Informatie

Wat houdt het rustpotentieel van neuronen constant op -70 mV?


Ik weet dat de natrium-kaliumpomp 3 Na . pompt+ ionen en pompen in 2 K+ ionen per reactie zodat de negatieve lading in het axon toeneemt. Zodra de spanning (verschil in lading binnen en buiten het neuron) echter daalt tot -70 mV, stopt dit verder naar beneden. Waarom?

Ik weet dat dit komt door andere transporteiwitten en de aanwezigheid van anionen en kationen in het axon, maar wat zijn die eiwitten en ionen precies? Er zijn altijd negatief geladen eiwitten in een cel, inclusief een neuron, dus ik neem aan dat er een sterke kracht moet zijn die ervoor zorgt dat de spanning niet daalt.

Trouwens, wordt het openen en sluiten van een ionenkanaal getriggerd door de spanning van het neuron of de concentratie van het ion?


Het neuronale celmembraan is vrij permeabel voor K+. Omdat de Na+,K+-ATPase pompen K+ binnenkant van de cel, K+ heeft de neiging om weer naar buiten te diffunderen, waardoor een positieve lading buiten de cel wordt opgenomen en van binnen negatief wordt (zie verder lezen 1). Deze uitgaande stroom van K+ stopt op een gegeven moment, omdat de drijvende kracht van K+ diffusie uit de cel samen met zijn concentratiegradiënt, is gelijk aan de ladingsgradiënt, die in de cel steeds negatiever wordt naarmate meer K+ diffundeert (zie verder lezen 2). Er wordt dus een evenwicht bereikt dat dicht bij de rustmembraanpotentiaal van -70 mV ligt. Andere ionen zoals Cl- zijn ook relatief permeabel en beïnvloeden de rustmembraanpotentiaal (zie verder lezen 1). Ionen zoals Na+ en Ca2+ zijn doorgaans zeer ondoordringbaar en hebben geen wezenlijke invloed op het rustpotentieel.

Wat betreft uw tweede subvraag: spanningsafhankelijke kanalen worden gepoort via spanningsverschillen (Purves et al., 2001), geen verschillen in ionenconcentratie.

Verdere lezingen
1. Als het gemiddelde rustpotentieel van een neuron -70 mV is, waarom is er dan zo'n hoge verhouding van K+ ionen binnen ten opzichte van buiten?
2. Waarom stromen negatieve ionen een cel in in een remmende synaps, ook al heeft een neuron een negatief rustpotentieel?

Verwijzing
- Purves et al., Neurowetenschappen (2001). 2nd red. Sunderland (MA): Sinauer Associates


Waarom is het rustpotentiaal van een cel -70mV en niet 70mV?

Sorry als dit meer een biologievraag is (of zelfs natuurkunde), maar kan iemand dit uitleggen met behulp van een diagram?

1 antwoord

Rustpotentiaal van een cel is potentiaal over het celmembraan in rusttoestand van de cel, d.w.z. wanneer er geen actiepotentiaal is.

De rustmembraanpotentiaal is aan de binnenkant negatief (-70mV) vergeleken met de buitenkant.

Binnen in de cel blijft negatief in vergelijking met buiten om twee redenen:

    werkt continu door het levende celmembraan: drie natriumionen worden uit de cel gepompt, in ruil voor elke twee kaliumionen die terugkeren in de cel.

Het aantal positieve ionen in de cel is dus kleiner dan het aantal positieve ionen dat aan de buitenkant aanwezig is.


Wat houdt het rustpotentieel van neuronen constant op -70 mV? - Biologie

De concentratiegradiënt van ionen over het membraan en de membraanpermeabiliteit voor elk type ion bepaalt het rustpotentieel van een neuron.

Alle neuronen Tentoonstelling A rustpotentieel, wat betekent dat er een elektrisch potentiaalverschil (spanning) is tussen de binnenkant van het neuron en de extracellulaire ruimte. De membraanpotentiaal is het verschil in totale lading tussen de binnenkant en de buitenkant van de cel. Hoge concentraties in de cel houden de kaliumionen (K+) in stand, terwijl hoge concentraties buiten de cel de natriumionen (Na+) in stand houden. De cel bezit kalium en natrium ion kanalen waardoor de twee ionen door hun concentratiegradiënt kunnen diffunderen. De neuronen hebben echter veel meer kaliumlekkanalen dan natriumlekkanalen. Daarom diffundeert kalium veel sneller de cel uit dan in natrium. Meer kationen die de cel verlaten dan erin gaan, zorgt ervoor dat het binnenste van de cel negatief geladen is ten opzichte van de buitenkant van de cel. Eenmaal vastgesteld, worden de acties van de natrium-kalium pomp helpen om het rustpotentieel te behouden.

Er is ook een hoog extracellulair calcium, wat ook bijdraagt ​​​​aan het membraanpotentieel.


Oefenvragen

Khan Academie

Officiële MCAT-voorbereiding (AAMC)

Biologie Vragen Pack, Vol. 1 Passage 11 Vraag 74

• Wanneer het neuronale membraan in rust is, is het rustpotentieel negatief vanwege de accumulatie van meer natriumionen buiten de cel dan kaliumionen in de cel.

• Kaliumionen diffunderen veel sneller de cel uit dan natriumionen omdat neuronen veel meer kaliumlekkanalen hebben dan natriumlekkanalen.

