Informatie

Zijn virussen zelfrijdend?


Het is dus duidelijk dat virussen niet leven. Maar toen mijn leraar virussen onderwees in de video (we doen dit semester "flip" leren), zoals hij het beschreef, leek het alsof de virussen op hun omgeving reageerden doordat ze rondliepen totdat ze een cel van de juiste type, en toen grepen ze het vast en kaapten het.

Ik had er altijd meer aan gedacht dat ze gewoon een soort van rondzweven, gedragen door het gastheersysteem (bloed bij dieren bijvoorbeeld), totdat ze "tegen de juiste soort cellen botsten" en beide sets membraaneiwitten "vastlegden" . Maar mijn theorie/idee klopt niet echt, omdat het niet verklaart hoe virussen bacteriën kunnen infecteren.

Maar het idee dat virussen zichzelf voortstuwen is ook niet zo logisch, omdat virussen niet levend zijn, en een van de kenmerken van het leven waaraan ze niet voldoen, is dat levende wezens energie verwerven en gebruiken.

Samengevat is mijn vraag, hoe worden virussen voortgestuwd? Bewegen ze zichzelf of worden ze bewogen door externe krachten?


Al uw redeneringen zijn correct - virussen zijn niet beweeglijk (d.w.z. niet zelfrijdend).

Ik begrijp niet waarom je denkt dat dit een probleem zou opleveren in het geval van bacteriën.

Bewerken in reactie op opmerking @Remi.b

Enig vluchtig onderzoek naar het schatten van kansen op botsingen tussen deeltjes die zich bezighouden met willekeurige wandelingen, heeft een aantal zeer uitdagende wiskunde aan het licht gebracht. Dus besloot ik om gewoon naar wat gegevens te kijken.

Opmerkelijk is dat er een vrij recent artikel is waarin onderzoek naar de kinetiek van adsorptie door bacteriofaag wordt beschreven.

Moldavië, et al. (2007) Over kinetiek van faagadsorptie. Biofysisch dagboek 93:303-315

Ik wist niet dat het nog steeds mogelijk was om dit soort artikelen te publiceren, maar in feite is het heel interessant. Voor onze huidige doeleinden hoeven we alleen de gegevens in figuur 3 in overweging te nemen, die laten zien dat wanneer E coli cellen met een dichtheid van 108 cellen ml-1 worden gemengd met bacteriofaag λ met een dichtheid van 5 x 104 deeltjes ml-1, dan is 90% van de fagen binnen minder dan 10 minuten aan een bacteriecel gehecht.

Om dit te relateren aan een echte situatie, wordt geschat dat zeewater bacteriën bevat met een dichtheid van 106 cellen ml-1 en faag bij 5 x 107 deeltjes ml-1.


Je hebt gelijk, virussen leven niet en bewegen ook niet vanzelf. Ze worden verplaatst door passieve bewegingen (bijvoorbeeld de bloedbaan of bewegingen van de lucht) totdat ze hun doelcellen ontmoeten. Dit kan een cel in het menselijk lichaam zijn (bij griepvirussen zijn dit bijvoorbeeld cellen van de luchtwegen) of bacteriën (bij bacteriofagen).

Bacteriën kunnen namelijk allebei voorkomen, rondzwevende virussen ontmoeten een bacterie die ze kunnen infecteren of andersom: bewegende bacteriën ontmoeten het virus.


Virussen bewegen door Brownse beweging 1 De definitie van temperatuur is dat er gemiddeld ongeveer 2 calorieën (kleine c) (= 8,3 J) per kelvin, mol en vrijheidsgraad zijn. 2 Vermenigvuldig dat met 1 mol/6.02E23 moleculen en je hebt de Boltzmann-constante (1.4E-23 J/(K*DOF). Het virus heeft dus drie dimensies - drie vrijheidsgraden - van fysieke translatie bij 300 K kamertemperatuur, om bijvoorbeeld 900 keer de Boltzmann-constante of 1,2E-21 J energie te krijgen.

Dat lijkt niet veel, maar kinetische energie = 1/2 massa x snelheid in het kwadraat, dus als het virus bijvoorbeeld 100.000 dalton = 100.000/(6.02E23) gram weegt, dan deel je de joule hierdoor (omgerekend naar kg ) om 0,2 m^2/s^2 te krijgen - neem de vierkantswortel en je hebt ongeveer 0,6 m/s, of ongeveer 1,3 mijl per uur.

Het virus dwaalt dus stapvoets voort (geven of nemen - zie de Boltzmann-verdeling), waarvoor GEEN ENERGIE nodig is. Het voorbehoud is dat het geen controle heeft over waar het naartoe gaat; dit is warmte-energie. Je zou kunnen zeggen dat het virus, als een sluipende flatus in een overvolle kamer, een agent van chaos (of op zijn minst entropie) is, op een missie om voort te gaan en zich te verspreiden.


De voorwaarde zelfrijdend vereist een fijnere kwalificatie in het geval van bacteriofagen. Hoewel bacteriofagen over het algemeen worden gedragen via Brownse beweging, zoals beschreven in de andere antwoorden, vertoont het hechtingsproces in sommige ervan autonome voortstuwing. Ze kunnen met name op het oppervlak van een bacterie lopen (zie hier een modelleringsvideo) en ze injecteren hun genetisch materiaal met een spuitachtige beweging. Daarbij geven ze de energie af die is opgeslagen in de virale eiwitten tijdens hun synthese en de faagassemblage - met andere woorden, ze blijven niet-levende wezens, niet in staat om energie te verwerven en om te zetten in nuttig werk, omdat hun beweging een geprogrammeerde beweging is, zoals die van een losgelaten veer.


Zelfmontage

Zelfmontage is een proces waarbij een ongeordend systeem van reeds bestaande componenten een georganiseerde structuur of patroon vormt als gevolg van specifieke, lokale interacties tussen de componenten zelf, zonder externe sturing. Wanneer de constitutieve componenten moleculen zijn, wordt het proces moleculaire zelfassemblage genoemd.

Zelfassemblage kan worden geclassificeerd als statisch of dynamisch. In statisch zelfassemblage, de geordende toestand vormt zich naarmate een systeem het evenwicht nadert, waardoor zijn vrije energie wordt verminderd. Echter, in dynamisch zelf-assemblage, worden patronen van reeds bestaande componenten georganiseerd door specifieke lokale interacties niet vaak beschreven als "zelf-geassembleerd" door wetenschappers in de bijbehorende disciplines. Deze structuren kunnen beter worden omschreven als "zelf-georganiseerd", hoewel deze termen vaak door elkaar worden gebruikt.


Biologie Semester 1 - Unit 1

als het metabolisme wordt stopgezet, sterft de cel.
typisch microscopisch en bestaande uit cytoplasma en een kern ingesloten in een membraan.

Moleculaire biologie vindt plaats op celniveau.
Cellen worden over het algemeen gemeten in micrometers (um)

Moleculen worden meestal gemeten in nanometers (nm)

Cel is een grotendeels met water gevuld compartiment, gescheiden van de externe vloeistofomgeving door de grensstructuur van het plasmamembraan.

Cellen bestaan ​​alleen vanwege de eigenschappen van de hoofdfuncties van cellen
Kleine voedingsmoleculen opnemen en grote biomacromoleculen maken zoals eiwitten en nucleïnezuren.
Afvalproducten verwijderen
Energie produceren voor chemische reacties
Nuttige producten produceren voor andere cellen en deze exporteren vanuit cel.
Het kweken, reproduceren en doorgeven van genetische informatie aan de volgende generatie cellen.

protistencellen
- Voornamelijk eencellig of bestaan ​​als celkolonies.
- Beschikken over kern- en membraangebonden organellen.
- Sommige zijn autotroof (bezitten chlorofyl) en - voeren fotosynthese uit.
- Sommige zijn heterotroof.

dierlijke cellen
- Bestaan ​​als onderdeel van een meercellig organisme met specialisatie van cellen in vele soorten.
- Beschikken over kern- en membraangebonden organellen.
- Gebrek aan celwanden Vertoon veel celtypes.
- Heterotroof.

Chloroplasten - Gespecialiseerde plastiden, 2 un x 5um, die het groene pigment chlorofyl bevatten. Ze bevatten dichte stapels membranen (grana) in een kleurloos stroma. Het zijn de plaatsen voor fotosynthese en komen voornamelijk voor in bladeren.

Celwand - Een semi-rigide structuur buiten het plasmamembraan, 0,1 um tot enkele um dik. Het bestaat voornamelijk uit cellulose. Het ondersteunt de cel en beperkt het volume ervan.

Plasmamembraan - Bevindt zich in de celwand van planten, 3 tot 10 nm dik.

Mitochondriën - 1,5 um x 2-8 um. Mitochondriën zijn eivormige structuren die worden begrensd door een dubbel membraan. Het zijn de cel-energietransformaties, die chemische energie omzetten in ATP.

Cytoplasma - een waterige oplossing die opgeloste stoffen, enzymen en de celorganellen en -structuren bevat. De plaats van translatie in de cel.

Endoplasmatisch reticulum (ER) - Bestaat uit een netwerk van buizen en afgeplatte zakjes. ER is continu met het plasmamembraan en het kernmembraan en kan glad zijn of ribosomen hebben (ruw ER).

Kernporie - 100 nm diameter.

Kernmembraan - Een dubbellaagse structuur doorboord door gaten (kernporiën).

Kern - Een opvallend organel dat het grootste deel van het DNA van de cel bevat, met een diameter van 5 um.

Nucleus - Een dichte, vaste structuur bestaande uit kristallijn eiwit en nucleïnezuur. Ze zijn betrokken bij de synthese van ribosomen.

Ribosomen - Deze kleine structuren kunnen vrij zijn in het cytoplasma of geassocieerd zijn met het endoplasmatisch reticulum (ER).

Ruw endoplasmatisch reticulum - Een plaats van eiwitsynthese. Het ruwe ER synthetiseert ook nieuwe membranen, die op hun plaats groeien door eiwitten en fosfolipiden toe te voegen.

Glad endoplasmatisch reticulum - ER zonder ribosomen, Het is een plaats voor het metabolisme van lipiden en koolhydraten, inclusief hormoonsynthese.

Vacuolen - Kleiner dan die in plantencellen.

Lysosomen - Een zak begrensd door een enkel membraan. Ze worden afgeknepen van het golgi-apparaat en bevatten en transporteren enzymen die voedsel en vreemde stoffen afbreken. Lysosomen vertonen weinig interne structuur, maar bevatten vaak fragmenten van materiaal dat wordt afgebroken. Gespecialiseerde lysosomen zijn over het algemeen afwezig in plantencellen.

Centriolen - Structuren die verband houden met nucleaire divisie. Ze zijn samengesteld uit microtubuli, maar verschijnen als kleine, karakterloze deeltjes met een diameter van 0,25 um onder een lichtmicroscoop. Ze zijn afwezig in hogere plantencellen en sommige protisten.

Kernporie - Een gat in het kernmembraan. Het maakt communicatie tussen de kern en de rest van de cel mogelijk.


Sabbatwandelingen: waarom ik niet bang ben voor het coronavirus (een nieuwe, controversiële kijk op virussen in het algemeen).

Welnu, aangezien dit de derde aflevering is van mijn nieuwe '8220Sabbath Ramblings'8221-functie (je kunt de eerste hier lezen en de tweede hier), denk ik dat ik een beetje op weg ben. Dit zou eigenlijk een normale kunnen worden ding. Laat het me weten in de comments hieronder als je deze berichten graaft, die meestal meer gericht zijn op mijn grote beeldgedachten en de spiritueel disciplines in plaats van bijvoorbeeld bijlagen zoals biohacking, fitness of smoothie- en steakrecepten. Als je dat doet, blijf ik ze schrijven.

Hoe dan ook, vandaag heb ik iets speciaals voor je: in het eerste deel van de post van vandaag, mijn gedachten over angst en het coronavirus, en in het tweede deel enkele behoorlijk schokkende anekdotes uit een nieuw boek waarin ik ben ondergedompeld, ook viraal en pandemie gerelateerd.

Deel 1: Waarom ik niet bang ben voor het coronavirus.

Ik ben zo'n beetje meer dan bang voor het coronavirus.

Kijk, we kunnen in een oogwenk van deze planeet worden weggevaagd.

Hoe zit het met een zonnevlam die al onze elektrische apparaten vernietigt waar we zo aan gehecht zijn geraakt en waarvan we afhankelijk zijn geworden? Stel je een wereld voor die onmiddellijk geschokt is zonder internet, geen smartphones, geen elektrische auto's, geen televisie en een niet-bestaand smart grid. Een catastrofale klimaatverandering zou een onverwacht kantelpunt kunnen bereiken en onze voedselvoorziening voor planten en dieren bijna teniet kunnen doen. Een nucleaire oorlog die wordt aangewakkerd door een willekeurige, krankzinnige terroristische organisatie kan ervoor zorgen dat de wereldtemperatuur dramatisch en snel daalt, waardoor de voedselproductie wordt verstoord en mogelijk mensenlevens onmogelijk worden.

Je snapt het idee. Het is mogelijk om je minstens een dozijn scenario's voor te stellen die iemand de hele nacht wakker kunnen houden.

Het lijkt erop dat vrijwel elk groots plan dat we hebben in een oogwenk kan worden verstoord. Iedereen die plannen heeft gemaakt voor een fantastisch weekend en zaterdagochtend wakker werd met barstende hoofdpijn, keelpijn en snotneuzen, of slopende darmproblemen, weet wat ik bedoel. In de Bijbel zegt Jakobus 4:13-15: Luister nu eens, jullie die zeggen: "Vandaag of morgen gaan we naar deze of gene stad, daar een jaar doorbrengen, zaken doen en geld verdienen." Wel, je weet niet eens wat er morgen zal gebeuren. Wat is jouw leven? Je bent een mist die even verschijnt en dan weer verdwijnt. In plaats daarvan zou je moeten zeggen: "Als het de wil van de Heer is, zullen we leven en dit of dat doen."

