Informatie

Wat veroorzaakt paresthesie (spelden en naalden) op cellulair niveau?


Ik heb het op tal van plaatsen opgezocht, zoals de Wikipedia-pagina en dergelijke, en het is duidelijk dat de meest voorkomende oorzaak van paresthesie ofwel een behoorlijke hoeveelheid druk op een specifiek stukje huid is, waardoor er onvoldoende bloed naar de specifieke zenuw stroomt. eindes in die ledemaat (niet te verwarren met een volledige stopzetting van de bloedtoevoer naar de ledemaat) of een veel sterkere hoeveelheid druk op dat stukje huid gedurende een kortere tijd. Dit, hoewel de meest voorkomende oorzaak, is lang niet de enige, die overal kan zijn, van gewoon aan de verkeerde kant van het bed slapen tot een dodelijke injectie. Ik vraag me af wat er gebeurt met de zenuwcellen die op cellulair niveau worden aangetast, en waardoor dit op cellulair niveau wordt veroorzaakt. Het niveau waarop ponden per vierkante inch niet zijn wat wordt opgemerkt.


Onder de oppervlakkige huidlagen bevinden zich receptoren die druk, temperatuur en pijn voelen. Deze receptoren maken deel uit van het perifere zenuwstelsel dat prikkels waarneemt en ze brengen de boodschap met details over de prikkel naar de somatosensorische cortex van de hersenen. Hier wordt uiteindelijk de perceptie van pijn, branderigheid, druk enz. gemaakt. Om het eenvoudigste voorbeeld te nemen: als je de bloedstroom in een ledemaat voor een korte tijd stopt, worden deze receptoren geactiveerd en sturen ze signalen naar de hersenen die worden geïnterpreteerd als tintelingen of gevoelloosheid. Bij hevigere pijn worden verschillende receptoren geactiveerd die zich opnieuw naar hetzelfde hersengebied projecteren, maar er wordt een andere boodschap voorgelezen. Als de druk van één ledemaat wordt weggenomen, zullen de receptoren weer normaal functioneren als de bloedstroom wordt hersteld.

https://en.wikipedia.org/wiki/Nociceptor

http://www.scholarpedia.org/article/Mammalian_mechanoception


5 tekortkomingen die gevoelloosheid en tintelingen veroorzaken

"Wat is in godsnaam perifere neuropathie (per-if-er-ul) neuropathie (nur-op-uh-thee)?" tintelingen?

Welnu, perifere neuropathie is de langetermijnvariant van gevoelloosheid of tintelingen, maar hoe zit het met de korte termijn? (Zoals bijvoorbeeld je grappige bot in je bureau laten lopen?) Helaas vereenvoudigen onze wetenschappelijke vrienden de naam van deze aandoening ook niet, maar kiezen ze in plaats daarvan om het paresthesie (peer-is-thee-see-uh) te noemen.

De symptomen van paresthesie zijn onder meer:

  • Pijnlijke of brandende pijn
  • Sensaties van een deel van het lichaam “in slaap vallen”
  • Spelden en naalden
  • Doof gevoel
  • tintelingen
  • Huid die warm of koud aanvoelt
  • Stekende pijn (Chronische paresthesie)

Laten we het nu hebben over enkele van de tekorten aan voedingsstoffen die een of meer van de bovenstaande symptomen kunnen veroorzaken, voornamelijk gevoelloosheid en tintelingen.


Wat veroorzaakt paresthesie (spelden en naalden) op cellulair niveau? - Biologie

ACHTERGROND: Het is algemeen bekend dat galzouten nodig zijn voor het emulgeren van vetten. Er wordt dan gezegd dat dit het oppervlak voor activiteit van pancreaslipase vergroot, wat impliceert dat galzouten pancreaslipase effectiever maken. Maar er wordt ook gezegd dat pancreaslipase een colipase nodig heeft om de remmend effect van galzouten.

VRAAG: Dus wat doen galzouten eigenlijk? Verhogen of verlagen ze de lipase-activiteit? Hoe overwint colipase het?