• Natrium-kaliumpompen verplaatsen twee kaliumionen in de cel terwijl drie natriumionen naar buiten worden gepompt om het negatief geladen membraan in de cel te behouden. Dit helpt het rustpotentieel te behouden.

ionenkanaal : een eiwitcomplex of enkelvoudig eiwit dat een celmembraan binnendringt en de passage van specifieke ionen door dat membraan katalyseert

kation : een positief geladen ion

membraanpotentiaal : het verschil in elektrische potentiaal over het omsluitende membraan van een cel

rustpotentiaal: de rustmembraanpotentiaal van een neuron is ongeveer -70 mV. in rust zijn er relatief meer natriumionen buiten het neuron en meer kaliumionen binnen het neuron

neuronen : een fundamentele werkeenheid van de hersenen

extracellulaire ruimte: de ruimte buiten een cel

natriumkalium pomp: aangedreven door ATP, beweegt de pomp natrium- en kaliumionen in tegengestelde richtingen, elk tegen de concentratiegradiënt in


Chemische gradiënten van ionen over het celmembraan

Zoals elders reeds besproken, is de samenstelling van de intracellulaire vloeistof significant verschillend van de samenstelling van de extracellulaire vloeistof. Het onderstaande diagram is ontleend aan Ling et al (1984), en hoewel de proefpersonen kikkerspiercellen waren, is de algemene kern hiervan waarschijnlijk generaliseerbaar.

Laten we de anionen maar even negeren. Hun tijd zal komen. Laten we voor nu zeggen dat er vanwege het verschil tussen intracellulaire en extracellulaire ionenconcentraties een chemische concentratiegradiënt is tussen de twee compartimenten.

Als het membraan perfect ondoordringbaar zou zijn voor ionentransport, zou er geen verkeer mogelijk zijn en zouden de natrium- en kaliumionen beleefd aan hun kant van de barrière blijven. Helaas is het membraan selectief permeabel en kunnen ionen hun weg vinden.


Een niveau biologie hulp: rustpotentieel in het axon

Ik weet dat het axon een constant rustpotentieel heeft van -70mv.

Tijdens rustpotentiaal verlaten constant 3 Na+ ionen het axon terwijl 2 K+ ionen constant het axon binnenkomen. Dit geeft het axon een netto negatief potentiaalverschil. K+-ionen kunnen daarna het axon verlaten en Na+-ionen kunnen niet terug in het axon komen. Dit maakt het potentiaalverschil nog kleiner. Maar betekent dat niet dat het potentiaalverschil in het axon kan dalen tot negatief oneindig? Ik snap waarom de binnenkant van het axon negatiever is dan de buitenkant, maar ik snap niet wat het op constante -70mv houdt?

Niet wat u zoekt? Probeer & hellip

(Originele post door muhammad0112)
Ik weet dat het axon een constant rustpotentieel heeft van -70mv.

Tijdens rustpotentiaal verlaten constant 3 Na+ ionen het axon terwijl 2 K+ ionen constant het axon binnenkomen. Dit geeft het axon een netto negatief potentiaalverschil. K+-ionen kunnen daarna het axon verlaten en Na+-ionen kunnen niet terug in het axon komen. Dit maakt het potentiaalverschil nog kleiner. Maar betekent dat niet dat het potentiaalverschil in het axon kan dalen tot negatief oneindig? Ik snap waarom de binnenkant van het axon negatiever is dan de buitenkant, maar ik snap niet wat het op constante -70mv houdt?

De natrium-kaliumpulp heeft eigenlijk heel weinig effect op de rustmembraanpotentiaal. De rustmembraanpotentiaal heeft meer te maken met de relatieve permeabiliteit van het celmembraan voor Na+- en K+-ionen. Het membraan is ongeveer 40x permeabel voor K+-ionen in vergelijking met Na+-ionen. Omdat het membraan relatief ondoordringbaar is voor Na+-ionen en de Na+-concentratie buiten de cel veel hoger is, is de spanning in de cel veel lager dan buiten de cel, vandaar de negatieve rustmembraanpotentiaal.

De natrium-kaliumpomp is alleen belangrijk voor het handhaven van de concentratiegradiënten van Na+- en K+-ionen - hij is NIET verantwoordelijk voor de rustmembraanpotentiaal.

(Originele post door Jpw1097)
De natrium-kaliumpulp heeft eigenlijk heel weinig effect op de rustmembraanpotentiaal. De rustmembraanpotentiaal heeft meer te maken met de relatieve permeabiliteit van het celmembraan voor Na+- en K+-ionen. Het membraan is ongeveer 40x permeabel voor K+-ionen in vergelijking met Na+-ionen. Omdat het membraan relatief ondoordringbaar is voor Na+-ionen en de Na+-concentratie buiten de cel veel hoger is, is de spanning in de cel veel lager dan buiten de cel, vandaar de negatieve rustmembraanpotentiaal.

De natrium-kaliumpomp is alleen belangrijk voor het handhaven van de concentratiegradiënten van Na+- en K+-ionen - hij is NIET verantwoordelijk voor de rustmembraanpotentiaal.

Ik heb wat meer onderzoek gedaan en verbeter me als ik het mis heb, maar het axon is zeer doorlaatbaar voor kalium, maar zonder de natriumkaliumpomp zal de elektrische gradiënt gelijk zijn aan de chemische gradiënt. (de reden waarom er een elektrische gradiënt is, is omdat de K+-ionen terug zouden willen komen in het axon omdat de buitenkant positiever is en de binnenkant negatief). Daarom verhoogt de natriumkaliumpomp de chemische gradiënt van het kalium (aangezien kalium 2 in het axon zou binnendringen). En de chemische en elektrische gradiënt zou in evenwicht zijn wanneer het membraan -70mv is.

Maar kun je uitleggen waarom de natriumkaliumpomp geen verschil maakt voor het rustpotentieel? Ik begrijp het niet. Als de Na/K-pomp een keer afging, zou de netto pd dan niet -1 zijn in het axon? - Als het 10 keer afgaat, zijn dat 30 natriumionen naar buiten en 20 K+ ionen naar binnen. Dat is een netto pd van -10mv?. Natuurlijk begrijp ik dat 1 Na+-ion niet gelijk is aan 1mv, maar zou het niet hetzelfde idee zijn?

