Informatie

Hoe zijn virussen ontstaan?


Mijn vraag is uit nieuwsgierigheid en heeft me aan het denken gezet. Hoe zijn virussen met de kop, staart en staartvezels eigenlijk geëvolueerd? Deze virussen lijken meer op machines dan op biologische entiteiten. Zijn er theorieën over hoe deze virussen zijn geëvolueerd?


Ik heb hier een boekhoofdstuk voor je gevonden

Korte samenvatting: 3 hypothesen naar Oorsprong van virussen

  1. Van pre-cellulaire wereld (virus eerste hypothese)
  2. Van reductieve evolutie van parasieten (reductiehypothese)
  3. Uit fragmenten van cellulair genetisch materiaal (ontsnappingshypothese)

nadelen:

  1. virus vereist cellen (om te infecteren), dus hoe kunnen ze eerst komen?
  2. virus lijken niet op bekende gereduceerde parasieten van Bacteria/Eukarya/Archaea
  3. onwaarschijnlijk dat genetische fragmenten complexe virale structuren vormen voor virale functie

Vanwege deze nadelen werd het probleem van de virusoorsprong lange tijd als onhandelbaar beschouwd en niet serieus overwogen

De rest van het hoofdstuk gaat dieper in op de 3 hypothesen


De ontdekking van virussen

Tegen het einde van de negentiende eeuw had het werk van Louis Pasteur (1822-1895) en andere wetenschappers de kiemtheorie van ziekte vastgesteld en de bacteriën geïdentificeerd die veel kwalen veroorzaakten.

Maar ze ontdekten dat sommige ziekten werden veroorzaakt door onzichtbare agentia die er niet uit konden worden gefilterd, agentia die later virussen werden genoemd. De experimenten van Martinus Beijerinck (1851-1931) en Dmitri Ivanovsky op het tabaksmozaïekvirus in de jaren 1890 worden algemeen beschouwd als het begin van de wetenschap van de virologie, maar pas 40 jaar later konden virussen worden geïsoleerd met extra- fijne filters en afgebeeld met behulp van elektronenmicroscopen.


Wat zijn virussen

Een virus is in wezen genetische informatie in een capsule. Dat is de flauwste verklaring die ik kon bedenken, maar het werkt. Leven virussen? De huidige consensus is dat ze ergens tussenin zitten. Ze leven niet omdat ze verschillende eigenschappen van het leven missen, zoals cellulaire organellen of metabolisme, maar virussen zijn ook niet niet-levend, omdat ze enkele levensechte eigenschappen delen. Bijvoorbeeld replicatie en evolutie.

Evolutie heeft geleid tot een grote diversiteit aan virussen om ons heen. Wees echter niet ongerust. We hebben de neiging om virussen als iets slechts te beschouwen, maar de meeste zijn onschadelijk voor ons. De meeste virussen van andere dieren kunnen ons bijvoorbeeld geen kwaad doen. We kunnen FIV (het kattenequivalent van HIV) niet oplopen en we zijn volledig buiten het bereik van virussen die planten infecteren. Maar er is meer. Er zijn ook virussen die bacteriën infecteren, en ja, er zijn virussen die andere virussen infecteren.

Evolutie heeft geleid tot een grote diversiteit in de virale wereld. Illustratie door iimages.

In ons directe belang zijn natuurlijk virussen die mensen infecteren. Even interessant zijn ook dieren die andere dieren infecteren, maar mogelijk een vermogen ontwikkelen om ons te infecteren.

Je hebt waarschijnlijk gehoord dat het huidige coronavirus SARS-CoV-2 oorspronkelijk afkomstig is van vleermuizen na een evolutionaire verandering waardoor het ons ook kon infecteren. Evolutie is ook de reden waarom griep ons elk seizoen in een nieuwe vorm bereikt of waarom HIV nu resistent wordt tegen eerder vastgestelde behandelingen. De vraag is dus hoe dit komt.


Leven virussen?

