdstukken over biochemie, voeding en dermatologie. De secties Problemen presenteren bieden een duidelijk traject voor de beoordeling van een aanpak van de meest voorkomende klachten in elk specialisme. In de samenvattingen van Praktijkpunten worden de praktische vaardigheden beschreven die geneeskundestudenten en artsen in opleiding moeten verwerven. Emergency boxen benadrukken de kernkennis die nodig is om acuut zieke patiënten te behandelen. In Old Age, In Pregancy en In Adolescentie kaders benadrukken verschillen in de praktijk van de geneeskunde in deze patiëntengroepen, en illustreren de raakvlakken tussen medische, obstetrische en pediatrische diensten.

De tekst is uitgebreid geïllustreerd, met meer dan 1000 diagrammen, klinische foto's en radiologische en pathologische beelden. Het mondiale perspectief wordt versterkt door een internationale adviesraad van experts uit 17 landen en door auteurs van over de hele wereld.


Ketonlichamen

Wat zijn de ketonlichamen? Waarom hebben ze die naam en hoe ontstaan ​​ze in de stofwisseling? Leg uit waarom ze accumuleren bij koolhydraatgebrek of bij diabetes.

© BrainMass Inc. brainmass.com 5 maart 2021, 12:39 uur ad1c9bdddf
https://brainmass.com/biology/metabolism/keton-bodies-metabolism-523428

Oplossingsvoorbeeld

Download het bijgevoegde bestand.

ANTWOORD GEVEN:
Er zijn 3 bekende ketonlichamen namelijk: ACETOACETATE, ACETON en BETA-HYDROXYBUTYRATE. Ze worden gevormd via de route die bekend staat als KETOGENESIS met Acetyl-Coa als voorloper. Zie de volgende afbeelding voor ketogenese.

DE KETOGENESE PADWAY
ACETOACETAAT, ACETON en BETA-HYDROXYBUTYRATE zijn gezamenlijk bekend als ketonlichamen, voornamelijk vanwege de aanwezigheid van de ketongroep (C=O) in hun structuur, behalve natuurlijk voor bèta-hydroxybutyraat. De OH-groep in bèta-hydroxybutyraat wordt echter gevormd door reductie van het keton.

Oplossing Samenvatting

De oplossing bespreekt ketonlichamen. Hoe deze ontstaan ​​in de stofwisseling wordt bepaald. De expert legt uit waarom ze zich ophopen onder omstandigheden van koolhydraatgebrek of bij diabetes. De Krebs-cyclus wordt geanalyseerd.


DE REMMING VAN MALIGNANTE CELGROEI DOOR KETONENLICHAMEN

Het effect van ketonlichamen op de groei, in kweek, van getransformeerde lymfoblasten (Raji-cellen) werd onderzocht. Celgroei werd geremd en dit effect was omkeerbaar, niet-toxisch en evenredig met de concentratie van D-β-hydroxybutyraat tot 20 mM. Het totale glucosegebruik en de totale lactaatproductie waren verminderd in verhouding tot de remming van celproliferatie. D-β-hydroxybutyraat werd niet door de cellen gemetaboliseerd. Andere glycolytische remmers en chemische analogen van D-β-hydroxybutyraat cither remden niet of bleken te toxisch voor celgroei. D-β-hydroxybutyraat remde ook de groei van konijnennieren (RK.13), HeLa, muizenmelanoom (B16), fibroblasten en trypsine-gedispergeerde menselijke schildklier- en rundertestiscellen. Bovendien, in vivo door voeding geïnduceerde ketose verminderde het aantal B16-melanoomafzettingen in de longen van CS7BL/6-muizen met tweederde. Het belang van deze resultaten bij de klinische behandeling van kankercachexie wordt besproken.


Testbank (downloadbaar product) voor Principles of Biochemistry 11e editie door David L. Nelson, Michael M. Cox, ISBN: 9781319342890

1. De fundamenten van de biochemie
1.1 Cellulaire fundamenten
1.2 Chemische funderingen
Kader 1-1 Molecuulgewicht, molecuulmassa en hun juiste eenheden
Kader 1-2 Louis Pasteur en optische activiteit: In Vino, Veritas
1.3 Fysieke fundamenten
Kader 1-3 Entropie: dingen vallen uit elkaar
1.4 Genetische grondslagen

2. Water
2.1 Zwakke interacties in waterige systemen
2.2 Ionisatie van water, zwakke zuren en zwakke basen
2.3 Buffering tegen pH-veranderingen in biologische systemen
Kader 2-1 Geneeskunde: over je eigen konijn zijn (probeer dit niet thuis!)
2.4 Water als reactant
2.5 De ​​geschiktheid van een waterige omgeving voor levende organismen