Dus wat doen we? Ten koste van alles risico vermijden, zodat we zo veilig en comfortabel mogelijk blijven? Stap geen voet in een supermarkt, op een wandelpad of in een kerk uit angst dat we getroffen kunnen worden door een virale pandemie? Geld, benzine, goud en jachtgeweren oppotten en onze buren op afstand houden als ze ons ziek maken of onze verborgen voorraad toiletpapier ontdekken?

Of vertrouwen we op God en omarmen we het risico dat is ingebouwd in het leven op deze planeet - het risico waarmee mensen sinds het begin der tijden hebben geleefd?

Kijk, risico is verweven in het weefsel van ons leven. John Piper wijst er elegant op in zijn fantastische boek Verspil je leven niet Dat “Al onze plannen voor de activiteiten van morgen kunnen worden verbrijzeld door duizend onbekenden, of we nu thuis onder de dekens blijven of de vrije weg rijden.” Piper wijst er verder op dat het volledig vermijden van risico een scenario creëert waarin ze heel goed hun roeping zouden kunnen verspillen door de veiligste, meest comfortabele route te kiezen die mogelijk is voor hun hele bestaan.

Ik weet niet hoe het met jullie zit, maar ik wil niet op mijn sterfbed terugdenken aan alle keren dat ik mijn kans heb gemist om een ​​maximale impact op mijn leven te hebben omdat ik bang was voor risico's. Elon Musk nam een ​​groot risico op SpaceX en Tesla, concepten waar aanvankelijk om werd gelachen maar nu een daverend succes zijn. Sylvester Stallone nam een ​​groot risico met het schrijven en produceren van Rocky, een film die niemand wilde en die nu mensen over de hele wereld inspireert. JK Rowling nam een ​​risico met het vasthouden aan Harry Potter, een boek dat in eerste instantie geen uitgever wilde.

De apostel Paulus, een van de meest invloedrijke figuren in de hele menselijke geschiedenis, is een perfect voorbeeld van een leven vol risico's. Heck, Paul's hele leven was gewoon het ene grote risico na het andere. In 2 Korintiërs 11:24-28 wijst hij erop: “Vijf keer kreeg ik van de Joden de veertig zweepslagen min één. Drie keer werd ik geslagen met staven, één keer werd ik bekogeld met stenen, drie keer leed ik schipbreuk, ik bracht een nacht en een dag door op open zee, ik ben constant in beweging geweest. Ik ben in gevaar geweest door rivieren, in gevaar door bandieten, in gevaar door mijn mede-Joden, in gevaar door heidenen in gevaar in de stad, in gevaar op het land, in gevaar op zee en in gevaar door valse gelovigen. Ik heb gezwoegd en gezwoegd en ben vaak zonder slaap gegaan. Ik heb honger en dorst gekend en ben vaak zonder voedsel gegaan. Ik ben koud en naakt geweest. Naast al het andere, word ik dagelijks geconfronteerd met de druk van mijn zorg voor alle kerken.'

Elke dag riskeerde deze man zijn leven voor de zaak van God. Maar hij had twee keuzes: zijn leven verspillen door zijn ware roeping te verwaarlozen en weg te rennen als een bang klein jongetje, of leven met risico om maximale impact te maken met de korte tijd die hij had om op deze planeet te leven. Het verlangen naar constant comfort en veiligheid, hoewel een natuurlijk verlangen, kan ons vaak verlammen van het nemen van de risico's die ons een stap vooruit zullen brengen naar het bereiken van ons maximale doel in het leven.

Risico, ongemak en lijden zijn een natuurlijk onderdeel van het leven. In vers 23 van Romeinen 8 (dat, afgezien van Spreuken 3, een van mijn favoriete hoofdstukken van de hele Bijbel is) staat: 'Niet alleen zo, maar wijzelf, die de eerste vruchten van de Geest hebben, zuchten van binnen terwijl we gretig wachten op onze aanneming tot zoonschap, de verlossing van ons lichaam.'

Klopt. We dwalen over het oppervlak van deze aarde met gebroken lichamen, kreunend, geduldig verdragend met de onvolmaaktheid van de menselijke vorm, en hopend op de belofte om uiteindelijk over te gaan in eeuwige gelukzaligheid na een leven zo volledig en volledig als we kunnen met maximale uitmuntendheid voor de glorie van God.

Immers, Romeinen 8:35-39 laat ons zien dat als we geloven dat we gered zijn door het bloed van Jezus en een leven leiden waarin we God liefhebben en anderen liefhebben, niets van dit zuchten of lijden of risico of de dood kan ons uiteindelijk scheiden van het ervaren van deze laatste liefde, gelukzaligheid en eeuwig leven zonder risico: “Wie zal ons scheiden van de liefde van Christus? Zullen moeilijkheden of ontberingen of vervolging of hongersnood of naaktheid of gevaar of zwaard? Zoals geschreven staat: Ter wille van u worden we de hele dag geconfronteerd met de dood, we worden beschouwd als schapen die geslacht moeten worden. Nee, in al deze dingen zijn we meer dan overwinnaars door hem die ons heeft liefgehad. Want ik ben ervan overtuigd dat noch dood noch leven, noch engelen noch demonen, noch het heden noch de toekomst, noch enige machten, noch hoogte noch diepte, noch iets anders in de hele schepping, ons zal kunnen scheiden van de liefde van God die is in Christus Jezus, onze Heer.”

Dat is nogal een belofte. Ik ben liever een dappere veroveraar die risico's neemt en een betekenisvolle impact heeft op deze wereld, dan een angstige zwakkeling die vlucht bij het eerste teken van gevaar en op zijn sterfbed ligt omdat hij veel minder heeft bereikt in het leven dan ik in staat was of waartoe ik geroepen had. En moet dat risico leiden tot angst, stress of slapeloosheid? Ik hoef alleen maar mijn vertrouwen op God te richten om voor mij te zorgen. In feite gaat een van mijn favoriete 'slaaptips' uit de Schrift als volgt:

Psalm 4:8: “In vrede zal ik gaan liggen en slapen, voor U alleen, Heer, laat me in veiligheid wonen.”

Dus ga ik verstandige maatregelen nemen om mezelf en mijn gezin tegen ziekte te beschermen?

Ik zal ons immuunsysteem sterk blijven houden en ondersteunen met methoden zoals vitamine C, glutathion, chaga en kalkoenstaartpaddestoel, ozon, zinkpastilles, sauna, ademwerk, koude thermogenese, zonneschijn, voedende hele voedingsmiddelen en slaap. Ik zal deze stappen niet nemen omdat ik doodsbang ben voor een virus of enig ander risico, maar in plaats daarvan om mezelf en mijn familie wijselijk toe te rusten om maximale impact te maken en ons doel waartoe God ons heeft geroepen, zo volledig mogelijk uit te leven.

Terwijl ik dat doe, zal ik erop blijven vertrouwen dat de Heer me toestaat om veilig te wonen, en dat als hij zou besluiten om me in een oogwenk van deze planeet te plukken, dan is dat de mysterieuze glorie van Zijn plannen voor mij, en ik zal niet klagen als die dood uiteindelijk winst is.

Maar blijf ik me verschansen, verlamd van angst, geslagen door zorgen en vastgekleefd aan de negatieve nieuwscyclus over het coronavirus? Absoluut niet. Ga ik een constante angst voor een virusplaag en mijn achterhoofd 24-7 laten infecteren? Ik denk het niet. Ga ik stoppen met investeren in mijn bedrijf en uitgaven om de economie te ondersteunen uit angst voor een wereldwijde economische ineenstorting? Ik ben er ook niet van overtuigd dat al je geld in de grond begraven zo'n geweldig idee is.

In plaats daarvan zal ik mijn vertrouwen op God stellen en met zo'n grote knuppel als ik kan op de plaat van het leven stappen, met voorzichtigheid en vooruitziendheid, maar zonder angst en aarzeling.

En jij? Scroll naar beneden en laat hieronder je opmerkingen achter.

Deel 2: Wat maakt je echt ziek?

Maar wacht. Ik ben nog niet klaar. Zoals ik in de inleiding al zei, heb ik een behoorlijk goed, behoorlijk dik en behoorlijk schokkend boek gelezen met de titel Wat maakt je echt ziek?: Waarom alles wat je dacht te weten over ziekte, verkeerd is door Dawn Lester en David Parker. Hoewel ik van plan ben de auteurs binnenkort in een podcast te presenteren, vond ik hun gedeelte over virussen en de grieppandemie van 1918 zo interessant en zo in strijd met veel van wat u misschien hebt laten geloven met betrekking tot virussen, ziektekiemen en griep, dat ik kreeg de genadige toestemming van de auteurs om dezelfde secties weer te geven die ik woedend heb gemarkeerd en waarin ik aantekeningen heb gemaakt.

Dit boek legt in feite uit wat je echt ziek maakt en waarom alles wat je dacht te weten over ziekte, verkeerd is. Het weerlegt nogal wat van de veronderstellingen dat de ‘medische wetenschap’ sinds de 18e eeuw aanzienlijke vooruitgang heeft geboekt en dat artsen in de 21e eeuw daarom een ​​grondige, zij het niet helemaal volledige kennis van medicijnen, ziekten en het menselijk lichaam hebben. Helaas zou dit echter een verkeerde veronderstelling zijn, zoals het boek op elegante wijze aantoont.

Excuseer me voor de lengte, maar hier is wat er is geschreven in de vrij grondige sectie over virussen, die heel relevant is voor wat ik hierboven heb geschreven als je begint te beseffen dat je hebt meer controle dan je misschien denkt – wat betekent dat de zorg voor je lichaam en immuunsysteem het risico dat je verzwakt wordt door een virus enorm zal verminderen, en bovendien, als je dat hebt gedaan en je krijgt een virus, is het niet erg waarschijnlijk dat het je lang zal vertragen :

“De gevestigde definitie van een virus verwijst ernaar als,

"een minuscuul deeltje dat in staat is tot replicatie, maar alleen in levende cellen."

Alle virussen hebben een basisstructuur die wordt beschreven door de volgende definitie,

"Elk bestaat uit een kern van nucleïnezuur (DNA of RNA) omgeven door een eiwitomhulsel."

Bovendien hebben sommige soorten virussen een lipide 'envelop', wat aanleiding geeft tot hun classificatie als 'omhulde' virussen zonder deze structuur worden 'niet-omhuld' genoemd.

De definitie beweert ook dat virussen de oorzaak zijn van veel ziekten, alsof dit definitief is bewezen. Maar dit is niet het geval, er is geen origineel wetenschappelijk bewijs dat definitief aantoont dat een virus de oorzaak is van een ziekte. De bewijslast voor elke theorie ligt bij degenen die haar voorstellen, maar geen van de bestaande documenten levert 'bewijs' dat de bewering ondersteunt dat 'virussen' ziekteverwekkers zijn.

Hoewel Dr. Leverson en Dr. Beddow Bayly hun opmerkingen schreven waarin ze het gebrek aan wetenschappelijk bewijs blootlegden voorafgaand aan de uitvinding van de elektronenmicroscoop, was het werk van Dr. Hillman volgend op de uitvinding. technologie voor de studie van virussen.

Het fundamentele probleem ligt bij het gebruik van de term ‘virus’ en het idee dat het verwijst naar een pathogeen micro-organisme.

In de 19e eeuw waren wetenschappers die in de 'kiemtheorie' geloofden in staat geweest om een ​​verscheidenheid aan bacteriën te ontdekken die verband leken te houden met een aantal van de ziekten die ze onderzochten. Ze konden echter geen bacterieel of zelfs schimmelmiddel vinden dat met sommige van die ziekten is geassocieerd. Dit bracht hen tot de overtuiging dat er een ander ‘organisme’ moest zijn dat verantwoordelijk was voor die andere ziekten. Ze geloofden dat het een organisme moest zijn dat te klein was om door de optische microscopen van die periode te worden gezien.

Pas na de uitvinding van de elektronenmicroscoop in de jaren dertig konden deeltjes kleiner dan bacteriën worden waargenomen in monsters van mensen met bepaalde ziekten. Het waren deze kleine deeltjes die bekend werden als 'virussen' en waarvan werd aangenomen dat ze de veroorzakers waren van alle ziekten die niet aan bacteriën konden worden toegeschreven.

De ontdekking van 'deeltjes' in monsters van mensen met een ziekte, en de veronderstelling dat dit een oorzakelijk verband is, is vergelijkbaar met het verwijten van brandweerlieden als de oorzaak van branden, omdat ze direct in verband worden gebracht met vuur en vaak worden aangetroffen in gebouwen die staan ​​in brand. Deze analogie dient om de potentieel ernstige gevolgen te benadrukken die kunnen voortvloeien uit de verkeerde interpretatie van een waargenomen fenomeen en van onjuiste veronderstellingen over een verband tussen de verschillende betrokken factoren.

Er kan worden beweerd dat het verband tussen virussen en ziekten bij de mens experimenteel is waargenomen en wetenschappelijk is vastgesteld, maar zoals zal worden aangetoond, zou dit een onjuiste bewering zijn.

