Informatie

Hoe lang duurt het voordat vitamine D3 fysiologisch effect heeft?


Voor zover ik begrijp heeft vitamine D3 geen direct fysiologisch effect maar moet het eerst worden omgezet. Als een persoon een megadosis krijgt. (50000-200000 IU) vitamine D3, hoe lang duurt het voordat het lichaam een ​​fysiologische reactie produceert? Is het een kwestie van uur? Is het een kwestie van dagen?


Vitamine D en Afro-Amerikanen

Vitamine D-tekort komt vaker voor bij Afro-Amerikanen (zwarten) dan bij andere Amerikanen, en in Noord-Amerika bereiken de meeste jonge, gezonde zwarten op geen enkel moment van het jaar de optimale 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D]-concentraties. Dit komt voornamelijk door het feit dat pigmentatie de vitamine D-productie in de huid vermindert. Ook ligt de mediane vitamine D-inname van Amerikaanse zwarten vanaf de puberteit in elke leeftijdsgroep onder de aanbevolen inname, met of zonder toevoeging van vitamine D uit supplementen. Ondanks hun lage 25(OH)D-niveaus hebben zwarten minder osteoporotische fracturen. Dit kan gedeeltelijk het gevolg zijn van botbeschermende aanpassingen, waaronder een darmresistentie tegen de werking van 1,25(OH)2D en een skeletresistentie tegen de werking van parathyroïdhormoon (PTH). Het is echter mogelijk dat deze mechanismen de schadelijke effecten op het skelet van lage 25(OH)D en verhoogde PTH bij zwarten niet volledig verminderen, althans niet bij oudere personen. Bovendien wordt het steeds duidelijker dat vitamine D beschermt tegen andere chronische aandoeningen, waaronder hart- en vaatziekten, diabetes en sommige vormen van kanker, die allemaal even vaak voorkomen of vaker voorkomen bij zwarten dan bij blanken. Artsen en opvoeders moeten worden aangemoedigd om een ​​verbeterde vitamine D-status bij zwarten (en anderen) te bevorderen vanwege het lage risico en de lage kosten van vitamine D-suppletie en de potentieel brede gezondheidsvoordelen.


7 redenen om vitamine K niet samen met D te nemen

Als het nog niet duidelijk is uit de titel van mijn blog, zal ik het duidelijk maken.

Ik raad normaal gesproken geen combo-supplementen van vitamine D3 met vitamine K aan (ofwel K1 of K2). Ik krijg de hele tijd de vraag waarom mijn merk D3 geen K erin heeft, en het zou goedkoop en gemakkelijk zijn geweest om het daar te plaatsen, maar ik heb ervoor gekozen om dat niet te doen, vanwege ZO veel redenen die ik vandaag zal bespreken, maar vooral omdat de combinatie het risico op nierstenen kan verhogen (binnen een paar jaar) en kan bijdragen aan verkalkingen van de kransslagaders. Het komt allemaal omdat de twee van die voedingsstoffen samen meer calcium aan je bloed toevoegen, en dat is niet iets wat je wilt!

Sky hoge doses van D3 of K (of de combinatie hiervan in één supplement) kunnen ook leiden tot: hoger risico op breuken.

Ik weet dat dit artikel sommige mensen zal frustreren, dus ik wil dat het begrepen wordt dat ik geen anti-vitamine K ben, in feite kun je lezen over de deugden van K, vooral voor mannen, door HIER te KLIKKEN om mijn artikel getiteld te lezen, Vitamine K2 – Een krachtig wapen tegen prostaatkanker.

Maar nogmaals, ik denk niet dat het nodig is om vitamine D-formules te gebruiken, en dit is een controversieel onderwerp.

Je realiseert je dit misschien niet, omdat makers van de combo Vitamine D3 met K2 dit feit meestal niet vermelden, maar D3/K2-combo's worden niet getest op gewone mensen. De tests waren op een specifieke groep vrouwen: De klinische onderzoeken naar de combo D3/K2-supplementen werden uitgevoerd op postmenopauzale patiënten, die niet werden ondersteund door anticoagulantia, die hun K al dan niet via hun dieet hadden gegeten. De proef was niet op gewone pre-menopauzale vrouwen, of mannen trouwens. Dit waren postmenopauzale vrouwen die gedurende een korte periode een beetje extra calcium nodig hadden, dus K was in dat opzicht nuttig.

Er is geen onderzoek om te bepalen wat goed is voor jullie allemaal. Maar het huidige bewijs suggereert dat postmenopauzale vrouwen macht profiteren van beide voedingsstoffen en ik zal hier later op ingaan. Het probleem dat ik heb is dat K niet testbaar is, dus hoe weet je dat je het nodig hebt? Hoe weet je wanneer je ermee moet stoppen? Wanneer passeert u een niersteen?

Dus ik raad alleen de D aan, tenzij bekend is dat je een tekort aan K hebt. Ik zal je zelfs vertellen hoe je binnen een paar minuten een gratis maandvoorraad van D kunt krijgen.

Zowel D als K zijn overigens makkelijk te krijgen zonder suppletie. Vitamine D kun je bijvoorbeeld binnenkrijgen met een wandeling in de zon en frisse lucht, of gewoon zittend op je schommelstoel op je veranda. De zon veroorzaakt vitamine D-synthese in je lichaam. En vitamine K zit in heerlijke salades, groenten en fruit.

Als ik zeg “vitamine K,” bedoel ik echt K1 en K2. Veel mensen realiseren zich niet dat K verwijst naar een groep voedingsstoffen, voornamelijk K1 en K2. Supplementmakers (maar niet ikzelf) voegen K1 of K2 of beide toe aan hun merken vitamine D3. Ik doe dat niet. Ik zal je binnenkort meer vertellen, maar nu wil ik de verschillen tussen K1 en K2 heel snel uitleggen.

Vitamine K verwijst naar verschillende in vet oplosbare voedingsstoffen, vergelijkbaar met het zeggen van "Vitamine E", wat u waarschijnlijk ook verwijst naar een groep tocoferolen en tocotriënolen. Voor meer begrip over vitamine E, kunt u HIER KLIKKEN om mijn artikel over E genaamd . te lezen De waarheid over vitamine E.

Hoe dan ook, vitamine K1 komt uit planten en bladgroenten, terwijl K2 uit eieren en dierlijke bronnen komt. Met vitamine K wordt ongeveer 80 tot 90% geconsumeerd en afgeleid van groenten / bladgroenten, wat betekent dat het K1 is (niet K2). Het is heel gemakkelijk te krijgen als je vrijwel elke groente eet!

Vitamine K2 wordt geproduceerd door je eigen microflora, zoals in je 'darmprobiotica', hoewel er niet veel bekend is over de opname van vitamine K, of het transport ervan uit de darm (en in de bloedbaan).