Wat betekent het om &lsquoalive&rsquo te zijn? Op een basisniveau zijn virussen eiwitten en genetisch materiaal die overleven en zich vermenigvuldigen in hun omgeving, in een andere levensvorm. Bij afwezigheid van hun gastheer kunnen virussen zich niet vermenigvuldigen en velen kunnen niet lang overleven in de extracellulaire omgeving. Daarom, als ze niet zelfstandig kunnen overleven, kunnen ze dan worden gedefinieerd als "levend"?

Twee microbiologen nemen tegengestelde standpunten in en bespreken hoe virussen passen bij het concept 'levend' zijn en hoe ze moeten worden gedefinieerd.

Nee, virussen leven niet

NIGEL BROWN

In veel opzichten is het een betwistbaar filosofisch punt of virussen levende of niet-levende wezens zijn. Er zijn maar weinig andere organismen dan mensen die zo'n verwoesting hebben veroorzaakt aan het leven van mensen, dieren en planten. Pokken, polio, runderpest en mond- en klauwzeervirussen staan ​​allemaal bekend om hun desastreuze gevolgen voor mens en dier. Minder bekend is het enorme aantal plantenvirussen dat kan leiden tot het totaal mislukken van stapelgewassen.

Bij het onderwijzen over eenvoudige virussen gebruik ik de luchtige definitie van een virus als &lsquo- in geschenkverpakking nucleïnezuur&rsquo, of dat nu DNA of RNA is en of het dubbel- of enkelstrengs is. De geschenkverpakking is vrijwel altijd een door een virus gecodeerd eiwitcapside en kan al dan niet ook een lipidelaag van de gastheer bevatten. Het virale nucleïnezuur wordt gerepliceerd en de virale eiwitten worden gesynthetiseerd met behulp van de processen van de gastheercel. In veel gevallen codeert het virus ook voor enkele van de enzymen die nodig zijn voor zijn replicatie, een bekend voorbeeld is reverse transcriptase in RNA-virussen.

In de afgelopen 15 jaar hebben gigantische virussen die in amoeben zijn gevonden, ons beeld van virussen als eenvoudige niet-levende structuren gecompliceerd. Mimivirussen en megavirussen kunnen meer genen bevatten dan een eenvoudige bacterie en kunnen coderen voor genen voor informatieopslag en -verwerking. Genen die de domeinen Archaea, Bacteria en Eukarya gemeen hebben, kunnen worden gevonden in verschillende gigantische virussen, en sommige onderzoekers beweren op deze basis dat ze een vierde domein van het leven vormen.

Een cruciaal punt is echter dat virussen niet in staat zijn tot onafhankelijke replicatie. Ze moeten zich binnen een gastheercel repliceren en daarvoor gebruiken of eigenen ze de machinerie van de gastheercel toe. Ze bevatten niet het volledige scala aan vereiste metabolische processen en zijn afhankelijk van hun gastheer om in veel van de vereisten voor hun replicatie te voorzien. Naar mijn mening is er een cruciaal verschil tussen virussen en andere obligate intracellulaire parasieten, zoals bacteriën, namelijk dat virussen de metabolische en replicatiemachinerie van de gastheer moeten gebruiken. Intracellulaire bacteriën kunnen de gastheer alleen gebruiken als de omgeving waarin ze hun beperkte metabolische capaciteit kunnen aanvullen en ze hebben meestal hun eigen replicatiemachinerie. Organismen zoals Chlamydia spp. zijn nog niet buiten de celcultuur gekweekt, maar ze dragen hun eigen transcriptionele en translationele machinerie en vallen in het evolutionaire koninkrijk van bacteriën. Net als veel andere "moeilijke" pathogene bacteriën, kunnen we ze uiteindelijk misschien in celvrije systemen laten groeien.

Caetano-Anollé en collega's onderzochten de fylogenomische relaties van virussen met levende organismen door analyse van virale proteomen en toegewezen eiwitvouwsuperfamilies. De auteurs concludeerden dat virussen hun oorsprong vonden in &lsquoproto-virocells&rsquo die cellulair van aard waren en ze impliceerden dat virussen en moderne bacteriën evolueerden uit gemeenschappelijke voorouders. Ze beweren verder dat dit betekent dat virussen inderdaad levende organismen zijn.