Het woord 'virus' werd al eeuwenlang gebruikt in verband met ziekten, en was zeker in gebruik lang voordat de deeltjes die nu 'virussen' worden genoemd voor het eerst werden gezien of zelfs getheoretiseerd. Deze situatie is een belangrijke bron van veel verwarring over het onderwerp. Het is echter onjuist om aan te nemen dat de deeltjes die nu ‘virussen’ worden genoemd, dezelfde ‘entiteiten’ zijn waarnaar in eerdere geschriften verwees.

Al het bewijs geeft aan dat de vroege geschriften het woord 'virus' gebruikten in de context van zijn oorspronkelijke betekenis, die uit het Latijn komt voor 'gif' of 'schadelijke stof'. Zorgvuldige lezing van 18e- en 19e-eeuwse geschriften, met name die over pokkeninenting en vaccinatie, laten zien dat het gebruik van het woord ‘virus’ duidelijk bedoeld is om te verwijzen naar een soort ‘schadelijke materie’. Dit kan worden aangetoond door de praktijk van inenting, waarbij de 'pus' van zweren op de huid van mensen met de ziekte die pokken wordt genoemd, werd gebruikt. Deze pus werd vaak aangeduid met het woord 'virus'. Hetzelfde woord werd ook gebruikt om te verwijzen naar de 'pus' van de zweren op de uiers van koeien met de ziekte die koepokken wordt genoemd. De 'pus' van zweren lijkt veel meer op de oorspronkelijke betekenis van 'virus' als een gif of een schadelijke stof dan op een 'besmettelijk' deeltje.

Het woord 'infectie' werd ook gebruikt in veel van de geschriften van de 18e en 19e eeuw, maar niet in de context waarin het nu wordt gebruikt om te verwijzen naar de invasie van een 'kiem'. In die geschriften werd het woord gebruikt in de context van iets dat vervuilt of vervuilt. Het nemen van de 'pus' van iemands huidzweren en het 'inenten' in sneden gemaakt in de huid van een gezond persoon, zal zeker de bloedbaan van die persoon besmetten en vervuilen. ziekte als gevolg van bloedvergiftiging.

De definitie van een 'kiem' verwijst ernaar als een micro-organisme, de definitie van een organisme verwijst naar een 'levend wezen'. Interessant is dat de gevestigde definitie van een virus er niet naar verwijst als een 'organisme', wat zou kunnen suggereren dat een virus niet als levend wordt beschouwd. Er is een voortdurend, levendig debat gaande over de vraag of virussen levend zijn of niet, maar er zijn enkele basisfuncties die een 'entiteit' moet hebben om te worden gedefinieerd als 'levend', wat aantoont dat het probleem niet één kan zijn. van verschillende meningen is het een kwestie van de feiten vast te stellen.

Dr. Lynn Margulis PhD, een gerenommeerd bioloog en lid van de prestigieuze National Academy of Sciences (NAS) van 1983 tot haar dood in 2011, geeft in haar boek Symbiotic Planet uitleg over het onderscheid tussen levend en niet-levend. Ze verwijst naar virussen als niet-levend en legt uit dat,

“Ze leven niet omdat ze buiten levende cellen niets doen, nooit. Virussen hebben het metabolisme van de levende cel nodig omdat ze niet over de vereisten beschikken om hun eigen cel te genereren. Metabolisme, de onophoudelijke chemie van zelfonderhoud, is een essentieel kenmerk van het leven. Virussen missen dit.”

Een Scientific American-artikel uit augustus 2008 getiteld Are Viruses Alive biedt een interessant inzicht in de veranderende perceptie van virussen,

"Eerst gezien als vergiften, daarna als levensvormen en vervolgens als biologische chemicaliën, worden virussen tegenwoordig gezien als een grijs gebied tussen levend en niet-levend"

Hoewel virussen in een ‘grijs gebied’ worden ingedeeld, stelt het artikel niettemin dat ze pathogeen zijn,

"Aan het eind van de 19e eeuw realiseerden onderzoekers zich dat bepaalde ziekten, waaronder hondsdolheid en mond- en klauwzeer, werden veroorzaakt door deeltjes die zich als bacteriën leken te gedragen, maar veel kleiner waren."

Deze bewering neigt ertoe het idee te ondersteunen dat virussen moeten leven omdat ze zich zouden gedragen als bacteriën, die levende wezens zijn, zoals in de volgende sectie zal worden besproken. Het gebruik van het woord ‘gerealiseerd’ is bedoeld om de indruk te wekken dat bewezen is dat deze ziekten worden veroorzaakt door die kleinere deeltjes. Deze indruk is echter misleidend.

Er is duidelijk een aanzienlijke inspanning gedaan om de opvatting dat virussen levende wezens zijn, te promoten. De belangrijkste reden hiervoor is dat deze opvatting helpt om de beweringen te rechtvaardigen dat virussen 'infectieuze agentia' zijn die tussen mensen kunnen worden overgedragen en dodelijke ziekten kunnen veroorzaken. Maar er is een groot probleem met het idee dat virussen tussen mensen kunnen worden overgedragen, omdat, zoals Dr. Margulis stelt,

"... elk virus buiten het membraan van een levende cel is inert."

De wijdverbreide publieke kennis dat virussen ‘niet-levende’ deeltjes zijn die buiten de gastheercel inert zijn, zou het voor de medische wereld een stuk moeilijker maken om hun beweringen te rechtvaardigen dat deze deeltjes gevaarlijk zijn en veel ‘dodelijke’ ziekten veroorzaken.

De onthulling dat virussen geen levende deeltjes zijn, roept duidelijk twee fundamentele vragen op over hun vermeende functies: de eerste is hoe inerte deeltjes kunnen bewegen en tussen mensen kunnen worden overgedragen, de tweede is hoe virussen het lichaam kunnen binnendringen en cellen kunnen 'infecteren'.

De beschrijving van een virus als inert betekent dat het niet in staat is om zichzelf te verplaatsen. Dit gebrek aan zelfrijdende beweging wordt erkend door het medische establishment dat virussen 'niet beweeglijk' noemt. Desalniettemin proberen ze het schijnbare vermogen van virussen om te 'bewegen' en overgedragen te worden tussen mensen te verklaren door te beweren dat ze rijden of 'liften' op verschillende andere deeltjes die door de omgeving kunnen reizen. Deze 'rit' zou stoppen wanneer het virusdeeltje contact maakt met een nieuwe gastheer om te 'infecteren'.

Het probleem met deze uitleg is dat het niet verklaart hoe een virus uit de gastheercel ontsnapt als het ‘niet beweeglijk’ is. Het legt ook niet uit hoe het 'virus' zichzelf kan vinden en 'aanhaken' aan het juiste deeltje dat uit het lichaam zal worden uitgestoten tijdens een niesbui of hoest.

De tweede vraag vraagt ​​om uitleg over de methode waarmee een virus een cel zou kunnen ‘infecteren’. Op de webpagina van UCMP (University of California Museum of Paleontology) Berkeley, getiteld Introduction to Viruses, staat dat:

"Als het in contact komt met een gastheercel, kan een virus zijn genetisch materiaal in zijn gastheer inbrengen..."

Het vermeende mechanisme wordt in iets meer detail beschreven in een artikel van juli 2007 getiteld Imaging Poliovirus Entry in Live Cells, waarvan de samenvatting begint:

"Virussen initiëren infectie door hun genetisch materiaal over een celmembraan en in het juiste compartiment van de cel over te brengen."

Deze 'invoeging' of 'overdracht' veronderstelt dat het virus een actieve rol speelt in deze mechanismen, maar het idee dat een virus actief kan zijn wordt tegengesproken door Dr. Margulis en anderen die categorisch stellen dat een virus buiten een levende cel inert is . Het artikel uit 2007 maakt de zeer onthullende verklaring dat,

"De mechanismen waarmee dierlijke virussen, vooral niet-omhulde virussen, hun genomen afleveren, worden slechts slecht begrepen."

Uit het artikel blijkt ook dat

"Hoe niet-omhulde virussen, zoals poliovirus, doelcellen binnendringen, is niet goed begrepen."

Deze uitspraken zijn niet alleen diepgaand onthullend, maar ook verbazingwekkend, aangezien het idee van 'virale infectie' berust op de theorie dat virussen cellen binnendringen om ziekte te veroorzaken. Deze verklaringen laten duidelijk zien hoe weinig er eigenlijk bekend is over virussen en hun vermeende werkingsmechanisme bij het veroorzaken van een ‘infectie’. Het mag duidelijk zijn dat een groot deel van de ‘informatie’ over virussen die door het medische establishment wordt verspreid, gebaseerd is op een verzameling onbewezen aannames en veronderstellingen.

Het ontbreken van bekende feiten over virussen kan worden aangetoond door het voorbeeld van een verkoudheidsvirus waarvan wordt beweerd dat het wordt overgedragen via speeksel of slijmvliezen wanneer iemand niest of hoest. Deze deeltjes zouden worden ingeademd door een andere persoon, die vervolgens wordt 'geïnfecteerd' door het virus, dat door het lichaam van de persoon reist naar de juiste cellen van hun longweefsel. De overdracht van een viraal deeltje dat vastzit aan speeksel of slijm dat door de lucht reist, is nog nooit waargenomen. Virale deeltjes worden alleen waargenomen in een laboratorium onder een elektronenmicroscoop. De overdracht van virussen in de lucht is een aanname, net als hun vermogen om door een menselijk lichaam te reizen.

Een verdere tegenspraak van de theorie dat virussen tussen mensen worden overgedragen, is te zien aan een andere veel voorkomende 'infectieziekte', namelijk griep of 'griep'. De ergste uitbraak van deze ziekte heeft naar verluidt in 1918 plaatsgevonden en heeft vele tientallen miljoenen mensen het leven gekost. Het aantal mensen dat naar verluidt is overleden als gevolg van deze epidemie varieert sterk van ongeveer 20 miljoen tot ongeveer 100 miljoen mensen, wat veel vragen oproept over de juistheid van deze beweringen en over het aantal echte slachtoffers van de griep in plaats van door de gevolgen van WO I. Er zijn ook veel rapporten die beweren dat de werkelijke duur van de 'epidemie' veel langer is dan een enkel jaar. De reden dat er in deze periode enorm veel mensen stierven, zou zijn omdat de ziekte zeer besmettelijk was. Er zijn echter veel problemen met dergelijke claims. De 'griep van 1918' wordt in het volgende hoofdstuk in meer detail besproken.

De epidemie van 1918 wordt meestal een ‘virale’ ziekte genoemd, al waren er aanvankelijk de ideeën dat deze door een bacterie werd veroorzaakt. Herbert Shelton beschrijft enkele van de vroege experimenten die werden uitgevoerd op vrijwilligers van het Amerikaanse marinedetentiekamp om de vermeende bacteriële oorzaak vast te stellen en om de overdracht van de ziekte te testen. In zijn boek getiteld The Hygienic System: Vol. VI Orthopathie beschrijft hij een van de experimenten die zijn uitgevoerd om de overdracht van de ziekte te testen en legt uit dat,

“Tien andere mannen werden naar het bed gedragen van tien nieuwe gevallen van griep en brachten 45 minuten met hen door. Elke bron had tien zieke mannen in zijn gezicht hoesten.”

Hij schrijft dat de resultaten van deze experimenten waren dat,

"Geen van deze vrijwilligers ontwikkelde symptomen van griep na het experiment."

Er kan worden gesuggereerd dat 10 een te klein getal is om een ​​statistisch significante steekproefomvang te zijn, maar dit argument zou het meest opvallende punt missen, namelijk dat elke gezonde man tien zieke mannen in zijn gezicht had hoesten en geen van hen werd een feit. dat is in tegenspraak met het idee dat virale deeltjes 'liften' op speeksel of slijm dat uit het lichaam wordt uitgestoten tijdens niezen of hoesten. Volgens de ‘kiemtheorie’ zouden alle gezonde mannen door de virussen ‘besmet’ moeten zijn en ziek zijn geworden. Het feit dat ze niet ziek werden, vormt een directe en serieuze uitdaging voor de basisveronderstelling dat ‘griep’ besmettelijk is.

Uitzonderingen op elke regel zijn een indicatie dat de 'regel' gebrekkig is en opnieuw moet worden onderzocht, het empirische bewijs is primair.

Het gebrek aan begrip van het medische establishment over het mechanisme van de virale 'infectie' van cellen is niet verbeterd sinds de publicatie van het eerder genoemde poliovirusartikel uit 2007 er blijft zowel een gebrek aan begrip over als een gebrek aan bewijs van het betrokken mechanisme . Dit gebrek aan vooruitgang wordt aangegeven door een artikel uit augustus 2015 getiteld A Non-enveloped Virus Hijacks Host Disaggregation Machinery to Translocate across the Endoplasmic Reticulum Membrane, waarin staat dat:

"Hoe niet-omhulde virussen een gastheermembraan binnendringen om cellen binnen te gaan en ziekte te veroorzaken, blijft een raadselachtige stap."

Dr. Hillman identificeerde het 'endoplasmatisch reticulum' als een van de artefacten die worden gegenereerd als resultaat van de voorbereidingsprocedures die nodig zijn om virussen onder een elektronenmicroscoop te bekijken.

De website van de Encyclopedia of Life (EoL), een project dat de visie van de medische wereld promoot, bevat een pagina over 'virussen' en verwijst naar ze als 'microscopische organismen', wat de inspanningen aantoont om te bewijzen dat virussen 'levend' zijn. '. Om deze visie verder te promoten, biedt de EoL-webpagina informatie over de stadia in een 'virale levenscyclus', waarvan wordt beweerd dat de eerste fase er een is waarin een virus zich aan een cel hecht, op de pagina staat dat,

"Gehechtheid is de intermoleculaire binding tussen virale capside-eiwitten en receptoren op het buitenmembraan van de gastheercel."