MIJN POGING: Na wat onderzoek ontdekte ik dat galzouten boven de kritische micelconcentratie een remmend effect hebben, maar ik kon nog steeds niet begrijpen hoe colipase lipase efficiënter maakt. En als een grotere concentratie remmend is, waarom scheidt ons lichaam het dan gewoon in voldoende hoeveelheden af? Is het niet efficiënter dan een heel eiwit (colipase) te maken?

Laten we eerst enkele basisbegrippen met betrekking tot lipase, colipase en galzouten ophelderen. Het pancreaslipase heeft een optimaal pH-bereik van ongeveer pH 8,0 (Worthington). Dit kan gemakkelijk worden begrepen door het principe van Le Chatelier: naarmate de reactie vordert, is er een verlaging van de pH (door vorming van vetzuren). Dus een basische pH zou de reactie helpen vooruit te gaan. Zie dit diagram (Worthington):

Het kan ook worden begrepen op basis van de optimale pH van lipase, die tussen pH 8-9 ligt. Zie de grafiek (oranje lijn) (Chegg):

Deze optimale pH wordt veroorzaakt door galzouten. Galzouten zijn licht alkalisch, met een pH-bereik van ongeveer 7-8 (Britannica). Dit helpt lipase bij het katalyseren van zijn reactie. Galzouten helpen ook lipase door het oppervlak van vetdruppeltjes te vergroten. Galmoleculen hebben een hydrofoob en hydrofiel deel. Het hydrofobe deel wordt aangetrokken door vet, terwijl het hydrofiele deel wordt aangetrokken door water. Dit helpt de vetdruppeltjes te stabiliseren door emulgering, d.w.z. het breken van de vetdruppel(s) in kleinere delen. Dit vergroot ook het oppervlak van vetdruppels.

Nu wordt de zaak ingewikkeld als we het hebben over concentratie. Omdat galmoleculen hydrofiele en hydrofobe uiteinden bevatten, hebben ze de neiging om micellen te vormen met toenemende concentratie (net als zeep). Zolang de concentratie lager is dan de kritische micelconcentratie, zal het emulgeren en de lipase-activiteit verhogen. Maar wanneer de concentratie meer wordt dan de kritische micelconcentratie, zal het micellen vormen en geen emulsie voortzetten. Dit vermindert de lipase-activiteit aanzienlijk door niet alleen het oppervlak te verkleinen, maar ook de pH te verlagen tot licht zuur (Erlanson et al, 1973). Dit is waar colipase helpt. Colipase bindt aan het C-terminale, niet-katalytische domein van lipase en stabiliseert zijn actieve conformatie en verhoogt de hydrofobiciteitsbindingsplaats (Verger et al, 1999). Colipase bindt sterk aan de esterbinding van het triglyceridemolecuul, waardoor de hydrolyse door lipase gemakkelijk wordt (Mansbach, 2011). Colipase helpt dus bij het overwinnen van het remmende effect of galzouten op lipase.


Paresthesie

Paresthesie is een abnormale zintuiglijke toestand waarbij u een branderig, doof gevoel, tintelingen, jeuk of prikkeling. Paresthesie kan ook worden omschreven als een spelden-en-naalden- of huidkruipende sensatie. Paresthesie komt meestal voor in de extremiteiten, zoals de handen, voeten, vingers en tenen, maar het kan ook in andere delen van het lichaam voorkomen.

Tijdelijke gevoelloosheid of tintelingen dat snel verdwijnt, kan ontstaan ​​door lang met gekruiste benen te zitten of gebogen op je arm te slapen. De meeste mensen hebben dit soort sensaties gevoeld.

Chronische paresthesie of intermitterende paresthesie gedurende een lange periode is over het algemeen een teken van een neurologische aandoening of traumatische zenuwbeschadiging. Paresthesie ontstaat meestal door zenuwbeschadiging als gevolg van infectie, ontsteking, trauma of ander abnormaal proces. Paresthesie is zelden het gevolg van levensbedreigende aandoeningen, maar komt wel voor als gevolg van een beroerte en tumoren. Terwijl paresthesie een verlies van gevoel is, houdt verlamming meestal zowel bewegingsverlies als verlies van sensaties in.