Dit is geen argument waar ik me prettig bij voel. Als een virus leeft, moeten we dan niet ook een DNA-molecuul als levend beschouwen? Plasmiden kunnen als conjugatieve moleculen worden overgedragen, of passief worden overgedragen, tussen cellen, en ze kunnen genen dragen die van de gastheer zijn verkregen. Het zijn gewoon DNA-moleculen, hoewel ze in bepaalde omgevingen essentieel kunnen zijn voor het overleven van de gastheer. Hoe zit het met prionen? het argument reductio ad absurdum is dat elk biologisch geproduceerd mineraal dat kan dienen als kristallisatiezaad voor verdere mineralisatie (en dus voldoet aan het criterium van reproduceerbaarheid) ook als levend kan worden geclassificeerd!

Afgezien van het expliciete seksisme in de bewoordingen, kan ik niet beter doen dan Dr. Kenneth Smith te citeren in het voorwoord van zijn klassieke boek virussen (Cambridge University Press, 1962): "Wat betreft de meest gestelde vraag, "Zijn virussen levende organismen?", moet de vraagsteller zelf beantwoorden. Deze vraagsteller beschouwt virussen momenteel als niet-levend.

Ja, virussen leven

DAVID BHELLA

De vraag of virussen als levend kunnen worden beschouwd, hangt natuurlijk af van iemands definitie van leven. Waar we de grens trekken tussen scheikunde en leven kan een filosofisch of zelfs theologisch argument lijken. De meeste scheppingsverhalen hebben betrekking op een godheid die levenloze materie doordrenkt met het &lsquospark van het leven&rsquo. Vanuit een wetenschappelijk perspectief lijkt het mij weinig praktische waarde te hebben om een ​​werkdefinitie voor &lsquolife&rsquo te vinden, maar het is leuk om over na te denken.

Argumenten over de levens-/niet-levensstatus van virussen zijn vaak geworteld in evolutionaire biologie en theorieën over de oorsprong van het leven. Alle cellulaire organismen kunnen aanspraak maken op een directe afstamming van een oercel of cellen, een continue keten van celdelingen waarlangs het &lsquospark&rsquo is gepasseerd. Kunnen virussen een vergelijkbare afkomst claimen?

De bewering dat virussen geen plaats hebben in de levensboom wordt vaak ondersteund door de bewering dat virussen geen vergelijkbare geschiedenis hebben en dat virussen polyfyletisch zijn. Virussen zijn in deze vergelijking echter enorm in het nadeel. We kennen slechts een klein deel van de totale genetische diversiteit van virussen. Bovendien evolueren hun genomen veel sneller dan cellulaire organismen. Dus, op basis van de kleine eilanden van sequentiegegevens die we hebben, is het moeilijk te beweren dat een coherente fylogenie wel of niet bestaat. Interessant is dat het behoud van plooien in virale eiwitten is begonnen om mogelijke gemeenschappelijke voorouders te benadrukken die nooit konden worden afgeleid uit gegevens over genoomsequenties. Een treffend voorbeeld is domeinduplicatie van het bètageleirolmotief dat aanleiding geeft tot de pseudo-zesvoudige symmetrie van trimere hexon-capsomeren in adenovirus. Dit wordt ook gevonden in virussen die insecten, Gram-positieve en Gram-negatieve bacteriën en extremofiele archaea infecteren. Virussen assembleren hun capsiden uit verrassend weinig verschillende eiwitvouwen, zodat convergente evolutie hoogst onwaarschijnlijk lijkt.

