Informatie

Leiden sommige kleuren tot meer neurale activiteit in het menselijk brein?


Op deze webpagina vond ik dit:

Uit de studie bleek dat "klodders" in de hersenen van apen anders reageerden op gekleurde stimuli en reageerden op basis van kleur. De hersenen werden het meest getriggerd door specifieke kleuren (rood, dan groen, dan blauw) en kleuren met de meeste verzadiging. Dit vertelt ons dat deze kleuren een gebruiker onmiddellijk raken en de aandacht trekken.

Vraag: Vertonen mensen een vergelijkbare verhoogde neurale activiteit als sommige kleuren?

Toen vond ik een perceptiecurve op deze webpagina

Terwijl deze curve aangeeft dat geel en groen eerder worden gezien dan andere tinten, terwijl rood en violet moeilijk waar te nemen zijn; Ik weet niet zeker of geel en groen meer neurale activiteit in de hersenen opwekken.

Iets te zeggen over deze kwestie?


Het artikel van Stoughton & Conways (2008), waar de gekoppelde Design Shack-webpagina naar verwijst, legt uit dat in de visuele kern in de hersenstam (LGN) en in de primaire visuele cortex, de meeste kleurselectieve neuronen selectief reageren naar kleuren in de rood-cyaan as (Fig. 1).


Afb. 1. RGB-kleurruimte. bron: Commodore 128 forum

Dit betekent inderdaad dat deze kleuren roepen meer hersenactiviteit op in deze hersengebieden.

Merk op dat een waarnemingscurve vermeld op de gelinkte D'Source-webpagina is onzinterminologie


Je kunt niet 100% van je hersenen gebruiken - en dat is maar goed ook

  • Een populaire bewering dat mensen slechts 10 procent van hun hersenen gebruiken, is verre van juist, maar dat betekent niet dat we er ook 100 procent van gebruiken.
  • Dierstudies hebben aangetoond dat meer dan 20 procent van de bestudeerde neuronen geen aanwijsbaar doel dienen.
  • Sommige onderzoekers schatten dat meer dan 60 procent van de hersenen bestaat uit 'neurale donkere materie' of neuronen die geen duidelijk doel hebben en niet lijken te reageren op algemene stimuli.

Het dierenleven op aarde gaat miljoenen jaren terug, maar de meeste soorten gebruiken slechts drie tot vijf procent van hun hersencapaciteit.

—Professor Norman (Morgan Freeman) in de film van 2014 Lucy

De film Lucy is beroemd - of misschien berucht - voor het bevorderen van het idee dat wij mensen slechts een klein deel van ons hersenweefsel gebruiken. Door een verscheidenheid aan sci-fi-uitvindingen is de gelijknamige hoofdpersoon van de film, gespeeld door Scarlett Johansson, in staat om haar hersengebruik radicaal te verhogen van wat volgens haar een typische waarde van minder dan 10 procent is, uiteindelijk tot 100 procent.

De '10 procent van de hersenmythe', zoals het wordt genoemd, heeft een lange geschiedenis. En Lucy Regisseur Luc Besson verkondigt vrijelijk dat zijn film een ​​fantasie is die op weinig of geen wetenschap is gebaseerd.

De film maakt zeker zijn eigen zaak dat het uitbreiden van activiteit buiten het natuurlijke niveau, laat staan ​​​​het ervaren van een 100 procent brein, ernstige nadelen heeft, inclusief wat het afschildert als steeds meedogenlozer gedrag van de kant van Johansson's karakter. Zoals we zullen zien, zijn er goede neurowetenschappelijke redenen om vast te houden aan onze natuurlijke verdeling van activiteiten - en mogelijk om naar minder te streven.

Toch hebben veel serieuze schrijvers de film als een folie gebruikt om de 10 procent-mythe te ontkrachten. Ze leggen uit dat, nee, in feite gebruiken we bijna alle hersenen, en dat doen we de hele tijd. Een eminente neuroloog van de Johns Hopkins School of Medicine werd geciteerd in: Wetenschappelijke Amerikaan als zeggende:

"We gebruiken vrijwel elk deel van de hersenen ... [de meeste] hersenen zijn bijna altijd actief."

De realiteit is dat deze bewering ook onnauwkeurig is: ik noem het de 100 procent mythe. In feite is het cijfer van 10 procent een nuttig referentiepunt om te begrijpen hoe uw hersenen werken en om de feitelijke activiteitspatronen in uw hoofd te conceptualiseren.

Nu is het waarschijnlijk waar dat we na verloop van tijd meer dan 10 procent van de neuronen in ons hoofd gebruiken. Het totaal is echter waarschijnlijk ver onder de 100 procent. De "waarschijnlijkheden" hier hebben te maken met het feit dat het erg moeilijk is om hoge resolutie metingen te doen van activiteit in veel neuronen in een wakker dier. Zelfs niet-menselijke dieren zoals muizen zijn moeilijk vast te leggen en bij mensen is nauwkeurige opname bijna onmogelijk.

Tot voor kort konden slechts een handvol, enkele tientallen of, zeldzamer, een paar honderd of duizend neuronen tegelijk met precisie worden gemeten. Neurowetenschappers boeken echter aanzienlijke vooruitgang.

In 2020 publiceerde een groot team onder leiding van Saskia de Vries van het Allen Institute for Brain Science een kaskraker die nauwkeurige schattingen maakte van grootschalige neurale activiteitspatronen in het muizenbrein. Ze maten de activiteit in tal van gebieden van de hersenschors die betrokken zijn bij het gezichtsvermogen en waren in staat om gedetailleerde activiteit vast te leggen in een verbazingwekkende 60.000 neuronen. Terwijl ze opnamen, konden de dieren vrij rondrennen op een roterende schijf. Dieren kregen een verscheidenheid aan natuurlijke afbeeldingen en films te zien, waardoor een muis sterk leek op een normaal, actief leven.