(Originele post door muhammad0112)
Ik heb wat meer onderzoek gedaan en verbeter me als ik het mis heb, maar het axon is zeer doorlaatbaar voor kalium, maar zonder de natriumkaliumpomp zal de elektrische gradiënt gelijk zijn aan de chemische gradiënt. (de reden waarom er een elektrische gradiënt is, is omdat de K+-ionen terug zouden willen komen in het axon omdat de buitenkant positiever is en de binnenkant negatief). Daarom verhoogt de natriumkaliumpomp de chemische gradiënt van het kalium (aangezien kalium 2 in het axon zou binnendringen). En de chemische en elektrische gradiënt zou in evenwicht zijn wanneer het membraan -70mv is.

Maar kun je uitleggen waarom de natriumkaliumpomp geen verschil maakt voor het rustpotentieel? Ik begrijp het niet. Als de Na/K-pomp een keer afging, zou de netto pd dan niet -1 zijn in het axon? - Als het 10 keer afgaat, zijn dat 30 natriumionen naar buiten en 20 K+ ionen naar binnen. Dat is een netto pd van -10mv?. Natuurlijk begrijp ik dat 1 Na+-ion niet gelijk is aan 1mv, maar zou het niet hetzelfde idee zijn?

Zoals je zegt, 1 Na+ ionen is niet gelijk aan 1 mV. Er is een enorm aantal Na+-ionen nodig om het axon te verlaten om een ​​verandering van 1 mV in de membraanpotentiaal te creëren. hoge extracellulaire Na+-concentraties/hoge intracellulaire K+-concentraties.

Bij de rustmembraanpotentiaal (zeg -70 mV in een axon), bewegen de 3 Na+-ionen die door de Na/K-pomp worden weggepompt, gewoon terug in de cel langs hun elektrochemische gradiënt (omdat ze in evenwicht zijn). Evenzo diffunderen de K+-ionen die in het axon worden gepompt eenvoudig uit het axon langs hun elektrochemische gradiënt.

De Na/K-pomp is belangrijk bij het handhaven van de concentratiegradiënten voor Na+ en K+, maar heeft weinig tot geen effect op de rustmembraanpotentiaal, dat heeft allemaal te maken met de differentiële permeabiliteit van het membraan voor verschillende ionen, zoals weergegeven in de Nernst-vergelijking.

(Originele post door Jpw1097)
Zoals je zegt, 1 Na+ ionen is niet gelijk aan 1 mV. Er is een enorm aantal Na+-ionen nodig om het axon te verlaten om een ​​verandering van 1 mV in de membraanpotentiaal te creëren. hoge extracellulaire Na+-concentraties/hoge intracellulaire K+-concentraties.

Bij de rustmembraanpotentiaal (zeg -70 mV in een axon), bewegen de 3 Na+-ionen die door de Na/K-pomp worden weggepompt, gewoon terug in de cel langs hun elektrochemische gradiënt (omdat ze in evenwicht zijn). Evenzo diffunderen de K+-ionen die in het axon worden gepompt eenvoudigweg uit het axon langs hun elektrochemische gradiënt.

De Na/K-pomp is belangrijk bij het handhaven van de concentratiegradiënten voor Na+ en K+, maar heeft weinig tot geen effect op de rustmembraanpotentiaal, dat heeft allemaal te maken met de differentiële permeabiliteit van het membraan voor verschillende ionen, zoals weergegeven in de Nernst-vergelijking.

Oké, laten we proberen uit te zoeken waarom de membraanpotentiaal -70mV is.

Ten eerste heb je een hoge concentratie aan organische anionen (negatief geladen eiwit) in het axon. Dit wordt gecompenseerd door K+-ionen. De K+-concentratie [K+] is hoger in het axon dan daarbuiten, daarom drijft de chemische gradiënt K+-ionen de cel uit. Als K+-ionen de cel uit gaan, ontstaat er een negatief membraanpotentiaal, waardoor K+-ionen terug in het axon gaan (elektrische gradiënt). Naarmate meer K+-ionen het axon verlaten, wordt de elektrische gradiënt groter (naarmate meer K+-ionen het axon verlaten) en blijft de chemische gradiënt relatief onveranderd (het aantal ionen dat over het membraan beweegt heeft een verwaarloosbare invloed op de chemische gradiënt gedurende korte perioden van tijd). Het aantal K+-ionen dat het axon verlaat, wordt steeds kleiner naarmate de elektrische gradiënt groter wordt totdat de elektrische gradiënt = chemische gradiënt. Op dit punt is er geen netto beweging van K+ ionen - dit is de evenwichtspotentiaal voor K+

Laten we nu eens kijken naar Na+. Na+ heeft een veel hogere concentratie buiten de cel, daarom drijft de chemische gradiënt Na+-ionen de cel in. Als Na+-ionen de cel binnenkomen, ontstaat er een positieve membraanpotentiaal (elektrische gradiënt), en dit zorgt ervoor dat het aantal Na+-ionen dat de cel binnenkomt, vertraagt ​​naarmate de elektrische gradiënt groter wordt. Wanneer de elektrische en chemische gradiënten gelijk zijn, is er geen netto beweging van Na+-ionen - de membraanpotentiaal wanneer dit gebeurt is ongeveer + 60 mV voor Na+ (evenwichtspotentiaal).

