Informatie

Hoe werkt amiodaron als een alfa- en bètablokker?


Amiodaron is een kaliumkanaalblokker maar ook een spanningsafhankelijke Na+ channel blocker volgens Pubchem. Bij het lezen van mijn aantekeningen ontdekte ik echter:

Amiodaron blokkeert kaliumkanalen en blokkeert alfa- en bètakanalen.

Ik denk dat het alfa en bèta moet zijn receptoren hier, in plaats van kanaal. Pubchem stelt voor dat amiodaron mogelijk bètablokkerachtige eigenschappen heeft. De alfa-achtige eigenschappen ervan zijn echter voor mij onduidelijk omdat ik geen bronnen kan vinden. Hoe werkt amiodaron als alfa- en bètablokker?


Amiodaron remt de natrium-, kalium- en calciumstromen. Aangenomen wordt dat de belangrijkste anti-aritmische eigenschappen verband houden met de verlenging van de duur van de actiepotentiaal. Amiodaron oefent ook een anti-adrenerge effect uit door niet-competitieve remming van alfa- en bèta-receptoren (Ghuran & Camm, 2000).

Alfablokkers bepaalde spieren te ontspannen en kleine bloedvaten te helpen open te blijven door de verstevigende effecten van noradrenaline op de spieren in de wanden van kleinere slagaders en aders tegen te gaan, die verbetert de doorbloeding en verlaagt de bloeddruk (Mayo-kliniek). Bètablokkers de effecten van epinefrine (adrenaline) verminderen, de hartslag verlagen en de kracht ervan verminderen, bloeddruk verlagen. Bètablokkers helpen ook bloedvaten open te stellen voor: doorbloeding verbeteren (Mayo-kliniek).

Alfa-adrenerge receptoren en bèta-adrenerge receptoren zijn G-eiwit-gekoppelde receptoren (Wallukat, 2002). Daarom vormen ze geen kanalen en zijn uw aantekeningen onjuist. De ionenstromen zijn echter via kanalen bemiddeld.

Referenties
- Ghuran & Camm, J Clin Basiscardiol (2000); 3: 206
- Wallukat, Herz (2002); 27(7): 683-90


Alfa-bèta-adrenerge blokkers

Alfa-bèta-adrenerge blokkers combineren de effecten van de alfablokkers en bètablokkers.

Algemene namen van alfa-bètablokkers

In de volgende tabel staan ​​enkele veelvoorkomende merk- en generieke namen voor alfa-bètablokkers.

merkalgemeen
Coreg Carvedilol
Normodyne labetalol HCl
Tradate labetalol HCl

Hoe alfa-bètablokkers werken

Alfa-bètablokkers behoren tot een grotere klasse geneesmiddelen die adrenerge remmers worden genoemd. Ze combineren de effecten van twee soorten medicijnen. Ze gedragen zich als alfablokkers wanneer ze speciale receptorcellen in de gladde spieren van uw bloedvaten aantasten. Deze actie zorgt ervoor dat uw cellen geen chemicaliën ontvangen die catecholamines worden genoemd. Deze chemicaliën vernauwen je bloedvaten. Hierdoor gaat je bloeddruk omhoog. Wanneer deze chemicaliën worden geblokkeerd, kunnen uw bloedvaten ontspannen. Hierdoor kan uw bloed gemakkelijker stromen, wat resulteert in een lagere bloeddruk.

Deze geneesmiddelen werken als bètablokkers wanneer ze dezelfde catecholamines in uw hersenen, hart en bloedvaten blokkeren. Het resultaat is dat uw hart langzamer en met minder kracht klopt. Bovendien ontspannen en verwijden uw bloedvaten zich, zodat het bloed er gemakkelijker doorheen kan stromen. Beide acties zorgen ervoor dat uw bloeddruk daalt.

