Informatie

Verward over wat er gebeurt met deze actiepotentialen


Oké, voor een beetje achtergrond doe ik een wetenschappelijk project waarin ik de actiepotentialen van de regenworm bekijk. Ik verdoofde de wormen en haakte ze vervolgens aan een spikerbox (http://backyardbrains.com/products/spikerbox) en stimuleerde ze. Dit is een gemiddeld resultaat:

Waar ik in de war over ben, is waarom het actiepotentiaal eerst negatief wordt voordat het weer omhoog gaat. Uit mijn online metingen dacht ik dat de actiepotentialen eerst omhoog moesten gaan, dan naar beneden moesten gaan en dan verder moesten gaan. Als het helpt, heb ik een programma met de naam Audacity gebruikt om de actiepotentialen vast te leggen.

Heel erg bedankt jongens. Sorry als ik niet duidelijk ben. Vraag maar wat als je meer informatie nodig hebt!


Leuke grafiek. Wat gebeurt er als je de top van de potentiaal bereikt (wanneer je het membraan depolariseert) dat je terug moet naar een rustpotentiaal om weer te kunnen prikkelen. Het membraan wordt "geneutraliseerd" en deze reactie schiet vaak voorbij en gaat onder het rustpotentieel, wat heel normaal is. Voordat de normale rustpotentiaal is bereikt, vindt er geen verdere activering plaats. Het Wikipedia-artikel over het "Actiepotentieel" bevat een meer volledige uitleg.


Heb je ooit antwoord gekregen op je vraag? Ik weet dat dit nu misschien te laat is, maar ik was aan het rondneuzen en zag het, dus ik doe toch een poging. Ik kan het mis hebben, maar ik vermoed dat wat je hier ziet een extracellulaire weergave is van een actiepotentiaal (en/of een filterartefact, zie hieronder). Uit de video op de spikerbox-website lijkt het alsof je de elektroden (spijkers?) in het dier plaatst en hoopt dicht bij axonen te komen en spiking-activiteit te zien. Verbeter mij als ik het fout heb.

Uit een korte lezing van de literatuur zou blijken dat onder optimale omstandigheden de golfvorm van de extracellulaire actiepotentiaal (EAP) afhankelijk is van het celtype en de locatie van de elektrode langs het neuron (dit artikel illustreert dit mooi). Naarmate je verder van de soma en langs de axon/dendrieten naar beneden gaat, zie je deze meer prominente initiële piek, zoals je ziet in je opnames. Dit komt door de ionengeleiding en timing van kanaalopeningen. Dus dat is een mogelijke verklaring...

Hier is de andere: het signaal wordt op de een of andere manier gefilterd. Ik merk in je figuur dat je signaal erg soepel is zonder enige ruis en je EAP erg lang (ervan uitgaande dat je x-as seconden is), wat mij suggereert dat je acquisitiesnelheid vrij laag is en / of wordt gefilterd. Ik heb een afbeelding bijgevoegd van een EAP die ik een tijdje geleden heb verkregen (van een cell soma) (met een acquisitiesnelheid van 10 Khz, d.w.z. ik heb het signaal 10000 keer per seconde 'gesampled' om het spoor te krijgen). Ze zijn allemaal hetzelfde EAP op dezelfde schaal met verschillende soorten filters toegepast. Het originele signaal is dat aan de linkerkant; let op al dat basisgeluid. De middelste is een laagdoorlaatfilter van 2KHz (verwijdert signalen die hoger zijn dan dat). De rechtse is een 750 - 1000 Hz banddoorlaatfilter. Dit type filter doet rare dingen met signalen als het verkeerd wordt gebruikt (zoals in dit voorbeeld!). Het laat in principe alleen signalen binnen een bepaalde regio toe en verwijdert signalen daarbuiten. Wat je uiteindelijk krijgt is het signaal aan de rechterkant, dat verdacht veel op dat van jou lijkt!

Dus ik zou een gok wagen en zeggen dat het een probleem is vanwege de manier waarop het systeem gegevens verzamelt en filtert. MAAR er kan ook een biologische basis voor zijn.

Er is echter één ding dat me in de war brengt, en dat is de polariteit van je golfvorm. Normaal gesproken zou ik verwachten dat het prominente punt van uw EAP naar beneden wijst. Ik heb twee suggesties over wat hiervan de oorzaak kan zijn:

  1. Je bent hier eigenlijk stromen aan het meten; de eenheden voor uw Y-as zouden helpen om die te beantwoorden.
  2. Een aardingsprobleem.

Verward over wat er gebeurt met deze actiepotentialen - Biologie

De functies van het zenuwstelsel - sensatie, integratie en respons - hangen af ​​van de functies van de neuronen die aan deze paden ten grondslag liggen. Om te begrijpen hoe neuronen kunnen communiceren, is het noodzakelijk om de rol van een prikkelbaar membraan bij het genereren van deze signalen. De basis van deze communicatie is de actiepotentiaal, die laat zien hoe veranderingen in het membraan een signaal kunnen vormen. Als we kijken naar de manier waarop deze signalen werken in meer variabele omstandigheden, moeten we kijken naar gegradeerde potentialen, die in de volgende sectie zullen worden behandeld.

Elektrisch actieve celmembranen

De meeste cellen in het lichaam maken gebruik van geladen deeltjes, ionen, om een ​​lading over het celmembraan op te bouwen. Eerder werd aangetoond dat dit een onderdeel is van hoe spiercellen werken. Om skeletspieren te laten samentrekken, op basis van excitatie-contractiekoppeling, is input van een neuron nodig. Beide cellen maken gebruik van het celmembraan om de ionenbeweging tussen de extracellulaire vloeistof en het cytosol te reguleren.

Zoals je in het hoofdstuk over cellen hebt geleerd, is het celmembraan in de eerste plaats verantwoordelijk voor het reguleren van wat het membraan kan passeren en wat aan één kant blijft. Het celmembraan is een fosfolipide dubbellaag, dus alleen stoffen die direct door de hydrofobe kern kunnen gaan, kunnen er zonder hulp doorheen diffunderen. Geladen deeltjes, die per definitie hydrofiel zijn, kunnen niet zonder hulp door het celmembraan (Figuur 11.17). Transmembraaneiwitten, met name kanaaleiwitten, maken dit mogelijk. Om een ​​transmembraanpotentiaal te genereren en een actiepotentiaal te genereren, zijn verschillende kanalen nodig, evenals gespecialiseerde energieafhankelijke "ionenpompen". Van bijzonder belang is het dragereiwit dat de natrium/kaliumpomp wordt genoemd en die natriumionen (Na+) uit een cel en kaliumionen (K+) in een cel beweegt, waardoor de ionenconcentratie aan beide zijden van het celmembraan wordt gereguleerd.

De natrium/kaliumpomp heeft energie nodig in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP), daarom wordt het ook wel ATPase genoemd. Zoals in het celhoofdstuk werd uitgelegd, is de concentratie van Na+ buiten de cel hoger dan binnen, en is de concentratie van K+ hoger in de cel hoger dan buiten. Dat betekent dat deze pomp de ionen tegen de concentratiegradiënten voor natrium en kalium in beweegt, en daarom is er energie voor nodig. In feite handhaaft de pomp in feite die concentratiegradiënten.

Ionenkanalen zijn poriën die het mogelijk maken dat specifieke geladen deeltjes het membraan passeren als reactie op een bestaande concentratiegradiënt. Eiwitten zijn in staat om het celmembraan te overspannen, inclusief de hydrofobe kern, en kunnen interageren met de lading van ionen vanwege de gevarieerde eigenschappen van aminozuren die worden aangetroffen in specifieke domeinen of regio's van het eiwitkanaal. Hydrofobe aminozuren worden gevonden in de domeinen die zijn gehecht aan de koolwaterstofstaarten van de fosfolipiden. Hydrofiele aminozuren worden blootgesteld aan de vloeibare omgevingen van de extracellulaire vloeistof en het cytosol. Bovendien zullen de ionen een interactie aangaan met de hydrofiele aminozuren, die selectief zullen zijn voor de lading van het ion. Kanalen voor kationen (positieve ionen) hebben negatief geladen zijketens in de porie. Kanalen voor anionen (negatieve ionen) hebben positief geladen zijketens in de porie. Dit heet elektrochemische uitsluiting , wat betekent dat de kanaalporie ladingsspecifiek is.

Ionen kunnen ook worden gespecificeerd door de diameter van de porie. De afstand tussen de aminozuren zal specifiek zijn voor de diameter van het ion wanneer het dissocieert van de watermoleculen eromheen. Vanwege de omringende watermoleculen zijn grotere poriën niet ideaal voor kleinere ionen, omdat de watermoleculen gemakkelijker een interactie aangaan door waterstofbruggen dan de zijketens van aminozuren. Dit heet maat uitsluiting . Sommige ionkanalen zijn selectief voor lading, maar niet noodzakelijk voor grootte, en worden daarom a . genoemd niet-specifiek kanaal . Deze niet-specifieke kanalen zorgen ervoor dat kationen, met name Na+, K+ en Ca2+, het membraan kunnen passeren, maar sluiten anionen uit.