Omdat paresthesie een symptoom kan zijn van een ziekte, aandoening of aandoening, moet u met uw arts praten over ongebruikelijke sensaties die langer dan een paar minuten aanhouden.

Als u paresthetische sensaties ervaart met verlies van controle over blaas of darmen, verlamming, verwardheid, zwakheid in de extremiteiten, of onduidelijke spraak, zoek onmiddellijk medische hulp (bel 911) in een noodvoorziening.

Welke andere symptomen kunnen optreden bij paresthesie?

Paresthesie-sensaties kunnen op vele manieren worden beschreven, waaronder tintelingen, gevoelloosheid, tintelingen, jeuk en een branderig gevoel. Paresthetische sensaties kunnen gepaard gaan met: pijn en andere symptomen, afhankelijk van het deel van het lichaam dat wordt aangetast. Alle bijbehorende symptomen kunnen uw arts helpen een diagnose te stellen.


3. Neuralgie

Dit is de meest voorkomende reden waarom je wat spelden en naalden in je lichaam voelt. Neuralgie komt vaak voor wanneer uw zenuw enige schade heeft. Dus je zenuw wordt beschermd door een coating die de myelineschede wordt genoemd. Neuralgie treedt op wanneer deze myelineschede beschadigd is.

Tot op dit moment is de belangrijkste oorzaak van deze neuralgie nog steeds een mysterie, hoewel neuralgie algemeen wordt geassocieerd als een teken van verschillende gevaarlijke problemen zoals diabetes, infecties, chronische nierziekte en trauma als gevolg van de operatie.

Dus als je al last hebt van neuralgie, moet je medicijnen nemen om de pijn ervan te verminderen. Het nemen van antidepressiva zoals amitriptyline of nortriptyline is een van de beste remedies. Houd er echter rekening mee dat u als eerste stap naar de dokter moet gaan wanneer u neuralgie heeft.


Hoe pinnen en naalden te genezen?

Dus als je tijdelijk pijn hebt als gevolg van oncomfortabel zitten, hoef je alleen maar de zenuwen weer te stimuleren. Om dit te doen, probeer je gewoon opnieuw te bewegen en de druk op de zenuw weg te nemen. Dit zal ook elke belemmerde bloedstroom herstellen en daardoor de zenuw weer normaal laten werken. Als je de zenuw hebt geraakt, wrijf dan gewoon over het gebied om de normale functie te herstellen.

Als uw spelden en naalden worden veroorzaakt door een gebrek aan bloedstroom, pak dan het probleem aan dat de bloedstroom beperkt - draagt ​​u een haarband om uw pols? Zit je horloge te strak? Heb je je mouwen opgestroopt? In sommige gevallen kan dit tintelen het gevolg zijn van een verkeerde ademhaling en is speldenprikken ook een symptoom van een paniekaanval. Dus als je hyperventileert, probeer dan te kalmeren en je ademhaling te vertragen.


Gevoelloosheid en tintelingen met CKD

Gevoelloosheid en tintelingen, die kunnen aanvoelen als &ldquopins en naalden&rdquo. is een symptoom van CKD, dat mogelijk niet bij elke patiënt voorkomt. Het vinden van de oorzaak van gevoelloosheid en tintelingen helpt bij het vinden van de behandelingszorg voor persoonlijke behoefte.

Oorzaken van gevoelloosheid en tintelingen met CKD

Er zijn veel oorzaken voor dit symptoom bij patiënten met: Chronische nierziekte. In dit artikel worden voornamelijk 3 belangrijke besproken. Het is echter mogelijk niet & ldquo; de ene & rdquo voor uw toestand. Als je wilt, kun je onze online service raadplegen of een bericht voor ons achterlaten om je eigen doel te vinden.