Dus als de evenwichtspotentiaal voor Na+ is

-80mV, waarom zit de rustmembraanpotentiaal ergens in het midden. Dit komt omdat het membraan veel meer permeabel is voor K+-ionen dan voor Na+-ionen, daarom ligt de rustmembraanpotentiaal veel dichter bij de evenwichtspotentiaal voor K+ (-80mV) in vergelijking met Na+ (+60mV).

Bij de rustmembraanpotentiaal is de beweging van Na+ in de cel en de beweging van K+ uit de cel gelijk. Hoewel er een grote elektrische gradiënt is die Na+ de cel in drijft (er is een groot verschil tussen de evenwichtspotentiaal voor Na+ en de rustmembraanpotentiaal), is de cel relatief ondoordringbaar voor Na+-ionen. Hoewel de elektrische gradiënt klein is voor K+-ionen (K+-evenwichtspotentiaal ligt niet ver van de rustmembraanpotentiaal), is het membraan zeer permeabel voor K+-ionen.

Zoals je kunt zien, heb ik de Na/K-pomp op geen enkel moment besproken, omdat deze op zo'n klein niveau werkt, dat het weinig effect heeft op de rustmembraanpotentiaal. Veel meer ionen bewegen over het membraan door lekkanalen in vergelijking met de N/K-pomp. De Na/K-pomp is alleen van belang om de chemische gradiënten in stand te houden, maar niet om ze tot stand te brengen.


Neurale netwerken

Neurale netwerken bestaan ​​uit een reeks onderling verbonden neuronen en dienen als interface voor neuronen om met elkaar te communiceren.

Leerdoelen

Leg de verschillende theorieën uit over hoe neurale netwerken in het lichaam werken

Belangrijkste leerpunten

Belangrijkste punten

  • De verbindingen tussen neuronen vormen een zeer complex netwerk waardoor signalen of impulsen door het lichaam worden gecommuniceerd.
  • De basissoorten verbindingen tussen neuronen zijn chemische synapsen en elektrische spleetovergangen, waardoor chemische of elektrische impulsen tussen neuronen worden gecommuniceerd.
  • Neurale netwerken bestaan ​​voornamelijk uit axonen, die in sommige gevallen informatie leveren tot wel twee meter ver.
  • Netwerken gevormd door onderling verbonden groepen neuronen zijn in staat tot een breed scala aan functies, in feite gaat het scala aan mogelijkheden dat mogelijk is voor zelfs kleine groepen neuronen ons huidige begrip te boven.
  • De moderne wetenschap ziet de functie van het zenuwstelsel zowel in termen van stimulus-responsketens als in termen van intrinsiek gegenereerde activiteitspatronen binnen neuronen.
  • Celassemblage, of Hebbiaanse theorie, stelt dat 'cellen die samen vuren samen', wat inhoudt dat neurale netwerken kunnen worden gecreëerd door associatieve ervaring en leren.

Sleutelbegrippen

  • cel assemblage: Ook wel de Hebbiaanse theorie genoemd, het concept dat 'cellen die samen vuren samen met elkaar in contact komen', wat inhoudt dat neurale netwerken kunnen worden gecreëerd door associatieve ervaring en leren.
  • actiepotentiaal: Een verandering op korte termijn in de elektrische potentiaal die door een cel, zoals een zenuw of spiervezel, reist en zenuwen in staat stelt te communiceren.
  • plasticiteit: Het vermogen om in de loop van de tijd te veranderen en aan te passen.

Een neuraal netwerk (of neurale route) is de interface waardoor neuronen met elkaar communiceren. Deze netwerken bestaan ​​uit een reeks onderling verbonden neuronen waarvan de activering een signaal of impuls door het lichaam stuurt.

Neurale netwerken: Een neuraal netwerk (of neurale route) is de complexe interface waardoor neuronen met elkaar communiceren.

De structuur van neurale netwerken

De verbindingen tussen neuronen vormen een zeer complex netwerk. De basissoorten verbindingen tussen neuronen zijn chemische synapsen en elektrische spleetovergangen, waardoor chemische of elektrische impulsen tussen neuronen worden gecommuniceerd. De methode waarmee neuronen interageren met naburige neuronen, bestaat meestal uit verschillende axonterminals die via synapsen met de dendrieten op andere neuronen verbinden.

Als een stimulus een voldoende sterk ingangssignaal in een zenuwcel creëert, stuurt het neuron een actiepotentiaal en verzendt dit signaal langs zijn axon. Het axon van een zenuwcel is verantwoordelijk voor het overbrengen van informatie over een relatief lange afstand, en daarom bestaan ​​de meeste neurale paden uit axonen. Sommige axonen zijn ingekapseld in een met lipiden gecoate myeline-omhulsel, waardoor ze helder wit lijken, terwijl andere die myeline-omhulsels missen (d.w.z. niet-gemyeliniseerd zijn) een donkerdere beige kleur hebben, die over het algemeen grijs wordt genoemd.

Het proces van synaptische transmissie in neuronen: Neuronen interageren met andere neuronen door een signaal of impuls langs hun axon en over een synaps naar de dendrieten van een naburig neuron te sturen.

Sommige neuronen zijn verantwoordelijk voor het overbrengen van informatie over lange afstanden. Motorneuronen, die van het ruggenmerg naar de spier gaan, kunnen bij mensen bijvoorbeeld axonen hebben tot een meter lang. Het langste axon in het menselijk lichaam is bij lange individuen bijna twee meter lang en loopt van de grote teen tot de medulla oblongata van de hersenstam.