Ionenkanalen laten niet altijd vrij dat ionen door het membraan diffunderen. Ze worden geopend door bepaalde gebeurtenissen, wat betekent dat de kanalen zijn omheind . Dus een andere manier waarop kanalen kunnen worden gecategoriseerd, is op basis van hoe ze zijn beveiligd. Hoewel deze klassen van ionkanalen voornamelijk worden gevonden in cellen van zenuw- of spierweefsel, kunnen ze ook worden gevonden in cellen van epitheel- en bindweefsel.

EEN ligand-gated kanaal opent omdat een signaalmolecuul, een ligand, bindt aan het extracellulaire gebied van het kanaal. Dit type kanaal staat ook bekend als an ionotrope receptor omdat wanneer het ligand, bekend als een neurotransmitter in het zenuwstelsel, zich aan het eiwit bindt, ionen het membraan passeren en van lading veranderen (Figuur 11.18).

EEN mechanisch gated kanaal opent vanwege een fysieke vervorming van het celmembraan. Veel kanalen die verband houden met de tastzin (somatosensatie) zijn mechanisch gepoort. Als er bijvoorbeeld druk op de huid wordt uitgeoefend, gaan deze kanalen open en kunnen ionen de cel binnendringen. Vergelijkbaar met dit type kanaal zou het kanaal zijn dat opent op basis van temperatuurveranderingen, zoals bij het testen van het water in de douche (Figuur 11.19).

EEN voltage-gated kanaal is een kanaal dat reageert op veranderingen in de elektrische eigenschappen van het membraan waarin het is ingebed. Normaal staat het binnenste gedeelte van het membraan op een negatieve spanning. Wanneer die spanning minder negatief wordt, begint het kanaal ionen door het membraan te laten gaan (Figuur 11.20).

EEN lekkage kanaal is willekeurig afgesloten, wat betekent dat het willekeurig wordt geopend en gesloten, vandaar de verwijzing naar lekken. Er is geen daadwerkelijke gebeurtenis die het kanaal in plaats daarvan opent, het heeft een intrinsieke snelheid van schakelen tussen de open en gesloten toestanden. Lekkagekanalen dragen bij aan de rusttransmembraanspanning van het exciteerbare membraan (Figuur 11.21).

Het membraanpotentieel

Het plasmamembraan van neuronen is: gepolariseerd, wat betekent dat er een elektrisch verschil is over het plasmamembraan. De elektrische toestand van het celmembraan kan verschillende variaties hebben. Dit zijn allemaal variaties in de membraanpotentiaal. Een potentiaal is een verdeling van lading over het celmembraan, gemeten in millivolt (mV). De standaard is om de binnenkant van de cel te vergelijken met de buitenkant, dus de membraanpotentiaal is een waarde die de lading aan de intracellulaire kant van het membraan weergeeft, gebaseerd op het feit dat de buitenkant relatief gezien nul is (Figuur 11.22).

De concentratie van ionen in extracellulaire en intracellulaire vloeistoffen is grotendeels in evenwicht, met een netto neutrale lading. Er treedt echter een klein verschil in lading op direct aan het membraanoppervlak, zowel intern als extern. Het is het verschil in dit zeer beperkte gebied dat alle kracht in neuronen (en spiercellen) heeft om elektrische signalen te genereren, inclusief actiepotentialen.

Voordat deze elektrische signalen kunnen worden beschreven, moet de rusttoestand van het membraan worden uitgelegd. Wanneer de cel in rust is en de ionenkanalen gesloten zijn (behalve lekkagekanalen die willekeurig opengaan), worden ionen op een zeer voorspelbare manier over het membraan verdeeld. De concentratie Na+ buiten de cel is 10 keer groter dan de concentratie binnen. Ook is de concentratie K+ in de cel groter dan daarbuiten. Het cytosol bevat een hoge concentratie aan anionen, in de vorm van fosfaationen en negatief geladen eiwitten. Grote anionen zijn een onderdeel van het binnenste celmembraan, inclusief gespecialiseerde fosfolipiden en eiwitten die zijn geassocieerd met het binnenblad van het membraan (folder is een term die wordt gebruikt voor één kant van het lipide dubbellaags membraan). De negatieve lading is gelokaliseerd in de grote anionen.

Met de ionen die bij deze concentraties over het membraan zijn verdeeld, wordt het verschil in lading gemeten bij -70 mV, de waarde die wordt beschreven als de membraanpotentiaal in rust . De exacte waarde die wordt gemeten voor de rustmembraanpotentiaal varieert tussen cellen, maar -70 mV wordt meestal als deze waarde gebruikt. Deze spanning zou eigenlijk veel lager zijn, afgezien van de bijdragen van enkele belangrijke eiwitten in het membraan. Door lekkagekanalen kan Na+ langzaam de cel in gaan of K+ langzaam naar buiten, en de Na+/K+-pomp herstelt ze. Dit lijkt misschien een verspilling van energie, maar elk heeft een rol bij het handhaven van de membraanpotentiaal.

Het actiepotentieel

Rustmembraanpotentiaal beschrijft de stabiele toestand van de cel, wat een dynamisch proces is dat wordt gecompenseerd door ionenlekkage en ionenpompen. Zonder enige invloed van buitenaf zal het niet veranderen. Om een ​​elektrisch signaal op gang te krijgen, moet de membraanpotentiaal veranderen.

Dit begint met een kanaalopening voor Na+ in het membraan. Omdat de concentratie Na+ buiten de cel een factor 10 hoger is dan binnen de cel, zullen ionen de cel instromen die grotendeels worden aangedreven door de concentratiegradiënt. Omdat natrium een ​​positief geladen ion is, zal het de relatieve spanning direct in de cel veranderen ten opzichte van direct daarbuiten. De rustpotentiaal is de toestand van het membraan bij een spanning van -70 mV, dus het natriumkation dat de cel binnenkomt, zal ervoor zorgen dat het minder negatief wordt. Dit staat bekend als depolarisatie , wat betekent dat de membraanpotentiaal naar nul beweegt.

De concentratiegradiënt voor Na+ is zo sterk dat het de cel zal blijven binnenkomen, zelfs nadat de membraanpotentiaal nul is geworden, zodat de spanning direct rond de porie positief begint te worden. De elektrische gradiënt speelt ook een rol, omdat negatieve eiwitten onder het membraan het natriumion aantrekken. De membraanpotentiaal zal +30 mV bereiken tegen de tijd dat natrium de cel is binnengekomen.

Als de membraanpotentiaal +30 mV bereikt, openen andere spanningsafhankelijke kanalen zich in het membraan. Deze kanalen zijn specifiek voor het kaliumion. Een concentratiegradiënt werkt ook op K+ in. Als K+ de cel begint te verlaten en een positieve lading meeneemt, begint de membraanpotentiaal terug te gaan naar zijn rustspanning. Dit heet repolarisatie , wat betekent dat de membraanspanning teruggaat naar de -70 mV-waarde van de rustmembraanpotentiaal.

Repolarisatie brengt de membraanpotentiaal terug naar de -70 mV-waarde die de rustpotentiaal aangeeft, maar overschrijdt die waarde eigenlijk. Kaliumionen bereiken een evenwicht wanneer de membraanspanning lager is dan -70 mV, dus er treedt een periode van hyperpolarisatie op terwijl de K+-kanalen open zijn. Die K+-kanalen hebben wat vertraging bij het sluiten, wat deze korte overschrijding verklaart.

Wat hier is beschreven, is de actiepotentiaal, die wordt weergegeven als een grafiek van spanning in de tijd in figuur 11.23. Het is het elektrische signaal dat zenuwweefsel genereert voor communicatie. De verandering in de membraanspanning van -70 mV in rust tot +30 mV aan het einde van depolarisatie is een verandering van 100 mV. Dat kan ook worden geschreven als een verandering van 0,1 V. Om die waarde in perspectief te plaatsen, denk aan een batterij. Een AA-batterij die je in een afstandsbediening van een televisie zou kunnen vinden, heeft een spanning van 1,5 V, of een 9 V-batterij (de rechthoekige batterij met twee polen aan het ene uiteinde) is uiteraard 9 V. De verandering die te zien is in de actiepotentiaal is een of twee ordes van grootte minder dan de lading in deze batterijen. In feite kan de membraanpotentiaal worden omschreven als een batterij. Over het membraan wordt een lading opgeslagen die onder de juiste omstandigheden kan worden vrijgegeven. Een batterij in uw afstandsbediening heeft een lading opgeslagen die "loskomt" wanneer u op een knop drukt.