Het probleem met deze verklaring is dat Dr. Hillman ook 'receptoren' identificeerde als cellulaire artefacten die worden gegenereerd door de voorbereidingsprocedures die in dergelijke experimenten worden gebruikt.

Er wordt beweerd dat zodra een virus de cel is binnengedrongen, het zich zal repliceren, wat het 'ziekteproces' zou initiëren. De EoL-webpagina verwijst naar talrijke mechanismen die bij dit proces betrokken zijn, waaronder cellysis en de uiteindelijke dood van de cel. De pagina maakt de belangrijke verklaring dat,

"In meercellige organismen, als voldoende aantallen cellen sterven, kan het hele organisme ernstige metabolische verstoringen of zelfs sterfte ondergaan."

Er is een enorm probleem met deze stelling, namelijk dat er elke dag vele miljarden menselijke cellen sterven. ‘celdood’ is een normaal onderdeel van de processen van het menselijk leven. Het idee dat celdood synoniem is met 'ziekte' is daarom zeer misleidend en is volledig in tegenspraak met bekende biologische functies van het menselijk lichaam.

De reden dat celdood als een 'ziekteproces' wordt gezien, is omdat dit waarschijnlijk is waargenomen tijdens laboratoriumexperimenten. Er zijn echter echte redenen waarom cellen sterven nadat weefselmonsters zijn onderworpen aan de verschillende voorbereidingsprocedures die worden gebruikt in laboratoriumexperimenten, zoals uitgelegd door Torsten Engelbrecht en Dr. Köhnlein in Virus Mania,

“Dit fenomeen is bijzonder virulent in bacterieel en viraal onderzoek (en in de hele farmaceutische ontwikkeling van medicijnen in het algemeen), waar laboratoriumexperimenten op weefselmonsters die worden gekweld met een verscheidenheid aan vaak zeer reactieve chemicaliën, weinig conclusies over de realiteit mogelijk maken.En toch worden er voortdurend conclusies getrokken – en dan direct doorgegeven aan de productie van medicijnen en vaccins.”

Deze verklaring legt de fundamentele fout bloot bij het uitvoeren van laboratoriumonderzoek zonder een adequaat begrip van het levende organisme dat het menselijk lichaam is. Het ondersteunt ook duidelijk de conclusies van Dr. Hillman, dat laboratoriumprocedures de monsters die worden onderzocht zodanig beïnvloeden dat ze niet meer lijken op de 'realiteit'.

Toch is de meeste wetenschappelijke informatie over virussen afkomstig van dit soort laboratoriumexperimenten. In deze experimenten wordt gemeld dat 'virussen' zich in een cel hebben vermenigvuldigd, waarna de cel sterft. Dit proces bewijst niet dat het 'virus' de cel heeft gedood, noch bewijst het dat het 'virus' ziekteprocessen initieert, het bewijst alleen dat de cel stierf na de processen die in de experimenten werden gebruikt. Deze punten komen ook aan de orde in Virus Mania, waarin de auteurs stellen dat,

"Er moet nog een belangrijke vraag worden gesteld: zelfs wanneer een verondersteld virus cellen in een reageerbuis (in vitro) doodt, kunnen we veilig concluderen dat deze bevindingen kunnen worden overgedragen naar een levend organisme (in vivo)?"

De veronderstelling dat een bepaald 'viraal deeltje' een bepaalde 'infectie' veroorzaakt, is uitsluitend gebaseerd op de bewering dat bepaalde antilichamen soms zijn gevonden in monsters die zijn geëxtraheerd van sommige mensen die bepaalde symptomen vertonen, met andere woorden, er lijkt een verband te bestaan ​​tussen symptomen en antilichamen. Opgemerkt moet worden dat virussen niet direct worden gedetecteerd.

Bij veel mensen wordt echter vastgesteld dat ze aan een ‘virale ziekte’ lijden zonder dat er onderzoek of tests zijn gedaan om vast te stellen of ze besmet zijn met een zogenaamd pathogeen virus. Een diagnose is vaak gebaseerd op de verschillende symptomen die een patiënt ervaart en meldt aan zijn arts. Er kan ook worden ontdekt dat mensen een 'virus' in hun lichaam hebben zonder de specifieke symptomen van de ziekte te vertonen die het zou veroorzaken. ,

"Hoewel virussen verstoring van de normale homeostase kunnen veroorzaken, resulterend in ziekte, kunnen virussen in sommige gevallen eenvoudig in een organisme verblijven zonder significante schade."

Hoewel het virus mogelijk ‘slapend’ en dus onschadelijk is, wordt beweerd dat het virus mogelijk ‘geactiveerd’ wordt en de betreffende ziekte veroorzaakt. In hun pogingen om het bestaan ​​van een zogenaamd 'slapend' virus in het lichaam te rechtvaardigen, heeft de medische wereld de term 'latente infectie' in het leven geroepen. Het volgende uittreksel van de Yale Medical Group-websitepagina, getiteld All About Viruses, laat zien hoe de medische wereld probeert uit te leggen wat duidelijk een anomalie is,

“Varicellavirussen zijn voorbeelden van virussen die latente infecties veroorzaken. Het varicella-zoster-virus blijft in het lichaam na het veroorzaken van de eerste infectie die bekend staat als waterpokken. Als het opnieuw wordt geactiveerd, reist het via zenuwen naar de huid, waar het de blaarachtige laesies van gordelroos veroorzaakt. Het virus keert dan terug naar zijn slapende toestand.”

Ondanks de bewering dat ze 'alles over virussen' uitleggen, zijn deze uitspraken gedaan zonder enig ondersteunend bewijs. Er is geen verklaring voor een van deze stadia van een zogenaamd 'latente infectie', noch is er enige verklaring voor de mechanismen waardoor een virus 'wordt' slapend' of opnieuw wordt geactiveerd. Toch wordt nog steeds beweerd dat de ‘kiemtheorie’ wetenschappelijk bewezen is en een uitgebreide en overtuigende verklaring geeft voor ‘virussen’ en de ‘infectieziekten’ die ze zouden veroorzaken.

Er zijn maar een paar dappere wetenschappers die bereid zijn het medische establishment tegen te spreken en publiekelijk te erkennen dat virussen niet pathogeen zijn. Een zo'n wetenschapper is Dr. Lynn Margulis, die in Symbiotic Planet stelt dat:

"Het punt dat het vermelden waard is, is echter dat virussen niet meer 'ziektekiemen' en 'vijanden' zijn dan bacteriën of menselijke cellen."

Een andere van deze dappere wetenschappers is Dr. Stefan Lanka PhD, een Duitse bioloog die zowel virologie als moleculaire biologie, ecologie en mariene biologie heeft gestudeerd.

In 2005 werd een interview met Dr. Lanka afgenomen voor de online Duitse krant Faktuell. Uit het interview, dat gelukkig in het Engels is vertaald, blijkt dat onder meer de vogelgriep en vaccinatie aan de orde kwamen. Tijdens het interview verwees Dr. Lanka naar zijn studies in moleculaire biologie en deed hij de gewaagde bewering dat,

“Tijdens mijn studie hebben ik en anderen nergens bewijs kunnen vinden voor het bestaan ​​van ziekteverwekkende virussen.”

Hij blijft zijn onderzoek bespreken en legt verder uit dat,

"Later hebben we hier publiekelijk over gesproken en mensen opgeroepen om ons ook niet te geloven, maar om zelf te kijken of er ziekteverwekkende virussen zijn."

Hij verklaarde in het interview ook dat hij en een aantal andere mensen de Duitse autoriteiten hadden ondervraagd voor het 'bewijs' van pathogene virussen. Hij meldt dat het resultaat van hun inspanningen onthulde dat,

"... de gezondheidsautoriteiten beweren niet langer dat het bestaan ​​​​van welk virus dan ook dat zogenaamd een ziekte zou veroorzaken, rechtstreeks is bewezen."

Deze bewering dat er geen direct bewezen is dat een 'ziekteverwekkend' virus bestaat, benadrukt een ander cruciaal feit, namelijk dat de 'aanwezigheid' van een virus in het lichaam niet direct wordt bepaald, maar alleen door de detectie van antilichamen die het lichaam waarvan wordt beweerd dat het tegen het virus heeft geproduceerd, is er geen test die de aanwezigheid van een 'heel virus' direct kan detecteren. Het echte doel en de functie in het menselijk lichaam van deze deeltjes genetisch materiaal die zich in een eiwitlaag bevinden, zijn onbekend. De bewering dat ze ziekten veroorzaken, is volledig onbewezen.

Dr. Lanka werd in april 2016 ook geïnterviewd door David Crowe voor zijn internetprogramma The Infectious Myth op het Progressive Radio Network. In dit interview beweerde Dr. Lanka opnieuw dat er geen bewijs is dat een virus de oorzaak is van een ziekte, en dat de theorieën over infectieziekten verkeerd zijn. Hij besprak ook de details van zijn recente rechtszaak die voortkwam uit een uitdaging die hij een aantal jaren eerder had gesteld. Deze uitdaging was dat een bepaalde som geld zou worden betaald aan iedereen die echt wetenschappelijk 'bewijs' van het bestaan ​​van het mazelenvirus zou kunnen leveren. Het doel van deze uitdaging was om de misvatting van de bewering dat mazelen door een virus wordt veroorzaakt aan het licht te brengen.

In 2015 aanvaardde een Duitse arts de uitdaging. De basis van zijn 'bewijs' was een reeks van zes gepubliceerde artikelen waarvan hij beweerde dat ze het nodige bewijs leverden. Dr. Lanka beweerde echter dat de papieren niet het vereiste bewijs bevatten en weerlegde de claim van de arts op het 'beloningsgeld'. Dit geschil mondde uit in een rechtszaak die in het voordeel van de Duitse arts uitkwam. De beslissing van de rechtbank dat de papieren het vereiste 'bewijs' leverden en dat Dr. Lanka daarom zijn zaak had 'verloren', werd breed uitgemeten in veel media, waarvan sommige ook minachtende opmerkingen over Dr. Lanka persoonlijk bevatten.

Dr. Lanka handhaafde echter zijn bewering dat de papieren niet het vereiste bewijs leverden en ging in beroep tegen de beslissing van de rechtbank. Het beroep werd begin 2016 behandeld en de beslissing viel dit keer in het voordeel van Dr. Lanka met andere woorden, de papieren bleken niet het nodige ‘bewijs’ te leveren. De reguliere media waren echter opvallend stil over het resultaat van het beroep. Het gebrek aan media-aandacht voor Dr. Lanka's succesvolle hoger beroep is onthullend, vooral omdat het samenviel met berichten over een aantal 'uitbraken' van gevallen van mazelen in de eerste maanden van 2016. Maar deze rapporten vermeden zorgvuldig elke verwijzing naar de rechtszaak die had aangetoond dat er geen bewijs is dat mazelen door een virus worden veroorzaakt.

Uit deze discussie moet duidelijk zijn dat er geen ziekte wordt veroorzaakt door een virus.

In zijn interviews spoort Dr. Lanka mensen aan om zelf te onderzoeken of er echt bewijs is voor eventuele ‘ziekteverwekkende virussen’. De auteurs van dit boek doen hetzelfde verzoek en vragen mensen om zelf te onderzoeken of er onomstotelijk bewezen is dat een ‘virus’ de oorzaak is van een besmettelijke ziekte. Bij elk onderzoek van deze aard moet contact worden opgenomen met de organisaties die beweren dat virussen de oorzaak van ziekten zijn, om hen de volgende vragen te stellen:

Is er een elektronenmicrofoto van het zuivere en volledig gekarakteriseerde virus?

Wat is de naam van de primair specialistisch peer-reviewed artikel waarin het virus wordt geïllustreerd en de volledige genetische informatie wordt beschreven?

Wat is de naam van de primair publicatie die het bewijs levert dat een bepaald virus de enige oorzaak is van een bepaalde ziekte?

Het is van vitaal belang dat alle documenten waarnaar door de organisatie wordt verwezen, als ze antwoorden, primaire papieren leerboeken moeten zijn of ander referentiemateriaal dat geen primaire documenten zijn, zijn niet acceptabel en moeten primair bewijs leveren.

Opgemerkt moet worden dat onderzoeken van deze aard, inclusief die uitgevoerd door virologen zoals Dr. Lanka, geen originele documenten hebben gevonden die onomstotelijk bewijzen dat een virus de oorzaak is van een ziekte. Bovendien, zoals deze discussie heeft aangetoond, zijn de functies die aan virussen worden toegeschreven bij het veroorzaken van ziekten gebaseerd op aannames en extrapolaties van laboratoriumexperimenten die niet alleen niet hebben bewezen, maar niet in staat zijn te bewijzen, dat virussen ziekte veroorzaken. De inerte, niet-levende deeltjes die bekend staan ​​als virussen hebben niet het vermogen om dergelijke functies uit te voeren omdat ze niet over de nodige mechanismen beschikken.'

De auteurs gaan vervolgens verder, na elders in het boek te hebben geredeneerd dat er geen wetenschappelijke basis is voor het idee dat ‘ziektekiemen’ ziekte veroorzaken, om erop te wijzen hoe de grieppandemie van 1918 een perfect voorbeeld is van de vraag naar de feitelijke overdraagbaarheid van virussen.

“Ons vorige artikel, getiteld The Germ Theory: A Deadly Fallacy, onthulde dat er geen wetenschappelijke basis is voor het idee dat ‘ziektekiemen’ ziekte veroorzaken.