De capaciteit van neurale netwerken

De fundamentele neuronale functie van het verzenden van signalen naar andere cellen omvat het vermogen van neuronen om signalen met elkaar uit te wisselen. Netwerken gevormd door onderling verbonden groepen neuronen zijn in staat tot een breed scala aan functies, waaronder kenmerkdetectie, patroongeneratie en timing. In feite is het moeilijk om grenzen te stellen aan de soorten informatieverwerking die door neurale netwerken kunnen worden uitgevoerd. Aangezien individuele neuronen onafhankelijk complexe temporele activiteitspatronen kunnen genereren, gaat het scala aan mogelijkheden dat mogelijk is voor zelfs kleine groepen neuronen het huidige begrip te boven. We weten echter wel dat we neurale netwerken te danken hebben aan veel van ons hogere cognitieve functioneren.

Gedragsbenadering

Historisch gezien was het overheersende beeld van de functie van het zenuwstelsel als een stimulus-responsassociator. In deze opvatting begint neurale verwerking met stimuli die sensorische neuronen activeren, signalen produceren die zich voortplanten door ketens van verbindingen in het ruggenmerg en de hersenen, die uiteindelijk aanleiding geven tot activering van motorneuronen en daardoor tot spiercontractie of andere openlijke reacties. Charles Sherrington, in zijn invloedrijke boek uit 1906 De integratieve werking van het zenuwstelsel, ontwikkelde het concept van stimulus-responsmechanismen in veel meer detail, en het behaviorisme, de stroming die de psychologie domineerde tot het midden van de 20e eeuw, probeerde elk aspect van menselijk gedrag te verklaren in termen van stimulus-respons.

Hybride aanpak

Experimentele studies van elektrofysiologie, die in het begin van de 20e eeuw begonnen en tegen de jaren veertig een hoge productiviteit bereikten, toonden echter aan dat het zenuwstelsel veel mechanismen bevat voor het intrinsiek genereren van activiteitspatronen - zonder dat een externe stimulus nodig is. Neuronen bleken in staat om zelfs in volledige isolatie regelmatige reeksen actiepotentialen te produceren ('8220firing'8221). Wanneer intrinsiek actieve neuronen in complexe circuits met elkaar worden verbonden, worden de mogelijkheden voor het genereren van ingewikkelde temporele patronen veel uitgebreider. Een moderne opvatting beziet de functie van het zenuwstelsel gedeeltelijk in termen van stimulus-responsketens, en gedeeltelijk in termen van intrinsiek gegenereerde activiteitspatronen, beide soorten activiteit interageren met elkaar om het volledige repertoire van gedrag te genereren.

Hebbiaanse theorie

In 1949 stelde neurowetenschapper Donald Hebb voor dat gelijktijdige activering van cellen leidt tot een uitgesproken toename van de synaptische kracht tussen die cellen, een theorie die tegenwoordig algemeen wordt aanvaard. Celassemblage, of Hebbiaanse theorie, stelt dat 'cellen die samen vuren, met elkaar in verbinding staan', wat betekent dat neurale netwerken kunnen worden gecreëerd door associatieve ervaring en leren. Sinds de ontdekking van Hebb's zijn neurowetenschappers bewijzen blijven vinden van plasticiteit en modificatie binnen neurale netwerken.


Zenuwimpuls: definitie, voortplanting en geleidingssnelheid

De elektro & shychemische golf die langs zenuwvezels reist en spieren, klieren of andere zenuwcellen stimuleert, wordt zenuwimpuls genoemd.

Typische structuur van neuron:

Neuron is de structurele en functionele eenheid van het zenuwstelsel. Het bestaat uit een zenuwcellichaam of soma en twee soorten processen: axon en dendriet (Fig. 8.29).

Het is een onregelmatig gevormde structuur met in het midden een bolvormige kern met prominente nucleolus- en Nissl-korrels. Het bevat ook mitochondriën, Golgi-lichaam, ribosoom en ER enz.

Het is het proces van het cellichaam dat impulsen naar het cellichaam draagt. Het is meestal kort met veel vertakkingen en bevat Nissl-korrels.

Het is het proces van een zenuwcellichaam dat de impuls ervan wegvoert. Het is meestal een enkelvoudig, lang slank proces en soms vertakt en bevat axoplasma, neurofibrillen, enz. Het eindigt in takken met eindknoppen.

Classificatie van stimulus:

(een) Subliminale stimulus:

Wat kan alleen de lokale excitatoire toestand (LES) bevorderen?

(B) Drempelwaarde van stimulus:

Welke kan de LES produceren of transformeren in actiepotentiaal?

Voortplanting van zenuwimpuls:

De voortplanting van zenuwimpulsen omvat twee hoofdonderdelen: A. Oorsprong/stimulering van zenuwimpuls, B. Voortplanting/beweging van zenuwimpuls.

A. Oorsprong van zenuwimpuls:

In rustende zenuwcellen is het oppervlak positief geladen en het binnenste negatief geladen. Wanneer het oppervlak wordt gestimuleerd, wordt het gestimuleerde punt negatief. De vloeistoffen zowel binnen als buiten de cel zijn een elektrolytische oplossing die 150-160m Eq/liter bevat.

Positieve ionen en negatieve ionen accumuleren respectievelijk langs het buiten- en binnenoppervlak van het celmembraan. Dit wordt bereikt door Na+ buiten en K+ binnenin het celmem­braan, en doordat Na+ in de elektrochemische reeks boven de K+ wordt geplaatst.

Ontwikkeling van lokale excitatoire toestand en ontwikkeling van actiepotentiaal:

Wanneer stimulatie wordt toegepast op de zenuwcel, stroomt extern Na+ de cel binnen waardoor het binnenoppervlak positief geladen wordt. De hoeveelheid Na+ is niet voldoende om actiepotentiaal te genereren en keert onmiddellijk terug naar buiten, waardoor een gesloten circuit ontstaat.