Wat er over het membraan van een elektrisch actieve cel gebeurt, is een dynamisch proces dat moeilijk te visualiseren is met statische afbeeldingen of tekstbeschrijvingen. Bekijk deze animatie voor meer informatie over dit proces. Wat is het verschil tussen de drijvende kracht voor Na+ en K+? En wat is er vergelijkbaar aan de beweging van deze twee ionen?

De vraag is nu, wat initieert het actiepotentiaal? De bovenstaande beschrijving verdoezelt dat punt gemakkelijk. Maar het is essentieel om te begrijpen wat er gebeurt. De membraanpotentiaal blijft op de rustspanning totdat er iets verandert. De beschrijving hierboven zegt alleen dat er een Na+-kanaal opent. Nu, zeggen "een kanaal opent" betekent niet dat één individueel transmembraaneiwit verandert. In plaats daarvan betekent het dat er een soort kanaal wordt geopend. Er zijn een paar verschillende soorten kanalen waardoor Na+ het membraan kan passeren. Een ligand-gated Na+-kanaal zal openen wanneer een neurotransmitter eraan bindt en een mechanisch gepoort Na+-kanaal zal openen wanneer een fysieke stimulus een sensorische receptor beïnvloedt (zoals op de huid uitgeoefende druk een tastreceptor comprimeert). Of het nu een neurotransmitter is die bindt aan zijn receptoreiwit of een sensorische stimulus die een sensorische receptorcel activeert, een bepaalde stimulus zet het proces op gang. Natrium begint de cel binnen te dringen en het membraan wordt minder negatief.

Een derde type kanaal dat een belangrijk onderdeel is van depolarisatie in de actiepotentiaal is het spanningsafhankelijke Na+-kanaal. De kanalen die het membraan beginnen te depolariseren als reactie op een stimulus, zorgen ervoor dat de cel depolariseert van -70 mV tot -55 mV. -55mV is de drempelpotentieel. Zodra het membraan de drempelpotentiaal bereikt, openen de spanningsafhankelijke Na+-kanalen en wordt een actiepotentiaal geïnitieerd. Elke depolarisatie die de membraanpotentiaal niet depolariseert tot -55 mV of hoger, zal de drempel niet bereiken en zal dus niet resulteren in een actiepotentiaal. Dit type stimulus zou een subdrempel stimulus.

Vanwege de drempel kan de actiepotentiaal worden vergeleken met een digitale gebeurtenis: het gebeurt of het gebeurt niet. Als de drempel niet wordt bereikt, treedt er geen actiepotentiaal op. Als depolarisatie -55 mV bereikt, gaat de actiepotentiaal door en loopt helemaal tot +30 mV, waarbij K + repolarisatie veroorzaakt, inclusief de hyperpolariserende overshoot. Die veranderingen zijn ook hetzelfde voor elke actiepotentiaal, wat betekent dat zodra de drempel is bereikt, precies hetzelfde gebeurt. Een sterkere stimulus, die het membraan tot ver voorbij de drempel zou kunnen depolariseren, zal geen "grotere" actiepotentiaal veroorzaken. Actiepotentialen zijn "alles of niets.” Ofwel bereikt het membraan de drempel en gebeurt alles zoals hierboven beschreven, ofwel bereikt het membraan de drempel niet en gebeurt er verder niets. Alle actiepotentialen pieken bij dezelfde spanning (+30 mV), dus de ene actiepotentiaal is niet groter dan de andere. Sterkere stimuli zullen sneller meerdere actiepotentialen initiëren, maar de individuele signalen zijn niet groter. Zo zult u bijvoorbeeld geen groter gevoel van pijn voelen, of een sterkere spiercontractie hebben, vanwege de grootte van de actiepotentiaal omdat ze niet van verschillende grootte zijn.

Zoals we hebben gezien, zijn de depolarisatie en repolarisatie van een actiepotentiaal afhankelijk van twee soorten kanalen (het spanningsafhankelijke Na+-kanaal en het spanningsafhankelijke K+-kanaal). Het spanningsafhankelijke Na+-kanaal heeft eigenlijk twee poorten. Een is de activeringspoort , die opent wanneer de membraanpotentiaal -55 mV kruist. De andere poort is de inactiveringspoort , die na een bepaalde tijd sluit - in de orde van een fractie van een milliseconde. Wanneer een cel in rust is, is de activeringspoort gesloten en de inactiveringspoort open. Wanneer de drempel echter wordt bereikt, gaat de activeringspoort open, waardoor Na+ de cel in kan stromen. Getimed met de piek van depolarisatie, sluit de inactivatiepoort. Tijdens repolarisatie kan er geen natrium meer in de cel komen. Wanneer de membraanpotentiaal weer -55 mV passeert, sluit de activeringspoort. Daarna gaat de inactiveringspoort weer open, waardoor het kanaal klaar is om het hele proces opnieuw te beginnen.

Het spanningsafhankelijke K+-kanaal heeft slechts één poort, die gevoelig is voor een membraanspanning van -50 mV. Het gaat echter niet zo snel open als het spanningsafhankelijke Na+-kanaal. Het kan een fractie van een milliseconde duren voordat het kanaal opengaat zodra die spanning is bereikt. De timing hiervan valt precies samen met wanneer de Na+-stroom piekt, dus spanningsafhankelijke K+-kanalen openen zich net op het moment dat de spanningsafhankelijke Na+-kanalen worden geïnactiveerd. Naarmate de membraanpotentiaal repolariseert en de spanning weer -50 mV passeert, sluit het kanaal - opnieuw, met een kleine vertraging. Kalium blijft de cel nog een korte tijd verlaten en de membraanpotentiaal wordt negatiever, wat resulteert in de hyperpolariserende overshoot. Dan sluit het kanaal weer en kan het membraan terugkeren naar de rustpotentiaal vanwege de aanhoudende activiteit van de niet-gated kanalen en de Na+/K+ pomp.

Dit alles vindt plaats binnen ongeveer 2 milliseconden (Figuur 11.24). Terwijl een actiepotentiaal in uitvoering is, kan er geen andere worden gestart. Dat effect wordt de refractaire periode. Er zijn twee fasen van de refractaire periode: de absolute refractaire periode en de relatieve refractaire periode. Tijdens de absolute fase zal er geen andere actiepotentiaal starten. Dit komt door de inactiveringspoort van het spanningsafhankelijke Na+-kanaal. Zodra dat kanaal terug is in zijn rustconformatie (minder dan -55 mV), kan een nieuw actiepotentiaal worden gestart, maar alleen door een sterkere stimulus dan degene die het huidige actiepotentiaal heeft geïnitieerd. Dit komt door de stroom van K+ uit de cel. Omdat dat ion naar buiten stroomt, zal elke Na+ die probeert binnen te komen de cel niet depolariseren, maar alleen voorkomen dat de cel hyperpolariseert.

Voortplanting van het actiepotentieel

De actiepotentiaal wordt gestart aan het begin van het axon, bij wat het initiële segment wordt genoemd. Er is een hoge dichtheid aan voltage-gated Na+ kanalen waardoor hier snelle depolarisatie kan plaatsvinden. Door de lengte van het axon af te dalen, wordt de actiepotentiaal gepropageerd omdat er meer spanningsafhankelijke Na+-kanalen worden geopend naarmate de depolarisatie zich verspreidt. Deze verspreiding vindt plaats doordat Na+ het kanaal binnenkomt en langs de binnenkant van het celmembraan beweegt. Als de Na+ over een korte afstand langs het celmembraan beweegt, of stroomt, depolariseert zijn positieve lading iets meer van het celmembraan. Naarmate die depolarisatie zich verspreidt, openen nieuwe spanningsafhankelijke Na+-kanalen en stromen meer ionen de cel binnen, waardoor de depolarisatie een beetje verder wordt verspreid.

Omdat spanningsafhankelijke Na+-kanalen op het hoogtepunt van de depolarisatie worden geïnactiveerd, kunnen ze gedurende een korte tijd - de absolute refractaire periode - niet opnieuw worden geopend. Hierdoor heeft depolarisatie die zich terugspreidt naar eerder geopende kanalen geen effect. Het actiepotentiaal moet zich voortplanten naar de axonuiteinden, waardoor de polariteit van het neuron behouden blijft, zoals hierboven vermeld.

Voortplanting, zoals hierboven beschreven, is van toepassing op niet-gemyeliniseerde axonen. Wanneer myelinisatie aanwezig is, plant de actiepotentiaal zich anders voort. Natriumionen die de cel binnenkomen bij het beginsegment, beginnen zich over de lengte van het axonsegment te verspreiden, maar er zijn geen spanningsafhankelijke Na+-kanalen tot de eerste knoop van Ranvier. Omdat er geen constante opening van deze kanalen langs het axonsegment is, verspreidt de depolarisatie zich met een optimale snelheid. De afstand tussen knooppunten is de optimale afstand om het membraan bij het volgende knooppunt nog steeds boven de drempelwaarde gedepolariseerd te houden. Naarmate Na+ zich langs de binnenkant van het membraan van het axonsegment verspreidt, begint de lading te verdwijnen. Als het knooppunt zich verder in het axon zou bevinden, zou die depolarisatie te veel zijn afgenomen om spanningsafhankelijke Na+-kanalen te activeren bij het volgende knooppunt van Ranvier. Als de knooppunten dichter bij elkaar zouden zijn, zou de voortplantingssnelheid langzamer zijn.