Het is de moeite waard om wat meer details te geven over de methoden van deze studie, omdat ze helpen een misleidend argument te verlichten ter ondersteuning van de 100 procent mythe.

Je zou kunnen denken dat in een brein van honderden miljoenen of miljarden neuronen, 60.000 nog steeds geen enorme steekproef is. Bij de muis vormt het minder dan 0,1 procent van de hersenen - en muizen zijn duidelijk een stuk kleiner en minder geavanceerd dan wij.

Waarom zou u in plaats daarvan geen beeldvorming van de hersenen gebruiken? Dit geeft ons de aantrekkelijke kleurenafbeeldingen van hele hersenen die "oplichten" - en het kan bij mensen worden gedaan.

Het probleem is dat hersenbeeldvormingstechnieken zoals fMRI de nodige precisie missen. Ze vatten de activiteit samen over grote aantallen neuronen en over relatief lange tijdsperioden.

In een typisch fMRI-experiment komt elk gegevenspunt dat "activiteit" beschrijft, overeen met de neurale reacties in een kubus van ongeveer 1 millimeter aan een kant. Elk van de duizenden kubussen waaruit de hersenen bestaan, bevat honderdduizenden of miljoenen neuronen. Het afvuren van deze neuronen wordt binnen elke kubus vervaagd en vaak verder vertroebeld door kubussen te combineren die een anatomisch hersengebied omvatten, zoals de amygdala.

Spiking wordt ook samengevat in de loop van een seconde of zo. Dit lijkt misschien een korte periode, maar neuronen werken veel sneller: op de millisecondeschaal. Dit betekent dat ze honderden keren kunnen vuren in een bijna eindeloze verscheidenheid aan patronen, en al deze details zijn onzichtbaar voor de hersenscanner.

Toch worden beeldgegevens vaak gebruikt als bewijs voor de 100 procent mythe: "Kijk!" er wordt beweerd, "bijna elke kleine kubus is actief, en de hele hersenen 'lichten op!'" Ook hier hebben we een gebrekkig argument.

De realiteit is dat de verandering in activiteit van een bepaalde voxel - wanneer deze "oplicht" - vrij klein is: het komt overeen met een verandering in beeldsignaal van hoogstens een paar procent. "Oplichten" kan worden veroorzaakt doordat een relatief handvol neuronen in een bepaalde voxel zeer actief is. Deze situatie zou op een gegeven moment veel, zo niet de meeste neuronen in rust kunnen laten en daarom resulteren in veel minder dan 100 procent activiteit. Je kunt ook niet zeggen of er neuronen zijn die nooit vuren.

Met de veel fijnere resolutie bereikt door het de Vries-team, dat geavanceerde invasieve beeldvormingstechnieken gebruikte waarvoor hersenweefsel operatief moest worden blootgelegd, kunnen we zien wat er echt aan de hand is. Ze ontdekten dat bijna een kwart - 23 procent - van de neuronen in het visuele brein niet reageerde op visuele stimuli. Stimuli omvatte een gevarieerd assortiment natuurlijke scènes van over de hele wereld, evenals natuurlijke films, waaronder clips uit de Orson Welles-klassieker uit 1958 Aanraking van het kwaad. Ze probeerden ook een breed scala aan kunstmatige afbeeldingen van afwisselende vlekken en strepen. Het mocht allemaal niet baten voor de 23 procent - deze neuronen zouden zo nu en dan pieken, maar niet op een systematische manier. Ze gaven niet om beweging, helderheid, contrast of schijnbaar iets anders. Als 23 procent van onze eigen visuele neuronen geen identificeerbaar doel heeft, kunnen we dan echt zeggen dat we ze 'gebruiken'?

Het is mogelijk dat deze stille neuronen zouden hebben gereageerd op een speciale foto of film die ze niet vertoonden. En ondanks dat ze nominaal "visuele" neuronen zijn, kunnen sommige reageren op andere soorten stimuli, zoals een sterke muis-relevante geur of een hard geluid. Maar voor zover we kunnen nagaan, doet bijna een kwart van de neuronen in dit kritieke hersensysteem weinig of niets dat we kunnen onderscheiden.

Dit patroon is geenszins beperkt tot het visuele brein. Een kleinere maar nog steeds indrukwekkende studie registreerde neuronen in een deel van de cortex dat verantwoordelijk is voor het gehoor bij ratten. Het ontdekte dat slechts ongeveer 10 procent van de neuronen reageerde op geluidsstimuli. Nogmaals, de andere neuronen kunnen reageren op een vreemd geluid dat niet werd gepresenteerd, of op licht dat op de ogen valt, aanraking op de huid of iets anders.

Maar de omvang van niet-reagerende neuronen suggereert dat een aanzienlijk deel van de neuronen meestal stil is. Neurowetenschappers weten al heel lang van dit probleem, maar tot voor kort was het standaard om "niet-reagerende" neuronen niet te onderzoeken of, in veel gevallen, te vermelden in opnamestudies.

Anderen hebben zeer hoge schattingen gemaakt van het aantal stille of stille neuronen. Neurobioloog Saak Ovsepian gebruikte eerdere rapporten om te schatten dat de fractie van wat "neurale donkere materie" is gaan heten, wel 60 tot 90 procent zou kunnen zijn. Het hoge einde van deze schatting komt goed overeen met het begrip van 10 procent dat is onderzocht in Lucy.