Voorzorgsmaatregelen en mogelijke bijwerkingen

Voorzorgsmaatregelen die u moet nemen als u alfa-bètablokkers gebruikt:

  • Praat met uw arts als u flauwvalt of duizelig wordt wanneer u alfa-bètablokkers gebruikt. Bloeddrukmedicijnen kunnen af ​​en toe duizeligheid veroorzaken. Dit is het meest waarschijnlijk wanneer u plotseling van positie verandert. Maar dit kan ook komen door andere lichamelijke of medische problemen die niets met uw medicijnen te maken hebben.
  • Stop niet plotseling met het gebruik van dit geneesmiddel, tenzij uw arts u zegt te stoppen. Plotseling stoppen kan pijn op de borst veroorzaken die bekend staat als angina. Het kan ook pijn op de borst verergeren. Plotseling stoppen kan zelfs een hartaanval veroorzaken.

Mogelijke bijwerkingen van alfa-bètablokkers die u mogelijk opmerkt:

  • duizeligheid of flauwvallen
  • depressie
  • diarree
  • droge ogen
  • trage hartslag
  • hoofdhuid tintelingen
  • seksuele problemen
  • huiduitslag
  • zwelling van voeten en benen
  • vermoeidheid
  • piepende ademhaling of kortademigheid bij mensen met astma

Mogelijke bijwerkingen van alfa-bètablokkers die u misschien niet opmerkt: Sommige mensen kunnen problemen hebben met het elektrische systeem van hun hart. Niet iedereen die een alfa-bèta-adrenerge blokker gebruikt, krijgt deze bijwerkingen. U hoeft niet bang te zijn om uw geneesmiddel in te nemen vanwege de vermelde bijwerkingen. Ze worden vermeld, zodat u op ze kunt letten en uw arts meteen kunt informeren als u een van deze symptomen ervaart.

Mogelijke geneesmiddelinteracties met alfa-bètablokkers

Vertel al uw artsen en uw apotheker over alle geneesmiddelen die u gebruikt voordat u een alfa-bètablokker inneemt. Voeg medicijnen toe die u gebruikt voor uw bloeddruk en voor elk ander probleem. Vertel hen over alles wat u inneemt en hoeveel u elke dag inneemt, inclusief al het volgende:

  • geneesmiddelen op recept
  • vrij verkrijgbare medicijnen
  • kruiden
  • vitamine- en mineralensupplementen

Het is het beste om een ​​bijgewerkte lijst hiervan bij te houden en een kopie mee te nemen om aan uw arts te geven. Op die manier kun je er iets aan toevoegen wanneer je iets nieuws neemt of de soorten verwijderen die je niet meer neemt. Maak een kopie voor elk van uw artsen, zodat ze het in uw dossier kunnen bewaren. Deze volledige lijst helpt uw ​​arts beter voorbereid te zijn om een ​​alfa-bèta-adrenerge blokker voor te schrijven die de minste kans heeft op interactie met uw andere behandelingen.


De invloed van bètablokkertherapie op de hemodynamische respons op inotrope-infusie bij patiënten met acuut gedecompenseerd hartfalen

Doel: Het vergelijken van de hemodynamische effecten van dobutamine en milrinon bij gehospitaliseerde patiënten die bètablokkers krijgen. Deelnemers: Patiënten die zijn opgenomen in de algemene cardiologie en hartfalendiensten van de ziekenhuizen van de Universiteit van North Carolina met acuut gedecompenseerd hartfalen, die stabiel zijn gebleven toestandsconcentraties van bètablokkertherapie (carvedilol of metoprolol), en die volgens het zorgteam plaatsing van een longslagaderkatheter en inotrope therapie met dobutamine of milrinon door continue infusie nodig hebben. Patiënten die momenteel geen bètablokkertherapie krijgen, zullen voor vergelijkende doeleinden worden ingeschreven, maar elke patiënt die niet in evenwicht is (aan of uit bètablokkertherapie) zal niet worden ingeschreven.

Procedures: Na het verkrijgen van geïnformeerde toestemming worden patiënten toegewezen aan de juiste subonderzoeksgroep op basis van het gebruik van bètablokkers (onderzoek A: patiënten op stabiele doses metoprolol en onderzoek B: patiënten op stabiele doses carvedilol). Alle patiënten dienen dobutamine te krijgen gevolgd door milrinon zoals beschreven in het doseringsalgoritme (zie het bijgevoegde doseringsalgoritme voor inotrope, als onderdeel van de gebruikelijke praktijk). De hemodynamische parameters van de longslagaderkatheter zullen worden verzameld voorafgaand aan de toediening van een inotrope studie van dobutamine gevolgd door milrinon. Hemodynamische parameters zullen worden geregistreerd volgens het doseringsalgoritme na initiatie en dosistitratie. De dosistitratie wordt bepaald door het zorgteam op basis van de respons van de patiënt of het gebrek daaraan en de verdraagbaarheid. Veranderingen in hemodynamische parameters als reactie op dobutamine of milrinon zullen binnen onderzoeksgroepen worden vergeleken. Daarnaast zullen voor vergelijkende doeleinden gegevens blijven worden verzameld over patiënten die geen bètablokkertherapie krijgen.