Nierschade

Nierziekten resulteren in hoge niveaus van metabolieten zoals ureum en abnormale niveaus van elektrolyten zoals calcium, kalium of natrium. Deze kunnen aanleiding geven tot een tintelend en verdoofd gevoel.

Als u last heeft van tintelingen en gevoelloosheid, moet u naar een neuroloog. Aangezien de zenuwen die de handen van stroom voorzien hun oorsprong vinden in de wervelkolom, kan verwonding van de zenuwen op dit niveau gevoelloosheid, tintelingen en zwakte in de handen veroorzaken.

Nierziekte is een systemisch gezondheidsprobleem dat de zenuwen kan aantasten. Als gevolg hiervan kunnen patiënten gevoelloosheid en tintelingen in hun handen of voeten voelen. Bovendien hebben CKD-patiënten vaker neuropathie, vergelijkbaar met patiënten met suikerziekte en Infecties.

Calcium probleem

Bij patiënten met CKD kunnen falende nieren lage calciumspiegels veroorzaken die verband houden met gevoelloosheid en tintelingen.

Hoe kunnen tintelingen en gevoelloosheid worden behandeld?

Tintelingen en gevoelloosheid kunnen worden behandeld door de onderliggende oorzaak te identificeren en deze te elimineren of onder controle te houden. Zodra u gevoelloosheid en tintelingen voelt, wordt u aangeraden om met uw Dokter en zoek eerst de oorzaak. Op basis van uw aandoening kunt u de juiste behandeling vinden.

In aanvulling, Gezond leven helpt ook om de symptomen te verlichten. In sommige gevallen wordt u aangeraden een gebalanceerde te nemen Eetpatroon en vermijd roken en drinken. (Hou je van drinken? Kun je niet stoppen met roken? E-mail naar [email protected] en ontvang nu de tips van nefrologen!)

--> Laat hier je vraag achter, zodat nierexperts je binnen 24 uur het antwoord geven.


Leven met

Kan neuropathie leiden tot amputatie?

Ja, neuropathie - vooral diabetische neuropathie - kan leiden tot amputatie van ledematen. Elk jaar verliezen ongeveer 86.000 Amerikanen met diabetes een ledemaat. De volgorde van gebeurtenissen die leiden tot amputatie is meestal deze: de hoge glucosespiegels die bij diabetes worden waargenomen, veroorzaken zenuwbeschadiging. De zenuwbeschadiging vermindert het gevoel in de ledematen (meestal de voeten), wat kan leiden tot onopgemerkte verwondingen die kunnen veranderen in huidzweren of infecties. Een verminderde bloedtoevoer naar de voeten, een ander effect van diabetes, zorgt ervoor dat de wond niet goed geneest. De wonden zorgen ervoor dat het weefsel in de voet of het been afbreekt, waardoor amputatie nodig is.

Wel kunt u de kans op een amputatie verkleinen door uw diabetes onder controle te houden en uw huid en voeten zorgvuldig te verzorgen.

Wat moet ik doen als ik denk dat ik neuropathie heb?

Raadpleeg uw zorgverlener onmiddellijk zodra u symptomen opmerkt. Neuropathie kan ook een symptoom zijn van een ernstige aandoening. Indien onbehandeld, kan perifere neuropathie leiden tot permanente zenuwbeschadiging.


Wat veroorzaakt paresthesie (spelden en naalden) op cellulair niveau? - Biologie

Blijkbaar is het mogelijk om te bepalen of een remmer competitief of niet-competitief is uit grafieken van substraatconcentratie (x-as) en reactiesnelheid (y-as).

Er moet een lijn zijn voor met remmer (constante concentratie) en zonder remmer. Het verschil in $K_m$ en $V_$ kan dan worden geïnterpreteerd om erachter te komen of de remmer competitief is of niet.

Ik weet dat als het effect van de remmer afneemt met een toename van de substraatconcentratie, de remmer competitief is.

Ik begrijp echter niet hoe ik dat moet zien aan de hand van de eerder genoemde grafieken en $K_m$ en $V_$. Kan iemand het uitleggen.