Waarom zouden de hersenen zoveel nutteloze neuronen hebben? Is dit niet verspillend? Evolutionaire biologen hebben op darwinistische gronden een verklaring bedacht voor het fenomeen neurale donkere materie. Het idee is dat, in de loop van generaties, neuronen die nooit reageren niet langer onderhevig zijn aan selectieve krachten die anders eigenaren van overtollige neuronen zouden straffen. Volgens deze logica kunnen donkere neuronen niet worden weggegooid. Er kan een beroep worden gedaan op donkere neuronen als de hersenen beschadigd zijn. Ze kunnen ook van pas komen in de loop van de evolutie als soorten nieuwe habitats binnenkomen of voor nieuwe uitdagingen komen te staan.

Het is de moeite waard om te benadrukken dat zelfs een zeer hoge schatting van de hoeveelheid donkere materie niet veronderstelt dat stille neuronen samengebundeld zijn, die grote brokken van terra incognita in jouw hoofd. In plaats daarvan worden ze afgewisseld met "heldere" of luide neuronen in de hersenschors en in andere delen van de hersenen.

Ongeacht hoe ze worden verspreid, er is zeker meer dan een vleugje donkere materie in onze hersenen. Ik denk dat, gezien de metabolische kosten van het bouwen en runnen van een brein - vooral een van onze omvang - onze hersenen niet zouden kunnen bestaan ​​als meer dan de helft van hun neuronen nooit actief is. De studie van de Vries toonde immers aan dat 77 procent van de visuele neuronen die ze gemeten aan het doen waren iets dat lijkt me handig.

Deze neuronen reageerden echter niet altijd, of zelfs bijna altijd. Hun reacties waren in plaats daarvan: schaars. In deel 2 van dit bericht zal ik het idee van schaarste en wat het betekent voor de vraag hoeveel van onze hersenen we gebruiken. Ik zal ook laten zien hoe deze vraag wordt verlicht door te bedenken dat onze hersenen op dezelfde manier werken als internet.

Copyright © 2021 Daniel Graham. Ongeautoriseerde reproductie van welke inhoud dan ook is ten strengste verboden. Voor herdrukverzoeken, e-mail [email protected]

Facebook-afbeelding: Dean Drobot/Shutterstock

LinkedIn-afbeelding: leungchopan/Shutterstock

de Vries, S.E., Lecoq, J.A., Buice, M.A., Groblewski, P.A., Ocker, G.K., Oliver, M., . & Koch, C. (2020). Een grootschalig gestandaardiseerd fysiologisch onderzoek onthult de functionele organisatie van de visuele cortex van de muis. Nature Neuroscience, 23(1), 138-151.

Fried, I., Rutishauser, U., Cerf, M., & Kreiman, G. (Eds.). (2014). Single neuron studies van het menselijk brein: indringende cognitie. MIT Pers.

Hromádka, T., DeWeese, M.R., & Zador, A.M. (2008). Spaarzame weergave van geluiden in de niet-verdoofde auditieve cortex. PLoS Biologie, 6(1), e16.

Ovsepian, S.V. (2019). De donkere materie van de hersenen. Hersenstructuur en functie, 224 (3), 973-983.

Kavanau, JL (1990). Conservatieve gedragsevolutie, het neurale substraat. Dierlijk gedrag, 39(4), 758-767.


Functionele pathologie van hersenzenuwen

Jean-Pierre Barral, Alain Croibier, in manuele therapie voor de hersenzenuwen, 2009

7.5.2 Hersengolven

Hersengolven worden voortgeplant langs het perineurale systeem en vermengen zich met deze continue stroom. Het resultaat is een krachtige vector van homeostase. Deze balancerende kracht is een sleutelelement in weefselherstel, en waarschijnlijk in alle interne herstelprocessen. De positieve houding van een patiënt is onmisbaar voor genezing. De hersengolven die hij of zij genereert, strekken zich uit door het perineurale systeem tot aan het gewonde deel van het lichaam, waar dit zich ook mag bevinden. Dit is een van de fysiologische rechtvaardigingen voor de Placebo effect.

De manipulaties die we richten op het bevrijden van het perineurale systeem verbeteren een verscheidenheid aan omstandigheden. Patiënten melden vaak onmiddellijke of vertraagde reacties die niet alleen door neurofysiologie verklaard kunnen worden.

Zenuwmanipulatie speelt een zeer belangrijke rol bij alle aspecten van herstel, revalidatie en herbalancering in het gehele verspreidingsgebied van de vrijgemaakte zenuw.


PLANNING EN ONDERWIJS LAB-ACTIVITEITEN

Bereid studenten eerst voor op laboratoriumactiviteiten door achtergrondinformatie te geven volgens uw onderwijspraktijken (bijv. lezing, discussie, hand-outs, modellen). Omdat studenten zelf geen sensorische receptoren of zenuwbanen kunnen ontdekken, hebben ze wat anatomische en fysiologische basisinformatie nodig. Docenten kunnen de mate van detail en de methoden voor het presenteren van kleurenvisie kiezen, op basis van het leerjaar en de beschikbare tijd.

Bied leerlingen de kans om hun eigen experimenten te maken

Hoewel studenten richting en oefening nodig hebben om goede laboratoriumwetenschappers te worden, moeten ze ook leren hoe ze vragen kunnen stellen en onderzoeken die ze zelf genereren. Wetenschapsklaslokalen die alleen begeleide activiteiten aanbieden met een enkel "juist" antwoord, helpen studenten niet om vragen te formuleren, kritisch te denken en problemen op te lossen. Omdat studenten van nature nieuwsgierig zijn, is het een logische stap om studentenonderzoeken in de klas op te nemen nadat ze enige ervaring hebben met een systeem.

Het gedeelte 'Probeer je eigen experiment' van deze unit (zie de bijbehorende docenten- en leerlinghandleidingen) biedt studenten de mogelijkheid om een ​​deel van hun eigen leerproces te sturen nadat er een controlesysteem is ingesteld in het 'Klasexperiment'. Omdat studenten persoonlijk betrokken zijn bij dit soort ervaringen, hebben ze de neiging om zowel de wetenschappelijke processen als concepten van deze laboratoria te onthouden.