Eerstelijnsbehandeling van chronisch hartfalen omvat bètablokkers en angiotensineconverterend enzym (ACE)-remmers, aangezien is aangetoond dat deze middelen significante voordelen hebben op morbiditeit en mortaliteit in grote klinische onderzoeken. Daarom krijgt een aanzienlijk aantal patiënten met chronisch hartfalen chronische bètablokkertherapie, meestal metoprololsuccinaat en carvedilol. Ondanks aanzienlijke vooruitgang in de behandeling van chronisch hartfalen, blijft de natuurlijke geschiedenis van de ziekte echter progressief en ontwikkelen veel patiënten acute decompensaties die ziekenhuisopname vereisen. Bij acuut gedecompenseerd hartfalen kan het gebruik van inotrope middelen nodig zijn voor hemodynamische ondersteuning. De twee meest gebruikte inotropen zijn dobutamine en milrinon. Dobutamine werkt voornamelijk als een bèta-1-receptoragonist met enkele effecten op bèta-2- en alfa-1-receptoren. Milrinon is een fosfodiësterase III-remmer en remt zo de afbraak van cyclisch adenosinemonofosfaat. Als zodanig werkt milrinon op een plaats die distaal is van bètareceptoren en kan het minder worden beïnvloed door chronische bètablokkertherapie. Als zodanig zou men kunnen speculeren dat de aanwezigheid van een bètablokker de hemodynamische respons op dobutamine zou beïnvloeden, maar in veel mindere mate op milrinon, of helemaal niet.

Twee kleine studies hebben de hemodynamische respons op dobutamine beoordeeld in aanwezigheid en afwezigheid van behandeling met bètablokkers bij patiënten met chronisch hartfalen. Bovendien evalueerde een van deze onderzoeken de respons op enoximon, een andere fosfodiësterase III-remmer. Beide onderzoeken toonden aan dat metoprolol geen significante invloed had op de hemodynamische respons op dobutamine-infusie, inclusief het effect op de hartindex, de hartslag, het slagvolume en de systemische vaatweerstand. Daarentegen bleek Carvedilol tijdens de dobutamine-infusie significante remmende effecten te hebben op de hartindex, de hartslag en het slagvolume. Bovendien leek Carvedilol de gemiddelde arteriële druk te verhogen bij hogere doses dobutamine. In de setting van een enoximoninfusie verhoogde metoprolol de cardiale index en slagvolumeresponsen, terwijl andere hemodynamische parameters behouden bleven. Er was geen significant verschil in de hemodynamische respons op enoximoninfusie in aanwezigheid van carvedilol.

Gepubliceerde onderzoeken die de hemodynamische respons op inotropen in de aanwezigheid en afwezigheid van bètablokkers beoordeelden, omvatten minder dan 50 patiënten samen. Als zodanig is de replicatie van hun resultaten gerechtvaardigd om deze gegevens te gebruiken om veranderingen in de klinische praktijk te stimuleren. Bovendien, en even belangrijk, is er, voor zover ons bekend, geen studie gepubliceerd die de hemodynamische respons op milrinon in aanwezigheid van metoprolol heeft beoordeeld. . Hoewel enoximon een fosfodiësterase III-remmer is en in theorie vergelijkbaar is met milrinon, is het niet goedgekeurd voor gebruik in de Verenigde Staten, waardoor het moeilijk is om deze bevindingen naar milrinon te extrapoleren. Ten slotte weerspiegelt de ernst van de ziekte bij patiënten die in de huidige literatuur zijn opgenomen, niet de personen die het meeste baat zullen hebben bij de therapie, d.w.z. patiënten met acuut gedecompenseerd hartfalen.