We weten dat natuurlijke K1 en K2 gemakkelijk verkrijgbaar zijn uit uw dieet als u kaas, varkensvlees, kip, eieren, eigeel en gefermenteerd voedsel eet, vooral natto (dat meer dan 800 mcg vitamine K2 per portie bevat). Het punt hier is dat je het heel gemakkelijk kunt eten, PLUS je maakt het

Wat de bloedstolling betreft, interfereren zowel K1 als K2 met anticoagulantia. Het verschil is dat het effect van K1 relatief kort is, misschien een paar uur, terwijl de bloedstolling dagen en dagen kan aanhouden, zoals wanneer u K2-rijk voedsel (vlees, kaas, eieren) consumeert! Als iemand anticoagulantia gebruikt, zouden experts zeggen dat ze vitamine K-rijk voedsel moeten vermijden, maar ze zeggen niet dat de K2 meer interferentie veroorzaakt dan K1. Iedereen lijkt zich zorgen te maken over bladgroenten, maar de meer verraderlijke en langwerkende van de twee vitamine K's zou de vitamine K2 rijk voedsel omdat ze zouden interageren met de medicatie, waardoor de actie dagenlang teniet werd gedaan, in tegenstelling tot uren met K1-rijk voedsel.

Aangezien we het over interacties hebben, ben je misschien geïnteresseerd in mijn artikel, Vermijd gevaarlijke interacties bij het nemen van supplementen.

Zoals ik aan het begin al zei, nemen makers van supplementen zoals vitamine D soms vitamine K op in de formule, waardoor ze beide voedingsstoffen tegelijkertijd aan een persoon leveren. Nogmaals, er is een kleine groep mensen die er naar mijn bescheiden mening baat bij kan hebben, maar niet de massa's mensen die het gebruiken. Het is misschien niet ideaal voor jullie allemaal die de combo nemen.

Ik zal je nu vertellen waarom.

1. Vitamine K is meer dan gemakkelijk in je dieet te krijgen!
In wezen kun je veel verschillende soorten voedsel eten en meer dan een ruime hoeveelheid K in je dieet krijgen. Ik heb de afbeelding bovenaan mijn blog geselecteerd en gedownload om je de voedingsbronnen van vitamine K te laten zien.

Vitamine K-rijke voedingsmiddelen zijn bijvoorbeeld lever, broccoli, kool, spruitjes, groenten, andijvie, spinazie, boerenkool, sla, mosterdgroenten, peterselie, bananen, peultjes, edamame, snijbiet, raapstelen, waterkers, en daarvoor kwestie, elke andere groene bladgroente! Waarom heb je hiervan een supplement nodig, dat problemen kan veroorzaken als je gewoon groente kunt eten?

Als je in de zon ligt om D te krijgen, moet je dan tegelijkertijd een salade eten? ! Nee natuurlijk niet. Je kunt D krijgen, en al het goede van D zonder dat je ook K hoeft te hebben.

2. Je haalt het.
Onthoud dat je K2 ook in je darmen maakt, met behulp van je eigen voorraad darmmicroflora. Er is wat meer gedetailleerde informatie over K in de database van de Nationaal Instituut voor Gezondheid. Om te lezen over vitamine K, KLIK HIER.

Heb je het gevoel dat het een goede zet is om extra K te nemen als het met zoveel dingen kan interageren? Er zijn veel interacties en veel medicijnen die interfereren met de effecten van vitamine K, waaronder antacida, bloedverdunners, medicijnen tegen kanker, toevallen, cholesterol en zelfs aspirine! Je kunt niet zomaar een vitamine nemen omdat iemand je via promotiemateriaal vertelt dat het ideaal is, je moet echt een weloverwogen keuze maken om te zien of je het nodig hebt, en nogmaals, hier zijn geen laboratoriumtests voor. Bovendien maakt je lichaam het van nature aan, dus ik raad je aan om op je eigen lichaam en je eigen systeem te vertrouwen om te maken wat het nodig heeft. Het lichaam is intelligent, het weet wat het moet doen.

3. Het kan overmatig calcium veroorzaken (hypercalciëmie)
Vitamine D en K werken beide samen om het calciumgehalte in het lichaam te verhogen, wat al dan niet goed voor jullie allemaal is. Het probleem met te veel calcium is dat het je besluipt en in verband wordt gebracht met atherosclerose. Een teveel aan calcium kan bijdragen aan hartritmestoornissen, spierpijn of -krampen, slapeloosheid en agitatie. Het is wat zich bindt met oxalaten om nierstenen te vormen. Heeft iedereen er zo een, of kent u iemand? Ze zeggen dat de pijn daarvan erger is dan een bevalling!

Het nemen van combinaties van D met K zorgt ervoor dat er meer calcium in uw lichaam wordt vastgehouden en nogmaals, dit is misschien niet geschikt voor u. Dit is dus nog een reden waarom ik het niet aan mijn formule heb toegevoegd. Het is niet veilig voor jullie allemaal, en ik schrijf elke week miljoenen van jullie tegelijk, en ik weet niet hoeveel van jullie een voorgeschiedenis hebben van hartaandoeningen, stenen, spierpijn of slaapproblemen. Het voelde veiliger om een ​​gewone vitamine D te maken, maar ik ben er trots op dat ik de vitamine D heb gesuspendeerd in pure biologische extra vergine olijfolie in softgels (in tegenstelling tot mijn concurrenten die soja- of plantaardige of canola-olie gebruiken).

4. Vitamine K-supplementen zorgen ervoor dat het bloed dikker wordt.
Dit is het tegenovergestelde van een bloedverdunner. Wie wil er super stroperig bloed? We proberen allemaal ons bloed te verdunnen met baby-aspirine, visolie, oude knoflook, gember en ginkgo en zelfs medicijnen.

In feite zou de toevoeging van K met D3-supplementen een contra-indicatie kunnen zijn voor mensen die bepaalde medicijnen gebruiken, met name die op bloedverdunners (omdat het de actie tenietdoet). Vitamine K wordt nooit aanbevolen als u anticoagulantia gebruikt. Miljoenen mensen nemen tegenwoordig bloedverdunners in de VS! Deze worden ingenomen in de vorm van aspirine, of als voorgeschreven medicijnen zoals heparine of warfarine, en er zijn ook enkele kruiden-anticoagulantia. Deze anticoagulantia worden vaak parenteraal toegediend tijdens chirurgische procedures, en op de eerste hulp, evenals oraal.

Onthoud dat K wordt gevonden in salades, groenten, groenten en eieren. Je eet het dagelijks. Het heeft geen nadelig effect als je het eet. De dosis is natuurlijk, zoals je zou kunnen raden als je voedingsstoffen eet. Het is geen grote dosis zoals je zou kunnen krijgen in een supplement.

Stel je voor dat je onbewust te veel K in je vitamine D-supplement krijgt - een supplement dat je hebt gekocht voor bijvoorbeeld immuniteit tegen verkoudheid en griep! Vitamine D is basisch en wordt ook door miljoenen mensen gebruikt voor het beheer van de bloedsuikerspiegel. Niemand die D voor deze doeleinden neemt, verwacht dat K verhoogd wordt, en ze zouden het ook niet willen.

Stel je voor dat je die combinatiepil neemt (en je niet realiseert dat de toegevoegde K een wisselwerking had met een van je medicijnen). Je hebt misschien net een reis naar de eerste hulp gekocht.