3. Aminozuren, peptiden en eiwitten
3.1 Aminozuren
Kader 3-1 Methoden: Absorptie van licht door moleculen: de wet van Lambert-Beer
3.2 Peptiden en eiwitten
3.3 Werken met eiwitten
3.4 De structuur van eiwitten: primaire structuur
Kader 3–2 Consensusreeksen en reekslogo's

4. De driedimensionale structuur van eiwitten
4.1 Overzicht van eiwitstructuur
4.2 Secundaire eiwitstructuur
Kader 4–1 Methoden: de rechterhand van de linkerhand kennen
4.3 Tertiaire en quaternaire structuren van eiwitten
Kader 4–2 Permanent zwaaien is biochemische technologie
Kader 4–3 Waarom zeelieden, ontdekkingsreizigers en studenten hun verse groenten en fruit moeten eten
Kader 4–4 De eiwitdatabank
Kader 4–5 Methoden: Methoden voor het bepalen van de driedimensionale structuur van een eiwit
4.4 Eiwitdenaturatie en vouwing
Kader 4–6 Geneeskunde: dood door verkeerd vouwen: de prionziekten

5. Eiwitfunctie
5.1 Reversibele binding van een eiwit aan een ligand: zuurstofbindende eiwitten
Kader 5–1 Geneesmiddel: koolmonoxide: een sluipmoordenaar
5.2 Complementaire interacties tussen eiwitten en liganden: het immuunsysteem en immunoglobulinen
5.3 Eiwitinteracties gemoduleerd door chemische energie: actine, myosine en moleculaire motoren

6. Enzymen
6.1 Een inleiding tot enzymen
6.2 Hoe enzymen werken
6.3 Enzymkinetiek als benadering om het mechanisme te begrijpen
Kader 6–1 Transformaties van de Michaelis-Menten-vergelijking: de dubbel-wederkerige plot
Kader 6–2 Kinetische tests voor het bepalen van remmingsmechanismen
Kader 6–3 Afrikaanse slaapziekte genezen met een biochemisch paard van Troje
6.4 Voorbeelden van enzymatische reacties
6.5 Regulerende enzymen

7. Koolhydraten en glycobiologie
7.1 Monosachariden en disachariden
Kader 7–1 Geneeskunde: bloedglucosemetingen bij de diagnose en behandeling van diabetes
Kader 7–2 Suiker is zoet, en dat geldt ook voor . . . een paar andere dingen
7.2 Polysachariden
7.3 Glycoconjugaten: proteoglycanen, glycoproteïnen en glycolipiden
7.4 Koolhydraten als informatieve moleculen: de suikercode
7.5 Werken met koolhydraten

8. Nucleotiden en nucleïnezuren
8.1 Enkele basisprincipes
8.2 Nucleïnezuurstructuur
8.3 Nucleïnezuurchemie
8.4 Andere functies van nucleotiden

9. Op DNA gebaseerde informatietechnologieën
9.1 Genen en hun producten bestuderen
Kader 9–1 Een krachtig hulpmiddel in de forensische geneeskunde
9.2 Op DNA gebaseerde methoden gebruiken om de eiwitfunctie te begrijpen
9.3 Genomica en het menselijke verhaal
Kader 9–2 Geneeskunde: Gepersonaliseerde genomische geneeskunde
Kader 9–3 De Neanderthalers leren kennen

10. Lipiden
10.1 Opslaglipiden
10.2 Structurele lipiden in membranen
Kader 10–1 Geneeskunde: Abnormale ophopingen van membraanlipiden: enkele erfelijke ziekten bij de mens
10.3 Lipiden als signalen, cofactoren en pigmenten
10.4 Werken met lipiden

11. Biologische membranen en transport
11.1 De samenstelling en architectuur van membranen
11.2 Membraandynamica
11.3 Transport van opgeloste stoffen door membranen
Kader 11–1 Geneeskunde: gebrekkig glucose- en watertransport bij twee vormen van diabetes
Kader 11–2 Geneeskunde: een defect ionenkanaal bij cystische fibrose