Indelingstabel voor studie-informatie
Studietype : Observationeel
Werkelijke inschrijving: 50 deelnemers
Observatiemodel: cohort
Tijdsperspectief: toekomstig
Officiële titel: De invloed van bètablokkertherapie op de hemodynamische respons op inotrope-infusie bij patiënten met acuut gedecompenseerd hartfalen
Startdatum studie : december 2010
Werkelijke primaire voltooiingsdatum: september 2017
Werkelijke einddatum studie : oktober 2018

Bronlinks geleverd door de National Library of Medicine

Adrenoceptoren: alfa- en bètareceptoren

α1-receptoren

  • Locatie: bij het maagdarmkanaal en de sluitspier van de blaas, vasculaire gladde spieren van de huid en splanchnische gebieden, en radiale spier van iris
  • Functie: produceren over het algemeen vernauwing van gladde spieren
  • Werkingsmechanisme: handelen via stimulatie van IP3/Ca3+

α2-receptoren

  • Aanwezig in presynaptische zenuwuiteinden, bloedplaatjes, vetcellen en de wand van het maagdarmkanaal
  • Functie: produceren over het algemeen ontspanning/dilatatie
  • Werkingsmechanisme: handelen via remming van adenylaatcyclase en het verlagen van de concentratie van cAMP (cyclisch adenosinemonofosfaat)

β1-receptoren

  • Locatie: sinoatriale knoop, atrioventriculaire knoop, atriale en ventriculaire spier, His-Purkinje-systeem en nier
  • Werkingsmechanisme: handelen via stimulatie van adenylaatcyclase en daardoor de concentratie van cAMP (cyclisch adenosinemonofosfaat) verhogen

β2-receptoren

  • Locatie: gladde bloedvaten van skeletspieren, bloedvaten, maagdarmkanaal, baarmoeder, lever en urinewegen
  • Werkingsmechanisme: handelen via stimulatie van adenylaatcyclase en het verhogen van de concentratie van cAMP

Effect van adrenoceptoren op orgaansystemen

De actie van begrijpen alfa- en bètareceptoren op verschillende orgaansystemen zal helpen bij het onthouden van het effect van alfa- en bètablokkers op die orgaansystemen, omdat ze een tegengestelde werking hebben als de alfa-/bèta-agonisten.

Receptor/orgaansysteem Acties
α1-receptoren
Ogen Contractie (mydriasis) van de irisdilatatorspier
Blaas Vernauwing van de sluitspier van de blaas

Controle van mictie en urinestroom

Bètablokkers worden gebruikt om door goedaardige prostaathyperplasie (BPH) veroorzaakte urinewegobstructies te behandelen, omdat ze ontspanning van de blaasspieren veroorzaken (de tegenovergestelde werking van de alfa-agonisten).


Hoge bloeddruk (hypertensie) is een ziekte waarbij de druk in de slagaders van het lichaam verhoogd is. Ongeveer 75 miljoen mensen in de VS hebben hypertensie (1 op de 3 volwassenen), en slechts de helft van hen kan ermee omgaan. Veel mensen weten niet dat ze een hoge bloeddruk hebben omdat het vaak geen waarschuwingssignalen of symptomen heeft. Systolisch en diastolisch zijn de twee metingen waarin de bloeddruk wordt gemeten. Het American College of Cardiology heeft in 2017 nieuwe richtlijnen voor hoge bloeddruk vrijgegeven. De richtlijnen stellen nu dat de normale bloeddruk 120/80 mmHg is. Als een van die getallen hoger is, heb je een hoge bloeddruk. De American Academy of Cardiology definieert hoge bloeddruk iets anders. De AAC houdt rekening met 130/80 mm Hg. of hoger (een van beide getallen) stadium 1 hypertensie. Stadium 2-hypertensie wordt beschouwd als 140/90 mm Hg. of groter. Als u een hoge bloeddruk heeft, loopt u het risico levensbedreigende ziekten zoals beroerte en hartaanval te ontwikkelen. REFERENTIE: CDC. Hoge bloeddruk. Bijgewerkt: 13 november 2017.