Deze onthulling roept een fundamentele vraag op over de overdracht van ziekten waarvan wordt beweerd dat ze besmettelijk zijn, een vraag die wordt beantwoord door de stelling dat ziekten niet overdraagbaar zijn omdat ze niet door ziektekiemen worden veroorzaakt.

De overgrote meerderheid van de mensen zal deze verklaring als zeer controversieel beschouwen, omdat het in tegenspraak is met hun dagelijkse ervaring om mensen met dezelfde symptomen op hetzelfde moment te zien, een ervaring die steevast wordt geïnterpreteerd als 'bewijs' dat die mensen allemaal de 'gevangen' hebben. dezelfde ziekte die is verspreid door ziektekiemen. Hoewel het een populaire interpretatie is van gelijktijdige ziekte, is het toch een foutieve.

Deze uitspraak zal onvermijdelijk nog meer vragen bij de mensen oproepen, waarvan de belangrijkste zijn: waarom lijken ziekten besmettelijk en wat veroorzaakt ze anders dan ziektekiemen? Het antwoord op de eerste vraag is dat schijn bedriegt. Het antwoord op de tweede vraag is dat mensen worden blootgesteld aan complexe combinaties van schadelijke stoffen en invloeden die de ziekteverschijnselen veroorzaken. Bovendien, zoals we uitleggen in ons boek Wat maakt je echt ziek? Waarom alles wat je dacht te weten over ziekte verkeerd is, symptomen vertegenwoordigen de aangeboren zelfgenezingsprocessen van het lichaam. Het zijn de inspanningen van het lichaam om gifstoffen te verwijderen, schade te herstellen en de gezondheid te herstellen. De reden dat mensen die dicht bij elkaar staan ​​vergelijkbare symptomen ervaren is omdat ze zijn blootgesteld aan vergelijkbare combinaties van schadelijke stoffen en invloeden.

De beste manier om deze verklaringen uit te werken is door middel van een voorbeeld: het meest relevante voorbeeld, gezien de huidige vermeende ‘pandemie’, is de griep van 1918.

Influenza wordt in de WHO-factsheet van november 2018 met de titel Influenza (seizoensgebonden) gedefinieerd als een seizoensziekte die wordt gekenmerkt door bepaalde symptomen, met name koorts, hoesten, hoofdpijn, spier- en gewrichtspijn, keelpijn en loopneus. Hoewel griep niet als inherent gevaarlijk wordt beschouwd, zou het potentieel dodelijk kunnen zijn voor mensen met een 'hoog risico', wat verwijst naar kinderen jonger dan 5 jaar, volwassenen ouder dan 65 jaar, zwangere vrouwen en mensen met bepaalde andere medische aandoeningen.

Er wordt beweerd dat de pandemie van 1918 verantwoordelijk was voor de dood van 20 tot 100 miljoen mensen. In tegenstelling tot de 'seizoensgebonden' variëteit, trof de griep van 1918 echter een geheel andere demografie. De meeste sterfgevallen vonden plaats bij volwassenen in de leeftijdscategorie van 20 tot 40 jaar. Bovendien zouden de symptomen die ze ervoeren heel anders zijn geweest dan die beschreven door de WHO. Een artikel van de Stanford University getiteld The Influenza Pandemic of 1918 verwijst naar rapporten van artsen en stelt dat:

"Anderen vertelden verhalen over mensen op weg naar hun werk die plotseling griep kregen en binnen enkele uren stierven."

Desalniettemin wordt beweerd dat deze ziekte slechts een variatie is op gewone griep, zoals aangegeven door een CDC-artikel uit 2006 getiteld 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics dat beweert,

“Alle pandemieën van influenza A sinds die tijd, en inderdaad bijna alle gevallen van influenza A wereldwijd, zijn veroorzaakt door afstammelingen van het virus van 1918…”

Benadrukt moet worden dat virussen niet levend zijn en daarom geen nakomelingen kunnen hebben.

Een belangrijk aspect van de 'pandemie' van 1918 is dat deze plaatsvond tegen het einde van de Eerste Wereldoorlog. Hoewel militairen gewoonlijk tot de sterkste en gezondste leden van de bevolking behoren, wordt gemeld dat soldaten vaak het zwaarst werden getroffen, vooral in de VS, zoals blijkt uit een artikel uit 2014 getiteld Death from 1918pandemische griep tijdens de Eerste Wereldoorlog waarin staat ,

"Pandemische griep trof alle legers, maar het hoogste ziektecijfer werd gevonden onder de Amerikanen, aangezien de ziekte 26% van het Amerikaanse leger ziek maakte, meer dan een miljoen mannen."

Het artikel beweert ook dat,

“De oorsprong van de grieppandemie is onlosmakelijk verbonden met de mannen die tijdens de Eerste Wereldoorlog de militaire kampen en loopgraven bezetten.”

Er zijn redenen dat deze mannen ziek werden of stierven. Een belangrijke reden is het gebruik van medicijnen en vaccins, die beide rechtstreeks verband houden met morbiditeit en mortaliteit. In haar boekje met de titel Swine Flu Exposé verwijst Eleanor McBean naar de griep van 1918 en legt uit dat:

“Tijdens de oorlog was het een gebruikelijke uitdrukking dat ‘meer soldaten werden gedood door vaccinschoten dan door schoten van vijandelijke kanonnen’. De vaccins maakten, naast de giftige medicijnen die in de ziekenhuizen werden gegeven, genezing in te veel gevallen onmogelijk. Als de mannen om te beginnen niet jong en gezond waren geweest, zouden ze allemaal zijn bezweken aan de massale vergiftiging in het leger.”

Het geneesmiddel dat in het begin van de 20e eeuw gewoonlijk werd voorgeschreven voor de behandeling van griep was aspirine, waarvan de gevaren destijds onbekend waren, maar waarvan sindsdien is erkend dat ze ademhalingsproblemen omvatten, zoals aangegeven in een artikel van november 2009 getiteld Salicylaten en pandemische griepsterfte, 1918-1919 Farmacologie, pathologie en historisch bewijs dat stelt:

"Farmacokinetische gegevens, die in 1918 niet beschikbaar waren, geven aan dat de aspirine-regimes die worden aanbevolen voor de 'Spaanse griep' vatbaar zijn voor ernstige longtoxiciteit."

Oorspronkelijk werd aangenomen dat de ziekte werd veroorzaakt door een bacterie, waartegen een aantal vaccins werden ontwikkeld, zoals besproken in een artikel uit 2009 getiteld The fog of research: Influenza vaccin trials during the 1918-19 pandemie, waarin staat dat,

"Bacteriële vaccins van verschillende soorten werden op grote schaal gebruikt voor zowel preventieve als therapeutische doeleinden tijdens de grote grieppandemie van 1918-1919."

In zijn boek, The Hygienic System: Vol VI Orthopathy, verwijst Herbert Shelton naar epidemieën als 'massaziekte' en voegt eraan toe:

“In het trainingskamp waar de schrijver was gestationeerd, ontwikkelden zich tijdens de grieppandemie honderden gevallen van bof. Maar deze haalden de voorpagina niet. Tijdens deze pandemie waren er evenveel of meer verkoudheden als altijd, maar bijna niemand was verkouden. Verkoudheid was griep. Influenza was een algemene term die betrekking had op alles wat de patiënt had.”

De gelijkenis met de ‘pandemie’ van 2020 is frappant!

Hoewel de vaccins van het begin van de 20e eeuw verschilden van die van het begin van de 21e eeuw, hebben hun ingrediënten veel kenmerken gemeen, met name toxiciteit en neurotoxiciteit. De 20e-eeuwse vaccins werden in verband gebracht met veel nadelige effecten, waaronder lethargische encefalitis zoals beschreven door Annie Riley Hale in haar boek getiteld The Medical Voodoo,

“In het British Journal of Experimental Pathology van augustus 1926 schrijven twee bekende Londense medische professoren, Drs. Turnbull en McIntosh, meldden verschillende gevallen van encefalitis lethargica – ‘slaapziekte’ – na vaccinatie die onder hun toezicht was gekomen.”

Post-vaccinatie encefalitis is een erkend fenomeen zoals aangegeven in een artikel van september 1931 getiteld Post-vaccinatie encefalitis waarin staat:

"Post-vaccinatie encefalitis is een ziekte van onbekende etiologie die de afgelopen jaren is verschenen en die optreedt zonder rekening te houden met het bestaan ​​van andere bekende factoren dan de aanwezigheid van een recente vaccinatie tegen pokken."

De nadelige effecten van medicijnen en vaccins zijn niet verrassend, gezien de toxische aard van hun ingrediënten, zoals uitgelegd door de auteurs van Virus Mania,

“Bovendien bevatten de toen massaal toegepaste medicijnen en vaccins zeer giftige stoffen zoals zware metalen, arseen, formaldehyde en chloroform’8230”

Medicijnen en vaccins waren niet de enige gevaarlijke stoffen waaraan soldaten werden blootgesteld. In zijn boek getiteld Pandora's Poison bespreekt Joe Thornton chloor, dat in zijn natuurlijke staat in een chloridezout stabiel en relatief onschadelijk is. Chloorgas is daarentegen zeer reactief, destructief en dodelijk, zoals hij uitlegt:

"Als het in het milieu terechtkomt, zal chloorgas langzaam over de grond reizen in een coherente wolk, een fenomeen dat bekend is bij soldaten uit de Eerste Wereldoorlog die het als een chemisch wapen zagen, een van de eerste grootschalige toepassingen van chloor."

Overlevenden van een chloorgasaanval zouden de rest van hun leven ademhalingsproblemen hebben gehad. Joe Thornton beschrijft de effecten,

"Gechloreerde chemicaliën waren bijzonder effectieve chemische wapens omdat ze zeer giftig en in olie oplosbaar waren, zodat ze celmembranen konden passeren en de weefsels van longen, ogen en huid konden vernietigen, soldaten onbekwaam maakten en extreme pijn veroorzaakten."

Er waren andere giftige chemicaliën die ademhalingsproblemen konden veroorzaken die ten onrechte als 'influenza' werden geïdentificeerd, zoals nitroglycerine, dat in grote hoeveelheden werd vervaardigd en tijdens WOI op grote schaal werd gebruikt. Het belang ervan wordt uitgelegd door Nicholas Ashford, PhD en Dr. Claudia Miller MD in hun boek getiteld Chemical Exposures: Low Levels and High Stakes, waarin zij stellen dat,

"Nitroglycerine, gebruikt om buskruit, raketbrandstoffen en dynamiet te maken, kan ernstige hoofdpijn, ademhalingsmoeilijkheden, zwakte, slaperigheid, misselijkheid en braken veroorzaken als gevolg van inademing."

De 'oorlogsinspanning' leidde onvermijdelijk tot een aanzienlijk grotere vraag naar de industriële productie van machines, uitrusting en wapens, waarvan er vele moesten worden gelast, lassen is een gevaarlijke bezigheid, zoals de auteurs uitleggen,

"Lassen en gegalvaniseerd metaal veroorzaken de ontwikkeling van zinkoxidedampen die bij inademing een griepachtig syndroom veroorzaken met hoofdpijn, misselijkheid, zwakte, spierpijn, hoesten, kortademigheid en koorts."

Dyspneu verwijst naar ademhalingsmoeilijkheden.

Influenza van de seizoensvariant zou jaarlijks wereldwijd miljoenen mensen treffen, zoals in de WHO-factsheet staat:

"Wereldwijd leiden deze jaarlijkse epidemieën naar schatting tot ongeveer 3 tot 5 miljoen gevallen van ernstige ziekte en ongeveer 290.000 tot 650.000 sterfgevallen aan de luchtwegen."

Veel landen werden getroffen door de 'pandemie' van 1918, hoewel India wordt beweerd het zwaarst te zijn getroffen in een artikel uit 2014 getiteld The evolution of pandemische griep: bewijs uit India 1918-19 stelt dat,

“Het zwaartepunt van de epidemie in termen van sterfte was India, met een geschat dodental van 10-20 miljoen.8230”

In 1918 had India een gevestigde farmaceutische industrie en een groeiend vaccinatieprogramma, zoals beschreven in een artikel uit 2014 getiteld Een korte geschiedenis van vaccins en vaccinatie in India waarin staat:

"Het begin van de twintigste eeuw was getuige van de uitdagingen in de uitbreiding van de vaccinatie tegen pokken, het testen van tyfusvaccins bij Indiaas personeel en het opzetten van vaccininstituten in bijna elk van de toenmalige Indiase staten."

In India werden ook cholera- en pestvaccins gebruikt. Het artikel verwijst ook naar een van de veelvoorkomende verklaringen voor de vermeende 'verspreiding' van de griep onder de bevolking in de opmerking dat,

"Er wordt aangenomen dat de pandemie is ontstaan ​​​​door met griep geïnfecteerde troepen uit de Eerste Wereldoorlog die naar huis terugkeerden."

Er is weinig of geen bewijs om deze bewering te ondersteunen, maar er zit een grote fout in het idee dat terugkerende troepen verantwoordelijk waren voor de verspreiding van de ‘griep van 1918’. Er wordt beweerd dat deze ziekte zo dodelijk is dat ze binnen enkele dagen of zelfs uren kan doden. Het is dan ook duidelijk dat Indiase soldaten die getroffen zijn door deze dodelijke vorm van ‘influenza’ de lange reis van een Europees oorlogsgebied terug naar hun thuisland niet zouden hebben overleefd.

Een andere bijzonder interessante omstandigheid die de gezondheid van grote aantallen mensen zou hebben aangetast, is de 'verlammende droogte' die India in 1918-1919 doormaakte, die naar verluidt het gevolg was van de El Niño Southern Climatic Oscillation (ENSO). Dit wordt gerapporteerd in een artikel van december 2014 getiteld Malaria's bijdrage aan de Eerste Wereldoorlog - de onverwachte tegenstander die stelt:

“De ENSO voor 1918-1919 was een van de sterkste in de twintigste eeuw.”