12. Biosignalering
12.1 Algemene kenmerken van signaaltransductie
Kader 12–1 Methoden Scatchard-analyse kwantificeert de interactie tussen receptor en ligand
12.2 Eiwitgekoppelde receptoren en tweede boodschappers
Kader 12–2 Geneeskunde: G-eiwitten: binaire schakelaars in gezondheid en ziekte
Kader 12–3 Methoden: FRET: Biochemie gevisualiseerd in een levende cel
12.3 Receptor tyrosinekinasen
12.4 Receptor guanylylcyclasen, cGMP en proteïnekinase G
12.5 Multivalente adapterproteïnen en membraanvlotten
12.6 Gated Ionenkanalen
12.7 Integrines: bidirectionele celadhesiereceptoren
12.8 Regulatie van transcriptie door nucleaire hormoonreceptoren
12.9 Signalering in micro-organismen en planten
12.10 Sensorische transductie in zicht, reuk en smaak
Kader 12–4 Geneeskunde: Kleurenblindheid: John Daltons experiment vanuit het graf
12.11 Regulering van de celcyclus door proteïnekinasen
12.12 Oncogenen, tumorsuppressorgenen en geprogrammeerde celdood
Kader 12–5 Geneeskunde: ontwikkeling van proteïnekinaseremmers voor de behandeling van kanker

13. Bio-energetica en biochemische reactietypes
13.1 Bio-energetica en thermodynamica
13.2 Chemische logica en algemene biochemische reacties
13.3 Fosforylgroepoverdrachten en ATP
Kader 13–1 Vuurvliegflitsen: gloeiende rapporten van ATP
13.4 Biologische oxidatie-reductiereacties

14. Glycolyse, gluconeogenese en de pentosefosfaatroute
14.1 Glycolyse
Kader 14–1 Geneeskunde: hoog percentage glycolyse in tumoren suggereert doelen voor chemotherapie en vergemakkelijkt diagnose
14.2 Toevoerroutes voor glycolyse
14.3 Lot van pyruvaat onder anaërobe omstandigheden: fermentatie
Kader 14–2 Atleten, alligators en coelacanthen: glycolyse bij beperkende zuurstofconcentraties
Kader 14–3 Ethanolfermentaties: bier brouwen en biobrandstoffen produceren
14.4 Gluconeogenese
14.5 Pentosefosfaatroute van glucoseoxidatie
Kader 14–4 Geneeskunde: waarom Pythagoras geen falafel zou eten: glucose-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie

15. Principes van metabole regulatie
15.1 Regulering van metabole routes
15.2 Analyse van metabole controle
Kader 15–1 Methoden: analyse van metabole controle: kwantitatieve aspecten
15.3 Gecoördineerde regulatie van glycolyse en gluconeogenese
Kader 15–2 Isozymen: verschillende eiwitten die dezelfde reactie katalyseren
Kader 15–3 Geneeskunde: genetische mutaties die leiden tot zeldzame vormen van diabetes
15.4 Het metabolisme van glycogeen bij dieren
Kader 15–4 Carl en Gerty Cori: pioniers op het gebied van glycogeenmetabolisme en ziekte
15.5 Gecoördineerde regulatie van glycogeensynthese en afbraak

16. De citroenzuurcyclus
16.1 Productie van acetyl-CoA (geactiveerde acetaat)
16.2 Reacties van de citroenzuurcyclus
Kader 16–1 Moonlighting-enzymen: eiwitten met meer dan één taak
Kader 16–2 Synthasen en Synthetasen Ligasen en Lyasen Kinasen, Fosfatasen en Fosforylasen: Ja, de namen zijn verwarrend!
Kader 16–3 Citraat: een symmetrisch molecuul dat asymmetrisch reageert
16.3 Regulering van de citroenzuurcyclus
16.4 De glyoxylaatcyclus

17. Vetzuurkatabolisme
17.1 Vertering, mobilisatie en transport van vetten
17.2 Oxidatie van vetzuren
Kader 17–1 Dikke beren voeren β Oxidatie uit in hun slaap
Kader 17–2 Co-enzym B12: een radicale oplossing voor een verbijsterend probleem
17.3 Ketonlichamen

18. Aminozuuroxidatie en de productie van ureum
18.1 Metabolische lotgevallen van aminogroepen
18.2 Stikstofuitscheiding en de ureumcyclus
Kader 18–1 Geneeskunde: tests voor weefselschade
18.3 Wegen van aminozuurafbraak
Kader 18–2 Geneeskunde: Wetenschappelijke speurneuzen lossen een moordmysterie op

19. Oxidatieve fosforylering en fotofosforylering Oxidatieve fosforylering
19.1 Elektronenoverdrachtsreacties in mitochondriën
Kader 19–1 Hete, stinkende planten en alternatieve luchtwegen
19.2 ATP-synthese
Kader 19–2 Methoden: Atoomkrachtmicroscopie om membraaneiwitten te visualiseren
19.3 Regulering van oxidatieve fosforylering
19.4 Mitochondriën in thermogenese, steroïde synthese en apoptose
19.5 Mitochondriale genen: hun oorsprong en de effecten van mutaties
Fotosynthese: lichtenergie oogsten
19.6 Algemene kenmerken van fotofosforylering
19.7 Lichtabsorptie
19.8 De centrale fotochemische gebeurtenis: door licht aangedreven elektronenstroom
19.9 ATP-synthese door fotofosforylering
19.10 De evolutie van zuurstofrijke fotosynthese