Angst is een gevoel van bezorgdheid en angst dat wordt gekenmerkt door symptomen zoals concentratieproblemen, hoofdpijn, slaapproblemen en prikkelbaarheid. Angststoornissen zijn ernstige medische ziekten die ongeveer 19 miljoen Amerikaanse volwassenen treffen. Behandeling voor angst kan medicijnen en psychotherapie omvatten.


Verschil tussen alfa- en bètablokkers

Alfa- en bètablokkers zijn medicijnen of medicijnen die worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, bloeddruk en andere gerelateerde symptomen. Beide soorten medicijnen zorgen voor een soepele doorstroming van het bloed in de aderen in ons lichaam en helpen zo de bloeddruk te verlagen. Ondanks hun hetzelfde doel hebben alfa- en bètablokkers echter veel verschillen waarop in dit artikel zal worden gehamerd.

De gladde spieren van perifere slagaders door ons hele lichaam bevatten zowel alfa- als bèta-receptoren. Samen vormen ze het zogenaamde sympathische zenuwstelsel. Het fundamentele verschil tussen deze twee soorten receptoren is dat terwijl alfa-receptoren werken om de perifere slagaders te vernauwen of te verkleinen, bèta juist op de tegenovergestelde manier werkt, omdat ze dienen om deze slagaders te verwijden.

Alfablokkers werken om de spieren te kalmeren en te kalmeren. Ze helpen bij een soepele bloedstroom door de bloedvaten te openen. De werking van bètablokkers is totaal anders. In plaats van een effect op de spieren te hebben, werken ze om de hartslag van een persoon te verlagen. Verlaging van de hartslag heeft het effect van een overeenkomstige verlaging van de bloeddruk. Het is dus duidelijk dat alfa- en bètablokkers via verschillende routes hetzelfde doel bereiken.

De laatste tijd heeft onderzoek naar de werking van alfablokkers gesuggereerd dat hoewel deze medicijnen de bloeddruk verlagen, ze in feite de neiging hebben om het risico op hartaanvallen en beroertes te verhogen. Dit heeft ertoe geleid dat artsen eerst bètablokkers probeerden en alfablokkers in combinatie met hen of alleen als laatste redmiddel gebruikten.

Bètablokkers werken om te voorkomen dat epinefrine en norepinefrine zich hechten aan bèta-receptoren die overal in ons lichaam worden aangetroffen. Er zijn drie soorten bèta-receptoren, bèta 1, bèta 2 en bèta 3. Bètablokkers werken op bèta-1 en bèta-2-receptoren, maar hebben geen effect op bèta-3-receptoren die voornamelijk in vetcellen worden aangetroffen.

Bètablokkers hebben veel meer doelen dan alfablokkers, omdat ze nuttig zijn gebleken bij veel aandoeningen zoals abnormale hartslag, hartfalen, hoge bloeddruk, angina, tremoren en migraine. Ze worden gebruikt om verdere hartaanvallen te voorkomen nadat een persoon een aanval heeft gehad.

Alfablokker versus bètablokker

• Alfa- en bètablokkers zijn geneesmiddelen die zo genoemd worden vanwege hun effect op alfa- en bètareceptoren die zich in ons lichaam bevinden.

• Hoewel beide soorten blokkers helpen bij het verlagen van de bloeddruk, werken ze anders

• Terwijl alfablokkers werken om gladde spieren te ontspannen om een ​​ononderbroken bloedstroom in de bloedvaten mogelijk te maken, werken bètablokkers om de hartslag van een persoon te verlagen, wat zich vertaalt in een verlaging van de bloeddruk

• Artsen zijn van mening dat alfablokkers niet alleen mogen worden gebruikt, omdat ze het risico op hartaanvallen verhogen.


Waarom zijn er verschillende klassen van anti-aritmica?

Elke klasse van anti-aritmica heeft verschillende "selectieve affiniteiten" voor verschillende hartionkanalen en/of adrenerge receptoren.