MENSELIJK ADENOVIRUS TYPE 5 (LINKS & ndash EM DATABANK 1579) EN SULFOLOBUS TURRETED ICOSAHEDRAL VIRUS 2 (RECHTS & ndash EM DATABANK 1679) MONTEREN HUN CAPSIDEN UIT TRIMERE CAPSOMEREN WAARIN ELKE PROTOMER DOOR EEN DOM BESTAAT ELKE TRIMER KAN ELKE TRIMER WORDEN VERPAKT MET PSEUDO-SIXFOLD SYMMETRY & ndash DE GEOMETRISCHE KOOI GEEFT DE POSITIES AAN VAN DE LOKALE ZES-VOUDIGE SYMMETRIE IN DE ICOSAHEDRAL CAPSID-STRUCTUUR. DEZE UITERST BEWAARDE FUNCTIE HEEFT GELEID TOT HET VOORSTEL VAN EEN GEMEENSCHAPPELIJKE VIRALE LINEAGE VOOR DEZE VIRUSSEN DIE RESPECTIEF EUKARYOTEN EN ARCHAEA INFECTEREN.

Een recente studie heeft de virale oorsprong onderzocht door analyse van de evolutie en het behoud van eiwitvouwen in de database met structurele classificatie van eiwitten (SCOP). Dit werk identificeerde een subset van eiwitten die uniek zijn voor virussen. De auteurs concluderen dat virussen hoogstwaarschijnlijk afkomstig zijn uit vroege RNA-bevattende cellen. Als virussen een evolutionaire sprong maakten van de cellulaire vorm en hun zware metabolische ketenen afwierpen om te kiezen voor een meer gestroomlijnd bestaan, hielden ze dan op leven te zijn? Zijn ze teruggevallen op louter scheikunde?

Virussen zijn genetisch eenvoudige organismen, de kleinste virale genomen zijn slechts 2 & ndash3 kbp, terwijl de grootste zijn

1,2 Mbp &ndash vergelijkbaar in grootte met het genoom van Rickettsia. Ze hebben allemaal verrassend complexe replicatie (levens) cycli, maar ze zijn uitstekend aangepast om hun genomen op de plaats van replicatie af te leveren en hebben nauwkeurig gereguleerde cascades van genexpressie. Virussen bouwen ook hun omgeving op, waarbij ze organellen construeren waarin ze zich veilig kunnen repliceren, een functie die ze delen met andere intracellulaire parasieten.

Hoewel een virion biologisch inert is en kan worden beschouwd als "dood" op dezelfde manier als een bacteriële spore of een zaadje, eenmaal afgeleverd in de juiste omgeving, geloof ik dat virussen erg levend zijn.

Fundamenteel voor het argument dat virussen niet leven, is de suggestie dat metabolisme en zichzelf in stand houdende replicatie de belangrijkste definities van leven zijn. Virussen kunnen niet repliceren zonder de metabolische machinerie van de cel. Geen enkel organisme is volledig zelfvoorzienend, maar het leven is absoluut onderling afhankelijk. Er zijn veel voorbeelden van obligate intracellulaire organismen, prokaryote en eukaryote, die kritisch afhankelijk zijn van de metabolische activiteiten van hun gastheercellen. Mensen zijn ook afhankelijk van de metabolische activiteit van stikstofbindende bacteriën en fotosynthetische planten, samen met die van onze microbiota. Er zijn zeer weinig (of geen) levensvormen op aarde die zouden kunnen overleven in een wereld waarin alle chemische vereisten aanwezig waren, maar geen ander leven.

Dus, wat definieert het leven? Sommigen hebben betoogd dat het bezit van ribosomen een belangrijk ingrediënt is. Misschien wel de meest bevredigende definitie, die virussen expliciet uitsluit, komt voort uit het &lsquometabolism first&rsquo-model en betreft de aanwezigheid van membraan-geassocieerde metabolische activiteit &ndash een tastbaar &lsquospark&rsquo van het leven. Dit maakt een mooi onderscheid tussen virussen en obligate intracellulaire parasieten zoals: Chlamydia en Rickettsia. Deze definitie verleent echter ook de status van leven aan mitochondriën en plastiden. De endosymbiose die leidde tot mitochondriën wordt verondersteld aanleiding te hebben gegeven tot eukaryoot leven. Mitochondriën hebben metabolische activiteit waarvan we afhankelijk zijn, ze hebben machines om eiwitten te produceren en ze hebben genomen. De meesten zouden accepteren dat mitochondriën deel uitmaken van een levensvorm, maar ze zijn geen onafhankelijk leven.