Rustpotentieel:

In rusttoestand blijven de zenuwvezels in gepolariseerde toestand en ligt de membraanpotentiaal binnen -70 mv. De Na+-concentratie buiten het membraan is hoger dan die van binnen en de K+-concentratie binnen het membraan is hoger dan die van buiten. K+ kan in rust door het membraan dringen, maar de Na+ kan niet doordringen.

Staat van depolarisatie:

De permeabiliteit van Na+ voor het membraan wordt alleen verhoogd na stimulatie die depolarisatie veroorzaakt. De enorme toename van de Na+-geleiding tijdens deze periode staat bekend als activering van het membraan. Na een aanvankelijk langzame stijging schiet de de-po­larisatiegolf snel door en kan de iso-potentiaallijn (boven de nullijn) tot ongeveer +35 mv bereiken (Fig. 8.30).

Staat van herpolarisatie:

Na het bereiken van de iso-potentiaallijn begint K+ van binnenuit het membraan naar buiten te komen, waardoor buiten weer positief wordt. Dit wordt repolarisatie genoemd.

De periodieke stijging van de depolarisatiegolf en de snelle daling van de repola- en shyrisatiegolf staan ​​bekend als piekpotentiaal.

Negatief na potentieel:

Op ongeveer 2 /3e van de polarisatie wordt de valsnelheid abrupt afgeremd. Deze langzamere val staat bekend als negatief na potentiaal.

Positief na potentieel:

Met het verdwijnen van de negatieve napotentiaal, hoewel de stijgende membraanpotentiaal wordt bereikt, wordt de rust-ionische status niet vastgesteld. Het wordt bereikt door het actieve Na+-pompmechanisme, dat de positieve na-potentiaal veroorzaakt. Tegelijkertijd reist K+ terug naar de binnenkant van het membraan.

B. Voortplanting/verplaatsing van zenuwimpuls:

1. Voortplanting op niet-gemedieerde zenuwvezels:

Volgens de membraantheorie is zenuwimpuls een gepropageerde golf van depolarisatie.

i) Wanneer de vezel op een punt wordt geëxciteerd, is de polariteit omgekeerd. Deze omgekeerde polariteit is te wijten aan verhoogde permea­bility van Na+ naar het membraan, dat een depolarisatiegolf ontwikkelt.

ii) Er vloeit een lokale circuitstroom tussen het gedepolariseerde membraan en de rustende membraangebieden.

iii) Positieve stroom vloeit naar binnen door het gedepolariseerde membraan en naar buiten en naar buiten door het rustende membraan en op deze manier wordt het circuit voltooid.

iv) De lokale depolarisatiestroom verlaat dan het aangrenzende deel van het mem­braan geleidelijk meer en meer depolarisatie.

v) De depolarisatiegolf verplaatst zich in alle richtingen over de gehele lengte van de zenuwvezel.

2. Voortplanting in gemyeliniseerde zenuwvezel: Heilzame geleiding:

In de gemyeliniseerde zenuwvezel hangt de geleiding af van het vergelijkbare patroon van cirkelvormige stroom. Myelineschede is een effectieve isolator. Ionen kunnen niet langs de myelinescheden gaan, maar knopen van Ranvier dringen er gemakkelijker ionen doorheen. Om deze reden wordt de impuls van knoop naar knoop doorgegeven in plaats van continu langs de gehele zenuwvezel (fig. 8.32).

De depolarisatie in gemyeliniseerde actie springt van de ene knoop van Ranvier naar de volgende. Dit springen of springen van depolarisatie van knoop naar knoop staat bekend als saltatory con­duction.

Geleidingssnelheid van zenuwimpuls:

Het basisprincipe van oorsprong en voortplanting van zenuwimpulsen is hetzelfde, zowel in niet-gemedieerde als gemyeliniseerde zenuwvezels, maar het saltatorische geleidingsmechanisme in gemyeliniseerde zenuwvezel verhoogt de geleidingssnelheid meer dan 500 keer.

De geleidingssnelheid van een zenuwimpuls neemt toe met een toename van de dwarsdoorsnede van het neuron en met toenemende dikte en verlegenheid van de myelineschede. De snelheid van trans­mission voor een bepaald neuron is een constante. Tabel 8.8 geeft een idee over de snelheid van zenuwimpulsgeleiding door verschillende zenuwen van verschillende dieren.


Oefening 1: Stimuluskracht en spierrespons

Doelstelling: Om het effect van stimulussterkte op de respons van de geïnnerveerde te bepalen ontvoerder digiti minimi spier.

Overzicht: Je stimuleert het abductor digiti minimi motorneuron met toenemende stroomsterktes (gemeten in milliAmps, lees als AMP op LabScribe). U meet elke keer de EMG-spierrespons (in mV) en noteert de waarde in uw laboratoriumrapport. U gaat door totdat u drie metingen achter elkaar krijgt met dezelfde waarde (+/- 0,2 mV). Zet van deze drie metingen een vinkje naast de laagste stroomwaarde (amplitude) op uw laboratoriumrapport. U gaat deze waarde gebruiken voor oefening 2.