Vitamine K (zowel K1 als K2) heeft het vermogen om de werking van anticoagulantia te blokkeren, die aan patiënten worden gegeven met de bedoeling te beschermen tegen beroerte en hartaanval. Hier is slechts één ARTIKEL van pubmed waaruit blijkt dat vitamine K2 WEL invloed heeft op anticoagulantia:

Dit is nog een reden waarom ik K niet heb opgenomen in mijn merk vitamine D (dat overigens is gesuspendeerd in biologische extra vergine olijfolie). Ik wil niet per ongeluk iemand pijn doen. Je verwacht gewoon niet dat K in een D-supplement zit. Dit maakt het voor u noodzakelijk om de kleine lettertjes te lezen als u meerdere medicijnen gebruikt.

5. Mijn vitamine D is geen botformule.
Velen van u nemen D voor uw botten en de K helpt het calcium naar uw bot te transporteren. Dat is allemaal goed en wel, maar de MEESTE mensen nemen D niet voor botopbouwende effecten. De meeste mensen nemen het voor immuniteit, bloedglucose, stemmingsondersteuning voor melancholie of seizoensgebonden affectieve stoornis.

Sommige mensen hebben extra D nodig als ze een statine-cholesterolgeneesmiddel gebruiken, omdat die medicijnen (dwz Mevacor, Lipitor) de D-spiegels kunnen verlagen, waardoor suppletie van cruciaal belang is. Ter informatie, deze categorie medicijnen kan je erg moe maken en je zwak voelen vanwege de uitputting van een ‘energy’ hormoon. Neem 5 minuten de tijd om te lezen, Statines zijn drugsovervallers van DHEA.

Dus als u D gebruikt om een ​​andere reden dan verlies van botmineraaldichtheid, wilt u uw K-waarden niet echt verhogen, toch? Het ergste is dat je je K-niveaus niet kunt meten, dus je weet het pas echt als de hypercalciëmie je spieren, hart, humeur of slagaders binnensluipt.

Je hebt het extra calcium ook niet nodig. Het zou voor mij gemakkelijk en goedkoop zijn geweest om K in mijn vitamine D-formule te stoppen, maar ik ben expres weggelaten omdat ik een D voor iedereen heb gemaakt, het is niet noodzakelijk voor botondersteuning. Je kunt altijd een op zichzelf staand supplement van K toevoegen als je sterk het gevoel hebt dat je het nodig hebt.

6. Je hebt alleen D nodig om de bloedspiegels van D te verhogen
Het toevoegen van K1 of K2 verhoogt de niveaus van D niet sneller. Sommigen van jullie hebben een bloedtest gedaan voor vitamine D en kwamen erachter dat je een tekort hebt. Dus dan moet je een paar maanden hoge doses D nemen om je niveaus op te bouwen tot een fysiologische "normale" status. Dus als u op deze manier hoge doses D neemt, zou u GEEN hoge doses K moeten nemen, daarom zouden combinatieproducten niet mijn aanbeveling zijn voor degenen onder u die een kortdurende hoge dosis D-supplement nemen.

7. Vitamine K is zo gemakkelijk te krijgen!

We hebben dit een beetje behandeld, maar K is gemakkelijk te krijgen! Waarom zou je er een in het laboratorium gemaakte vorm van nemen als je sla op je burger kunt doen of een salade kunt eten? Of wat groenten eten? Ik geloof in natuurlijke vormen van voedingsstoffen en vitamines. We krijgen D van zonneschijn, en we krijgen K van onze voeding - eigenlijk heel gemakkelijk!

D is een beetje moeilijker omdat we niet allemaal zonaanbidders zijn, en sommigen van ons hebben een lever / nier-compromis, dus zelfs de van de zon afgeleide vormen van D worden niet omgezet in de metabolisch actieve hormonale vorm. Mijn punt is dat het voor sommigen van jullie volkomen logisch is om aan te vullen met D. Maar aanvullen met D plus K niet. Misschien als je osteoporose of osteopenie hebt, kan ik zien dat dat goed uitpakt, maar voor de meeste mensen is het niet nodig en kan het nadelige interacties en gevolgen hebben vanwege de hogere calciumspiegels die als stenen neerslaan.

8. K-tekortkomingen zijn uiterst zeldzaam.
Wanneer een arts uw bloedtest meet, evalueren ze alleen de vitamine D-status, niet de K-status.

Bij voedingsstoffen is balans alles. Er is een risico om aanvullende vitamine K te nemen als u daarvoor niet bent beoordeeld en een tekort blijkt te hebben. De meeste mensen hoeven K niet aan te vullen, omdat het in vrijwel elk populair voedsel zit dat mensen eten, zoals eieren, kip, salades, groenten, boerenkool, kaas, populair gefermenteerd voedsel en meer. Echte tekortkomingen van K1 of K2 zijn buitengewoon zeldzaam.

De aanbevelingen zijn als volgt: Vrouwen ouder dan 19 jaar zouden elke dag 90 microgram (mcg) moeten consumeren en mannen zouden 120 mcg moeten hebben. Om dit in perspectief te plaatsen: een kopje broccoli levert 220 mcg, een kopje koolsla 160 mcg, kiwi's 63 mcg en gesauteerde spinazie 889 mcg! Er zijn honderden voedingsmiddelen die een substantiële hoeveelheid vitamine K bieden, dus het is voor mij helemaal niet logisch om een ​​supplement toe te voegen, tenzij een bedrijf hun "Vitamine D plus K" als een "superieure" vorm op de markt wil brengen, of als ze gericht zijn op de gezondheid van de botten en ervan uitgaan dat u geen antistollingsmiddel gebruikt, en u ook geen fruit of groenten eet.

Ik ben volledig transparant tegen je en zeg je dat het supergemakkelijk (en economisch) voor mij zou zijn geweest om wat K aan mijn D-formule toe te voegen. Maar ik heb ervoor gekozen om dat niet te doen omdat het onnodig en mogelijk schadelijk is voor mensen als ze bepaalde medicijnen gebruiken.

Maar goede marketing door de makers heeft ervoor gezorgd dat sommige mensen het gevoel hebben dat ze nodig hebben K, en dat de zonnevitamine op zichzelf volkomen nutteloos is. Dus als je in deze categorie valt, zou ik ervoor zorgen dat je je niveaus van K niet kunt testen, alleen D. Dus vraag een gekwalificeerde holistische beoefenaar of het geschikt is voor jouw situatie en hoe je kunt zien of je trekt een kant van het spinnenweb. Ik zou aanraden dat u een serumcalciumspiegel krijgt om te controleren op hypercalciëmie voordat u producten met toegevoegde K gebruikt, en ik zou de calciumspiegels elke zes maanden controleren of eerder als u hart- of spiersymptomen ontwikkelt. Gewoon mijn twee cent van jarenlang in instellingen voor langdurige zorg te hebben gewerkt. Ook moet het bijschildklierhormoon (PTH) worden gemeten. Deze dingen moeten wel gecontroleerd worden. Je kunt niet elke dag een pil slikken en er niet aan denken, anders kunnen er in de toekomst nadelige effecten optreden en je weet het nooit.

Nog een ding, vitamine D verhoogt de calciumspiegels, en dit kan een relatief tekort aan magnesium veroorzaken, dus moet ook periodiek een RBC-magazijn worden besteld.

IK ZEG DE WAARDE VAN VITAMINE K NIET TE ONTKENNEN, IK ZEG DAT IK NIET AKKOORD GAAT MET COMBO SUPPLEMENTEN VAN D3 PLUS K WEGENS VELE POTENTILE INTERACTIES EN VERHOOGD RISICO OP HYPERCALEMIE EN VERRASSINGSKANT. HET IS GEMAKKELIJK OM HET UIT DE DIEET TE CONSUMPEN.