Ik zou willen stellen dat de enige bevredigende definitie van leven daarom ligt in de meest kritische eigenschap van genetische erfelijkheid: onafhankelijke evolutie. Het leven is de manifestatie van een coherente verzameling genen die bekwaam zijn om te repliceren binnen de niche waarin ze evolueren (d). Virussen voldoen aan deze definitie.

Er wordt geschat dat er 10 31 virusdeeltjes in de oceanen zijn en dat ze veel groter zijn dan alle andere organismen op de planeet. Levend of niet, virussen doen het best goed!

NIGEL BROWN
DAVID BHELLA

MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Sir Michael Stoker Building, 464 Bearsden Road, Glasgow, VK
[e-mail is beveiligd]

VERDER LEZEN

Bamford, D.H. & anderen (2002). Evolutie van de virale structuur. Theor Popul Biol 61, 461 & ndash470.

Boyer, M. & anderen (2010). Fylogenetische en fyletische studies van informatiegenen in genomen benadrukken het bestaan ​​van een 4e levensdomein, waaronder gigantische virussen. PLoS ONE 5, e15530. doi:10.1371/journal.pone.0015530.

Moreira, D. & López-Garcícutea, P. (2009). Tien redenen om virussen uit te sluiten van de levensboom. Nat Rev Microbiol 7, 306&ndash311 en bijbehorend commentaar.

Nasir, A. & Caetano-Anollés, G. (2015). Een fylogenomische gegevensgestuurde verkenning van virale oorsprong en evolutie. Wetenschappelijk advies, e1500527. doi: 10.1126/sciadv.1500527.

Rybicki, EP (2014). Een top tien lijst voor economisch belangrijke plantenvirussen. boog Virol. doi:10.1007/s00705-014-2295-9.

Scheid, P. (2015). Virussen in nauwe associatie met vrijlevende amoeben. Parasitol Res 114, 3959&ndash3967. doi:10.1007/s00436-015-4731-5.

Afbeelding: Gekleurde transmissie-elektronenmicrofoto van een groep mond- en klauwzeervirussen. Power en Syred/Science fotobibliotheek. Humaan adenovirus type 5 en sulfolobus icosahedral virus 2. David Bhella..


We legden deze vraag voor aan Cambridge University-onderzoeker Ed Hutchinson.

In het geval van griep heb je het feit dat griep zich van organisme naar organisme zal verspreiden, dus hoewel we ons vooral zorgen maken over een menselijk virus, of ook een virus van vee, begint het eigenlijk als een virus bij watervogels. Dingen zoals eenden, waar het helemaal geen ziekteverwekker is - het leeft daar gewoon en kan met ze opschieten. Dat vertelt je niet echt waar een virus vandaan komt. We weten dat ze zich van organisme tot organisme kunnen verspreiden.

In de eerste plaats evolueren virussen waarschijnlijk als slechts stukjes van de genetische sequentie die gewoon uit de hand lopen en zichzelf beginnen te kopiëren, naar plaatsen gaan waar ze niet zouden moeten en gaandeweg steeds meer vaardigheden verwerven. Er zijn nogal wat voorbeelden hiervan waarbij dingen in het genoom beginnen rond te springen en uiteindelijk ook de mogelijkheid krijgen om van cel naar cel te springen.

Chris - In het antwoord op wat er eerst was, kip of het ei, moet de virus-celsituatie zijn dat de cel eerst kwam, het virus later?

Ed - Onthoud dat het bepalende kenmerk van het virus is dat het absoluut afhankelijk is van het overnemen van een cel om te werken. Zonder cel doet het virus helemaal niets.