Voortplanting langs een niet-gemyeliniseerd axon wordt aangeduid als: continu geleiding langs de lengte van een gemyeliniseerd axon, is het saltatorische geleiding . De continue geleiding is traag omdat er altijd spanningsafhankelijke Na+-kanalen opengaan en er steeds meer Na+ de cel binnenstroomt. Saltatoire geleiding is sneller omdat de actiepotentiaal in principe van de ene knoop naar de andere springt (saltare = "springen"), en de nieuwe instroom van Na + vernieuwt het gedepolariseerde membraan. Samen met de myelinisatie van het axon kan de diameter van het axon de geleidingssnelheid beïnvloeden. Net zoals water sneller stroomt in een brede rivier dan in een smalle kreek, verspreidt de op Na+ gebaseerde depolarisatie zich sneller door een breed axon dan door een smal axon. Dit concept staat bekend als: weerstand en is over het algemeen waar voor elektrische draden of sanitair, net zoals het geldt voor axonen, hoewel de specifieke omstandigheden anders zijn op de schaal van elektronen of ionen versus water in een rivier.

Homeostatische onevenwichtigheden: kaliumconcentratie

Gliacellen, vooral astrocyten, zijn verantwoordelijk voor het in stand houden van de chemische omgeving van het CZS-weefsel. De concentraties van ionen in de extracellulaire vloeistof vormen de basis voor hoe de membraanpotentiaal tot stand komt en veranderingen in elektrochemische signalering. Als de balans van ionen verstoord is, zijn drastische resultaten mogelijk.

Normaal is de concentratie K+ hoger in het neuron dan daarbuiten. Na de repolarisatiefase van de actiepotentiaal zorgen K+-lekkanalen en de Na+/K+-pomp ervoor dat de ionen terugkeren naar hun oorspronkelijke plaats. Na een beroerte of een andere ischemische gebeurtenis zijn de extracellulaire K+-spiegels verhoogd. De astrocyten in het gebied zijn uitgerust om overtollige K+ te verwijderen om de pomp te helpen. Maar wanneer het niveau ver uit balans is, kunnen de effecten onomkeerbaar zijn.

Astrocyten kunnen in dergelijke gevallen reactief worden, wat hun vermogen om de lokale chemische omgeving in stand te houden aantast. De gliacellen worden groter en hun processen zwellen op. Ze verliezen hun K+ bufferend vermogen en de functie van de pomp wordt aangetast, of zelfs omgekeerd. Als een Na+-gradiënt afbreekt, heeft dit een belangrijker effect dan het onderbreken van de actiepotentiaal. Glucosetransport naar cellen is gekoppeld aan Na+-cotransport. Als dat verloren gaat, kan de cel niet de energie krijgen die hij nodig heeft. In het centrale zenuwstelsel is het koolhydraatmetabolisme de enige manier om ATP te produceren. Elders in het lichaam vertrouwen cellen op koolhydraten, lipiden of aminozuren om de mitochondriale ATP-productie aan te drijven. Maar het CZS slaat geen lipiden op in adipocyten (vetcellen) als energiereserve. De lipiden in het CZS bevinden zich in de celmembranen van neuronen en gliacellen, met name als een integraal onderdeel van myeline. Eiwitten in het CZS zijn cruciaal voor de neuronale functie, in rollen zoals kanalen voor elektrische signalering of als onderdeel van het cytoskelet. Die macromoleculen worden niet gebruikt om mitochondriale ATP-productie in neuronen aan te drijven.

Interactieve link

Bezoek deze site om een ​​virtueel neurofysiologisch laboratorium te zien en om elektrofysiologische processen in het zenuwstelsel te observeren, waar wetenschappers rechtstreeks de elektrische signalen die door neuronen worden geproduceerd, meten. Vaak treden de actiepotentialen zo snel op dat het niet helpt om naar een scherm te kijken om ze te zien optreden. Een luidspreker wordt aangedreven door de signalen die zijn opgenomen van een neuron en het "knalt" elke keer dat het neuron een actiepotentiaal afvuurt. Deze actiepotentialen vuren zo snel dat het op de radio als statisch klinkt. Elektrofysiologen kunnen de patronen binnen die statische elektriciteit herkennen om te begrijpen wat er gebeurt. Waarom wordt het bloedzuigermodel gebruikt om de elektrische activiteit van neuronen te meten in plaats van mensen te gebruiken?


Verward over wat er gebeurt met deze actiepotentialen - Biologie

Neurale controle initieert de vorming van actine-myosine-kruisbruggen, wat leidt tot de sarcomeerverkorting die betrokken is bij spiercontractie. Deze samentrekkingen strekken zich uit van de spiervezel door bindweefsel om aan botten te trekken, waardoor het skelet beweegt. De trekkracht die door een spier wordt uitgeoefend, wordt spanning genoemd. De hoeveelheid kracht die door deze spanning wordt gecreëerd, kan variëren, waardoor dezelfde spieren zeer lichte voorwerpen en zeer zware voorwerpen kunnen verplaatsen. In individuele spiervezels hangt de hoeveelheid geproduceerde spanning voornamelijk af van de hoeveelheid gevormde kruisbruggen, die wordt beïnvloed door het dwarsdoorsnede-oppervlak van de spiervezel en de frequentie van neurale stimulatie.

Spierspanning: Spierspanning ontstaat wanneer het maximale aantal kruisbruggen wordt gevormd, hetzij binnen een spier met een grote diameter, hetzij wanneer het maximale aantal spiervezels wordt gestimuleerd. Spiertonus is resterende spierspanning die passief rekken weerstaat tijdens de rustfase.

Cross-bruggen en spanning

Het aantal kruisbruggen gevormd tussen actine en myosine bepaalt de hoeveelheid spanning die een spiervezel kan produceren. Kruisbruggen kunnen zich alleen vormen waar dikke en dunne filamenten elkaar overlappen, waardoor myosine aan actine kan binden. Als er meer kruisbruggen worden gevormd, zal meer myosine aan actine trekken en zal er meer spanning worden geproduceerd.

Maximale spanning treedt op wanneer dikke en dunne filamenten elkaar in de grootste mate overlappen binnen een sarcomeer. Als een sarcomeer in rust voorbij een ideale rustlengte wordt uitgerekt, overlappen dikke en dunne filamenten elkaar niet in de grootste mate, zodat er zich minder kruisbruggen kunnen vormen. Dit resulteert in minder myosinekoppen die aan actine trekken en minder spierspanning. Naarmate een sarcomeer korter wordt, wordt de overlapzone kleiner naarmate de dunne filamenten de H-zone bereiken, die bestaat uit myosinestaarten. Omdat myosinekoppen kruisbruggen vormen, zal actine in deze zone niet aan myosine binden, waardoor de spanning die door de myovezel wordt geproduceerd, wordt verminderd. Als het sarcomeer nog meer wordt ingekort, beginnen dunne filamenten elkaar te overlappen, waardoor de vorming van kruisbruggen nog verder wordt verminderd en nog minder spanning wordt geproduceerd. Omgekeerd, als het sarcomeer wordt uitgerekt tot het punt waarop dikke en dunne filamenten elkaar helemaal niet overlappen, worden er geen kruisbruggen gevormd en wordt er geen spanning geproduceerd. Deze hoeveelheid rekken gebeurt meestal niet omdat accessoire-eiwitten, interne sensorische zenuwen en bindweefsel extreme rekken tegengaan.

De primaire variabele die de krachtproductie bepaalt, is het aantal myovezels (lange spiercellen) in de spier die een actiepotentiaal ontvangen van het neuron dat die vezel bestuurt. Bij het gebruik van de biceps om bijvoorbeeld een potlood op te pakken, signaleert de motorische cortex van de hersenen slechts enkele neuronen van de biceps, zodat slechts enkele spiervezels reageren. Bij gewervelde dieren reageert elke myovezel volledig als ze wordt gestimuleerd. Aan de andere kant, bij het oppakken van een piano, signaleert de motorische cortex alle neuronen in de biceps, zodat elke spiervezel deelneemt. Dit is dicht bij de maximale kracht die de spier kan produceren. Zoals hierboven vermeld, kan het verhogen van de frequentie van actiepotentialen (het aantal signalen per seconde) de kracht iets meer verhogen omdat het tropomyosine wordt overspoeld met calcium.


Wat is hyperpolarisatie?