Merk op dat de geneesmiddelen in elke klasse slechts "selectief" zijn voor het blokkeren van elk ionkanaal of receptorsubtype, en vaak meer dan één kanaal of receptor beïnvloeden. Er is met name heterogeniteit binnen de Klasse I-geneesmiddelen met betrekking tot hun selectiviteit van effect op het blokkeren van Na-kanalen versus K-kanalen. Deze verschillen resulteerden in hun groepering door Vaughn-Williams in klasse 1a, 1b en 1c subklassen op basis van hun in vitro effecten op de ventriculaire actiepotentiaal opgaande slagsnelheid (dV/dt-max) en actiepotentiaalduur (APD) waargenomen onder normale fysiologische omstandigheden. Deze in vitro effecten resulteren in overeenkomstige effecten op de QRS- en QT-duur in vivo:

Figuur 1. Het effect van de subtypes van klasse I-geneesmiddelen op de cardiale actiepotentiaal en ECG-intervallen in het normale hart in sinusritme. Geneesmiddeleffecten op de actiepotentiaal opgaande slag en geleidingsparameters in ischemisch weefsel en/of bij hoge hartfrequenties zijn doorgaans significanter.

TABEL 2: Klasse 1 subklassen

subklasse QRS QT Stroom geblokkeerdUitleg
IA Na & Kr Groot blok van beide open Na & K-kanalen bij normale hartslag, vandaar dat zowel QRS als QT worden beïnvloed
Ib →↓ neeHoge affiniteit voor open en geïnactiveerde Na-kanalen met snelle ontbinding tijdens diastole, vandaar weinig cumulatief effect op QRS in NSR blokkeert ook de kleine Na-plateaustroom die de APD verkort
ic ↑↑ nee Groot blok open Na-kanalen en zeer langzame ontbinding tijdens diastole, QRS aanzienlijk verlengd tijdens NSR

Klasse Ia-medicijnen zijn degenen die verleng zowel de QRS als QT van het normale hart. Deze medicijnen verlengen de QT en cellulaire APD omdat ze de snelle kaliumstroom (IKr) bij therapeutische concentraties blokkeren. Bovendien blokkeren deze medicijnen ook cardiale Na-kanalen in de open toestand, en dissociëren dan langzaam en onvolledig tijdens diastolische intervallen tussen de slagen. Daarom stapelt blok zich op bij elke opeenvolgende slag, wat resulteert in voldoende Na-kanaalblok bij normale sinusfrequenties om de QRS aanzienlijk te verbreden.

Klasse Ib-medicijnen zijn degenen die hebben weinig effect op de QRS van normale harten bij normale hartslag , en lichtelijk verkort de QT . Deze geneesmiddelen interageren met natriumkanalen in zowel de open als geïnactiveerde toestand, maar omdat de tijd die Na-kanalen in de open toestand doorbrengen zo kort is (

1 msec) onder normale omstandigheden, en omdat Na-kanalen tijdens elke actiepotentiaal enkele honderden milliseconden geïnactiveerd blijven, is de bijdrage van geneesmiddelinteractie met geïnactiveerde kanalen veel groter dan met open kanalen (Matsubara et al, 1987 Clarkson et al., 1988) . Omdat de meeste geneesmiddelbinding plaatsvindt na de opwaartse slag, wanneer Na-kanalen worden geïnactiveerd, en deze geneesmiddelen snel ontbinden bij normale diastolische potentialen, is er weinig resterende Na-kanaalblokkering tegen de tijd van de volgende actiepotentiaal bij normale hartfrequenties (zie hieronder). (Blokkade kan zich echter ophopen bij zeer hoge hartfrequenties, wanneer het diastolische interval kort is, of wanneer het diastolische membraanpotentieel significant gedepolariseerd wordt, omdat dit de snelheid van dissociatie van het geneesmiddel van Na-kanalen vertraagt) (Hume & Grant, 2012). Omdat de meeste interactie van klasse Ib-geneesmiddelen plaatsvindt tijdens het plateau, hebben ze bovendien zeer weinig effect op weefsel met een korte actiepotentiaalduur, zoals atriumweefsel. Bovendien is het onwaarschijnlijk dat atriumweefsel ischemisch wordt (vanwege verschillen in wanddikte en vaatfysiologie). Als resultaat, Klasse Ib-geneesmiddelen zijn niet effectief bij de behandeling van atriale tachy-aritmieën bij een niet-toxische concentratie . De lichte verlaging van de QT door Klasse Ib-geneesmiddelen is het gevolg van hun effect om de kleine resterende "plateau" Na-stroom te blokkeren (als gevolg van een klein aantal Na-kanalen die niet volledig worden geïnactiveerd tijdens het actiepotentiaalplateau). Vermindering van deze inwaartse stroom, terwijl de uitgaande K-stromen niet worden beïnvloed, resulteert in een verkorting van de ventriculaire actiepotentiaalduur (en QT-interval).