Ik heb geprobeerd dit te googlen, maar het meeste wat naar boven komt zijn wetenschappelijke artikelen die mijn begripsniveau te boven gaan.

Competitieve remmer concurreert om de actieve plaats. Daarom zal het de binding van het substraat verstoren, waardoor de schijnbare K . toeneemtm.

Een strikt niet-competitieve remmer concurreert niet om de actieve plaats. Het remt echter de katalyse door de beschikbare moleculen van het actieve enzym E . te verminderen0 (als het een perfecte remmer is), waardoor de V . wordt verlaagdmax.

Er kunnen ook gemengde remmers zijn en er kunnen verschillende soorten gemengde remming zijn. Bijvoorbeeld een remmer die de katalyse verstoort en ook kan concurreren om de actieve plaats.

Afhankelijk van hoe je K . definieertm, een niet-competitieve remmer kan het al dan niet veranderen. Als een dergelijke remmer kan binden aan het enzym op de niet-actieve plaats en de k . ervan kan verminderenkat, het verandert de Km evenals Vmax in het geval van Briggs-Haldane-kinetiek.


Kan orale B12 tintelingen of andere zenuwproblemen veroorzaken of verergeren? !

Ik heb hier eerder gepost over het al dan niet halen van de 23andMe-test. Ik heb inderdaad de test & besteld, gezien mijn spit, dus nu zit ik in de periode van 6 tot 8 weken wachten voordat ik de resultaten krijg. Dit is nadat ik van de meer gemakkelijk beschikbare MTHFR-test heb geleerd dat ik geen van de twee meest voorkomende genmutaties heb voor het metaboliseren van folaat.

Ondertussen heb ik een echt probleem met tintelingen in mijn handen en voeten, en ik vraag me af of de orale B12 die ik ongeveer een maand geleden begon te nemen, het misschien erger maakt.

Als achtergrond kreeg ik in 2007 speldenprikken en tintelingen in mijn voeten. Een MRI en een zenuwgeleidingsonderzoek concludeerden dat ik een spinale stenose heb die enige compressie in de zenuwwortels in mijn lumbale wervelkolom veroorzaakt, waardoor een soort statische elektriciteit in de zenuwen ontstaat. Het probleem zit dus niet echt in mijn voeten, maar in mijn rug.

In de jaren daarna heb ik af en toe afleveringen gehad waarbij zitten mijn symptomen verergeren. In november begon ik weer zo'n episode te ervaren, die geleidelijk erger werd. Op dit moment is zitten erg moeilijk voor mij omdat het tintelen erger wordt, zelfs als ik maar een paar minuten zit. En de laatste paar weken is het tintelen in het algemeen ook erger geworden - het lijkt nu meer op een branderig gevoel dan alleen op een tintelend moment.

Erger nog, de afgelopen dagen heb ik gemerkt dat de duimen en wijsvingers van beide handen ook tintelen. Als iemand die al meer dan 20 jaar fibromyalgie heeft, ken ik tintelingen in mijn handen als iets dat komt en gaat zonder waarneembare oorzaak. . . maar nu denk ik dat ik misschien ook stenose in mijn nek heb, met zenuwcompressie in mijn handen. Dus deze nieuwe tinteling kan permanent worden.

Ik ga morgen met mijn arts praten over het krijgen van een bijgewerkte MRI van zowel mijn rug als nek om te zien wat dat laat zien. Mijn andere zorg is dat ik misschien iets systemisch ontwikkel, zoals langzaam progressieve MS.

Maar wat ik wil vragen is of de grote hoeveelheid orale B12 die ik neem de zaken eerder erger dan beter maakt? Ik ben ermee begonnen op 28 januari, dus dat is ongeveer een maand geleden. Ik neem elke ochtend 2.000 mcg methyl-B12 (het merk Jarrow) en 5.000 mcg dibencozide (het merk Source Naturals). Is dat te veel? Ik heb hier berichten gelezen die suggereren dat ze kleine hoeveelheden nemen, maar meestal is dat alleen voor mensen die merken dat ze sterk reageren op zelfs kleine hoeveelheden B12. Ik heb nog nooit een onmiddellijke reactie van welke aard dan ook opgemerkt.