Gebruik "Explore Time" voordat u gaat experimenteren

Om de deelname van leerlingen aan het plannen en uitvoeren van experimenten aan te moedigen, moet u eerst Verken Tijd of Brainstormtijd verstrekken. Vanwege hun nieuwsgierigheid "spelen" studenten meestal eerst met laboratoriummateriaal, zelfs in een meer traditioneel laboratorium, dus profiteren van dit natuurlijke gedrag is meestal succesvol. Verkenningstijd kan vóór het klasexperiment of vóór de activiteit 'Probeer je eigen experiment' plaatsvinden, afhankelijk van de aard van de concepten die worden bestudeerd.

Verkennen vóór het klasexperiment

Om Verken Tijd vóór het Klasexperiment te gebruiken, zet u de laboratoriumbenodigdheden op een bank voordat u instructies voor het experiment geeft. Vraag de studenten hoe deze materialen, samen met de informatie die ze uit de lezing en discussie hebben, kunnen worden gebruikt om kleurenwaarneming te onderzoeken. Geef enkele elementaire veiligheidsmaatregelen en bied vervolgens ongeveer 10 minuten aan voor het onderzoeken van de materialen. Loop rond onder de leerlingen om vragen te beantwoorden en vragen aan te moedigen. Nadat de leerlingen interesse hebben gekregen in het materiaal en het onderwerp, leidt u de klas naar het klasexperiment met de demonstratie voor leerkrachten en helpt u hen bij het formuleren van de laboratoriumvraag. Wacht tot dit punt met het uitdelen van de Studentengids en werkbladen, zodat de leerlingen creatief kunnen nadenken. (Zie de bijbehorende handleidingen.)


Hoe ziet een schuldig brein eruit?

Toen Herbert Weinstein in 1992 terechtstond voor de moord op zijn vrouw, werden zijn advocaten getroffen door de afgemeten kalmte waarmee hij vertelde over haar dood en de gebeurtenissen die eraan voorafgingen. Hij deed geen poging om te ontkennen dat hij schuldig was, en toch bracht zijn stoïcisme in het licht van zijn wild ongebruikelijke acties zijn verdediging ertoe te vermoeden dat hij dat misschien niet was. Weinstein onderging neuroimaging-tests, die bevestigden wat zijn advocaten hadden vermoed: een cyste was ingeslagen op grote delen van de frontale kwab van Weinstein, de zetel van de impulscontrole in de hersenen. Op deze gronden redeneerden ze dat hij niet schuldig moest worden bevonden wegens krankzinnigheid, ondanks de vrije bekentenis van Weinstein.

Schuld is moeilijk te definiëren, maar het doordringt elk aspect van ons leven, of we onszelf nu bestraffen voor het overslaan van een training of zitting nemen in de jury van een strafproces. Mensen lijken vastbesloten te zijn voor gerechtigheid, maar we zitten ook opgezadeld met een merkwaardige dwang om onze eigen emotionele bedrading in kaart te brengen. Deze drang om een ​​neurochemische methode toe te kennen aan onze waanzin heeft geleid tot het genereren van enorme catalogi van neuroimaging-onderzoeken die de neurale onderbouwing van alles beschrijven, van angst tot nostalgie. In een recente studie beweren onderzoekers nu dat ze ons een stap dichter hebben gebracht bij het weten hoe een schuldig brein eruitziet.

Omdat schuld een ander gewicht heeft, afhankelijk van de context of cultuur, hebben de auteurs van de studie ervoor gekozen om het operationeel te definiëren als het besef iemand anders schade te hebben berokkend. Een reeks functionele magnetische resonantiebeeldvorming (fMRI) experimenten in twee afzonderlijke cohorten, een Zwitsers en een Chinees, onthulde wat zij een "schuldgerelateerde hersensignatuur" noemen die in alle groepen aanhoudt. Omdat doordringende schuld een veelvoorkomend kenmerk is bij ernstige depressie en PTSS, suggereren de auteurs dat een neurale biomarker voor schuld een nauwkeuriger inzicht zou kunnen bieden in deze aandoeningen en mogelijk hun behandeling. Maar op de hersenen gebaseerde biomarkers voor complex menselijk gedrag lenen zich ook voor de meer ethisch beladen discipline van neurovoorspelling, een opkomende tak van gedragswetenschap die neuroimaging-gegevens en machine learning combineert om te voorspellen hoe een persoon waarschijnlijk zal handelen op basis van hoe hun hersenscans vergelijken. aan die van andere groepen.

Voorspellende algoritmen worden al jaren gebruikt in de gezondheidszorg, reclame en, het meest berucht, het strafrechtelijk systeem. Algoritmen voor gezichtsherkenning en risicobeoordeling worden bekritiseerd vanwege hun raciale vooringenomenheid en de neiging om aanzienlijk minder nauwkeurig te zijn bij het toewijzen van overtreders aan de categorieën "hoog risico" versus "laag risico". Een van de meest opvallende blootstellingen van dergelijke vooringenomenheid in recent nieuws was een ACLU-rapport uit 2018 over Amazon's Rekognition-algoritme voor gezichtsherkenning en -analyse, waarin ten onrechte 28 leden van het Congres werden geïdentificeerd als criminele overtreders wanneer ze tegen een database met mugshots aanliepen. Mensen van kleur vormden bijna 40 procent van de verkeerd geïdentificeerde individuen, ongeveer het dubbele van hun aandeel in het Congres. Amazon nam een ​​​​vocaal publiek probleem aan met de methodologie die destijds door het onderzoek werd gebruikt. Deze zomer hebben ze echter het gebruik van Rekognition door wetshandhavers voor een jaar opgeschort, te midden van een landelijke beweging om de raciaal vooringenomen structuren van politie en strafrecht te ontmantelen die leiden tot de onevenredige dood en opsluiting van BIPOC.