India is niet het enige land dat werd getroffen door de sterke ENSO van 1918-19, veel regio's op het zuidelijk halfrond werden ook getroffen. Zo hebben delen van Australië tussen 1918 en 1920 naar verluidt te maken gehad met ernstige droogte. Andere regio's waarvan bekend is dat ze zijn getroffen door de ENSO van 1918-19 zijn Brazilië, Midden-Amerika, Indonesië en de Filippijnen, evenals delen van Afrika . Toch worden in die periode ongunstige gezondheidsproblemen in deze landen steevast toegeschreven aan griep, zoals blijkt uit een artikel uit juli 2013 getiteld Mortality from the influenzapandemie van 1918-19 in Indonesië, waarin staat dat,

“Voor Indonesië, het op drie na dichtstbevolkte land ter wereld, is de meest gebruikte schatting van het sterftecijfer als gevolg van die pandemie 1,5 miljoen.”

Het artikel verwijst niet naar de ENSO van 1918-19 en bespreekt alleen de afname van de bevolking als gevolg van griep.

Bij WOI waren ook mannen betrokken die afkomstig waren uit Afrikaanse landen die kolonies waren van Europese landen, zoals besproken in een artikel getiteld War Losses (Africa) dat verwijst naar de,

“…grote mobilisatie van Afrikaanse soldaten en arbeiders voor dienst in Europa tussen 1914 en 1918…”

Opgemerkt moet worden dat soldaten en arbeiders niet de enige slachtoffers waren, het artikel stelt ook dat,

"...zeer grote, maar onbekende aantallen Afrikaanse burgers kwamen om tijdens de oorlog."

Het artikel verwijst naar enkele van de redenen waarom Afrikaanse burgers stierven en deze omvatten:

"... hongersnood veroorzaakt door een gebrek aan mankracht om de velden te bewerken, en ziekten verergerd door ondervoeding ..."

Hongersnoden in de regio's van het zuidelijk halfrond zijn waarschijnlijk veroorzaakt door de droogtes die vaak worden geassocieerd met een ENSO, en vooral de sterke ENSO van 1918-19.

Het is overduidelijk dat de 'pandemie' die de griep van 1918 wordt genoemd, plaatsvond tijdens een unieke tijd in de geschiedenis. De weerlegging van de ‘kiemtheorie’ betekent echter dat de hoge morbiditeit en mortaliteit in die tijd niet kunnen worden toegeschreven aan een ‘infectieus virus’.

In plaats daarvan, zoals we in dit artikel hebben laten zien en zoals we diepgaand laten zien in ons boek, kan dat wereldwijde fenomeen worden verklaard door een aantal oorzakelijke factoren, waaronder, maar niet beperkt tot: de stress van oorlog en de bestrijding van meerdere giftige vaccinaties giftige medicijnen, de erbarmelijke omstandigheden waarin soldaten leefden en vochten tegen blootstelling aan dodelijk chloorgas en andere giftige stoffen en de effecten van een sterke ENSO.

Deze factoren, die gelijktijdig optreden en synergetisch werken, bieden een veel dwingender verklaring voor de morbiditeit en mortaliteit die in 1918 werd geleden dan die van een infectie door een niet-levend deeltje van genetisch materiaal in een eiwitomhulsel dat als 'virus' is bestempeld.& #8221

Zoals je weet, ben ik een vrij ruimdenkende man en benader out-of-the-box denken altijd met scepsis, maar ook met de waarschuwing om mijn voorgeprogrammeerde overtuigingen niet te strak vast te houden, en de anekdotes hierboven van Wat maakt je echt ziek?: Waarom alles wat je dacht te weten over ziekte, verkeerd is waren zo buitengewoon tot nadenken stemmend voor mij in termen van het mogelijk veranderen van een paar van mijn overtuigingen over hoe virussen en ziektekiemen echt werken, dat ik me gedwongen voelde om met u te delen. Nogmaals, dit boek is behoorlijk fors en dik, maar ik denk dat het een waardevolle aanvulling zou zijn op de bibliotheek van elke progressieve gezondheidszoeker.

Tot slot, als je nog meer tijd over hebt, zou ik deze video bekijken. Het zal je ook hoop geven dat we in een virale soep leven die in feite volkomen natuurlijk en cruciaal is voor het leven op deze planeet:

Laat je opmerkingen over deze anekdotes en over mijn gedachten over angst en coronavirus hieronder achter, en ik zal zeker elke gedachte die iemand heeft, lezen in de geest van een productieve discussie en de uiteindelijke verbetering van iedereen.


NANOBOTS: TOEKOMSTIGE TREND IN DRUGSBEHANDELING EN THERAPEUTICA

Nanobots of nanorobots worden door wetenschappers gebruikt om specifieke functies uit te voeren. Een dergelijke functie is medicijnafgifte. De huidige medicijnafgiftesystemen leveren de medicijnen aan het hele lichaam voordat ze zich richten op het specifieke getroffen gebied. Met nanobots kan het medicijn gericht worden op een specifiek aandachtsgebied en worden alleen zieke cellen aangetast. Met deze technologie worden bijwerkingen op normale cellen geminimaliseerd tot bijna nul.

De medicijndragers zijn ongeveer 50-100 nm breed. Zodra ze het lichaam binnenkomen, zenden de dunne draden op de wanden van de nanobots bij het detecteren van de tekenen van zieke cellen elektrische signalen uit die ervoor zorgen dat de wanden oplossen en het medicijn vrijkomt. Dit is een gericht medicijnafgiftesysteem dat een veelbelovende toekomst biedt bij het genezen van levensbedreigende ziekten zoals kankers.

Nanogeneeskunde is de toekomst van de farmaceutische industrie. Zonder twijfel is deze technologie de sleutel tot het genezen van vele ziekten met het voordeel van een gericht medicijnafgiftesysteem.

Elan Pharmaceuticals is deze technologie al gaan gebruiken in hun medicijnen Merck's Emend en Wyeth's Rapamune.

Nanobots of nanotechnologierobots zijn nano-elektrochemische systemen met mogelijke toepassingen op het gebied van milieumonitoring en geneeskunde.

NANOBOTS IN DE GENEESKUNDE

Nanobots fungeren als nuttige lading om medicijnen op specifieke locaties af te leveren, ze kunnen ook een vitale rol spelen bij het doden en verkleinen van tumoren op specifieke locaties door de bloedtoevoer te blokkeren. De huidige onderzoeken zijn geconcentreerd op zelfrijdende nanobots en andere biologisch afbreekbare nano-apparaten gemaakt van bio-nano-componenten, die vracht naar de doellocaties vervoeren, d.w.z. medicijnen afleveren aan zieke cellen. Dit op een actieve motor gebaseerde systeem belooft een efficiënt en effectief medicijnafgiftesysteem.

Bijvoorbeeld celachtige nanobots die bacteriën en toxine uit het bloed verwijderen. Onderzoekers hebben deze nanorobots gebouwd door gouden nanodraden te coaten met een hybride van bloedplaatjes en rode bloedcelmembranen. Deze hybride celmembraancoating stelt de nanorobots in staat om de taken van twee verschillende cellen tegelijk uit te voeren: bloedplaatjes, die ziekteverwekkers binden zoals MRSA-bacteriën (een antibioticaresistente stam van Staphylococcus aureus), en rode bloedcellen, die de geproduceerde toxines absorberen en neutraliseren door deze bacteriën.

Onderzoekers van de Arizona State University en het National Center for Nanoscience and Technology van de Chinese Academy of Sciences injecteerden nanobots gemaakt van een opgevouwen vel DNA in de bloedbaan van muizen. Door zich te richten op de bloedcellen rond de kankergezwellen, slaagden de onderzoekers erin de bloedtoevoer naar de tumoren af ​​te snijden door bloedstollingsfactoren op de specifieke tumorplaatsen te injecteren. Dit resulteerde in herstel van de muizen omdat de tumor ofwel stierf of zichtbaar kromp.

NANOBOTS BIJ VROEGE DIAGNOSE VAN KANKER

Vroegtijdige diagnose van kanker is altijd nuttig omdat het volledig herstel van de patiënt kan garanderen met minimale bijwerkingen. Nanobots met chemische sensoren kunnen helpen bij vroege diagnose van kanker. Voorgestelde ontwerpen omvatten momenteel het gebruik van geïntegreerde communicatietechnologie, waarbij een tweerichtingssignalering wordt geproduceerd. Dit betekent dat nanobots zullen reageren op akoestische signalen en programmeerinstructies ontvangen via externe geluidsgolven, samen met het verzenden van gegevens die ze hebben verzameld.

NANOBOTS IN BIOHAZARD DEFENSIE

Nanobots met op eiwitten gebaseerde biosensoren kunnen worden gebruikt in realtime monitoring van biologische gevaren. Het kan helpen bij het stoppen van bepaalde epidemische ziekten, omdat we met behulp van nanobots een vroege melding van de ziekte zouden hebben. In het geval van een griepepidemie zouden verhoogde concentraties van het alfa-NAGA-enzym in de bloedbaan bijvoorbeeld kunnen worden gebruikt als biomarker voor de griepinfectie. De verhoogde concentratie zou het prognostische protocol van de nanorobot activeren dat elektromagnetische teruggepropageerde signalen naar draagbare technologie zoals een mobiele telefoon stuurt. De informatie zou dan opnieuw worden verzonden via het telecommunicatiesysteem dat informatie geeft over de locatie van de besmette persoon, waardoor de quarantainesnelheid van de besmetting toeneemt.

De wetenschap vordert naar een toekomst die veiliger en veelbelovender lijkt te zijn. Voorlopig lijkt het erop dat de wetenschap voorop loopt in de race met de dood, maar voor hoelang weet ik niet.

Nanobots moet nog bij mensen worden gebruikt, ik hoop dat deze technologie slaagt in alles wat het belooft op theoretisch of experimenteel niveau.


Inhoud

Biocomputers gebruiken biologisch afgeleide materialen om computationele functies uit te voeren. Een biocomputer bestaat uit een route of reeks van metabole routes waarbij biologische materialen betrokken zijn die zijn ontworpen om zich op een bepaalde manier te gedragen op basis van de omstandigheden (input) van het systeem. Het resulterende reactiepad dat plaatsvindt, vormt een output, die is gebaseerd op het technische ontwerp van de biocomputer en kan worden geïnterpreteerd als een vorm van computationele analyse. Drie te onderscheiden soorten biocomputers zijn biochemische computers, biomechanische computers en bio-elektronische computers. [4]

Biochemische computers Bewerken

Biochemische computers gebruiken de enorme verscheidenheid aan feedbackloops die kenmerkend zijn voor biologische chemische reacties om computationele functionaliteit te bereiken. [5] Feedbackloops in biologische systemen nemen vele vormen aan, en veel verschillende factoren kunnen zowel positieve als negatieve feedback geven aan een bepaald biochemisch proces, waardoor respectievelijk een toename van de chemische output of een afname van de chemische output wordt veroorzaakt. Dergelijke factoren kunnen de hoeveelheid aanwezige katalytische enzymen, de hoeveelheid aanwezige reactanten, de hoeveelheid aanwezige producten en de aanwezigheid van moleculen die binden aan en dus de chemische reactiviteit van een van de bovengenoemde factoren veranderen, omvatten. Gezien de aard van deze biochemische systemen die via veel verschillende mechanismen moeten worden gereguleerd, kan men een chemische route ontwerpen die bestaat uit een reeks moleculaire componenten die reageren om een ​​bepaald product te produceren onder één reeks specifieke chemische omstandigheden en een ander bepaald product onder een andere reeks voorwaarden . De aanwezigheid van het specifieke product dat het resultaat is van het pad kan dienen als een signaal dat - samen met andere chemische signalen - kan worden geïnterpreteerd als een computationele output op basis van de chemische startcondities van het systeem (de input).

Biomechanische computers Bewerken

Biomechanische computers zijn vergelijkbaar met biochemische computers omdat ze allebei een specifieke bewerking uitvoeren die kan worden geïnterpreteerd als een functionele berekening op basis van specifieke beginvoorwaarden die als invoer dienen. Ze verschillen echter in wat precies als uitgangssignaal dient. In biochemische computers dient de aanwezigheid of concentratie van bepaalde chemicaliën als ingangssignaal. In biomechanische computers dient echter de mechanische vorm van een specifiek molecuul of een reeks moleculen onder een reeks beginvoorwaarden als uitvoer. Biomechanische computers vertrouwen op de aard van specifieke moleculen om onder bepaalde chemische omstandigheden bepaalde fysieke configuraties aan te nemen. De mechanische, driedimensionale structuur van het product van de biomechanische computer wordt gedetecteerd en op de juiste manier geïnterpreteerd als een berekende output.

Bio-elektronische computers Bewerken

Biocomputers kunnen ook worden gebouwd om elektronische computers uit te voeren. Nogmaals, zoals zowel biomechanische als biochemische computers, worden berekeningen uitgevoerd door een specifieke uitvoer te interpreteren die is gebaseerd op een eerste reeks voorwaarden die als invoer dienen. In bio-elektronische computers is de gemeten output de aard van de elektrische geleidbaarheid die wordt waargenomen in de bio-elektronische computer. Deze output omvat specifiek ontworpen biomoleculen die elektriciteit op zeer specifieke manieren geleiden op basis van de initiële omstandigheden die dienen als input van het bio-elektronische systeem.