Hyperpolarisatie verwijst naar een toename van de hoeveelheid elektrische lading, waardoor het rustmembraanpotentieel negatiever wordt. Hyperpolarisatie is het tegenovergestelde van depolarisatie. Omdat het de negatieve lading buiten het membraan verhoogt, wordt de initiatie van een actiepotentiaal voorkomen door hyperpolarisatie. Hyperpolarisatie treedt op als gevolg van het openen van de kaliumionen. Kaliumionen migreren buiten de cel, terwijl chloride-ionen binnen de cel migreren. De beweging van ionen tijdens rustpotentiaal, depolarisatie en hyperpolarisatie worden getoond in Figuur 2.

Figuur 2: Beweging van ionen tijdens rustpotentiaal, depolarisatie en hyperpolarisatie

Zenuwcellen komen in een hyperpolarisatietoestand na een actiepotentiaal. De refractaire periode is de tijd tussen twee actiepotentialen. Hyperpolarisatie is een van de gebeurtenissen die optreedt in de refractaire periode.


Definitie

Depolarisatie verwijst naar de beweging van de membraanpotentiaal van een cel naar een positievere waarde, terwijl repolarisatie verwijst naar de verandering in membraanpotentiaal, die terugkeert naar een negatieve waarde.

Verandering in het membraanpotentieel

Het binnenmembraan wordt minder negatief tijdens depolarisatie, terwijl repolarisatie het binnenmembraan negatief maakt.

Membraan potentieel

Terwijl depolarisatie de membraanpotentiaal verhoogt, verlaagt repolarisatie de membraanpotentiaal, waardoor de rustmembraanpotentiaal wordt hersteld.

Actiepotentiaal

Depolarisatie vergemakkelijkt het afvuren van een actiepotentiaal, terwijl repolarisatie het afvuren van een actiepotentiaal verhindert.

Ionenkanalen

Het openen van natriumkanalen veroorzaakt depolarisatie, terwijl het sluiten van natriumkanalen en het openen van de kaliumionkanalen repolarisatie veroorzaken.

Belang

Terwijl depolarisatie resulteert in het stimuleren van effectororganen zoals spiercontracties, resulteert repolarisatie niet in het stimuleren van het effectororgaan.

Conclusie

Depolarisatie is het proces waarbij de rustmembraanpotentiaal wordt verlaagd, waardoor het afvuren van een actiepotentiaal wordt vergemakkelijkt. Repolarisatie is echter het daaropvolgende proces waardoor de rustmembraanpotentiaal wordt hersteld. De opening van natriumkanalen is verantwoordelijk voor de depolarisatie van het celmembraan, terwijl de opening van de kaliumkanalen verantwoordelijk is voor de repolarisatie. Het belangrijkste verschil tussen depolarisatie en repolarisatie is de invloed op de rustmembraanpotentiaal.

Verwijzing:

1. Emily. "Q & A: neurondepolarisatie, hyperpolarisatie en actiepotentialen." Khan Academy, Khan Academy, hier beschikbaar
2. Samuël, Leslie. "010 Repolarisatie: fase 2 van het actiepotentieel." Interactieve biologie, met Leslie Samuel, Interactieve biologie, met Leslie Samuel, 10 januari 2016, hier beschikbaar

Afbeelding met dank aan:

1. � Actiepotentieel'8221 Door OpenStax (CC BY 4.0) via Commons Wikimedia
2. “Het proces van hoe actiepotentiaal door een neuron gaat ” Door Giovanni Guerra – Eigen werk (CC BY-SA 4.0) via Commons Wikimedia

Over de auteur: Lakna

Lakna, afgestudeerd in Moleculaire Biologie & Biochemie, is Moleculair Bioloog en heeft een brede en levendige interesse in het ontdekken van natuurgerelateerde zaken


Elektrisch actieve celmembranen

De meeste cellen in het lichaam maken gebruik van geladen deeltjes, ionen, om een ​​lading over het celmembraan op te bouwen. Eerder werd aangetoond dat dit een onderdeel is van hoe spiercellen werken. Om skeletspieren te laten samentrekken, op basis van excitatie-contractiekoppeling, is input van een neuron nodig. Beide cellen maken gebruik van het celmembraan om de ionenbeweging tussen de extracellulaire vloeistof en het cytosol te reguleren.

Zoals je in het hoofdstuk over cellen hebt geleerd, is het celmembraan in de eerste plaats verantwoordelijk voor het reguleren van wat het membraan kan passeren en wat aan één kant blijft. Het celmembraan is een fosfolipide dubbellaag, dus alleen stoffen die direct door de hydrofobe kern kunnen gaan, kunnen er zonder hulp doorheen diffunderen. Geladen deeltjes, die per definitie hydrofiel zijn, kunnen niet zonder hulp door het celmembraan (Figuur 1). Transmembraaneiwitten, met name kanaaleiwitten, maken dit mogelijk. Om een ​​transmembraanpotentiaal en een actiepotentiaal te genereren zijn verschillende kanalen nodig, evenals gespecialiseerde energieafhankelijke "ionenpompen". Van bijzonder belang is het dragereiwit dat de natrium/kaliumpomp wordt genoemd en die natriumionen (Na+) uit een cel en kaliumionen (K+) in een cel beweegt, waardoor de ionenconcentratie aan beide zijden van het celmembraan wordt gereguleerd.

Figuur 1. Celmembraan en transmembraaneiwitten Het celmembraan is samengesteld uit een fosfolipide dubbellaag en heeft veel transmembraaneiwitten, waaronder verschillende soorten kanaaleiwitten die als ionkanalen dienen.

De natrium/kaliumpomp heeft energie nodig in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP), daarom wordt het ook wel ATPase genoemd. Zoals in het celhoofdstuk werd uitgelegd, is de concentratie van Na+ buiten de cel hoger dan binnen, en is de concentratie van K+ hoger in de cel hoger dan buiten. Dat betekent dat deze pomp de ionen tegen de concentratiegradiënten voor natrium en kalium in beweegt, en daarom is er energie voor nodig. In feite handhaaft de pomp in feite die concentratiegradiënten.

Ionenkanalen zijn poriën die het mogelijk maken dat specifieke geladen deeltjes het membraan passeren als reactie op een bestaande concentratiegradiënt. Eiwitten zijn in staat om het celmembraan te overspannen, inclusief de hydrofobe kern, en kunnen interageren met de lading van ionen vanwege de gevarieerde eigenschappen van aminozuren die worden aangetroffen in specifieke domeinen of regio's van het eiwitkanaal. Hydrofobe aminozuren worden gevonden in de domeinen die zijn gehecht aan de koolwaterstofstaarten van de fosfolipiden. Hydrofiele aminozuren worden blootgesteld aan de vloeibare omgevingen van de extracellulaire vloeistof en het cytosol. Bovendien zullen de ionen een interactie aangaan met de hydrofiele aminozuren, die selectief zullen zijn voor de lading van het ion. Kanalen voor kationen (positieve ionen) hebben negatief geladen zijketens in de porie. Kanalen voor anionen (negatieve ionen) hebben positief geladen zijketens in de porie. Dit heet elektrochemische uitsluiting, wat betekent dat de kanaalporie ladingsspecifiek is.

Ionen kunnen ook worden gespecificeerd door de diameter van de porie. De afstand tussen de aminozuren zal specifiek zijn voor de diameter van het ion wanneer het dissocieert van de watermoleculen eromheen. Vanwege de omringende watermoleculen zijn grotere poriën niet ideaal voor kleinere ionen, omdat de watermoleculen gemakkelijker een interactie aangaan door waterstofbruggen dan de zijketens van aminozuren. Dit heet maat uitsluiting. Sommige ionenkanalen zijn selectief voor lading, maar niet noodzakelijk voor grootte, en worden daarom a . genoemd niet-specifiek kanaal. Deze niet-specifieke kanalen zorgen ervoor dat kationen, met name Na+, K+ en Ca2+, het membraan kunnen passeren, maar sluiten anionen uit.

Ionenkanalen laten niet altijd vrij dat ionen door het membraan diffunderen. Ze worden geopend door bepaalde gebeurtenissen, wat betekent dat de kanalen zijn omheind. Dus een andere manier waarop kanalen kunnen worden gecategoriseerd, is op basis van hoe ze zijn beveiligd. Hoewel deze klassen van ionkanalen voornamelijk worden aangetroffen in cellen van zenuw- of spierweefsel, kunnen ze ook worden gevonden in cellen van epitheel- en bindweefsel.

EEN ligand-gated kanaal opent omdat een signaalmolecuul, een ligand, bindt aan het extracellulaire gebied van het kanaal. Dit type kanaal staat ook bekend als an ionotrope receptor omdat wanneer het ligand, bekend als een neurotransmitter in het zenuwstelsel, zich aan het eiwit bindt, ionen het membraan passeren en van lading veranderen (Figuur 2).