Virussen blijken een belangrijke aanjager te zijn van de menselijke evolutie

De constante strijd tussen ziekteverwekkers en hun gastheren wordt al lang erkend als een belangrijke motor van evolutie, maar tot nu toe hadden wetenschappers niet de tools om deze patronen wereldwijd te bekijken tussen soorten en genomen. In een nieuwe studie passen onderzoekers big-data-analyse toe om de volledige omvang van de impact van virussen op de evolutie van mensen en andere zoogdieren te onthullen.

Hun bevindingen suggereren een verbazingwekkende 30 procent van alle eiwitaanpassingen sinds de divergentie van mensen met chimpansees wordt aangedreven door virussen.

"Als je op een bepaald moment in de evolutie een pandemie of een epidemie hebt, past de populatie die het doelwit is van het virus zich aan of sterft uit. Dat wisten we, maar wat ons echt verbaasde, is de kracht en duidelijkheid van het patroon dat we vonden, " zei David Enard, Ph.D., een postdoctoraal onderzoeker aan de Stanford University en de eerste auteur van de studie. "Dit is de eerste keer dat is aangetoond dat virussen zo'n sterke invloed hebben op aanpassing."

De studie is onlangs gepubliceerd in het tijdschrift eLife en zal worden gepresenteerd op de Allied Genetics Conference, een bijeenkomst georganiseerd door de Genetics Society of America, op 14 juli.

Eiwitten voeren een breed scala aan functies uit die onze cellen aan het tikken houden. Door te onthullen hoe kleine aanpassingen in de vorm en samenstelling van eiwitten mensen en andere zoogdieren hebben geholpen om op virussen te reageren, zou het onderzoek onderzoekers kunnen helpen nieuwe therapeutische aanknopingspunten te vinden tegen de virale bedreigingen van vandaag.

"We leren welke delen van de cel in het verleden zijn gebruikt om virussen te bestrijden, vermoedelijk zonder nadelige effecten op het organisme", zegt hoofdauteur van het onderzoek, Dmitri Petrov, Ph.D., Michelle en Kevin Douglas, hoogleraar biologie. en Associate Chair van de afdeling Biologie van Stanford. "Dat zou ons inzicht moeten geven in de drukpunten en ons helpen eiwitten te vinden om te onderzoeken voor nieuwe therapieën."

Eerder onderzoek naar de interacties tussen virussen en eiwitten was bijna uitsluitend gericht op individuele eiwitten die direct betrokken zijn bij de immuunrespons - de meest logische plaats waar je door virussen aangedreven aanpassingen zou verwachten. Dit is de eerste studie die alle soorten eiwitten wereldwijd bekijkt.

"De grote vooruitgang hier is dat het niet alleen zeer gespecialiseerde immuuneiwitten zijn die zich aanpassen tegen virussen," zei Enard. "Vrijwel elk type eiwit dat in contact komt met virussen kan deelnemen aan de adaptatie tegen virussen. Het blijkt dat er minstens zoveel adaptatie plaatsvindt buiten de immuunrespons als daarbinnen."

De eerste stap van het team was om alle eiwitten te identificeren waarvan bekend is dat ze fysiek interageren met virussen. Na nauwgezet tienduizenden wetenschappelijke samenvattingen te hebben doorgenomen, heeft Enard de lijst samengesteld tot ongeveer 1.300 interessante eiwitten. Zijn volgende stap was het bouwen van big-data-algoritmen om genomische databases te doorzoeken en de evolutie van op virussen reagerende eiwitten te vergelijken met die van andere eiwitten.

De resultaten lieten zien dat er drie keer zo vaak aanpassingen zijn opgetreden in virus-interagerende eiwitten in vergelijking met andere eiwitten.

"We zijn allemaal geïnteresseerd in hoe wij en andere organismen zijn geëvolueerd, en in de druk die ons heeft gemaakt tot wat we zijn," zei Petrov. "De ontdekking dat deze constante strijd met virussen ons in elk aspect heeft gevormd - niet alleen de weinige eiwitten die infecties bestrijden, maar alles - is diepgaand. Alle organismen leven al miljarden jaren met virussen. Dit werk laat zien dat die interacties hebben elk deel van de cel aangetast."