Netwerkgebaseerde biocomputers

In op netwerken gebaseerde biocomputatie [6] verkennen zelfrijdende biologische agentia, zoals moleculaire motoreiwitten of bacteriën, een microscopisch netwerk dat codeert voor een wiskundig probleem van belang. De paden van de agenten door het netwerk en/of hun eindposities vertegenwoordigen mogelijke oplossingen voor het probleem. In het systeem beschreven door Nicolau et al. [6] worden bijvoorbeeld mobiele moleculaire motorfilamenten gedetecteerd aan de "uitgangen" van een netwerk dat codeert voor het NP-complete probleem SUBSET SUM. Alle uitgangen die door filamenten worden bezocht, vertegenwoordigen de juiste oplossingen voor het algoritme. Niet bezochte uitgangen zijn geen oplossingen. De motiliteitseiwitten zijn ofwel actine en myosine of kinesine en microtubuli. De myosine en kinesine zijn respectievelijk bevestigd aan de onderkant van de netwerkkanalen. Wanneer adenosinetrifosfaat (ATP) wordt toegevoegd, worden de actinefilamenten of microtubuli door de kanalen voortgestuwd, waardoor het netwerk wordt verkend. De energieomzetting van chemische energie (ATP) naar mechanische energie (motiliteit) is zeer efficiënt in vergelijking met b.v. elektronisch computergebruik, dus de computer is niet alleen enorm parallel, maar verbruikt ook ordes van grootte minder energie per rekenstap.

Het gedrag van biologisch afgeleide computersystemen zoals deze is afhankelijk van de specifieke moleculen waaruit het systeem bestaat, die voornamelijk eiwitten zijn maar ook DNA-moleculen kunnen bevatten. Nanobiotechnologie biedt de middelen om de meerdere chemische componenten te synthetiseren die nodig zijn om een ​​dergelijk systeem te creëren. [ citaat nodig ] De chemische aard van een eiwit wordt bepaald door de volgorde van aminozuren - de chemische bouwstenen van eiwitten. Deze volgorde wordt op zijn beurt bepaald door een specifieke volgorde van DNA-nucleotiden - de bouwstenen van DNA-moleculen. Eiwitten worden geproduceerd in biologische systemen door de translatie van nucleotidesequenties door biologische moleculen, ribosomen genaamd, die individuele aminozuren samenvoegen tot polypeptiden die functionele eiwitten vormen op basis van de nucleotidesequentie die het ribosoom interpreteert. Wat dit uiteindelijk betekent, is dat men de chemische componenten kan engineeren die nodig zijn om een ​​biologisch systeem te creëren dat in staat is om berekeningen uit te voeren door DNA-nucleotidesequenties te manipuleren om te coderen voor de noodzakelijke eiwitcomponenten. Ook kunnen de synthetisch ontworpen DNA-moleculen zelf functioneren in een bepaald biocomputersysteem. Het implementeren van nanobiotechnologie om synthetisch ontworpen eiwitten te ontwerpen en te produceren, evenals het ontwerp en de synthese van kunstmatige DNA-moleculen, kan dus de constructie van functionele biocomputers mogelijk maken (bijv. Computationele genen).

Biocomputers kunnen ook worden ontworpen met cellen als basiscomponenten. Chemisch geïnduceerde dimerisatiesystemen kunnen worden gebruikt om logische poorten te maken van individuele cellen. Deze logische poorten worden geactiveerd door chemische middelen die interacties induceren tussen voorheen niet-interagerende eiwitten en een waarneembare verandering in de cel veroorzaken. [7]

Netwerkgebaseerde biocomputers worden ontwikkeld door nanofabricage van de hardware van wafels waarbij de kanalen worden geëtst door elektronenstraallithografie of nano-imprintlithografie. De kanalen zijn ontworpen om een ​​hoge aspectverhouding van dwarsdoorsnede te hebben, zodat de eiwitfilamenten worden geleid. Ook zijn split- en pass-junctions zo ontworpen dat filamenten zich in het netwerk voortplanten en de toegestane paden verkennen. Oppervlaktesilanisatie zorgt ervoor dat de motiliteitseiwitten aan het oppervlak kunnen worden gehecht en functioneel blijven. De moleculen die de logische bewerkingen uitvoeren, zijn afgeleid van biologisch weefsel.

Alle biologische organismen hebben het vermogen om zichzelf te repliceren en zichzelf te assembleren tot functionele componenten. Het economische voordeel van biocomputers ligt in dit potentieel van alle biologisch afgeleide systemen om zichzelf te repliceren en zelf te assembleren onder de juiste omstandigheden.[4] : 349 Bijvoorbeeld, alle noodzakelijke eiwitten voor een bepaalde biochemische route, die kunnen worden aangepast om als biocomputer te dienen, kunnen vele malen worden gesynthetiseerd in een biologische cel uit een enkel DNA-molecuul. Dit DNA-molecuul kan dan vele malen worden gerepliceerd. Dit kenmerk van biologische moleculen zou hun productie zeer efficiënt en relatief goedkoop kunnen maken. Terwijl elektronische computers handmatige productie vereisen, kunnen biocomputers in grote hoeveelheden uit culturen worden geproduceerd zonder dat er extra machines nodig zijn om ze te assembleren.

Momenteel bestaan ​​er biocomputers met verschillende functionele mogelijkheden, waaronder bewerkingen van "binaire" logica en wiskundige berekeningen. [5] Tom Knight van het MIT Artificial Intelligence Laboratory suggereerde eerst een biochemisch computerschema waarin eiwitconcentraties worden gebruikt als binaire signalen die uiteindelijk dienen om logische bewerkingen uit te voeren. [4] : 349 Bij of boven een bepaalde concentratie van een bepaald biochemisch product in een biocomputer geeft de chemische route een signaal aan dat ofwel een 1 of een 0 is. Een concentratie onder dit niveau geeft het andere, resterende signaal aan. Door deze methode als computationele analyse te gebruiken, kunnen biochemische computers logische bewerkingen uitvoeren waarbij de juiste binaire uitvoer alleen zal plaatsvinden onder specifieke logische beperkingen van de beginvoorwaarden. Met andere woorden, de juiste binaire uitvoer dient als een logisch afgeleide conclusie uit een reeks beginvoorwaarden die dienen als premissen van waaruit de logische conclusie kan worden getrokken. Naast dit soort logische bewerkingen is van biocomputers ook aangetoond dat ze andere functionele mogelijkheden demonstreren, zoals wiskundige berekeningen. Een voorbeeld hiervan werd gegeven door W.L. Idem, die in 1999 bij Georgia Tech een biocomputer creëerde die was samengesteld uit bloedzuigerneuronen en in staat was om eenvoudige toevoegingen uit te voeren. [4] : 351 Dit zijn slechts enkele van de opmerkelijke toepassingen waarvoor biocomputers al zijn ontworpen, en de mogelijkheden van biocomputers worden steeds geavanceerder. Vanwege de beschikbaarheid en potentiële economische efficiëntie die gepaard gaat met het produceren van biomoleculen en biocomputers - zoals hierboven vermeld - is de vooruitgang van de technologie van biocomputers een populair, snel groeiend onderwerp van onderzoek dat in de toekomst waarschijnlijk veel vooruitgang zal zien.

In maart 2013 kondigde een team van bio-ingenieurs van Stanford University, onder leiding van Drew Endy, aan dat ze het biologische equivalent van een transistor hadden gemaakt, die ze een 'transcriptor' noemden. De uitvinding was de laatste van de drie componenten die nodig zijn om een ​​volledig functionele computer te bouwen: gegevensopslag, informatieoverdracht en een logisch basissysteem. [8]

Parallel biologisch computergebruik met netwerken, waarbij de beweging van bio-agentia overeenkomt met rekenkundige optelling, werd in 2016 gedemonstreerd op een SUBSET SUM-instantie met 8 kandidaatoplossingen. [6]

Er zijn veel voorbeelden van eenvoudige biocomputers ontworpen, maar de mogelijkheden van deze biocomputers zijn zeer beperkt in vergelijking met commercieel verkrijgbare niet-biocomputers. Sommige mensen geloven dat biocomputers een groot potentieel hebben, maar dit moet nog worden aangetoond. Het potentieel om complexe wiskundige problemen op te lossen met veel minder energie dan standaard elektronische supercomputers, en om betrouwbaardere berekeningen tegelijkertijd uit te voeren in plaats van sequentieel, motiveert de verdere ontwikkeling van "schaalbare" biologische computers, en verschillende financieringsinstanties ondersteunen deze inspanningen. [9] [10]


Vijf dingen die je moet weten over vleermuizen, ziekten en het coronavirus

Alleen al op basis van de grootte zouden vleermuizen ongeveer vier jaar moeten leven, maar in feite kunnen ze de leeftijd van 40 jaar bereiken. Credit: pikist.com/licenced onder CC0

Vleermuizen staan ​​tegenwoordig in de schijnwerpers omdat het gerucht gaat dat ze de bron zijn van SARS-CoV-2, het virus dat de coronaviruspandemie heeft veroorzaakt. Maar dat is slechts een deel van hun verhaal. Vleermuizen blijken wonderbaarlijke wezens te zijn. Hun vermogen om ouder te worden zonder achteruitgang of kanker, en om een ​​groot aantal infecties te bestrijden, geven ons aanwijzingen over hoe we hetzelfde voor onszelf kunnen doen.

Professor Emma Teeling is mede-oprichter van Bat 1K, een initiatief om de genomen van alle vleermuissoorten te sequencen. Ze is zoöloog en geneticus aan het University College Dublin, Ierland, en sprak met Horizon over wat ze heeft ontdekt.

1. Vleermuizen hebben veel genetische trucs tegen veroudering

Normaal gesproken, hoe groter het zoogdier, hoe langer het leeft. Als ze dit patroon zouden volgen, zou de langstlevende vleermuis slechts vier jaar leven. Maar ze tarten deze regel en kunnen ouder worden dan 40, waardoor ze het langstlevende zoogdier zijn voor lichaamsgrootte. Het Bat 1K-consortium heeft zes vleermuisgenomen ontrafeld en ontdekt dat genen waarvan we al weten dat ze verband houden met veroudering bij mensen, in vleermuizen zijn veranderd. Deze genen - en waarschijnlijk andere, die nog niet zijn ontdekt - liggen achter de vele dingen die vleermuizen doen om veroudering tegen te gaan.

Een van hun trucs is om het afval dat zich rond de cellen bevindt, ijverig 'op te dweilen' en op te ruimen naarmate ze ouder worden - een proces dat bekend staat als autofagie. Ze behouden ook hun telomeren - de kapjes aan de uiteinden van chromosomen die in de loop van de jaren geleidelijk ontrafelen, wat leidt tot verouderingseffecten of kanker.

"Wat heel bijzonder is, is dat we hebben ontdekt dat ze hun DNA-onderhoud zelfs opvoeren naarmate ze ouder worden - het tegenovergestelde van wat er bij andere zoogdieren gebeurt", zei prof. Teeling.

Mensen lijden aan een verhoogde ontsteking naarmate ze ouder worden, wat aandoeningen zoals reumatoïde artritis veroorzaakt. Maar prof. Teeling en haar team hebben ontdekt dat vleermuizen enkele van de genen die betrokken zijn bij ontstekingen hebben verloren. Ze lijken hun immuunsysteem te balanceren tussen ontstekings- en ontstekingsremmende reacties om het onder controle te houden.

Sommige wetenschappers denken dat vleermuizen deze mechanismen hebben ontwikkeld om te kunnen vliegen - ze zijn het enige zoogdier dat in staat is tot zelfrijdende vluchten en dat kost veel energie. Wanneer de organellen die verantwoordelijk zijn voor energieopwekking - de mitochondriën - erg actief zijn, kan dat veel schade aan het DNA veroorzaken. De theorie van prof. Teeling - nog niet bewezen - is dat ze al deze oplossingen hebben ontwikkeld om daarmee om te gaan.

2. Vleermuizen worden niet ziek van virussen

Vleermuizen zijn ook gevuld met veel genen die verantwoordelijk zijn voor antivirale activiteit en ze hebben altijd hun antivirale mechanismen ingeschakeld. Dit is waarschijnlijk de reden waarom ze, ondanks besmetting met de Marburg-virusziekte, Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) of Middle East Respiratory Syndrome (MERS), niet echt ziek worden: zodra deze virussen binnendringen, kunnen de vleermuizen hun immuunsysteem om ze te neutraliseren.

In feite lijkt het immuunsysteem van vleermuizen in een nooit eindigende evolutionaire race met virussen te verkeren, waarbij de een verandert om de ander te slim af te zijn. De sporen van sommige van deze historische veldslagen, in de vorm van clips van genetisch materiaal van virussen, zijn verspreid in het DNA van vleermuizen te vinden.

3. Het is nog niet bewezen dat vleermuizen het virus achter COVID-19 op mensen hebben overgedragen

Sommige onderzoekers denken dat het unieke immuunsysteem van vleermuizen virussen dwingt om zich snel in hen te ontwikkelen, waardoor een unieke voedingsbodem ontstaat voor virussen die mogelijk tussen soorten kunnen springen. Andere onderzoekers wijzen erop dat veel zoogdieren virussen op mensen hebben overgedragen, waaronder varkens (varkensgriep) en chimpansees (hiv).

Desalniettemin herbergen vleermuizen een enorme verscheidenheid aan coronavirussen en zijn ze het vermoedelijke reservoir voor vele ziekten, waaronder Nipah- en Hendra-virusinfecties, Marburg-virusziekte en stammen van Influenza A-virus.

Of ze een rol hebben gespeeld bij het overbrengen van SARS-CoV-2 op mensen, wordt besproken onder vleermuisexperts.