De plaatsing van de elektroden controleren en voorbereiden om gegevens vast te leggen

  1. Vraag de proefpersoon om zijn of haar rechterhand op de bank te leggen met de handpalm naar beneden of ontspannen aan hun zijde te laten hangen. Vertel het onderwerp om te ontspannen. Opmerking:De proefpersoon moet ervoor zorgen dat zijn/haar onderarm en hand volledig ontspannen. In het begin moet u de pulsamplitude blijven verhogen totdat een reactie wordt gegenereerd. Stimulus die geen spiersamentrekking veroorzaakt, is onder de drempel.
  2. Controleer bij het starten van dit experiment of 0 het getal is in het AMP-venster. Als dit niet het geval is, wijzigt u de waarde in nul. Klik op Opnemen in het hoofdvenster van LabScribe. LabScribe zal een enkele sweep opnemen met een weergavetijd van 50 milliseconden. Aangezien de uitgangsamplitude is ingesteld op nul, mag er geen reactie zijn van de ontvoerder digitale spier (geen spiertrekkingen in de pink).
  3. Verhoog de output amplitude tot 1 milliAmp op de werkbalk door de pijlen omhoog/omlaag te gebruiken of 1 in het vak te plaatsen door het nummer te markeren en te wijzigen in 1 (AMP). Klik op &ldquoAPPLY&rdquo. Klik op de opname opnieuw op de knop en neem nog een sweep op. Klik op de AutoScale-knop voor het spierkanaal om de weergave van de spierrespons te verbeteren (methoden figuur 1).

Doorgaan met verhoog de uitgangsamplitude met een toename van 1 mAMP (1 &ldquoAMP&rdquo op de LabScribe-stimulatorknop) totdat u een spiertrekking en EMG M-golf voor het onderwerp krijgt.Klik op toepassen.

Onthoud dat u na elke toename in amplitude moet: klik op &ldquoAPPLY&rdquo voordat nog een opname maken!

    • 1 AMP & ndash TOEPASSEN & ndash Record
    • 2 AMP & ndash TOEPASSEN & ndash Record
    • 3 AMP & ndash TOEPASSEN & ndash Record
    • 4 AMP & ndash TOEPASSEN & ndash Record & hellipetc.
    • Als u bij 10 AMP geen actiepotentiaalgolf op het EMG-scherm krijgt, herpositioneer de elektroden beginnend met NS.
    • Houd de drukknopen in lijn en beweeg D & E iets naar één kant van de vorige positie.
    • Vraag je TA om hulp.

    Start gegevensverzameling voor Experiment 1

    • Nu we weten dat de plaatsing van de elektroden optimaal is, opent u een nieuw gegevensbestand. ELKE DEELNEMER moet zijn eigen gegevensbestand voor dit lab hebben.
    • Ga terug naar AMP 1 om gegevens te verzamelen.
    • Na het opnemen van elke & ldquosweep & rdquo (elke keer dat u op RECORD klikt), voer onmiddellijk de gegevensanalyse uit in het hoofdvenster (zie hieronder). Neem niet alle sweeps op en ga terug om analyses uit te voeren, omdat het langer kan duren.
    • Blijf de uitgangsamplitude altijd met 1 AMP verhogen klikken op & ldquo TOEPASSEN & rdquo en vervolgens het antwoord opnemen totdat de spierimpuls een maximum bereikt (de amplitude van de M-golfpieken uit uw analyse neemt niet meer toe met extra toegepaste stimulus): als je eenmaal hebt drie metingen achter elkaar met dezelfde waarde (+/- 0,2 mV), let op de laagste van de drie AMP-waarden. Deze waarde ga je gebruiken voor oefening 2. A maximum of 19 is possible do not go past 19 AMP.
    • When you are done, be sure to select Save As in the File menu and name the file. Choose a destination on the computer in which to save the file (e.g. your folder). Click the Save button to save the file (as an *.iwxdata file).

    Exercise 1 Data Analysis

    Different sweeps may be selected any time by clicking on the Sweeps list on the bottom of the Main Screen (1:1, 2:1, etc.). If analyzing data on the Main Screen while recording, the sweep you need to analyze is already selected. The Sweeps task bar is shown below.

    1. Record V2-V1, the M-Wave amplitude
      • To find the amplitude: Click and Drag one cursor to the base of the EMG wave and the second cursor to the top peak EMG wave.In the case of multiple waves select the first EMG wave (not the stimulus artifact), the M-wave is shown in the picture, below. De waarde V2-V1 found in the table at the top right of the Main window is the amplitude of the muscle response. Record the amplitude of each response (in mV) with its corresponding applied stimulus strength (in mA) in the table in your lab report. Measure all visible EMG Waves (action potentials). If there is no EMG M-Wave record &ldquoSubthreshold&rdquo on your lab report.

    Crash Course Nervous System 2: How Action Potentials Work

    Post 2 in the Crash Course series on how the nervous system works: Actiepotentiaal!

    Neurons are extraordinary cells. Beyond being intricately branched and gigantic relative to most cells, every second hundreds of billions of electrical impulses called action potentials are transmitted in your body. Before we check out how that works, it’s useful to refresh a few electricity terms.

    Spanning is a difference in electrical charge. In neurons, voltage is measured in milivolts (1/1000th of a volt) and is called membrane potential. The greater the charge difference, the greater the membrane potential. Current is de stromen of electricity. In neurons, currents refer to the flow of positive or negative ions across cell membranes. But before we get to the flow of current, let’s understand the default or “resting state” of a neuron:

    Neuron Resting Potential via Crash Course

    Your body is separated from the outside world by skin. This allows the internal state of your body to have different conditions than the outside world. Neurons have their own “skin” in the form of a celmembraan. It has ion gates – macromolecules made of many proteins – that change shape when specific molecules are present, allowing other specific ions (charged particles) to pass through the cell membrane. The movement of these ions changes the charge of the cell, causing a cascade of activity.

    When neurons are at rest and not receiving electrical signal. their internal charge is negative thanks to the activity of a remarkable macromolecular machine: the sodium-potassium pump. This trans-membrane protein actively pumps sodium ions across their concentration gradient to the outside of the cell.