Hoe wordt de D gemeten? En hoe wordt K gemeten?
Even ter informatie, de toediening van vitamine K2 in een diermodel stimuleerde de intestinale calciumabsorptie door het serum 1,25(OH)2D-niveau te verhogen. Dat is de actieve vorm van vitamine D, niet de bewaarvorm die 25 D is. Veel artsen bestellen nog steeds het verkeerde type D-test. Het moet 25-hydroxyvitamine D zijn.

Hoe hoger de 1,25 D niveau, hoe lager de 25 D niveaus kunnen zijn. Je weet het gewoon niet, tenzij je beide meet in dezelfde bloedafname. U kunt beide niveaus laten meten en beide niveaus simultaan bekijken. Beide markers van D moeten naar mijn professionele mening worden gemeten. Er is een belangrijk onderscheid tussen de 1,25 D-niveaus die worden gecontroleerd door uw PTH, en 25 D-niveaus die meer op een tekort kunnen wijzen. Ik citeer rechtstreeks van aafp.org:

Veel beoefenaars raken in de war bij het bestellen van een vitamine D-test. Omdat 1,25-dihydroxyvitamine D de actieve vorm van vitamine D is, denken veel artsen dat het meten van 1,25-dihydroxyvitamine D een nauwkeurig middel is om de vitamine D-voorraad te schatten en te testen op vitamine D-tekort, wat niet klopt.

De huidige richtlijnen van de Endocrine Society bevelen screening op vitamine D-tekort aan bij personen met een risico op een tekort. Serumspiegels van 1,25-dihyroxyvitamine D hebben weinig of geen verband met vitamine D-voorraden, maar worden voornamelijk gereguleerd door parathyroïdhormoonspiegels, die op hun beurt worden gereguleerd door calcium en/of vitamine D. Bij vitamine D-tekort wordt 1,25- dihydroxyvitamine D-spiegels gaan omhoog, niet naar beneden.

Ongereguleerde productie van 1,25-dihydroxyvitamine D (dwz sarcoïdose, granulomateuze ziekten) is een zeldzame oorzaak van hypercalciëmie. Dit moet worden vermoed als de bloedcalciumspiegels hoog zijn en de parathyroïdhormoonspiegels laag zijn en bevestigd door meting van 1,25-dihydroxyvitamine D Het enzym dat vitamine D activeert, wordt geproduceerd in de nieren, dus de bloedspiegels van 1,25-dihydroxyvitamine D zijn soms van belang bij dialysepatiënten of patiënten met een nierziekte in het eindstadium. Er zijn weinig of geen andere omstandigheden waarin testen op 1,25-dihydroxyvitamine D nuttig zou zijn. Serum 25-hydroxyvitamine D-spiegels kunnen te veel worden gebruikt, maar bij het beoordelen van vitamine D-voorraden of het diagnosticeren van vitamine D-tekort (of toxiciteit), is 25-hydroxyvitamine D de juiste test.

Wat betreft het testen van uw vitamine K-niveaus, dit is niet eenvoudig. Wanneer mensen overmatig bloeden of gemakkelijk blauwe plekken krijgen, bestelt de arts een PT-test (protrombine). Op dat moment kunnen ze een vitamine K-injectie krijgen waardoor het bloed dikker wordt (stolsel), wat helpt om de gemakkelijke blauwe plekken / bloedingen te stoppen. Je kunt zien dat we hier met serieuze dingen te maken hebben, toch? Interne bloedingen en blauwe plekken en alles wat daarmee verband houdt, heeft invloed op de bloedtoevoer naar uw hersenen, hart en vitale organen. U wilt K niet in uw supplementen gebruiken, tenzij u het nodig heeft. Het is niet een van die vitamines om willekeurig te knallen en te zien wat er gebeurt!

Ik denk dat de grotere vraag voor de meeste mensen is of je voedingssupplement de twee voedingsstoffen in één dosis moet bevatten. Moet u bijvoorbeeld alleen vitamine D aanvullen, of K helemaal alleen ... of beide samen. De merken die vandaag beschikbaar zijn variëren, sommige hebben K1 en sommige hebben K2, sommige hebben zowel K1 als K2.

De toevoeging van K aan een D-formule kost de maker niet veel meer. Ik heb me erin verdiept omdat ik zelf een supplementenmaker ben. Het is een lichte stijging, heel erg goedkoop om toe te voegen aan een vitamine D-formule. Nogmaals, ik heb hier precies naar gekeken omdat ik er een microseconde over dacht om dit combo-supplement aan te bieden zoals mijn concurrenten doen! Ik heb zoveel vragen gekregen waarom ik het niet aanbied.

Het is zeker een winstgevende manier voor makers om deze nieuwe en verbeterde, meer sexy versie van D3 te introduceren die "nu sterker is met toegevoegde K."

De marketing is wat duur is, omdat de advertenties en het promotiemateriaal je nu moeten overtuigen (nou ja, niet JIJ specifiek maar mensen) dat K nodig is om de D in je botten te integreren, of in je hart, en hersenen ... en ze moeten overtuig je ervan dat als je deze NIEUWE speciale combopil die nu K2 en D bevat niet krijgt, je op de een of andere manier gaat lijden! Het kan overtuigend zijn, en best eng.
Het kan ook beladen worden, omdat mensen een zeer uitgesproken mening hebben over wat goed voor hen is.

Maar wat goed is voor de een, is niet voor iedereen. Er is een plek voor, voor een kleine groep mensen.

Ik heb het gevoel dat er een subgroep is van postmenopauzale vrouwen die botverlies hebben op hun scans, die baat kunnen hebben bij de combinatie van D3/K2 op korte termijn (enkele maanden), op voorwaarde dat ze GEEN voorgeschiedenis van stenen hebben, of hartritmestoornissen of hartaandoeningen en ook op voorwaarde dat ze geen calciumsupplementen nemen (omdat het hypercalciëmie kan veroorzaken, wat leidt tot verharding van de slagaders, atherosclerose), en OOK op voorwaarde dat ze geen anticoagulantia gebruiken (omdat het een wisselwerking zal hebben ) en OOK ze krijgen het niet uit hun dieet omdat ze geen salades, broccoli, spinazie of andere groente of bladgroen eten! Opluchting!

Ik zou zeggen dat als dit u weerspiegelt, en u zich in dat specifieke scenario bevindt, een combo D3 / K2 veilig en aanbevolen voor u kan zijn.

Maar zie je hoe belachelijk het is?! We hebben het over minder dan 0,01% van de bevolking. Trouwens, je hebt D niet eens nodig. Je zou D3 gratis van de zon kunnen krijgen als je dat ook zou willen, LOL! Het probleem hiermee is echter dat je de D3 moet omzetten in een lichaamsklaar hormoon, en sommige mensen kunnen dat fysiologisch niet vanwege een lever-/niercompromis en dus wordt D3-suppletie voor hen noodzakelijk. Bovendien is vitamine D in het laboratorium te testen. We kunnen uw laboratoria testen en zien wat u nodig heeft, en of u het al nodig heeft! Het is dus intelligent om in dat geval te herstellen wat verloren gaat.