Figuur 2. Ligand-gated kanalen Wanneer de ligand, in dit geval de neurotransmitter acetylcholine, bindt aan een specifieke locatie op het extracellulaire oppervlak van het kanaaleiwit, gaat de porie open om geselecteerde ionen door te laten. De ionen zijn in dit geval kationen van natrium, calcium en kalium.

EEN mechanisch gated kanaal opent vanwege een fysieke vervorming van het celmembraan. Veel kanalen die verband houden met de tastzin (somatosensatie) zijn mechanisch gepoort. Als er bijvoorbeeld druk op de huid wordt uitgeoefend, gaan deze kanalen open en kunnen ionen de cel binnendringen. Vergelijkbaar met dit type kanaal zou het kanaal zijn dat opent op basis van temperatuurveranderingen, zoals bij het testen van het water in de douche (Figuur 3).

Afbeelding 3. Mechanisch gepoorte kanalen Wanneer er een mechanische verandering optreedt in het omringende weefsel, zoals druk of aanraking, wordt het kanaal fysiek geopend. Thermoreceptoren werken op een soortgelijk principe. Wanneer de lokale weefseltemperatuur verandert, reageert het eiwit door het kanaal fysiek te openen.

EEN voltage-gated kanaal is een kanaal dat reageert op veranderingen in de elektrische eigenschappen van het membraan waarin het is ingebed. Normaal staat het binnenste gedeelte van het membraan op een negatieve spanning. Wanneer die spanning minder negatief wordt, begint het kanaal ionen door het membraan te laten gaan (Figuur 4).

Afbeelding 4. Spanningsafhankelijke kanalen Spanningsafhankelijke kanalen gaan open wanneer de transmembraanspanning eromheen verandert. Aminozuren in de structuur van het eiwit zijn gevoelig voor lading en zorgen ervoor dat de porie zich opent voor het geselecteerde ion.

EEN lekkage kanaal is willekeurig afgesloten, wat betekent dat het willekeurig wordt geopend en gesloten, vandaar de verwijzing naar lekken. Er is geen daadwerkelijke gebeurtenis die het kanaal in plaats daarvan opent, het heeft een intrinsieke snelheid van schakelen tussen de open en gesloten toestanden. Lekkagekanalen dragen bij aan de rust transmembraanspanning van het prikkelbare membraan (Figuur 5).

Afbeelding 5. Lekkanalen In bepaalde situaties moeten ionen willekeurig over het membraan bewegen. De bijzondere elektrische eigenschappen van bepaalde cellen worden gewijzigd door de aanwezigheid van dit type kanaal.


Het membraanpotentieel

De membraanpotentiaal is een verdeling van lading over het celmembraan, gemeten in millivolt (mV). The standard is to compare the inside of the cell relative to the outside, so the membrane potential is a value representing the charge on the intracellular side of the membrane (based on the outside being zero, relatively speaking Figure 12.5.6).

Figure 12.5.6 – Measuring Charge across a Membrane with a Voltmeter: A recording electrode is inserted into the cell and a reference electrode is outside the cell. By comparing the charge measured by these two electrodes, the transmembrane voltage is determined. It is conventional to express that value for the cytosol relative to the outside.

There is typically an overall net neutral charge between the extracellular and intracellular environments of the neuron. Er treedt echter een klein verschil in lading op direct aan het membraanoppervlak, zowel intern als extern. It is the difference in this very limited region that holds the power to generate electrical signals, including action potentials, in neurons and muscle cells.

When the cell is at rest, ions are distributed across the membrane in a very predictable way. De concentratie Na+ buiten de cel is 10 keer groter dan de concentratie binnen. Ook is de concentratie K+ in de cel groter dan daarbuiten. Het cytosol bevat een hoge concentratie aan anionen, in de vorm van fosfaationen en negatief geladen eiwitten. With the ions distributed across the membrane at these concentrations, the difference in charge is described as the resting membrane potential. The exact value measured for the resting membrane potential varies between cells, but -70 mV is a commonly reported value. Deze spanning zou eigenlijk veel lager zijn, afgezien van de bijdragen van enkele belangrijke eiwitten in het membraan. Leak channels allow Na + to slowly move into the cell or K + to slowly move out, and the Na + /K + pump restores their concentration gradients across the membrane. Dit lijkt misschien een verspilling van energie, maar elk heeft een rol bij het handhaven van de membraanpotentiaal.


What is a Graded Potential

Graded potential refers to a membrane potential that can vary in amplitude. The amplitude is proportional to the size of the input stimuli. Graded potentials can be either depolarizing or hyperpolarizing. Several graded potentials can be integrated either temporally or spatially. The transmission of graded potential can occur uniformly in all directions. The generation of graded potentials occurs by the opening of ligand-gated ion channels. The strength of the signal decays with the distance. Examples of graded potentials are shown in Figuur 1.

Figure 1: Graded Potentials

The three primary forms of the graded potentials are receptor potential, postsynaptic potentials, and end plate potentials. Receptor potentials are generated in the specialized sensory receptor cells. Postsynaptic potentials are generated in the nerve cells. Excitatory postsynaptic potentials (EPSPs) and inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs) are the two types of postsynaptic potentials. EPSPs occur during depolarization whereas IPSPs occur during hyperpolarization. The end plate potentials are generated in the muscle cells.


1) Where do action potentials start? Why do they start there?

2) During the resting state, what voltage-regulated gates (VRG) are open and which are closed?

3) How does a local potential initiate an action potential?

4) What happens to the axolemma VRGs when the membrane potential reaches threshold ( 55mV)?

5) What ions are moving and in what direction during the early depolarization phase?

6) What VRGs are opening and which are closing during the late depolarization phase?

7) What ions are moving and in what direction during the late depolarization phase?

8) What is the maximum voltage during an action potential?

9) What ion channels are opening and which are closing during the repolarization phase?

10) What ions are moving and in what direction during the repolarization phase?

11) Why does hyperpolarization occur? What is happening with the potential during this hyperpolarization phase?

12) How does the resting membrane potential get restored?

13) How does the action potential move away from its point of origin?

14) Why does it move in only one direction?

15) Why is an action potential an all-or-none response?

Any views expressed on this page are strictly those of the page author or part of an educational activity and not those of Anoka-Ramsey Community College.


12.4 Het actiepotentieel

De functies van het zenuwstelsel - sensatie, integratie en respons - hangen af ​​van de functies van de neuronen die aan deze paden ten grondslag liggen. Om te begrijpen hoe neuronen kunnen communiceren, is het noodzakelijk om de rol van een prikkelbaar membraan bij het genereren van deze signalen te beschrijven. De basis van deze communicatie is de actiepotentiaal, die laat zien hoe veranderingen in het membraan een signaal kunnen vormen. Als we kijken naar de manier waarop deze signalen werken in meer variabele omstandigheden, moeten we kijken naar gegradeerde potentialen, die in de volgende sectie zullen worden behandeld.

Elektrisch actieve celmembranen

De meeste cellen in het lichaam maken gebruik van geladen deeltjes, ionen, om een ​​lading over het celmembraan op te bouwen. Eerder werd aangetoond dat dit een onderdeel is van hoe spiercellen werken. Om skeletspieren te laten samentrekken, op basis van excitatie-contractiekoppeling, is input van een neuron nodig. Beide cellen maken gebruik van het celmembraan om de ionenbeweging tussen de extracellulaire vloeistof en het cytosol te reguleren.

Zoals je in het hoofdstuk over cellen hebt geleerd, is het celmembraan in de eerste plaats verantwoordelijk voor het reguleren van wat het membraan kan passeren en wat aan één kant blijft. Het celmembraan is een fosfolipide dubbellaag, dus alleen stoffen die direct door de hydrofobe kern kunnen gaan, kunnen er zonder hulp doorheen diffunderen. Geladen deeltjes, die per definitie hydrofiel zijn, kunnen niet zonder hulp door het celmembraan (Figuur 12.17). Transmembraaneiwitten, met name kanaaleiwitten, maken dit mogelijk. Verschillende passieve transportkanalen, evenals actieve transportpompen, zijn nodig om een ​​transmembraanpotentiaal en een actiepotentiaal te genereren. Van bijzonder belang is het dragereiwit dat de natrium/kaliumpomp wordt genoemd en die natriumionen (Na+) uit een cel en kaliumionen (K+) in een cel beweegt, waardoor de ionenconcentratie aan beide zijden van het celmembraan wordt gereguleerd.

De natrium/kaliumpomp heeft energie nodig in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP), daarom wordt het ook wel ATPase genoemd. Zoals in het celhoofdstuk werd uitgelegd, is de concentratie van Na+ buiten de cel hoger dan binnen, en is de concentratie van K+ binnen de cel hoger dan daarbuiten. Dat betekent dat deze pomp de ionen tegen de concentratiegradiënten voor natrium en kalium in beweegt, en daarom is er energie voor nodig. In feite handhaaft de pomp in feite die concentratiegradiënten.