    Sodium potassium pump maintains an electrochemical gradient inside neurons (shown in teal). The purple molecule at bottom right is ATP, providing energy to activate the pump. For every two positively charged potassium ions (blue) it pumps in, it pumps out three positively charged potassium ions (red), making it more positively charged outside the neuron. Via Crash Course

    In addition to sodium potassium pumps, neurons have many types of ion kanalen.

    Ion channels allow many charged ions to pass across a cell membrane. As charged particles rapidly diffuse across the membrane, they depolarize it, thus changing its charge.

    Here are a few different types of ion gates:

    The most common ion channels are voltage gated. They open at certain membrane potential thresholds. Via crash course

    Other ion channels include Ligand gates (red), activated by neurotransmitters such as acetylcholine, and Mechanical gates (yellow), activated by physical stretching. via Crash Course

    How an Action Potential Works

    When all these gates are closed, a neuron is at rest. It’s polarized with a static membrane potential voltage of -70 mV .

    Resting state membrane potential via Crash Course

    But say a stimuli hits a neuron, triggering an ion channel to open. As ions pass into the cell (much faster than shown below), they alter the membrane’s charge. Watch the white line to the right. It rises as voltage approaches a very important threshold: -55 mV.

    It’s all about getting to -55 mV. Sodium ions (red) enter neuron. Via Crash Course

    Why -55 mV? At this threshold, thousands of voltage gated sodium channels open. A flood of positively charged sodium ions enter the cell and it becomes rapidly positively charged or depolarized. But this change in charge won’t last long.

    Sodium gates (purple) let forth a flood of positive sodium ions (red) into the neuron, resulting in depolarization. Via Crash Course

    As a neuron reaches an internal charge of around +30 mV, a conformational shape change happens in the sodium channels. They close and voltage gated potassium channels open, allowing positively charged potassium ions to leave the cell.

    Membrane repolarization. Sodium channels (light purple) close. Potassium channels (dark purple) open and diffuse positively charged ions out of the cell. via Crash Course

    This drops the internal charge of the neuron briefly below its resting state of -70 mV, activating the sodium potassium pumps to finish the job and bring the neuron to a maintained homeostasis. The entire process lasts 1-2 ms (1/1000th of a second).

    Action potential moves through a neuron branch. Via Crash Course

    In this manner, action potentials propagate down neuron branches as chain reactions, causing a wave of depolarizations and repolarizations. Action potentials only travel in one direction.

    So an action potential is moving along a branch when suddenly it reaches the end, the point of no return: a synapse.

    A number of things can happen when an action potential reaches a synapse. To keep it simple, let’s consider the case of a chemische synaps, the type of junction that uses neurotransmitters.

    Action potentials here activate local voltage gated calcium channels, releasing a flow of positive ions into the cell. The calcium causes sack like structures full of neurotransmitters called blaasjes to release their contents into the synaptic cleft, the area between two neurons.

    An action potential reaches the end of the line: a chemical synapse. Via Crash Course

    Neurotransmitters are released from vesicles into the synaptic cleft, a region less than five millionths of a centimeter wide. They bind to receptor sites on the postsynaptic cell, triggering either excitation or inhibition. Via Crash Course

    There are many types of neurotransmitters. Some are excitatory others are inhibitory.

    Here’s how excitatory and inhibitory neurotransmitters differ when it comes to the electrodynamics of neurons (see post 1 for a refresher on membrane potential). All images by Crash Course:

    Inhibitory neurotransmitters push neurons farther away from their threshold for having an action potential (hyperpolarization), making it harder for them to fire. Via Crash Course Excitatory neurotransmitters bring neurons closer to their threshold for having an action potential (depolarizing them), making it easier for them to fire. Via Crash Course

    It’s neither a single synapse nor a single neurotransmitter that matters. There are over one hundred different types of neurotransmitters and over 100 trillion synapses in your brain. A single neuron can have thousands or even tens of thousands of synapses. As Hank Green points out in this video, “the likelihood of a postsynaptic neuron developing an action potential depends on the sum of the excitation and inhibition in an area.” This is commonly called constructive signal summation and is illustrated by EyeWire’s first scientific discovery (Nature 2014).

    A few more Action Potential Factoids

    Immediately following an action potential, neurons have a refractory period, a brief bit of time where they are not responsive to further stimuli. If another stimuli reaches a neuron during this period, it will not cause an action potential, no matter how strong the incoming signal is. This results in action potentials only propagating in one direction.

    Neurons have consistent voltage thresholds: -55 mV activation,

    +30 mV repolarization. They vary their signals then not by Voltage (amplitude) but by frequency and speed (conduction velocity).

    Weaker stimuli tend to produce slower, lower frequency signals while stronger or more intense stimuli tend to produce more rapid, higher frequency signals.

    Myelinated (insulated) neurons, such as are found in white matter and the peripheral nervous system, send the fastest signals.

    Myelinated action potential travels oh so fast because it effectively “leaps” from one myelin gap (nodes of ranvier) to the next. Via Crash Course

    In the central nervous system, Myelin is produced by cells called Oligodendrocytes, which wrap around axons.

    Oligodendrocyte merrily making myelin sheaths. Via Crash Course

    Bedankt voor het lezen. Be sure to subscribe to Crash Course on YouTube and let us know what you think about this post in EyeWire chat. For science!


    Vragen over kritisch denken

    What does it mean for an action potential to be an “all or none” event?

    The cell membrane must reach threshold before voltage-gated Na + channels open. If threshold is not reached, those channels do not open, and the depolarizing phase of the action potential does not occur, the cell membrane will just go back to its resting state.

    The conscious perception of pain is often delayed because of the time it takes for the sensations to reach the cerebral cortex. Why would this be the case based on propagation of the axon potential?

    Axons of pain sensing sensory neurons are thin and unmyelinated so that it takes longer for that sensation to reach the brain than other sensations.