Sommige onderzoekers beweren dat neuroimaging-gegevens in theorie de vooroordelen zouden moeten elimineren die ontstaan ​​​​wanneer voorspellende algoritmen worden getraind op sociaaleconomische statistieken en strafregisters, op basis van de veronderstelling dat biologische statistieken inherent objectiever zijn dan andere soorten gegevens. In één onderzoek werden fMRI-gegevens van gedetineerde mensen die behandeling zochten voor middelenmisbruik gevoed door machine learning-algoritmen in een poging om de activiteit in een gebied van de hersenen dat de cortex anterior cingulate of ACC wordt genoemd, te correleren met de waarschijnlijkheid van het voltooien van een behandelingsprogramma. Het algoritme was in staat om de behandelingsresultaten ongeveer 80 procent van de tijd correct te voorspellen. Onderzoekers hebben variaties in ACC-activiteit gekoppeld aan geweld, asociaal gedrag en een verhoogde kans op arrestatie in vergelijkbare functionele beeldvormingsstudies. Inderdaad, de zoektocht naar het neurale schuldcentrum in de hersenen leidde ook tot de ACC.

Een van de problemen met fMRI is echter dat het neurale vuurpatronen direct meet. In plaats daarvan gebruikt het de bloedstroom in de hersenen als een visuele proxy voor neurale activiteit. Complex gedrag en emotionele toestanden hebben betrekking op meerdere, wijd verspreide delen van de hersenen, en de activiteitspatronen binnen deze netwerken bieden meer inzicht dan het bekijken van momentopnamen van activiteit in afzonderlijke regio's. Dus hoewel het voor wetshandhavers verleidelijk kan zijn om te concluderen dat lage ACC-activiteit kan worden gebruikt als een biomarker voor recidiverisico, zijn veranderde ACC-activeringspatronen ook kenmerken van schizofrenie en autismespectrumstoornissen. In plaats van vooringenomenheid te verminderen door vermoedelijk objectieve anatomische markers van neurale activiteit te gebruiken, loopt het gebruik van gedragsbiomarkers in een strafrechtelijke context het risico de criminalisering van geestesziekten en neurodivergentie aan te moedigen.

Er kunnen andere beperkingen zijn aan fMRI als methode. Een recent grootschalig overzicht van talrijke fMRI-onderzoeken concludeerde dat de variabiliteit van de resultaten, zelfs op individueel niveau, te groot is om ze zinvol te generaliseren naar grotere groepen, laat staan ​​ze te gebruiken als raamwerk voor voorspellende algoritmen. Het hele idee van een risicobeoordelingsalgoritme zelf is gebaseerd op de deterministische vooronderstelling dat mensen niet veranderen. Dit determinisme is inderdaad kenmerkend voor de vergeldende rechtsmodellen die deze algoritmen dienen, die zich richten op het straffen en opsluiten van overtreders, en niet op het aanpakken van de omstandigheden die in de eerste plaats tot een arrestatie hebben geleid.

Een dergelijk gebruik van hersenbeeldvorming als een voorspellend hulpmiddel in menselijk gedrag gaat voorbij aan wat een fundamenteel feit van de neurowetenschap lijkt te zijn: dat hersenen, net als mensen, in staat zijn te veranderen dat ze zichzelf voortdurend hermodelleren, elektrisch en structureel, afhankelijk van ervaring. In plaats van simpelweg een technologisch complexere manier te zijn om straf uit te delen, heeft neurovoorspelling de kracht om diezelfde kenmerken te identificeren en in plaats daarvan paden naar interventie te bieden. Elk algoritme, hoe geavanceerd ook, zal altijd net zo bevooroordeeld zijn als de mensen die het gebruiken. We kunnen beginnen deze vooroordelen aan te pakken totdat we onze basisbenaderingen van criminaliteit en justitie opnieuw onder de loep nemen.


In een net gepubliceerd provocerend overzichtsartikel trekken de Franse neurowetenschappers Jean-Michel Hupé en Michel Dojat de veronderstelling in twijfel dat synesthesie een neurologische aandoening is.

Bij synesthesie veroorzaken bepaalde zintuiglijke prikkels onwillekeurig andere sensaties. Bijvoorbeeld, in een veel voorkomende vorm van synesthesie, bekend als 'grafeem-kleur', worden bepaalde letters gezien als verbonden met bepaalde kleuren. In andere gevallen worden muzieknoten geassocieerd met kleuren of geuren.

De oorzaak van synesthesie is onduidelijk. Veel neurowetenschappers (waaronder Hupé en Dojat) hebben gezocht naar de basis van de hersenen. Een theorie is dat het wordt veroorzaakt door 'gekruiste draden' - abnormale verbindingen tussen de sensorische verwerkingsgebieden van de hersenen.

Maar - volgens Hupé en Dojat - hebben de onderzoeken tot nu toe niets gevonden, en de enige conclusie die we uit deze onderzoeken kunnen trekken is dat "de hersenen van synestheten functioneel en structureel vergelijkbaar zijn met de hersenen van niet-synestheten."

Om tot deze conclusie te komen, beoordeelden ze 19 onderzoeken naar de structuur van grijze en witte stof in de hersenen (met behulp van MRI en DWI) in synestheten, en vergeleken ze met mensen zonder de aandoening. Ze concluderen:

We hebben geen duidelijk bewijs gevonden van structurele hersenveranderingen in synestheten, ofwel lokale verschillen of verschillen in connectiviteit, tenminste wanneer we de gegevens beschouwen zonder a priori ...