20. Koolhydraatbiosynthese in planten en bacteriën
20.1 Fotosynthetische koolhydraatsynthese
20.2 Fotorespiratie en de C4- en CAM-routes
Kader 20–1 Zal genetische manipulatie van fotosynthetische organismen hun efficiëntie verhogen?
20.3 Biosynthese van zetmeel en sucrose
20.4 Synthese van celwandpolysachariden: plantaardige cellulose en bacterieel peptidoglycaan
20.5 Integratie van koolhydraatmetabolisme in de plantencel

21. Lipidenbiosynthese
21.1 Biosynthese van vetzuren en eicosanoïden
Kader 21-1 Geneeskunde: Oxidasen met gemengde functies, cytochroom P-450's en overdoses van geneesmiddelen
21.2 Biosynthese van triacylglycerolen
21.3 Biosynthese van membraanfosfolipiden
21.4 Cholesterol, steroïden en isoprenoïden: biosynthese, regulering en transport
Kader 21–2 Geneeskunde: ApoE-allelen voorspellen de incidentie van de ziekte van Alzheimer
Kader 21–3 Geneeskunde: de lipidenhypothese en de ontwikkeling van statines

22. Biosynthese van aminozuren, nucleotiden en gerelateerde moleculen
22.1 Overzicht van stikstofmetabolisme
Kader 22–1 Ongebruikelijke levensstijlen van het duistere maar overvloedige
22.2 Biosynthese van aminozuren
22.3 Moleculen afgeleid van aminozuren
Kader 22–2 Over koningen en vampieren
22.4 Biosynthese en afbraak van nucleotiden

23. Hormonale regulatie en integratie van zoogdiermetabolisme
23.1 Hormonen: diverse structuren voor diverse functies
Kader 23–1 Geneeskunde: hoe wordt een hormoon ontdekt? Het moeizame pad naar gezuiverde insuline
23.2 Weefselspecifiek metabolisme: de taakverdeling
Kader 23–2 Creatine en creatinekinase: onschatbare diagnostische hulpmiddelen en de vrienden van de spierbouwer
23.3 Hormonale regulering van het brandstofmetabolisme
23.4 Obesitas en de regulering van de lichaamsmassa
23.5 Obesitas, het metabool syndroom en diabetes type 2

24. Genen en chromosomen
24.1 Chromosomale elementen
24.2 DNA-supercoiling
Kader 24–1 Geneeskunde: ziekte genezen door topo-isomerase te remmen
24.3 De structuur van chromosomen
Kader 24–2 Geneeskunde: epigenetica, nucleosoomstructuur en histonvarianten

25. DNA-metabolisme
25.1 DNA-replicatie
25.2 DNA-reparatie
Kader 25–1 Geneeskunde: DNA-herstel en kanker
25.3 DNA-recombinatie
Kader 25–2 Geneeskunde: waarom goede chromosomale scheiding belangrijk is

26. RNA-metabolisme
26.1 DNA-afhankelijke synthese van RNA
Kader 26–1 Methoden: RNA-polymerase laat zijn voetafdruk achter op een promotor
26.2 RNA-verwerking
26.3 RNA-afhankelijke synthese van RNA en DNA
Kader 26–2 Geneeskunde: aids bestrijden met remmers van reverse transcriptase van hiv
Kader 26–3 Methoden: De SELEX-methode voor het genereren van RNA-polymeren met nieuwe functies
Kader 26–4 Een uitdijend RNA-universum gevuld met TUF-RNA's

27. Eiwitmetabolisme
27.1 De genetische code
Kader 27–1 Uitzonderingen die de regel bewijzen: natuurlijke variaties in de genetische code
27.2 Eiwitsynthese
Kader 27–2 Van een RNA-wereld naar een eiwitwereld
Kader 27–3 Natuurlijke en onnatuurlijke uitbreiding van de genetische code
Kader 27–4 Geïnduceerde variatie in de genetische code: onzinnige onderdrukking
27.3 Eiwittargeting en afbraak

28. Regulatie van genexpressie
28.1 Principes van genregulatie
28.2 Regulatie van genexpressie in bacteriën
28.3 Regulatie van genexpressie in eukaryoten
Vak 28–1 Van vinnen, vleugels, snavels en dingen

Bijlage A Algemene afkortingen in de biochemische onderzoeksliteratuur
Bijlage B Verkorte oplossingen voor problemen
Woordenlijst
Credits
Inhoudsopgave