Het is anders met K, je kunt er niet op testen, je MAAKT het, en je kunt het gemakkelijk eten!

Real Quick – een opmerking over vitamine D3 sulfaat

Vitamine D3 en Vitamine D3 sulfaat zijn elk op hun eigen manier nuttig. Reguliere D3 is bijvoorbeeld fantastisch in het transporteren van calcium door je lichaam, terwijl de gesulfateerde vorm van D niet werkt voor calciumtransport. Dat gezegd hebbende, het is de gesulfateerde vorm die bescherming biedt aan DNA en kanker. Het biedt immuunondersteuning en helpt bij een gezond hart. Het ondersteunt ook de stemming, waardoor het de vorm is die het beste is voor depressie. Je lichaam weet de vitamine D die je inneemt om te zetten in de gesulfateerde vorm.


Hoe krijg je vitamine D en calcium?

Je lichaam maakt vitamine D aan wanneer je huid wordt blootgesteld aan de zon, maar verschillende factoren beperken de aanmaak ervan:

Overal in het land wonen boven 33 graden (de top van Louisiana)

Zonnebrandcrème dragen ter bescherming tegen melanoom

Van nature een donkere huid hebben

Veroudering, waardoor het absorptievermogen verandert

De hoeveelheid zon die u nodig heeft om een ​​normaal vitamine D-gehalte in het bloed te bereiken, is waarschijnlijk meer dan veilig is voor uw huid, dus de meeste mensen hebben mogelijk supplementen nodig om een ​​normaal vitamine D-gehalte te bereiken.

Elke vorm van vitamine D (NS2 of D3) komt het lichaam ten goede, maar zeer weinig voedingsmiddelen bevatten van nature de voedingsstof of zijn ermee verrijkt. Daarom raden artsen supplementen aan om het verschil goed te maken. Voedingsmiddelen die vitamine D bevatten, zijn onder meer:

Levertraan: 400-1.000 IE per theelepel

Wild gevangen zalm: 600-1.000 IE per 3,5 oz

Gekweekte zalm: 100-250 IE per 3,5 oz

Zalm in blik: 300-600 IE per 3,5 oz

Sardines uit blik: 300 IE per 3,5 oz

Makreel in blik: 250 IE per 3,5 oz

Tonijn in blik: 236 IE per 3,5 oz

Verse shiitake-paddenstoelen: 100 IE per 3,5 oz

Zongedroogde shiitake-paddenstoelen: 1.600 IE per 3,5 oz

Melk, sinaasappelsap, zuigelingenvoeding, yoghurt, margarine, boter, kaas en ontbijtgranen worden vaak verrijkt met vitamine D.

Calcium is te vinden in:

Versterkte vruchtensappen, drankjes, tofu en ontbijtgranen


Hoe het werkt

De bekendste rol van vitamine D is om de botten gezond te houden door de intestinale opname van calcium te verhogen. Zonder voldoende vitamine D kan het lichaam slechts 10% tot 15% van het calcium in de voeding opnemen, maar 30% tot 40% opname is de regel wanneer vitaminereserves normaal zijn. Een gebrek aan vitamine D bij kinderen veroorzaakt rachitis bij volwassenen, het veroorzaakt osteomalacie. Beide botziekten zijn nu zeldzaam in de Verenigde Staten, maar een andere is in opkomst - osteoporose, de "dunne bot" -ziekte die leidt tot fracturen en spinale misvormingen.

Lage niveaus van vitamine D leiden tot een lage botcalciumopslag, waardoor het risico op fracturen toeneemt. Als vitamine D niets meer deed dan botten beschermen, zou het nog steeds essentieel zijn. Maar onderzoekers zijn begonnen met het verzamelen van bewijs dat het nog veel meer kan doen. In feite bevatten veel van de lichaamsweefsels vitamine D-receptoren, eiwitten die zich binden aan vitamine D. In de darmen vangen de receptoren vitamine D op, wat een efficiënte calciumabsorptie mogelijk maakt. Maar soortgelijke receptoren zijn ook aanwezig in veel andere organen, van de prostaat tot het hart, bloedvaten, spieren en endocriene klieren. En werk in uitvoering suggereert dat er goede dingen gebeuren wanneer vitamine D zich aan deze receptoren bindt. De belangrijkste vereiste is om voldoende vitamine D te hebben, maar veel Amerikanen hebben dat niet.


Tekenen van vitamine D-tekort

Voordat u met uw arts praat, moet u uzelf controleren op tekenen van vitamine D-tekort. Volgens een studie die in mei 2015 in Psychiatry Research werd gepubliceerd, is depressie een veelvoorkomend symptoom van een tekort. Bovendien suggereert een artikel van juni 2014 in Archives of Women's Health's een verhoogde kans op postpartumdepressie, wat het verband tussen onvoldoende vitamine D en depressie verder ondersteunt.

Bijkomende symptomen, volgens University Health News, zijn onder meer:

  • Ongerustheid
  • Vermoeidheid
  • Spierkrampen
  • Gewrichtspijn
  • Lage immuniteit
  • zachte botten
  • Prikkelbaarheid

Hoeveel vitamine D heb je nodig?

Er is nogal wat controverse als het gaat om het verkrijgen van de juiste hoeveelheid vitamine D.

Dat komt omdat de huidige aanbevolen RDA die is vastgesteld door instanties zoals de National Academies of Science alleen is: 600 IE per dag [3].

Velen geloven dat dit veel te laag is, vooral als het gaat om degenen die niet het hele jaar door in een zonnig klimaat leven.

De huidige ADH kwam van cijfers op basis van gemiddelde gemiddelden met een groot aantal verschillende mensen, maar er was een grote variabiliteit in hoeveel vitamine D mensen precies nodig hadden.

De meeste mensen zullen meer nodig hebben dan dit.

Als u naar recentere klinische onderzoeken kijkt, is aangetoond dat hogere D3-doses zowel de gezondheid als de prestaties verbeteren.

Een uitgebreide reeks onderzoeken heeft aangetoond dat dagelijkse doses van: 2.000-5.000 IE zijn optimaal – vooral voor degenen die fysiek actief zijn [4].

"Geschat wordt dat het lichaam 3000-5000 IE vitamine D per dag nodig heeft om te voorzien in de behoeften van vrijwel elk weefsel en elke cel in het lichaam".

Kern: Dagelijkse doses van 2.000-5.000 IE vitamine D3 lijken het meest geschikt voor het ondersteunen van gezondheid en prestaties.


Het effect van vitamine D op bot en osteoporose

Het belangrijkste effect van de actieve vitamine D-metaboliet 1,25(OH)2D is het stimuleren van de opname van calcium uit de darm. De gevolgen van vitamine D-tekort zijn secundaire hyperparathyreoïdie en botverlies, leidend tot osteoporose en fracturen, mineralisatiedefecten, die op de lange termijn tot osteomalacie kunnen leiden, en spierzwakte, waardoor vallen en fracturen ontstaan. Vitamine D-status is gerelateerd aan botmineraaldichtheid en botomzetting. Vitamine D-suppletie kan de botombouw verminderen en de botmineraaldichtheid verhogen. Verschillende gerandomiseerde placebogecontroleerde onderzoeken met vitamine D en calcium lieten een significante afname van de incidentie van fracturen zien. Zeer hoge doses vitamine D eenmaal per jaar kunnen echter nadelige effecten hebben. Wanneer patiënten met osteoporose worden behandeld met een bisfosfonaat, moeten ze een vitamine D- en calciumsupplement krijgen, tenzij de patiënt vitamine D-vol is. Deze onderwerpen worden in deze review uitgebreid besproken. Tot slot worden de kennislacunes en de onderzoeksagenda besproken.