Er zijn meer structurele resultaten in het voordeel van de rol van de pariëtale cortex bij synesthesie. Er was echter geen consistentie tussen studies over de precieze anatomische locatie waarvan een deel van de pariëtale cortex betrokken zou moeten zijn.

Hupé en Dojat overwogen toen 25 onderzoeken naar hersenactiviteit bij synestheten, maar die gaven volgens hen ook geen consistent beeld. Gezien het geval van kleursynesthesie, bijvoorbeeld:

Een paar significante verschillen (in zes studies) tussen synestheten en controles werden gerapporteerd in de frontale en pariëtale cortex (hele hersenanalyse). Wanneer de analyse werd beperkt tot de visuele cortex, waren slechts enkele resultaten (in vijf onderzoeken) compatibel met de betrokkenheid van kleurgebieden bij synesthesie.

Met andere woorden, de meeste onderzoeken suggereren dat de ervaring van synesthetische kleuren niet wordt veroorzaakt door neurale activiteit in de kleurdetecterende cortex van de hersenen, wat niet strookt met de meest eenvoudige versie van het idee van gekruiste draden. Hupé et al.'s eigen artikel uit 2012 is een van de onderzoeken die geen bewijs van kleurcortexactiviteit hebben gevonden.

Dus wat betekent dit? De auteurs suggereren dat synesthesie misschien helemaal geen hersenaandoening is:

Als geen van de voorgestelde structurele of functionele verschillen [waarvan beweerd wordt dat ze bestaan ​​in synesthesie] worden bevestigd, zou dit pleiten tegen synesthesie als een neurologische aandoening. Maar wat zou dan de aard van synesthesie kunnen zijn?

Hier wordt het wat speculatiever. Hupé en Dojat suggereren dat de bron van synesthesie kan liggen in jeugdherinneringen. In deze visie zou synesthesie een neurale basis hebben, maar alleen in de triviale zin die alle herinneringen hebben. De auteurs suggereren dat grafeem-kleursynesthesie bijvoorbeeld een soort levendige herinnering aan gekleurde alfabetblokken of koelkastmagneten kan vertegenwoordigen. Ze geven echter toe dat er nog niet veel direct bewijs voor is.

Kinderspeelgoed kan ook niet gemakkelijk andere, meer abstracte associaties verklaren, b.v. tussen klanken en smaken. De auteurs suggereren dat de 'creatieve geest van kinderen' soms deze synesthetische associatiepatronen construeert. Ze noemen enkele pogingen om "de oorsprong" van deze patronen te achterhalen in bepaalde gevallen van synesthesie. Dit lijkt me eerlijk gezegd een beetje in de buurt van de freudiaanse droominterpretatie - met voldoende inspanning kun je alles naar alles herleiden.

Over het algemeen maken Hupé en Dojat overtuigend dat we met behulp van neuroimaging nog consistente neurale correlaten van synesthesie moeten ontdekken. Het is echter de moeite waard om te onthouden dat neuroimaging een bot instrument is en ons niets kan vertellen over de fijne schaal van de hersenorganisatie - d.w.z. over individuele neuronen en circuits. Synesthesie kan nog een neurologische aandoening zijn, alleen een waarvoor we de technologie niet hebben om te begrijpen. Zelfs sommige ernstige vormen van epilepsie zijn niet geassocieerd met hersenveranderingen die zichtbaar zijn op MRI.

Overigens herinneren toegewijde neurosceptische lezers zich Hupé en Dojat misschien van hun artikel uit 2012 over de effecten van oogknipperingen op fMRI-signalen, waarover ik blogde als The Blinking Brain.

Hupé JM, & Dojat M (2015). Een kritisch overzicht van de neuroimaging-literatuur over synesthesie. Grenzen in de menselijke neurowetenschappen, 21:00 uur: 25873873


Alle wegen leiden naar REST

Yankner en collega's begonnen hun onderzoek door genexpressiepatronen te analyseren - de mate waarin verschillende genen worden in- en uitgeschakeld - in gedoneerd hersenweefsel van honderden mensen die stierven op een leeftijd van 60 tot meer dan 100.

De informatie was verzameld via drie afzonderlijke onderzoeken onder oudere volwassenen. Degenen die in de huidige studie werden geanalyseerd, waren cognitief intact, wat betekent dat ze geen dementie hadden.

Onmiddellijk verscheen er een opvallend verschil tussen de oudere en jongere studiedeelnemers, zei Yankner: de langstlevende mensen - die ouder dan 85 - hadden een lagere expressie van genen die verband houden met neurale excitatie dan degenen die stierven tussen de 60 en 80 jaar.

Vervolgens kwam de vraag waarmee alle wetenschappers worden geconfronteerd: correlatie of oorzakelijk verband? Kwam deze ongelijkheid in neurale excitatie alleen voor naast belangrijkere factoren die de levensduur bepalen, of waren de excitatieniveaus direct van invloed op de levensduur? Zo ja, hoe?

Het team voerde een spervuur ​​​​van experimenten uit, waaronder genetische, cel- en moleculaire biologietests in het modelorganisme Caenorhabditis elegans analyses van genetisch gewijzigde muizen en aanvullende hersenweefselanalyses van mensen die meer dan een eeuw leefden.

Deze experimenten onthulden dat het veranderen van neurale excitatie inderdaad de levensduur beïnvloedt - en verlichtte wat er op moleculair niveau zou kunnen gebeuren.

Alle tekenen wezen op het eiwit REST.