Prof. Teeling maakte deel uit van een team dat onlangs een onderzoek publiceerde waarin de vraag werd gesteld of vleermuizen de directe boosdoeners zouden kunnen zijn. Beroemd is dat het virus toegang krijgt tot menselijke cellen door zich te hechten aan ACE2-receptoren op hun oppervlak. Het team, onder leiding van professor Harris Lewin van de Universiteit van Californië in de VS, voorspelde dat de ACE2-receptoren op vleermuiscellen niet kunnen worden 'ontgrendeld' door het nieuwe coronavirus.

"Het lijkt erop dat het virus niet in vleermuiscellen kan komen. Het is eigenlijk een primatenziekte", zegt prof.Teeling. Er is absoluut geen gepubliceerd bewijs dat vleermuizen van nature kunnen worden geïnfecteerd met SARS-Cov-2, voegt ze eraan toe.

Maar ander onderzoek heeft aangetoond dat de directe voorouder van SARS-CoV-2 waarschijnlijk afkomstig was van een soort vleermuis. Een mogelijkheid is daarom dat vleermuizen deze voorouder hebben doorgegeven aan een andere soort, waar het evolueerde om SARS-CoV-2 te worden, en dat die tussengastheer het vervolgens aan mensen heeft doorgegeven.

Er is echter consensus dat als land eenmaal is omgezet voor menselijk gebruik, vleermuizen (en andere zoogdieren) andere soorten van dichterbij ontmoeten, waardoor virussen de kans krijgen om tussen hen te springen. Met name vleermuizen kunnen door kunstlicht, fruitboomgaarden en broedplaatsen dicht bij menselijke bewoning worden gedreven.

4. Vleermuizen kunnen ons helpen onze eigen levensduur te verlengen en ziekten te bestrijden

Door te begrijpen hoe vleermuizen erin slagen te voorkomen dat ze ziek worden van virale infecties, kunnen wetenschappers therapieën voor mensen bedenken. Vooral de gevoelige manier waarop ze erin slagen virussen snel te neutraliseren, maar vervolgens hun ontsteking uitschakelen voordat deze zo sterk wordt dat ze zelf schade kan aanrichten, is iets wat wetenschappers willen begrijpen. "Ze gaan ons leren hoe we onze eigen immuunrespons kunnen moduleren om infecties beter te verdragen en ermee te leven", zegt prof. Teeling.

Het is misschien ook mogelijk om de geheimen van hun jeugdigheid uit te buiten, zegt ze. Naast het anders uiten van sommige verouderingsgenen, hebben vleermuizen ook genen die mensen niet hebben. Sommige hiervan komen meer tot uiting naarmate ze ouder worden - en andere minder.

5. Vleermuizen zorgen voor een gezonde leefomgeving voor mensen

Vleermuizen zijn gedood, uitgebrand en aangevallen met waterkanonnen uit angst dat ze het SARS-Cov-2-virus verspreiden, maar ze zijn essentieel voor veel ecosystemen. Ze zijn belangrijke bestuivers in de tropen, ook voor waardevolle gewassen zoals bananen, mango's en guaves. Ze verspreiden ook de zaden van honderden planten.

Vleermuizen zijn 'keystone predators', wat betekent dat hun verschillende activiteiten helpen om het ecosysteem in evenwicht te houden. Ze reguleren insecten en eten er elke nacht hun eigen lichaamsgewicht aan. Veel van deze insecten zijn gewasvernietigende insecten, zoals bladluizen. bepaalde pesticiden zijn verboden, ze zijn een steeds belangrijker middel voor biologische bestrijding. Op sommige plaatsen jagen vleermuizen op insecten die ziekten op mensen overbrengen, zoals muggen die malaria of het zikavirus overbrengen. "Ze zijn heel, heel belangrijk voor meerdere redenen," zei prof. Teeling


Nieuw onthulde virale structuur suggereert een continuüm in de evolutie van virussen

Een internationaal team van wetenschappers onder leiding van onderzoekers van het Wistar Institute heeft twee verschillende beeldvormingstechnieken gecombineerd om het raamwerk op moleculair niveau bloot te leggen van een gewone bacteriofaag, een virus dat bacteriën infecteert. De resultaten, gerapporteerd in het oktobernummer van Nature Structural Biology, suggereren dat virussen een continuüm van steeds complexere architecturale strategieën ontwikkelden om het hoofd te bieden aan hun toenemende omvang terwijl ze zich ontwikkelden. Een afbeelding van het onderzoek staat op de omslag van het tijdschrift.

De nieuwe bevindingen kunnen een nieuwe benadering openen voor het ontwikkelen van therapieën voor bepaalde moeilijk te behandelen infecties. De bestudeerde bacteriofaag, PRD1 genaamd, infecteert antibioticaresistente stammen van E. coli-bacteriën, waaronder stammen die elk jaar verantwoordelijk zijn voor tienduizenden gevallen van voedselvergiftiging in de Verenigde Staten. De grondige kennis van de structuur van PRD1 die door de huidige studie wordt verschaft, kan wetenschappers helpen bij het ontwikkelen van een behandeling voor E. coli-infecties waarbij PRD1 betrokken is.

De structurele details laten zien dat de bacteriofaag overeenkomsten vertoont met virussen die kleiner zijn dan hijzelf, eenvoudige planten- en dierenvirussen waarvan de buitenste laag is gevormd uit eiwitten die bij elkaar worden gehouden door gekoppelde '8220armen'. Daarnaast gebruikt hij echter ook kleine '8220lijm' #8221 eiwitten om grotere eiwitten samen te voegen. Door deze eigenschap lijkt het meer op de menselijke adenovirussen, grotere en complexere virussen die de luchtwegen infecteren en andere ziekten veroorzaken. Alles bij elkaar genomen, plaatsen deze kenmerken de bacteriofaag op een tussenpunt in de virale evolutionaire boom en helpen ze het algemene evolutionaire pad te verlichten dat families van virussen volgen.

De nieuwe afbeeldingen tonen niet alleen de buitenste laag van de bacteriofaag, maar onthullen ook details van het binnenste membraan, een slecht begrepen vettige dubbele laag onder de vacht die een beschermende barrière vormt rond het genetische materiaal, of DNA.

“We zijn geïntrigeerd door de parallellen tussen PRD1 en adenovirus sinds we in eerdere studies opvallende overeenkomsten in hun algehele structuur ontdekten,”, zegt structureel bioloog Roger M. Burnett, Ph.D., een professor aan The Wistar Institute en senior auteur van de Nature Structural Biology-studie. “Onze resultaten laten zien dat PRD1 ook overeenkomsten vertoont met eenvoudigere virussen en versterken het idee dat er een continuüm van virale architecturen is die door virussen lopen die zulke verschillende gastheren infecteren, zoals bacteriën, planten en dieren, inclusief mensen. Het is belangrijk om deze parallellen te waarderen, omdat bevindingen in het ene viraal systeem waardevolle inzichten in een ander kunnen opleveren. We hebben ook meer geleerd over membranen, die met conventionele technieken heel moeilijk te bestuderen zijn, en zien nu hoe ze betrokken kunnen zijn bij het verpakken van viraal DNA.'8221

De twee beeldvormende technieken die de onderzoekers gebruiken om de structuur van PRD1 te ontleden, zijn elektronenmicroscopie en röntgenkristallografie. Computermodellering werd gebruikt om beelden van een volledig virusdeeltje, verschaft door de relatief lage resolutie techniek van elektronenmicroscopie, te combineren met de hoge resolutie moleculaire structuur van het manteleiwit verkregen door middel van röntgenkristallografie. De resulterende 'quasi-atomaire' structuur van de eiwitten die de buitenste envelop van het virus vormen, werd vervolgens weggestript door een soort grafische 'chirurgie' om details te onthullen van de andere moleculen die het virale interieur vormen.


Microbiologie en immunologie

De afdeling biedt graduate programma's die leiden tot de graden van: MSc en doctoraat. Elk programma is afgestemd op de behoeften en achtergronden van individuele studenten. Het afstudeerprogramma is ontworpen om studenten een state-of-the-art training te bieden, waarbij de nadruk ligt op vier belangrijke onderzoeksgebieden:

  • cellulaire en moleculaire immunologie
  • microbiële fysiologie en genetica
  • moleculaire biologie van virussen
  • medische microbiologie.

Fundamentele onderzoeksontdekkingen in de microbiologie kunnen leiden tot een verbeterd medicijnontwerp en vaccinontwikkeling om ziekten te behandelen en te voorkomen. De afdeling heeft veel opmerkelijke faciliteiten en middelen, waaronder een celsorteerder, ultracentrifuges, confocale microscoop, realtime PCR-faciliteiten, cryostaat voor immunocytochemie en faciliteiten voor radio-isotopenonderzoek en infectieziekten. We onderhouden nauwe banden met de academische ziekenhuizen en onderzoekscentra van McGill om multidisciplinair onderzoek te bevorderen.


Kunstmatige cellen gedragen zich meer als het echte werk

Cel-nabootsende blaasjes met enzymen ingebouwd in hun membraan vertonen actieve beweeglijkheid na katalyse. Krediet: Subhadip Ghosh

Protocellen - kunstmatige cellen - die actief zijn en levende cellen nabootsen door onafhankelijk te bewegen en die biocompatibel en enzymatisch actief zijn, zijn nu mogelijk met behulp van een verbeterde methode die is ontwikkeld door Penn State-onderzoekers.

Levende cellen zijn moeilijk te kweken in het laboratorium, dus onderzoekers werken soms met synthetische cellen, maar deze hebben onderzoeksbeperkingen gehad omdat ze geen echte celkenmerken hebben.

"Een van de uitdagingen van celonderzoek is dat het soms erg moeilijk is om gecontroleerde experimenten uit te voeren op de beweeglijkheid van een cel, vooral vanwege de activiteit van oppervlakte-enzymen", zegt Darrell Velegol, hoogleraar chemische technologie. "Het onderzoeksteam ontwikkelde een eenvoudige manier om een ​​kunstmatige cel te maken die niet alles doet wat een gewone cel doet, zoals reproduceren, genetische mutaties hebben of iets dergelijks, maar die actief beweegt. Dat is belangrijk, want hoe cellen bewegen is slecht begrepen, vooral hoe de activiteit van enzymen in de celbeweging speelt."

De protocellen van het team worden gebruikt om te onderzoeken hoe de activiteit van natuurlijke enzymen zoals ATPase de actieve beweging van de protocellen kan stimuleren. Het biochemische proces van ATPase-enzym omvat de omzetting van ATP (adenosinetrifosfaat) in het product ADP (adenosinedifosfaat). ATP is een complexe organische chemische stof die energie levert aan levende cellen en ADP is een organische verbinding die een belangrijke rol speelt in de manier waarop cellen energie vrijgeven en opslaan.

"Bij pogingen tot soortgelijke experimenten in het afgelopen decennium waren de enzymen opgenomen in zakken van micronformaat, polymere blaasjes genaamd, of vastgemaakt aan het oppervlak van harde deeltjes", zegt Subhadip Ghosh, postdoctoraal onderzoeker in de chemie. "Maar deze pogingen hadden geen significante biologische gelijkenis zoals onze protocellen."

In de experimenten van het onderzoeksteam hebben de protocellen echte kunstmatige membranen die zijn samengesteld uit een natuurlijk voorkomend lipide dat fosfatidylcholine wordt genoemd. De ATPase-enzymen werden direct in het membraan ingebouwd.

"Onze resultaten geven andere onderzoekers in feite de eerste stappen in de richting van het maken van kunstmatige cellen met enzymatische activiteit," zei Ghosh.

Een onverwacht resultaat van het onderzoek, dat in augustus 2019 online beschikbaar werd gesteld vóór de definitieve publicatie op 11 september 2019 in een nummer van Nano-letters, gebeurde tijdens diffusie-experimenten die werden uitgevoerd op een enkel moleculair regime. Zoals verwacht was de beweging van de protocellen laag voor lage concentraties ATP.

"Heel verrassend, de beweging van de protocellen daalde aanzienlijk bij een hoge concentratie van ATP", zegt Ayusman Sen, de Verne M. Willaman hoogleraar scheikunde aan Penn State.

Volgens de onderzoekers was dit net zo contra-intuïtief als het gaspedaal van een auto indrukken en het voertuig laten vertragen. Na het uitvoeren van uitgebreide controle-experimenten, concludeerden de onderzoekers dat wanneer de ADP-concentratie hoog is, het kan binden aan het ATPase en de ATP-activiteit van het substraat kan onderdrukken, wat verminderde beweeglijkheid veroorzaakt.

Het vermogen hebben om de enzymatisch actieve protocellen te fabriceren, opent nieuwe kansen. Gewapend met deze nabootsers van beweeglijke levende cellen, willen de onderzoekers de fundamentele mechanismen onthullen die de actieve membraandynamiek en cellulaire beweging bepalen. Gezien het huidige beperkte begrip van hoe cellen bewegen, inclusief hoe enzymactie speelt in celbeweging, geloven de leden van het onderzoeksteam dat hun werk belangrijke implicaties kan hebben voor toekomstig medisch onderzoek.

"Een belangrijke uitdaging is om de mechanische krachten die de protocelbeweging aandrijven in te schatten en veranderingen in de enzymstructuur tijdens dat proces te ontdekken", zegt Farzad Mohajerani, onderzoeksassistent in chemische technologie. "Het kennen van die structuur-functierelatie voor de beweging van de protocellen zal hun ontwerp mogelijk maken voor potentiële in vivo toepassingen zoals medische detectie en laboratoriumanalyse."