Achtergrond

Momenteel vindt wereldwijd een grote epidemie van coronavirus (CoV) -infectie plaats. De huidige CoV-infectie begon eind 2019 in Wuhan, Hubei, China [1]. Op 11 februari 2020 noemde de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) de epidemie COVID-19 [2]. In 2002 begon ook de eerste epidemie van een CoV-infectie in China, waarvan de klinische kenmerken het ernstige acute respiratoire syndroom (SARS)-CoV [3] omvatten, terwijl een andere - momenteel aan de gang in het Midden-Oosten - voor het eerst werd gemeld in 2012 [ 4] en wordt Middle East Respiratory Syndrome (MERS)-CoV genoemd. De epidemie van COVID-19 is de derde die, beginnend met een explosieve uitbraak alleen in China en vervolgens in aangrenzende Aziatische landen, zich wereldwijd heeft verspreid [5], waarbij verschillende landen, waaronder de VS, Italië, Spanje, China, Duitsland en Iran voorop lopen. in termen van de meest bevestigde gevallen en gerelateerde sterfgevallen [6]. Monsters die zijn verzameld uit keel- en neusuitstrijkjes zijn nuttig om een ​​polymerasekettingreactie (PCR)-analyse uit te voeren waarmee de SARS-CoV-2-infectie kan worden opgespoord [7]. Het belangrijkste symptoom van COVID-19 is koorts (85% van de gevallen), en in het vroege begin omvat 45% van de gevallen koorts, kortademigheid, droge hoest, keelpijn, verstopte neus en radiologische bevindingen die bilaterale glazige opaciteiten van de longen aantonen. Damage to the lung tissue may result in acute respiratory distress syndrome (ARDS), of which a potential consequence is septic shock. These are the two major COVID-19 contributors to hospitalization in an intensive care unit (ICU) and mortality in patients who are more than 60 years old. Several other symptoms, such as bone and muscle aches, chills, and headaches are under observation [7]. Minor reported symptoms include nausea or vomiting and diarrhea, respectively in 5% and 3.7% of cases [7]. Furthermore, anosmia and ageusia appear to be frequent clinical features in COVID-19 patients [8]. Several works have reported how the group of subjects who are smokers, especially at an older age, tend to have a higher density of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) receptors [9]. COVID-19 has an incubation period of around 2–14 days, with a mean of 3 days and a fatality rate (CFR) of 12% worldwide [9]. The suggested cut-off for self-quarantine is 14 days [7]. Subjects with COVID-19 show decreased or normal leucocytes and lymphocytopenia, as well as a systemic elevation of pyrogenic cytokines such as interleukin (IL)-6, IL-10, and tumor necrosis factor (TNF)-α [7, 10]. When subjects are in a critical condition, several studies have reported an increase of neutrophilia and elevated D-dimer, as well as urea nitrogen (BUN) and creatinine in the blood plasma [7, 10, 11]. Increased plasma levels of IL-2, IL-7, IL-10, granulocyte colony stimulating factor, 10 kD, interferon (IFN)-γ-induced-protein-10, monocyte chemoattractant protein-1, and macrophage inflammatory protein 1-α have also been reported [10]. Early diagnosis, isolation, and treatment are essential to cure the disease and control the epidemic. Serum antibody detection is of great significance in the diagnosis of infected patients, especially for patients with a negative nucleic acid test. Simultaneous detection of both IgM and IgG antibodies helps to identify the stage of the infection. Generally, the antibody profile against COVID-19 shows a typical IgM and IgG pattern profile. SARS-specific IgM antibodies appear about two weeks after infection, and disappear at the end of week 12, while the IgG antibodies may last for months or even many years [12]. For COVID-19, however, the longitudinal pattern of antibodies remains unclear [13]. Presently, a dedicated treatment has not yet been developed, and trials of antiviral drugs remain experimental. Moreover, an official vaccine has not yet been approved the completion time for such a vaccine is estimated to be by June 2021 [9]. Taking into account the effects of corticosteroids in prolonging the viral shedding time and in maintaining the systemic anti-inflammatory state while minimizing the precipitation of ARDS, dyspnea, and severe pneumonia, several attempts have been made in the management of such pathologies of viral pneumonia to use systemic corticosteroids. However, their application remains controversial. For this reason, the use of corticosteroids is not recommended outside of clinical trials, or unless otherwise indicated [9]. Notably, heparin treatment can contribute to reduced mortality in patients with severe COVID-19 and sepsis-induced coagulopathy [14]. However, chloroquine (CQ) and its hydroxychloroquine derivative (HCQ) have been administered to patients with severe symptoms [15,16,17,18]. It has been reported that anesthetics (i.e., propofol) can disrupt ordered monosialotetrahexosylganglioside1 (GM1) lipid rafts. These same lipid rafts recruit the COVID-19 surface ACE2 to an endocytic entry point, away from phosphatidylinositol 4,5 bisphosphate (PIP2) domains [19]. Of note, HCQ acts through anesthetic-like mechanism disrupting ACE2 localization at both GM1 rafts and PIP2 domains decreasing the ability of the virus to cluster and enter the cell [20]. Furthermore, HCQ seems to inhibit important functional proteins for COVID-19 replication, with potency increasing in the series PLpro, 3CLpro, RdRp [21]. It has been reported that supplements with vitamin A, B, C, D, and E seems to have a beneficial effects in patients with viral infections as COVID-19 [2, 22,23,24,25]. Within such a panorama, it is worth mentioning that vitamin D mitigates the scope of acquired immunity and regenerates the endothelial lining. In this review, we discuss the potential role of vitamin D supplementation in COVID-19 infection.

Vitamin D metabolism

Due to the thermal action of UVB radiation reaching 7-dehydrocholesterol in the skin, vitamin D3 is produced. Following this reaction, vitamin D3 or oral vitamin D is then converted in the liver to 25(OH)D and then, in the kidneys or other organs, to the hormonal metabolite 1,25(OH)2D (calcitriol) [26, 27]. Calcitriol enters the nuclear receptor of vitamin D, binding with DNA. This binding allows a direct interaction with the regulatory sequences near target genes, for which chromatin active complexes genetically and epigenetically contribute to modifying the transcriptional output [27]. Calcitriol contributes to regulating the concentrations of serum calcium through a feedback loop with parathyroid hormone (PTH), and in this way modifies many important functions in the body [26].