Standpunt: Verkorting van de APD & QT door klasse Ib-medicijnen is niet therapeutisch relevant

Klasse Ic-medicijnen zijn degenen die een zeer groot effect om de QRS te verlengen van normale harten bij normale hartfrequenties, met weinig effect op de QT. Deze geneesmiddelen zijn zeer krachtige blokkers van open Na-kanalen en dissociëren zeer langzaam en onvolledig van Na-kanalen tussen hartslagen in (bijvoorbeeld met dissociatietijdconstanten van vele seconden).

Verdere opmerkingen over geneesmiddelenselectiviteit

Met betrekking tot "selectiviteit", sommige geneesmiddelen van klasse IV (bijv. verapamil) blokkeren ook cardiale Na-kanalen tot op zekere hoogte bij therapeutische doses, en sommige Klasse Ia-geneesmiddelen (bijv. kinidine) blokkeren ook dosisafhankelijk een percentage van L-type Ca-kanalen op therapeutische niveaus. In aanvulling, Klasse Ia-geneesmiddelen hebben antimuscarine (of vagolytische) effecten ook. Deze medicijnen zijn niet erg specifieke "silver bullets" voor elk doelwit, deels vanwege de hoge mate van sequentiehomologieën tussen de meerdere betrokken ionkanalen.


Ongepaste sinustachycardie

De incidentie van ongepaste sinustachycardie (IST) bij patiënten met COVID-19 is onzeker. IST is per definitie een uitsluitingsdiagnose. Daarom is het zeer onwaarschijnlijk dat de diagnose wordt gesteld bij een acute infectie, aangezien patiënten met hypoxemie een sinustachycardie kunnen hebben. Aanhoudende tachycardie na infectie kan IST zijn en is aangetoond bij patiënten die herstellen van SARS, wat suggereert dat het ook kan worden gezien bij patiënten die herstellen van COVID-19 [44, 45]. Het mechanisme van IST is waarschijnlijk multifactorieel, waaronder intrinsieke hyperactiviteit van de sinusknoop, autonome disfunctie en een hyperadrenerge toestand [46•]. Ontstekingscytokinen die worden afgegeven door patiënten met COVID-19 kunnen de functie van myocardiale ionkanalen beïnvloeden en tachyaritmie, waaronder sinustachycardie, in stand houden [47]. Lopende symptomatische IST kan worden behandeld met bètablokkers en/of ivabradine (tabel ​ (tabel 2 2 ) [48], hoewel de werkzaamheid van de behandeling onbekend is bij patiënten met COVID-19. Merk op dat het gebruik van ivabradine in IST niet door de FDA is goedgekeurd en off-label is.


Azilsartan blokkeert de vaatvernauwende en aldosteron-afscheidende effecten van angiotensine II op weefselreceptorplaatsen. Het kan een meer volledige remming van het renine-angiotensinesysteem induceren dan ACE-remmers, en het heeft geen invloed op de reactie op bradykinine (minder waarschijnlijk geassocieerd met hoest en angio-oedeem).

Inotrope middelen zoals milrinon, digoxine, dopamine en dobutamine worden gebruikt om de kracht van hartcontracties te vergroten. Intraveneuze positieve inotrope middelen mogen alleen worden gebruikt in klinische instellingen - en dan alleen bij patiënten die tekenen en symptomen vertonen van het syndroom van een laag hartminuutvolume (volumeoverbelasting met tekenen van hypoperfusie van organen).


Hoe werken bèta-adrenerge antagonisten?

De term 'werkingsmechanisme' wordt gebruikt met verwijzing naar de specifieke biochemische interactie die een medicijn helpt om zijn farmacologische effect te bereiken. Bèta-adrenerge blokkers werken door de bèta-receptoren te blokkeren, waardoor wordt voorkomen dat epinefrine en norepinefrine zich aan deze bèta-receptoren binden. Hieronder vindt u informatie over de manieren waarop deze medicijnen helpen bij de behandeling van bepaalde ziekten.