Ionenkanalen zijn poriën die het mogelijk maken dat specifieke geladen deeltjes het membraan passeren als reactie op een bestaande concentratiegradiënt. Eiwitten zijn in staat om het celmembraan te overspannen, inclusief de hydrofobe kern, en kunnen interageren met de lading van ionen vanwege de gevarieerde eigenschappen van aminozuren die worden aangetroffen in specifieke domeinen of regio's van het eiwitkanaal. Hydrofobe aminozuren worden gevonden in de domeinen die zijn gehecht aan de koolwaterstofstaarten van de fosfolipiden. Hydrofiele aminozuren worden blootgesteld aan de vloeibare omgevingen van de extracellulaire vloeistof en het cytosol. Bovendien zullen de ionen een interactie aangaan met de hydrofiele aminozuren, die selectief zullen zijn voor de lading van het ion. Kanalen voor kationen (positieve ionen) hebben negatief geladen zijketens in de porie. Kanalen voor anionen (negatieve ionen) hebben positief geladen zijketens in de porie. Dit wordt elektrochemische uitsluiting genoemd, wat betekent dat de kanaalporie ladingsspecifiek is.

Ionenkanalen kunnen ook worden gespecificeerd door de diameter van de porie. De afstand tussen de aminozuren zal specifiek zijn voor de diameter van het ion wanneer het dissocieert van de watermoleculen eromheen. Vanwege de omringende watermoleculen zijn grotere poriën niet ideaal voor kleinere ionen, omdat de watermoleculen gemakkelijker een interactie aangaan door waterstofbruggen dan de zijketens van aminozuren. Dit wordt grootte-uitsluiting genoemd. Sommige ionenkanalen zijn selectief voor lading, maar niet noodzakelijk voor grootte, en worden daarom een ​​niet-specifiek kanaal genoemd. Deze niet-specifieke kanalen zorgen ervoor dat kationen, met name Na+, K+ en Ca2+, het membraan kunnen passeren, maar sluiten anionen uit.

Ionenkanalen laten niet altijd vrij dat ionen door het membraan diffunderen. Sommige worden geopend door bepaalde gebeurtenissen, wat betekent dat de kanalen zijn afgesloten. Dus een andere manier waarop kanalen kunnen worden gecategoriseerd, is op basis van hoe ze zijn beveiligd. Hoewel deze klassen van ionkanalen voornamelijk worden gevonden in de cellen van zenuw- of spierweefsel, kunnen ze ook worden gevonden in de cellen van epitheel- en bindweefsel.

Een ligand-gated kanaal gaat open omdat een signaalmolecuul, een ligand, bindt aan het extracellulaire gebied van het kanaal. Dit type kanaal staat ook bekend als een ionotrope receptor, omdat wanneer het ligand, bekend als een neurotransmitter in het zenuwstelsel, zich aan het eiwit bindt, ionen het membraan passeren en van lading veranderen (Figuur 12.18).

Een mechanisch gated kanaal opent vanwege een fysieke vervorming van het celmembraan. Veel kanalen die verband houden met de tastzin (somatosensatie) zijn mechanisch gepoort. Als er bijvoorbeeld druk op de huid wordt uitgeoefend, gaan deze kanalen open en kunnen ionen de cel binnendringen. Vergelijkbaar met dit type kanaal zou het kanaal zijn dat opent op basis van temperatuurveranderingen, zoals bij het testen van het water in de douche (Figuur 12.19).

Een voltage-gated kanaal is een kanaal dat reageert op veranderingen in de elektrische eigenschappen van het membraan waarin het is ingebed. Normaal staat het binnenste gedeelte van het membraan op een negatieve spanning. Wanneer die spanning minder negatief wordt, begint het kanaal ionen door het membraan te laten gaan (Figuur 12.20).

Een lekkagekanaal is willekeurig afgesloten, wat betekent dat het willekeurig opent en sluit, vandaar de verwijzing naar lekken. Er is geen daadwerkelijke gebeurtenis die het kanaal in plaats daarvan opent, het heeft een intrinsieke snelheid van schakelen tussen de open en gesloten toestanden. Lekkagekanalen dragen bij aan de rusttransmembraanspanning van het exciteerbare membraan (Figuur 12.21).

Het membraanpotentieel

De elektrische toestand van het celmembraan kan verschillende variaties hebben. Dit zijn allemaal variaties in de membraanpotentiaal. Een potentiaal is een verdeling van lading over het celmembraan, gemeten in millivolt (mV). De standaard is om de binnenkant van de cel te vergelijken met de buitenkant, dus de membraanpotentiaal is een waarde die de lading aan de intracellulaire kant van het membraan weergeeft, gebaseerd op het feit dat de buitenkant relatief gezien nul is (Figuur 12.22).

De concentratie van ionen in extracellulaire en intracellulaire vloeistoffen is grotendeels in evenwicht, met een netto neutrale lading. Er treedt echter een klein verschil in lading op direct aan het membraanoppervlak, zowel intern als extern. Het is het verschil in dit zeer beperkte gebied dat alle kracht in neuronen (en spiercellen) heeft om elektrische signalen te genereren, inclusief actiepotentialen.

Voordat deze elektrische signalen kunnen worden beschreven, moet de rusttoestand van het membraan worden uitgelegd. Wanneer de cel in rust is en de ionenkanalen gesloten zijn (behalve lekkagekanalen die willekeurig opengaan), worden ionen op een zeer voorspelbare manier over het membraan verdeeld. De concentratie Na+ buiten de cel is 10 keer groter dan de concentratie binnen. Ook is de concentratie K+ in de cel groter dan daarbuiten. Het cytosol bevat een hoge concentratie aan anionen, in de vorm van fosfaationen en negatief geladen eiwitten. Grote anionen zijn een onderdeel van het binnenste celmembraan, inclusief gespecialiseerde fosfolipiden en eiwitten die zijn geassocieerd met het binnenblad van het membraan (folder is een term die wordt gebruikt voor één kant van het lipide dubbellaags membraan). De negatieve lading is gelokaliseerd in de grote anionen.

Met de ionen die bij deze concentraties over het membraan zijn verdeeld, wordt het verschil in lading gemeten bij -70 mV, de waarde die wordt beschreven als de rustmembraanpotentiaal. De exacte waarde die wordt gemeten voor de rustmembraanpotentiaal varieert tussen cellen, maar -70 mV wordt meestal als deze waarde gebruikt. Deze spanning zou eigenlijk veel lager zijn, afgezien van de bijdragen van enkele belangrijke eiwitten in het membraan. Door lekkagekanalen kan Na+ langzaam de cel in gaan of K+ langzaam naar buiten, en de Na+/K+-pomp herstelt ze. Dit lijkt misschien een verspilling van energie, maar elk heeft een rol bij het handhaven van de membraanpotentiaal.

Het actiepotentieel

Resting membrane potential describes the steady state of the cell, which is a dynamic process that is balanced by ion leakage and ion pumping. Without any outside influence, it will not change. To get an electrical signal started, the membrane potential has to change.

This starts with a channel opening for Na + in the membrane. Because the concentration of Na + is higher outside the cell than inside the cell by a factor of 10, ions will rush into the cell that are driven largely by the concentration gradient. Because sodium is a positively charged ion, it will change the relative voltage immediately inside the cell relative to immediately outside. The resting potential is the state of the membrane at a voltage of -70 mV, so the sodium cation entering the cell will cause it to become less negative. This is known as depolarization , meaning the membrane potential moves toward zero.

The concentration gradient for Na + is so strong that it will continue to enter the cell even after the membrane potential has become zero, so that the voltage immediately around the pore begins to become positive. The electrical gradient also plays a role, as negative proteins below the membrane attract the sodium ion. The membrane potential will reach +30 mV by the time sodium has entered the cell.

As the membrane potential reaches +30 mV, other voltage-gated channels are opening in the membrane. These channels are specific for the potassium ion. A concentration gradient acts on K + , as well. As K + starts to leave the cell, taking a positive charge with it, the membrane potential begins to move back toward its resting voltage. This is called repolarization , meaning that the membrane voltage moves back toward the -70 mV value of the resting membrane potential.

Repolarization returns the membrane potential to the -70 mV value that indicates the resting potential, but it actually overshoots that value. Potassium ions reach equilibrium when the membrane voltage is below -70 mV, so a period of hyperpolarization occurs while the K + channels are open. Those K + channels are slightly delayed in closing, accounting for this short overshoot.

What has been described here is the action potential, which is presented as a graph of voltage over time in Figure 12.23. It is the electrical signal that nervous tissue generates for communication. The change in the membrane voltage from -70 mV at rest to +30 mV at the end of depolarization is a 100 mV change. That can also be written as a 0.1 V change. To put that value in perspective, think about a battery. An AA battery that you might find in a television remote has a voltage of 1.5 V, or a 9 V battery (the rectangular battery with two posts on one end) is, obviously, 9 V. The change seen in the action potential is one or two orders of magnitude less than the charge in these batteries. In fact, the membrane potential can be described as a battery. A charge is stored across the membrane that can be released under the correct conditions. A battery in your remote has stored a charge that is “released” when you push a button.