Vitamin D and the host immune response

Vitamin D contributes to reducing the risk of microbial infection and death, mainly involving actions grouped into three categories: physical barriers, cellular natural immunity, and adaptive immunity [28]. Innate cellular immunity is strengthened by vitamin D actions partly through the induction of antimicrobial peptides, including the human cathelicidin LL-37 and by 1,25-dihdroxyvitamin D and defensins, while maintaining tight junctions, gap junctions, and adherens junctions [29,30,31,32]. In particular, it is worth mentioning the effects of cathelicidins, which exhibit a direct antimicrobial effect versus a wide range of microbes. These include, among others, Gram-positive and Gram-negative bacteria, enveloped and non-enveloped viruses, and fungi [33]. Cathelicidin displays other functions including the induction of a variety of pro-inflammatory cytokines, stimulation of the chemotaxis of neutrophils, monocytes, macrophages, and T lymphocytes into the site of infection, and promotion of the clearance of respiratory pathogens by inducing apoptosis and autophagy of infected epithelial cells [34, 35]. Furthermore, 1,25(OH)2D–vitamin D receptor complex acts on the cathelicidin gene promoter vitamin D response elements to enhance transcription of cathelicidin [36]. COVID-19 subjects show innate behaviour of the immune system in response to viral and bacterial infections, generating both pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines [37]. Vitamin D may contribute to reducing the production of pro-inflammatory T helper (Th)1 cytokines, (TNF-α and IFN-γ), and increases the expression of anti-inflammatory cytokines by macrophages [38, 39]. Vitamin D promotes cytokine production by Th2 lymphocytes, enhancing the indirect suppression of Th1 cells by complementing this with actions mediated by a multitude of cell types [40]. It also favors induction of the T regulatory (Treg) cells, thereby inhibiting inflammatory processes [41, 42]. Serum vitamin D concentrations tend to decrease with age due less time spent in the sun and lower levels of 7-dehydrocholesterol in the skin [43, 44]. Notably, vitamin D concentrations in the serum can be reduced by antiepileptics, antineoplastics, antibiotics, anti-inflammatory agents, antihypertensives, antiretrovirals, endocrine drugs, and some herbal medicines, through the activation of the pregnane-X receptor [45]. The expression of genes related to antioxidation (glutathione reductase and the glutamate–cysteine ligase modifier subunit) is enhanced by supplementation of Vitamin D [46] and, thus, the increased glutathione production spares the use of vitamin C, which has antimicrobial activities [47, 48]. The effects of vitamin D on the immune system are shown in Fig. 1.