REST, waarvan bekend is dat het genen reguleert, onderdrukt ook neurale excitatie, vonden de onderzoekers. Het blokkeren van REST of het equivalent daarvan in de diermodellen leidde tot hogere neurale activiteit en eerdere sterfgevallen, terwijl het stimuleren van REST het tegenovergestelde deed. En honderdjarigen hadden significant meer RUST in de kernen van hun hersencellen dan mensen die stierven in de jaren 70 of 80.

"Het was buitengewoon opwindend om te zien hoe al deze verschillende bewijslijnen samenkwamen", zei co-auteur Monica Colaiácovo, hoogleraar genetica aan HMS, wiens laboratorium samenwerkte aan de C. elegans werk.

De onderzoekers ontdekten dat REST, van wormen tot zoogdieren, de expressie onderdrukt van genen die centraal betrokken zijn bij neurale excitatie, zoals ionenkanalen, neurotransmitterreceptoren en structurele componenten van synapsen.

Lagere excitatie activeert op zijn beurt een familie van eiwitten die bekend staat als forkhead-transcriptiefactoren. Van deze eiwitten is aangetoond dat ze bij veel dieren een "levensduurpad" bemiddelen via insuline/IGF-signalering. Het is hetzelfde pad waarvan wetenschappers denken dat het kan worden geactiveerd door caloriebeperking.

Naast de opkomende rol bij het afwenden van neurodegeneratie, biedt de ontdekking van de rol van REST in een lang leven extra motivatie om medicijnen te ontwikkelen die zich op het eiwit richten.

Hoewel het tijd en veel tests zal vergen om te bepalen of dergelijke behandelingen neurale excitatie verminderen, gezond ouder worden bevorderen of de levensduur verlengen, heeft het concept sommige onderzoekers geboeid.

"De mogelijkheid dat het activeren van REST de prikkelende neurale activiteit en langzame veroudering bij mensen zou verminderen, is buitengewoon opwindend", zei Colaiácovo.

De auteurs benadrukken dat het werk niet mogelijk zou zijn geweest zonder grote onderzoekscohorten van ouder wordende mensen.

"We hebben nu genoeg mensen die deelnemen aan deze onderzoeken om de vergrijzende bevolking in genetische subgroepen te verdelen," zei Yankner. "Deze informatie is van onschatbare waarde en laat zien waarom het zo belangrijk is om de toekomst van de menselijke genetica te ondersteunen."

Postdoctorale fellows Joseph Zullo en Derek Drake van het Yankner-lab zijn co-eerste auteurs. Andere co-auteurs van HMS zijn Liviu Aron, Patrick O'Hern, Noah Davidsohn, Sameer Dhamne, Alexander Rotenberg en George Church, de Robert Winthrop Professor of Genetics. Davidsohn en Church zijn ook verbonden aan het Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering aan de Harvard University.

Other co-authors are affiliated with the University of Texas McGovern Medical School, the University of Texas MD Anderson Cancer Center and Rush University Medical Center.

This work was supported by an NIH Director’s Pioneer Award (DP1OD006849) and National Institutes of Health grants R01AG046174, R01AG26651, R01GM072551, P30AG10161, R01AG15819, R01AG17917, R01AG36836, U01AG46152, EY024376, EY011930, and K99AG050830, as well as the Glenn Foundation for Medical Research and the Ludwig Family Foundation.

Church is a co-founder and senior adviser for GC Therapeutics, Inc., which uses transcription factors for therapeutics.


New complexity of traveling brain waves in memory circuits

Researchers at UC San Francisco have observed a new feature of neural activity in the hippocampus -- the brain's memory hub -- that may explain how this vital brain region combines a diverse range of inputs into a multi-layered memories that can later be recalled.

Using a special "micro-grid" recording device developed by colleagues at Lawrence Livermore National Laboratory (LLNL), the UCSF researchers were able to measure hippocampus activity in study participants undergoing surgery to treat severe epilepsy. They discovered that brain waves travel back and forth across this structure, integrating messages from different areas of the brain, and showed for the first time what scientists previously had only been able to hypothesize.

"Brain recordings are an important part of guiding epilepsy surgery," said Edward Chang, MD, PhD, chair of the Department of Neurological Surgery and the senior author on the study, which appears May 12 in Natuurcommunicatie. "The new high-density electrode grid technology used here allowed us to see a novel property of hippocampal activity that was previously unknown."

Chang specializes in treating epilepsy with brain surgery, during which the hippocampus, a long structure deep the brain within an area called the temporal lobe, is exposed and sometimes fully or partially removed. The hippocampus can be a source of seizures for people with epilepsy and is one of the first brain regions affected in Alzheimer's disease.

Previous studies had suggested that waves of activity in the hippocampus only travel in one direction: from the back end, which encodes most of the information about physical location, to the front, which encodes most emotional information. To Jon Kleen, MD, PhD, lead author on the study and assistant professor of neurology in the Weill Institute for Neurosciences, this one-way travel wasn't sufficient to explain how this small brain region manages to link multiple types of information to form a memory.

As an example, he said, imagine that you've lost your keys in Times Square. "You remember the spatial "where" aspect -- Times Square -- but you also remember the emotional feeling 'Ack, I lost my keys!'" he said. To process a memory, Kleen noted, there must be some way to integrate many parts of a memory together. To accomplish this, he surmised, it would make sense for brain waves to travel via multiple routes to process information.

Customized Electrode Array Gives Two-Dimensional View of Brain Waves

In an effort to test this hypothesis, Chang and Kleen partnered with Razi Haque, Implantable Microsystems Group Lead at LLNL, to develop a device that could give a high-resolution, two-dimensional picture of neural activity. Haque helped create a device smaller than a dime, containing 32 electrodes spaced 2 mm apart in a flexible polymer that could conform to the shape of the hippocampus.

During surgery, Chang gently laid the electrode array directly on the hippocampi of six different surgical patients to monitor electrical activity while the patients rested. Using algorithms such as machine learning to analyze the data, the team found that not only do brain waves travel both up and down the hippocampus, but that the directions they move can be predicted.