Interactive Link

What happens across the membrane of an electrically active cell is a dynamic process that is hard to visualize with static images or through text descriptions. View this animation to learn more about this process. What is the difference between the driving force for Na + and K + ? And what is similar about the movement of these two ions?

The question is, now, what initiates the action potential? The description above conveniently glosses over that point. But it is vital to understanding what is happening. The membrane potential will stay at the resting voltage until something changes. The description above just says that a Na + channel opens. Now, to say “a channel opens” does not mean that one individual transmembrane protein changes. Instead, it means that one kind of channel opens. There are a few different types of channels that allow Na + to cross the membrane. A ligand-gated Na + channel will open when a neurotransmitter binds to it and a mechanically gated Na + channel will open when a physical stimulus affects a sensory receptor (like pressure applied to the skin compresses a touch receptor). Whether it is a neurotransmitter binding to its receptor protein or a sensory stimulus activating a sensory receptor cell, some stimulus gets the process started. Sodium starts to enter the cell and the membrane becomes less negative.

A third type of channel that is an important part of depolarization in the action potential is the voltage-gated Na + channel. The channels that start depolarizing the membrane because of a stimulus help the cell to depolarize from -70 mV to -55 mV. Once the membrane reaches that voltage, the voltage-gated Na + channels open. This is what is known as the threshold. Any depolarization that does not change the membrane potential to -55 mV or higher will not reach threshold and thus will not result in an action potential. Also, any stimulus that depolarizes the membrane to -55 mV or beyond will cause a large number of channels to open and an action potential will be initiated.

Because of the threshold, the action potential can be likened to a digital event—it either happens or it does not. If the threshold is not reached, then no action potential occurs. If depolarization reaches -55 mV, then the action potential continues and runs all the way to +30 mV, at which K + causes repolarization, including the hyperpolarizing overshoot. Also, those changes are the same for every action potential, which means that once the threshold is reached, the exact same thing happens. A stronger stimulus, which might depolarize the membrane well past threshold, will not make a “bigger” action potential. Action potentials are “all or none.” Either the membrane reaches the threshold and everything occurs as described above, or the membrane does not reach the threshold and nothing else happens. All action potentials peak at the same voltage (+30 mV), so one action potential is not bigger than another. Stronger stimuli will initiate multiple action potentials more quickly, but the individual signals are not bigger. Thus, for example, you will not feel a greater sensation of pain, or have a stronger muscle contraction, because of the size of the action potential because they are not different sizes.

As we have seen, the depolarization and repolarization of an action potential are dependent on two types of channels (the voltage-gated Na + channel and the voltage-gated K + channel). The voltage-gated Na + channel actually has two gates. One is the activation gate , which opens when the membrane potential crosses -55 mV. The other gate is the inactivation gate , which closes after a specific period of time—on the order of a fraction of a millisecond. When a cell is at rest, the activation gate is closed and the inactivation gate is open. However, when the threshold is reached, the activation gate opens, allowing Na + to rush into the cell. Timed with the peak of depolarization, the inactivation gate closes. During repolarization, no more sodium can enter the cell. When the membrane potential passes -55 mV again, the activation gate closes. After that, the inactivation gate re-opens, making the channel ready to start the whole process over again.

The voltage-gated K + channel has only one gate, which is sensitive to a membrane voltage of -50 mV. However, it does not open as quickly as the voltage-gated Na + channel does. It might take a fraction of a millisecond for the channel to open once that voltage has been reached. The timing of this coincides exactly with when the Na + flow peaks, so voltage-gated K + channels open just as the voltage-gated Na + channels are being inactivated. As the membrane potential repolarizes and the voltage passes -50 mV again, the channel closes—again, with a little delay. Potassium continues to leave the cell for a short while and the membrane potential becomes more negative, resulting in the hyperpolarizing overshoot. Then the channel closes again and the membrane can return to the resting potential because of the ongoing activity of the non-gated channels and the Na + /K + pump.

All of this takes place within approximately 2 milliseconds (Figure 12.24). While an action potential is in progress, another one cannot be initiated. That effect is referred to as the refractory period . There are two phases of the refractory period: the absolute refractory period and the relative refractory period . During the absolute phase, another action potential will not start. This is because of the inactivation gate of the voltage-gated Na + channel. Once that channel is back to its resting conformation (less than -55 mV), a new action potential could be started, but only by a stronger stimulus than the one that initiated the current action potential. This is because of the flow of K + out of the cell. Because that ion is rushing out, any Na + that tries to enter will not depolarize the cell, but will only keep the cell from hyperpolarizing.

Propagation of the Action Potential

The action potential is initiated at the beginning of the axon, at what is called the initial segment. There is a high density of voltage-gated Na + channels so that rapid depolarization can take place here. Going down the length of the axon, the action potential is propagated because more voltage-gated Na + channels are opened as the depolarization spreads. This spreading occurs because Na + enters through the channel and moves along the inside of the cell membrane. As the Na + moves, or flows, a short distance along the cell membrane, its positive charge depolarizes a little more of the cell membrane. As that depolarization spreads, new voltage-gated Na + channels open and more ions rush into the cell, spreading the depolarization a little farther.

Because voltage-gated Na + channels are inactivated at the peak of the depolarization, they cannot be opened again for a brief time—the absolute refractory period. Because of this, depolarization spreading back toward previously opened channels has no effect. The action potential must propagate toward the axon terminals as a result, the polarity of the neuron is maintained, as mentioned above.

Propagation, as described above, applies to unmyelinated axons. When myelination is present, the action potential propagates differently. Sodium ions that enter the cell at the initial segment start to spread along the length of the axon segment, but there are no voltage-gated Na + channels until the first node of Ranvier. Because there is not constant opening of these channels along the axon segment, the depolarization spreads at an optimal speed. The distance between nodes is the optimal distance to keep the membrane still depolarized above threshold at the next node. As Na + spreads along the inside of the membrane of the axon segment, the charge starts to dissipate. If the node were any farther down the axon, that depolarization would have fallen off too much for voltage-gated Na + channels to be activated at the next node of Ranvier. If the nodes were any closer together, the speed of propagation would be slower.

Propagation along an unmyelinated axon is referred to as continuous conduction along the length of a myelinated axon, it is saltatory conduction . Continuous conduction is slow because there are always voltage-gated Na + channels opening, and more and more Na + is rushing into the cell. Saltatory conduction is faster because the action potential basically jumps from one node to the next (saltare = “to leap”), and the new influx of Na + renews the depolarized membrane. Along with the myelination of the axon, the diameter of the axon can influence the speed of conduction. Much as water runs faster in a wide river than in a narrow creek, Na + -based depolarization spreads faster down a wide axon than down a narrow one. This concept is known as resistance and is generally true for electrical wires or plumbing, just as it is true for axons, although the specific conditions are different at the scales of electrons or ions versus water in a river.

Homeostatic Imbalances

Potassium Concentration

Glial cells, especially astrocytes, are responsible for maintaining the chemical environment of the CNS tissue. The concentrations of ions in the extracellular fluid are the basis for how the membrane potential is established and changes in electrochemical signaling. If the balance of ions is upset, drastic outcomes are possible.

Normally the concentration of K + is higher inside the neuron than outside. After the repolarizing phase of the action potential, K + leakage channels and the Na + /K + pump ensure that the ions return to their original locations. Following a stroke or other ischemic event, extracellular K + levels are elevated. The astrocytes in the area are equipped to clear excess K + to aid the pump. But when the level is far out of balance, the effects can be irreversible.

Astrocytes can become reactive in cases such as these, which impairs their ability to maintain the local chemical environment. The glial cells enlarge and their processes swell. They lose their K + buffering ability and the function of the pump is affected, or even reversed. One of the early signs of cell disease is this "leaking" of sodium ions into the body cells. This sodium/potassium imbalance negatively affects the internal chemistry of cells, preventing them from functioning normally.

Interactive Link

Visit this site to see a virtual neurophysiology lab, and to observe electrophysiological processes in the nervous system, where scientists directly measure the electrical signals produced by neurons. Often, the action potentials occur so rapidly that watching a screen to see them occur is not helpful. A speaker is powered by the signals recorded from a neuron and it “pops” each time the neuron fires an action potential. These action potentials are firing so fast that it sounds like static on the radio. Electrophysiologists can recognize the patterns within that static to understand what is happening. Why is the leech model used for measuring the electrical activity of neurons instead of using humans?


Bekijk de video: Par kopdzīves likumu, Baltijas neatkarību un Latvijas studentu interesēm! (Januari- 2022).