Effects of vitamin D on immune system, calcium metabolism and cytokines

Vitamin D and COVID-19

Winter vitamin D supplementation seems to reduce the risk of developing influenza. Two randomized controlled trials (RCTs) have reported beneficial effects along these lines [49, 50]. A few studies have presented some limitations in the design of these clinical trials for instance, an RCT in Japan which included many subjects who had been vaccinated against influenza and did not measure baseline vitamin D levels reported no benefit from the administration of vitamin D [51]. However, the two most recent RCTs included participants with above average mean baseline vitamin D concentrations [52, 53]. Gruber-Bzura et al. [54] reported that vitamin D should reduce the risk of influenza, even if other studies are needed to confirm these findings. Furthermore, the potential beneficial effects of vitamin D supplementation have also been described in human immunodeficiency virus-1 (HIV) infection. Indeed, Mansueto et al. [55] reported that preclinical experiments have demonstrated that treatment of peripheral blood mononuclear cells with 1,25(OH)2D decreased the cell susceptibility to HIV infection by inhibiting viral entry, modulating the expression of CD4 + cell surface antigens, damping viral p24 production, and limiting monocyte proliferation. Baseline vitamin D levels lower than 32 ng/mL were independently associated with progression to a more advanced HIV stage. These findings seem to confirm the potential benefits of the administration of vitamin D in HIV patients, even if assay variability and costs, lack of a clear target range, absence of proven supplementation benefits, confounding from osteoporosis and older age, limited RCT data in HIV-infected patients, and finally the inability to distinguish the effects of vitamin D prevent routine screening of vitamin D levels. In terms of the potential impact of vitamin D supplementation in patients with COVID-19 infection, experimental reports have shown vitamin D has a role in reducing the risk of COVID-19, including consideration of the fact that the outbreak occurred in winter (a time when serum vitamin D levels are lowest), and the fact that vitamin D deficiency contributes to acute respiratory distress syndrome and case-fatality rates increasing with age and with chronic disease comorbidity, both of which are associated with a lower 1,25(OH)2D concentration [2]. However, it is reasonable to hypothesize that vitamin D supplementation may enhance host immune responses against COVID-19 and its aggressive effects on all organ systems. High-dose vitamin D supplementation may be considered for subjects with laboratory confirmed deficiency, particularly the elderly, obese, those with dark skin, and those individuals living at higher latitudes. Thirty-five degrees North also happens to be the latitude above which people do not receive sufficient sunlight to retain adequate vitamin D levels during winter and, thus, vitamin D supplementation is needed. Based on its protective effects in subjects at risk of chronic diseases, including cancers, cardiovascular disease (CVD), respiratory tract infections, diabetes mellitus, and hypertension, it can be assumed that vitamin D supplementation and the associated increase of serum vitamin D levels above 50 ng/ml (125 nmol/l) may have beneficial effects in reducing the incidence and severity of various viral diseases, including COVID-19 [5, 56]. Given the well-known deleterious consequences of malnutrition [57], and keeping in mind the peculiarities of the ICU setting, Caccialanza et al. [58] planned a pragmatic protocol for early nutritional supplementation of non-ICU patients hospitalized for COVID-19. Almost all COVID-19 hospitalized patients present at admission with severe inflammation and anorexia, leading to a major reduction of food intake, and a substantial percentage of them develop respiratory failure requiring non-invasive ventilation (NIV) or continuous positive air-way pressure (CPAP) within a few days. Furthermore, taking measurements of weight and height may be difficult, mainly due to a lack of scales, as well as in consideration of the required hygienic precautions. Moreover, measurements of body composition may not be regularly gathered during the peak of an epidemic, due to the associated safety concerns. Parenteral nutrition (PN) may only partially fit the needs of subjects with pre-ICU COVID-19, because central infusion lines are rarely available outside ICU wards, and as requirements for energy are likely to be elevated considering the concurrent severe acute inflammatory state and that the average BMI of COVID-19 patients is often high upon admission. Tian et al. [59] confirmed gastrointestinal clinical and laboratory features in COVID-19 from case reports and retrospective clinical studies. As previously reported, ACE2 is the receptor which hosts COVID-19 entry into the cells of the intestine and alveoli, with dysregulation of the renin-angiotensin system which contributes to massive cytokine activation this can be potentially fatal in ARDS. However, vitamin D deficiency may also contribute to airway/gastrointestinal infections. Of note, elderly Italians have a very high prevalence of hypovitaminosis D, with a peak during the winter season [60]. It has been proven that vitamin D in mice attenuates acute lung injury caused by lipopolysaccharide-induction, by blocking the effects of the angiopoietin (Ang)-2-Tie-2 signaling pathway and on the renin-angiotensin pathway [61]. Furthermore, Malek Mahdavi confirmed that vitamin D is a negative endocrine renin-angiotensin system (RAS) modulator and inhibits renin expression and generation. It can induce ACE2/Ang-(1–7)/MasR axis activity and inhibits renin and the ACE/Ang II/AT1R axis, thereby increasing expression and concentration of ACE2, MasR and Ang-(1–7) and having a potential protective role against acute lung injury/ARDS. Therefore, he suggested that vitamnin D may be a potential therapeutic approach to combat COVID-19 and induced ARDS [62, 63]. Although it is more likely that any protective effect of vitamin D against COVID-19 is related to suppression of cytokine response, it seems possible that vitamin D prophylaxis (without over-dosing) may decrease the severity of illness caused by COVID-19, especially in settings where hypovitaminosis D is common [64]. Moreover, Marik et al. [65] suggested that hypovitaminosis D may partly explain the geographic variations in the reported case fatality rate of COVID-19, indicating that supplementation with vitamin D may reduce the mortality from this pandemic. These findings confimed that persistent deficiency in vitamin D level may activate the RAS that induces lung fibrosis [65]. Furthermore, hypovitaminosis D promotes the renin-angiotensin system (RAS), chronic activation of which may lead to chronic CVD and decreased lung function [66]. Tsujino et al. [67] recently reported, both in mouse models of bleomycin-induced interstitial pneumonia and human cells, that vitamin D3 is activated in lung tissue and this activation shows a preventive effect on experimental interstitial pneumonitis. Martineau et al. [68] confirmed the safety and the protective effect against acute respiratory tract infection of regular oral vitamin D2/D3 intake (up to 2000 IU/d without an additional bolus), especially in subjects with vitamin D deficiency. Vitamin D supplementation increases the peripheral CD4 + T lymphocyte count in HIV infection [69], and one of the main manifestations of severe COVID-19 infection is lymphopenia. Hanff et al. [70] speculated that CVD or RAS blockade drugs might augment ACE2 levels, increasing the available substrate for COVID-19 infection. COVID-19 infection is thought to downregulate ACE2 function, leading to toxic angiotensin II over-accumulation, which in turn may contribute to ARDS or fulminant myocarditis. Notably, hypovitaminosis D seems to increase the risk for thrombosis, and vitamin D controls the expression of several genes relevant to cellular proliferation, differentiation, apoptosis, and angiogenesis [71]. The administration of a high dose of 25(OH) vitamin D significantly decrease the need to admit COVID-19 patients to ICU [72]. However, hCAP-18 is the only human cathelicidin hydrolyzed by proteinase 3 between an alanyl and a leucyl residue to produce an antibacterial peptide LL-3 that also inhibits platelet aggregation reducing the risk of thrombus formation. LL-37 can reduce phosphorylation of Src kinase and Akt Ser473 , decrease platelet spreading on immobilized fibrinogen and inhibit P-selectin expression on platelets [73]. Endothelial cells could be infected by COVID-19 through ACE2 receptors on the endothelium inducing endothelial dysfunction [74]. Induction of endothelial dysfunction may be also relevant to an inadequate degree of 1,25(OH) 2D3, which cannot efficiently act as a ligand for vitamin D receptor (VDR), resulting in the disorder of vitamin D-binding protein binding to the ligand for VDR on the endothelium. Furthermore, TNF-α increases interferon (IFN)-α inducing secondary endothelial dysfunction and, thus, increasing the risk of endothelialitis, coagulopathy and thrombosis. Vitamin D deficiency makes patients more at risk of death [74]. These findings confirm that hypovitaminosis D may be associated with an increased risk of severity in COVID-19 and, thus, are further evidence of the positive role played by vitamin D supplementation in the immune response [64, 75, 76]. Interestingly, Italy and Spain, perhaps contrary to expectation, each have a relatively high prevalence of vitamin D deficiency [77]. Intensive vitamin D supplementation as a possible prophylaxis could be considered in addition to exposure to UVB rays, as we are still lacking specific and effective treatments for COVID-19. The good tolerability and safety of even of high doses of vitamin D makes vitamin D supplementation consistent with the primum non nocere principle. Investigations on vitamin D status and VDR gene polymorphisms could explain the unusual behavior of COVID-19′s spread, and the variety of clinical presentations and outcomes [78]. Given the link between diminished immune function and individuals with obesity, this raises important questions about the possibility for greater viral pathogenicity in this population [79]. Increased adiposity may undermine the pulmonary microenvironment (e.g., alveoli), wherein viral pathogenesis and immune cell trafficking could contribute to a maladaptive cycle of local inflammation and secondary injury, further worsened by the presence of high blood pressure and diabetes mellitus—both of which are typically connected to obesity [80, 81]. In patients with type 2 diabetes mellitus hyperinsulinaemia promotes lowers vitamin D status via sequestration into adipocytes decreasing plasma membrane negative charge between red blood cells, platelets and endothelial cells, and, thus, increasing agglutination and thrombosis [82]. Particular attention must be dedicated to treatment with testosterone its safety is under discussion due to recent evidence in patients with COVID-19, in particular in hypogonadal men with a greater genetic predisposition, of an increased frequency of venous thromboembolism (VTE)—a clinical element associated with a worse prognosis [83]. However, the risk of VTE in patients treated with testosterone is very current. In a recent case-crossover study, 39,622 men were enrolled and 3110 of them (7.8%) had hypogonadism. Testosterone replacement therapy was associated with a higher risk of VTE in men with (odds ratio 2.32) and without (odds ratio 2.02) hypogonadism [84]. What is the link between the male testosterone levels and the risk of severe lung involvement in patients with COVID-19? Based on the role of the variation in androgen levels throughout life [85], testosterone could play a double-edged role in the natural history of COVID-19 infection. In the early phase, the immunosuppressive action of testosterone could explain male’s greater susceptibility to infection therefore leading to speculate a protective role of ADT. On the contrary when the infection occurred, in elderly males who frequently develop ARDS, late-onset hypogonadism could result in a lower immunosuppressive effect on the cytokine storm [86]. Indeed, in subjects with hypogonadism, testosterone inhibits the immune stimuli–induced secretion of proinflammatory cytokines, such as TNF-α and IFN-γ, which can be measured in the peripheral blood leukocytes, demonstrating a worsening of the systemic inflammatory response [83]. These findings further support the hypothesis that vitamin D prevents the cytokine storm and subsequent ARDS that is commonly the cause of mortality in COVID-19 infection [80, 81]. In subjects with HIV infections, a deficiency of vitamin D is associated with increased levels of IL-6 [87], while in diabetic mice supplementation of vitamin D can reduce excess IL-6 levels [88].


What are the risks of taking vitamin D?

At normal doses, vitamin D seems to have few side effects. But if you take any medications, be careful -- it can interact with many medicines, such as drugs for high blood pressure and heart problems. Ask your doctor if it's safe for you to take vitamin D supplements.

Too much vitamin D can cause loss of appetite, the need to pee a lot, nausea, and weight loss. High doses of vitamin D can also make you disoriented and lead to bone pain and kidney stones.

Bronnen

BRONNEN:
Institute of Medicine: "Dietary Reference Intakes for Calcium and vitamin D."
Longe, J., ed. The Gale Encyclopedia of Alternative Medicine, second edition, 2004.
National Osteoporosis Foundation: "NOF Scientific Statement: National Osteoporosis Foundation's Updated Recommendations for Calcium and Vitamin D3 Intake."
Natural Standard Patient Monograph: "Vitamin D."
Office of Dietary Supplements: "Vitamin D."
WebMD Feature: "Boning up on Calcium."


Bekijk de video: Butuh Berapa Lama Membentuk Kebiasaan Baru? Tips Mindset Positif dan Produktif (November 2021).