The team also found that at times, waves of two different frequencies would be present at once, moving in different directions and potentially carrying different information. The finding lends new insight into how the hippocampus can integrate information coming from multiple brain areas into detailed memories.

Wave Direction Changes with Cognitive Activity

Two of the patients were awake and interacting during surgery. Kleen was able to show them photos of common objects, such as a dog, and ask them to recall the word for it. Electrode data showed that while one patient was recalling the word, cycles of activity consistently traveled from the back of the hippocampus toward the front. Seconds later, the cycles of activity changed, traveling in the opposite direction. "The direction of wave travel may be a biomarker reflecting the cognitive process the patient is engaged in at that moment," Kleen said.

These initial observations are just the tip of the iceberg, he said. The next steps are to make observations with an even higher resolution set of electrodes and to observe neuronal activity in patients performing more complex cognitive tasks. Ultimately, he hopes the information gained could lead to treatments using deep brain stimulation to enhance the neurostimulator therapies that are showing great success in epilepsy.

"The goal of this research is to accelerate our understanding of how the hippocampus works, so that we can address the damage to it that we see in patients with epilepsy and Alzheimer's disease," Kleen said. "If we find that, in some patients, the waves don't travel in the proper way, we can design more sophisticated stimulation patterns that may be more effective at preventing seizures or restoring cognition."


Bedankt!

In one, a soldier would be killing an enemy soldier in the next, the soldier would be killing a civilian and in the last, used as a control, the soldier would shoot a weapon but hit no one. In all cases, the subjects saw the scene from the shooter’s point of view. At the end of each loop, they were asked “Who did you shoot?” and were required to press one of three buttons on a keypad indicating soldier, civilian or no one&mdasha way of making certain they knew what they’d done. After the scans, they were also asked to rate on a 1 to 7 scale how guilty they felt in each scenario.

Even before the study, Molenberghs knew that when he read the scans he would focus first on the activity in the orbitofrontal cortex, a region of the forebrain that has long been known to be involved with moral sensitivity, moral judgments and making choices about how to behave. The nearby temporoparietal junction (TPJ) also takes on some of this moral load, processing the sense of agency&mdashthe act of doing something deliberately and therefore owning the responsibility for it. That doesn’t always makes much of a difference in the real world&mdashwhether you shoot someone on purpose or the gun goes off accidentally, the victim is still dead. But it makes an enormous difference in how you later reckon with what you’ve done.

In Molenbergh’s study, there was consistently greater activity in the lateral portion of the OFC when subjects imagined shooting civilians than when they shot soldiers. There was also more coupling between the OFC and the TPJ&mdashwith the OFC effectively saying I feel guilty and the TPJ effectively answering Je zou moeten. Significantly, the degree of OFC activation also correlated well with how bad the subjects reported they felt on their 1 to 7 scale, with greater activity in the brains of people who reported feeling greater guilt.

The OFC and TPJ weren’t alone in this moral processing. Another region, known as the fusiform gyrus, was more active when subjects imagined themselves killing civilians&mdasha telling finding since that portion of the brain is involved in analyzing faces, suggesting that the subjects were studying the expressions of their imaginary victims and, in so doing, humanizing them. When subjects were killing soldiers, there was greater activity in a region called the lingual gyrus, which is involved in the much more dispassionate business of spatial reasoning&mdashjust the kind of thing you need when you’re going about the colder business of killing someone you feel justified killing.

Soldiers and psychopaths are, of course, two different emotional species. But among people who kill legally and those who kill criminally or promiscuously, the same brain regions are surely involved, even if they operate in different ways. In all of us it’s clear that murder’s neural roots and moral roots are deeply entangled. Leren om untangle them a bit could one day help psychologists and criminologists predict who will kill&mdashand stop them before they do.


Secondary neurulation

Secondary neurulation involves the making of a medullary cord and its subsequent hollowing into a neural tube (Figure 12.8). Knowledge of the mechanisms of secondary neurulation may be important in medicine, given the prevalence of human posterior spinal cord malformations.

Figure 12.8

Secondary neurulation in the caudal region of a 25-somite chick embryo. (A) The medullary cord forming at the most caudal end of the chick tailbud. (B) The medullary cord at a slightly more anterior position in the tailbud. (C) The neural tube is cavitating (more. )

In frogs and chicks, secondary neurulation is usually seen in the neural tube of the lumbar (abdominal) and tail vertebrae. In both cases, it can be seen as a continuation of gastrulation. In the frog, instead of involuting into the embryo, the cells of the dorsal blastopore lip keep growing ventrally (Figure 12.9A, B). The growing region at the tip of the lip is called the chordoneural hinge (Pasteels 1937), and it contains precursors for both the posteriormost portion of the neural plate and the posterior portion of the notochord. The growth of this region converts the roughly spherical gastrula, 1.2 mm in diameter, into a linear tadpole some 9 mm long. The tip of the tail is the direct descendant of the dorsal blastopore lip, and the cells lining the blastopore form the neurenteric canal. The proximal part of the neurenteric canal fuses with the anus, while the distal portion becomes the ependymal canal (i.e., the lumen of the neural tube) (Figure 12.9C Gont et al. 1993).

Figure 12.9

Movements of cells during secondary neurulation in Xenopus. (A) Involution of the mesoderm at the mid-gastrula stage. (B) Movements of the dorsal blastopore lip at the late gastrula/early neurula stage. Involution has ceased, and both the ectoderm and (more. )

In overleg met de uitgever is dit boek toegankelijk via de zoekfunctie, maar kan niet worden doorgebladerd.


Bekijk de video: Perjalanan di Dalam Otak (Januari- 2022).