Ik neem ook 800 mcg van de Soglar methylfolaat per dag, plus wat andere dingen zoals D3, magnesium, enz. Niets van dit alles lijkt enige invloed te hebben.

Waarschijnlijk heeft de B12 helemaal niets met mijn symptomen te maken. . . maar als iemand een link ziet of me iets anders kan voorstellen om te overwegen, zou ik het op prijs stellen.

Merylg

Senior lid

Ik ervoer enkele bijwerkingen waarbij mijn ogen betrokken waren.
Ik leek na een tijdje intolerant te worden voor B12-suppletie, zodat ik zelfs geen minieme hoeveelheden, in welke vorm dan ook, zelfs in kleine doses, kon verdragen. Niet zeker of een toxiciteitseffect, intolerantie-effect of allergie voor kobalteffect, of beide.

Als u er zo gevoelig voor bent, overweeg dan of u mogelijk een onderliggende genetische bindweefselaandoening heeft, zoals het Ehlers-Danlos-syndroom, het Loeys-Dietz-syndroom, het Marfan-syndroom enz.

Freddd

Senior lid

Ik heb hier eerder gepost over het al dan niet halen van de 23andMe-test. Ik heb inderdaad de test & besteld, gezien mijn spit, dus nu zit ik in de periode van 6 tot 8 weken wachten voordat ik de resultaten krijg. Dit is nadat ik van de meer gemakkelijk beschikbare MTHFR-test heb geleerd dat ik geen van de twee meest voorkomende genmutaties heb voor het metaboliseren van folaat.

Ondertussen heb ik een echt probleem met tintelingen in mijn handen en voeten, en ik vraag me af of de orale B12 die ik ongeveer een maand geleden begon te nemen, het misschien erger maakt.

Als achtergrond kreeg ik in 2007 speldenprikken en tintelingen in mijn voeten. Een MRI en een zenuwgeleidingsonderzoek concludeerden dat ik een spinale stenose heb die enige compressie in de zenuwwortels in mijn lumbale wervelkolom veroorzaakt, waardoor een soort statische elektriciteit in de zenuwen ontstaat. Het probleem zit dus niet echt in mijn voeten, maar in mijn rug.

In de jaren daarna heb ik af en toe afleveringen gehad waarbij zitten mijn symptomen verergeren. In november begon ik weer zo'n episode te ervaren, die geleidelijk erger werd. Op dit moment is zitten erg moeilijk voor mij omdat het tintelen erger wordt, zelfs als ik maar een paar minuten zit. En de laatste paar weken is het tintelen in het algemeen ook erger geworden - het lijkt nu meer op een branderig gevoel dan alleen op een tintelend moment.

Erger nog, ik heb de afgelopen dagen gemerkt dat de duimen en wijsvingers van beide handen ook tintelen. Als iemand die al meer dan 20 jaar fibromyalgie heeft, ken ik tintelingen in mijn handen als iets dat komt en gaat zonder waarneembare oorzaak. . . maar nu denk ik dat ik misschien ook stenose in mijn nek heb, met zenuwcompressie in mijn handen. Dus deze nieuwe tinteling kan permanent worden.

Ik ga morgen met mijn arts praten over het krijgen van een bijgewerkte MRI van zowel mijn rug als nek om te zien wat dat laat zien. Mijn andere zorg is dat ik misschien iets systemisch ontwikkel, zoals langzaam progressieve MS.

Maar wat ik wil vragen is of de grote hoeveelheid orale B12 die ik neem de zaken eerder erger dan beter maakt? Ik ben ermee begonnen op 28 januari, dus dat is ongeveer een maand geleden. Ik neem elke ochtend 2.000 mcg methyl-B12 (het merk Jarrow) en 5.000 mcg dibencozide (het merk Source Naturals). Is dat te veel? Ik heb hier berichten gelezen die suggereren dat ze kleine hoeveelheden nemen, maar meestal is dat alleen voor mensen die merken dat ze sterk reageren op zelfs kleine hoeveelheden B12. Ik heb nog nooit een onmiddellijke reactie van welke aard dan ook opgemerkt.