Hypertensie

De specifieke biochemische interactie van deze geneesmiddelen bij hypertensie is niet erg duidelijk, maar er wordt aangenomen dat de bloeddruk wordt verlaagd als gevolg van een verlaging van het hartminuutvolume. In veel gevallen is waargenomen dat een verhoogd bloedvolume en hartminuutvolume de bloeddruk verhoogt. Het effect van deze geneesmiddelen bij de behandeling van hypertensie wordt toegeschreven aan een verminderd hartminuutvolume. Verwijding van kleine slagaders of bloedvaten als gevolg van het gebruik van deze geneesmiddelen kan ook een effect hebben op de bloeddruk. Er wordt ook aangenomen dat deze geneesmiddelen de productie van renine beïnvloeden, waardoor de productie van angiotensine-II, een stof die de bloedvaten vernauwt, wordt verlaagd. Dit veroorzaakt een verhoging van de bloeddruk.

Hart conditie

Cardioselectieve bètablokkers worden al lang gebruikt voor de behandeling van hartproblemen zoals hartritmestoornissen, angina, verhoogde hartslag en hartfalen. Het farmacologische effect van deze geneesmiddelen op mensen die lijden aan angina, hartfalen of aritmie houdt opnieuw verband met het onvermogen van noradrenaline en epinefrine om zich te binden aan de bèta-1- en bèta-2-receptoren die respectievelijk in het hart en de bloedvaten aanwezig zijn. Het gebruik van deze medicijnen beperkt de fysiologische reacties die inspanning, stress of dergelijke situaties kunnen hebben op de hartslag en de contractiekracht. Omdat het gebruik van deze medicijnen het hartminuutvolume verlaagt of de hoeveelheid bloed die het hart pompt, worden de symptomen die gepaard gaan met deze hartaandoeningen in grote mate verlicht. De verlaging van de hartslag, de contractiekracht en de arteriële druk verbetert de hartfunctie, wat op zijn beurt de kans op een hartaanval vermindert.

Glaucoom

Glaucoom is een oogaandoening die optreedt wanneer de intraoculaire druk, de druk die wordt uitgeoefend door de vloeistoffen in de oogbol, toeneemt. Deze toename van de oogdruk kan schade aan de oogzenuw veroorzaken. Dit kan leiden tot blindheid. Om een ​​langzame progressie naar verlies van gezichtsvermogen te voorkomen, is het essentieel dat de intraoculaire druk weer normaal wordt. De stimulatie van bèta-2-receptoren in de ogen kan een toename van kamerwater veroorzaken. Bèta-adrenerge antagonisten kunnen deze reactie voorkomen en helpen bij het verminderen van de productie van kamerwater, wat op zijn beurt helpt bij het stabiliseren van de intraoculaire druk.

Bètablokkers concurreren met epinefrine en norepinefrine voor de receptorplaatsen en voorkomen dat ze zich aan deze plaatsen binden. Zo kunnen alle fysiologische reacties die het gevolg zijn van de stimulatie van receptoren worden voorkomen. Naast de bovengenoemde medische aandoeningen worden deze medicijnen ook gebruikt voor de behandeling van migraine en angst.

De versnelde hartslag die wordt ervaren door nervositeit en angst kan worden aangepakt met het gebruik van deze medicijnen. Dit is de reden waarom artiesten die willen voorkomen dat plankenkoorts hun prestaties beïnvloedt, het gebruik van deze medicijnen wordt aanbevolen. Hoewel deze medicijnen kunnen helpen bij het verlichten van de symptomen van ernstige ziekten, moet men oppassen voor bijwerkingen. Deze moeten altijd onder medisch toezicht worden ingenomen.

Vrijwaring: De informatie in dit artikel is uitsluitend bedoeld voor het opleiden van de lezer. Het is niet bedoeld ter vervanging van het advies van een medisch deskundige.


Bekijk de video: CARA MAIN ALPHA SUPPORT!! ALPHA BEST BUILD SUPPORT - BUILD ALPHA TERSAKIT 2021 (December 2021).