Ik neem ook 800 mcg van de Soglar methylfolaat per dag, plus wat andere dingen zoals D3, magnesium, enz. Niets van dit alles lijkt enige invloed te hebben.

Waarschijnlijk heeft de B12 helemaal niets met mijn symptomen te maken. . . maar als iemand een link ziet of iets anders kan voorstellen dat ik kan overwegen, zou ik het op prijs stellen.

Jarrow methylb12 is nu inferieur. Het is ongeveer een jaar geleden veranderd. Dus als u Enzyamtic Therapy b12-infusie zou proberen, zou u een beter idee kunnen krijgen van wat er aan de hand is. Dit is bijna 100% kans om anders te zijn dan de Jarrow.

Het enge idee is dat je Subacute gecombineerde degeneratie zou kunnen krijgen. De mijne bleef verslechteren totdat ik voldoende grote doses MeCbl van voldoende kwaliteit kreeg om het om te keren. Dat kan allerlei neurologische en stemmings- en persoonlijkheidsproblemen veroorzaken. Momenteel neem ik 30-50 mg Enzy per dag om mijn SACD in substantiële remissie te houden. Ik ben nooit meer dan ongeveer 3-6 maanden verwijderd van een rolstoel.


MCAS: Neurologische en psychiatrische symptomen

De neuropsychiatrische symptomen die gepaard gaan met MCAS zijn talrijk en zijn het resultaat van de chemicaliën die door mestcellen worden afgegeven.

Hoofdpijn is een veel voorkomende klacht. Ze kunnen soms worden behandeld met typische remedies (Excedrin, Tylenol) en antihistaminica helpen vaak snel bij dit symptoom. Bij sommige patiënten kan hoofdpijn echter invaliderend zijn. Diagnose van migraine is niet ongebruikelijk, waarbij degranulatie van mestcellen eerder verband hield met migraine.

Duizeligheid, een licht gevoel in het hoofd, zwakte, vertigo en het gevoel op het punt te staan ​​flauw te vallen zijn allemaal typisch voor MCAS, hoewel echte flauwvallen minder vaak voorkomen dan bij mastocytose. Deze symptomen zorgen er vaak voor dat veel MCAS-patiënten de diagnose dysautonomie of POTS krijgen.

MCAS-patiënten ervaren vaak een verhoogde activering van sensorische en motorische zenuwen. Dit manifesteert zich als generieke neurologische symptomen, soms meerdere tegelijk, zoals tintelingen, gevoelloosheid, paresthesie en tics. Tics verspreiden zich over het algemeen niet vanaf de plaats waar ze zich aanvankelijk voordoen. Paresthesieën lijken een tijdlang te vorderen, dan af te nemen en te verdwijnen. Extremiteiten worden het meest getroffen.

EMG- en zenuwgeleidingsonderzoeken zijn meestal normaal of abnormaal op een manier die niet diagnostisch is. Deze tests wijzen soms op een mogelijkheid van chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP). Deze patiënten zijn soms ook positief voor monoklonale gammopathie van onbekende betekenis (MGUS), een bloedmarker die is gekoppeld aan multipel myeloom. Bij deze patiënten wordt echter aangenomen dat de MGUS een effect is van de MCAS.

Een andere subgroep van patiënten wordt gediagnosticeerd met subacute gecombineerde degeneratie (SCD), een verslechtering van het ruggenmerg geassocieerd met B12-tekort. Ze worden soms behandeld voor pernicieuze anemie ondanks een gebrek aan hematologische ondersteuning voor deze diagnose.

Prostaglandine D2 is een bekende effector van zenuwbeschadiging en is verantwoordelijk voor veel van de neurologische symptomen die bij MCAS worden gezien. Astrogliose, abnormale proliferatie van astrocyten (zenuwcellen in de hersenen) en demyelinisatie (verlies van de isolerende bedekking voor zenuwen waardoor het lichaam signalen kan verzenden) zijn markers van neurodegeneratie. Deze factoren veroorzaken littekens en remmen zenuwherstelmechanismen. PGD2 wordt gemaakt door een enzym dat hematopoëtische PGD-synthase wordt genoemd. Bij muizen die dit enzym niet maken, worden dit soort neuro-ontstekingen onderdrukt. Behandeling van normale muizen met een remmer van dit enzym (HQL-72) vermindert ook deze acties. Dit geeft aan dat PGD2 van cruciaal belang is bij het veroorzaken van neuro-inflammatie, inclusief demyelinisatie. PGD2 activeert ook sterk pijnreceptoren, wat soms diepe neurologische pijn veroorzaakt.

PGD2 is ook het krachtigste somnagen dat bekend is, wat betekent dat het de slaap sterker opwekt dan enig ander molecuul. MCAS-patiënten melden buitensporig diepe slaap, "mestcelcoma". Dit is waarschijnlijk te wijten aan overmatige PGD2. Omgekeerd hebben sommige MCAS-patiënten ook slapeloosheid, door overmatige histamine.

Ik heb al eerder uitvoerig geschreven over cognitieve en psychiatrische manifestaties van mastocytose, die hetzelfde zijn als bij MCAS. Cognitieve en stemmingsstoornissen zijn allerlei soorten worden gemeld. Hersenmist, waaronder problemen met het kortetermijngeheugen en problemen met het vinden van woorden, is het meest voorkomende symptoom. Prikkelbaarheid, woede, depressie, bipolaire affectieve stoornis, ADD, angst, paniekstoornissen en soms zelfs openhartige psychose kunnen aanwezig zijn. Dergelijke symptomen bij mastocytosepatiënten werden gemengd organisch hersensyndroom genoemd, een term die in 1986 werd bedacht. Het belangrijkste aspect van deze symptomen bij MCAS is dat ze worden veroorzaakt door mestcelactivering. Als zodanig worden ze het meest effectief behandeld door symptomen van afgifte van mestcellen te beheersen. Sommige patiënten vinden verlichting in sommige psychiatrische medicijnen, maar de psychiater moet zich ervan bewust zijn dat deze symptomen deel uitmaken van mestcelpathologie.

Bovendien is PTSS niet zeldzaam bij MCAS-patiënten. Dit is meestal te wijten aan het trauma van negatieve interacties met de medische industrie.

Autisme is significant verhoogd bij patiënten met mastocytose. Soortgelijke bevindingen beginnen aan de oppervlakte te komen bij MCAS-patiënten. Interessant is dat de meeste patiënten met een autismespectrumstoornis voedselintolerantie en algemene allergische symptomen hebben. Een toekomstige post zal dit in meer detail bespreken.

Afrin, Lawrence B. Presentatie, diagnose en beheer van het mestcelactiveringssyndroom. 2013. Mestcellen.

Molderings GJ, Brettner S, Homann J, Afrin LB. Mastcelactivatieziekte: een beknopte praktische gids voor diagnostische opwerking en therapeutische opties. J. Hematol. Opcol.20114:10-17.

Ikuko Mohri, Masako Taniike, Hidetoshi Taniguchi, Takahisa Kanekiyo, Kosuke Aritake, Takashi Inui, Noriko Fukumoto, Naomi Eguchi, Atsuko Kushi, Hitoshi. Prostaglandine D2-gemedieerde microglia/astrocyten-interactie verbetert astrogliose en demyelinisatie in trillen. The Journal of Neuroscience, 19 april 2006 • 26(16):4383– 4393.

Rogers MP, et al. Gemengd organisch hersensyndroom als een manifestatie van systemische mastocytose. Psychosom Med. 1986 juli-aug48(6):437-47.


Bekijk de video: Mengenal jarum dan benang bedah (Januari- 2022).