Virussen kapen bijna elke functie van de cellen van een gastheerorganisme om te repliceren en zich te verspreiden, dus het is logisch dat ze de evolutie van de cellulaire machinerie in grotere mate zouden stimuleren dan andere evolutionaire druk, zoals predatie of omgevingsomstandigheden. De studie werpt licht op enkele al lang bestaande biologische mysteries, zoals waarom nauw verwante soorten verschillende machines hebben ontwikkeld om identieke cellulaire functies uit te voeren, zoals DNA-replicatie of de productie van membranen. Onderzoekers wisten voorheen niet welke evolutionaire kracht dergelijke veranderingen had kunnen veroorzaken. "Dit artikel is de eerste met gegevens die groot genoeg en schoon genoeg zijn om veel van deze puzzels in één klap uit te leggen", zegt Petrov.

Het team gebruikt de bevindingen nu om dieper in te gaan op virale epidemieën uit het verleden, in de hoop op inzichten om de ziekte van vandaag te helpen bestrijden. Hiv-achtige virussen zijn bijvoorbeeld door de populaties van onze voorouders en andere diersoorten op meerdere momenten in de evolutionaire geschiedenis doorgedrongen. Kijken naar de effecten van dergelijke virussen op specifieke populaties zou een nieuw begrip kunnen opleveren van onze constante oorlog met virussen - en hoe we de volgende grote strijd kunnen winnen.


Inhoud

Ondanks zijn andere successen was Louis Pasteur (1822-1895) niet in staat een veroorzaker van hondsdolheid te vinden en speculeerde hij over een pathogeen dat te klein was om met een microscoop te worden gedetecteerd. [1] In 1884 vond de Franse microbioloog Charles Chamberland (1851-1931) een filter uit - tegenwoordig bekend als het Chamberland-filter - met poriën die kleiner zijn dan bacteriën. Zo kon hij een oplossing met bacteriën door het filter laten gaan en deze volledig uit de oplossing verwijderen. [2]

In 1876 was Adolf Mayer, die het Landbouwproefstation in Wageningen leidde, de eerste die aantoonde dat wat hij 'Tabaksmozaïekziekte' noemde besmettelijk was. Hij dacht dat het werd veroorzaakt door een gif of een heel kleine bacterie. Later, in 1892, gebruikte de Russische bioloog Dmitry Ivanovsky (1864-1920) een Chamberland-filter om wat nu bekend staat als het tabaksmozaïekvirus te bestuderen. Zijn experimenten toonden aan dat geplette bladextracten van geïnfecteerde tabaksplanten besmettelijk blijven na filtratie. Ivanovsky suggereerde dat de infectie zou kunnen worden veroorzaakt door een toxine dat door bacteriën wordt geproduceerd, maar ging niet op het idee in. [3]

In 1898 herhaalde de Nederlandse microbioloog Martinus Beijerinck (1851-1931), een leraar microbiologie aan de Landbouwschool in Wageningen, experimenten van Adolf Mayer en raakte ervan overtuigd dat filtraat een nieuwe vorm van infectieus agens bevatte. [4] Hij merkte op dat het middel zich alleen vermenigvuldigde in cellen die zich aan het delen waren en hij noemde het a contagium vivum fluidum (oplosbare levende kiem) en het woord opnieuw geïntroduceerd virus. [3] Beijerinck beweerde dat virussen van nature vloeibaar waren, een theorie die later in diskrediet werd gebracht door de Amerikaanse biochemicus en viroloog Wendell Meredith Stanley (1904-1971), die bewees dat het in feite deeltjes waren. [3] In hetzelfde jaar, 1898, passeerden Friedrich Loeffler (1852-1915) en Paul Frosch (1860-1928) het eerste dierlijke virus door een soortgelijk filter en ontdekten de oorzaak van mond- en klauwzeer. [5]

Het eerste menselijke virus dat werd geïdentificeerd, was het gele koortsvirus. [6] In 1881 voerde en publiceerde Carlos Finlay (1833-1915), een Cubaanse arts, voor het eerst onderzoek dat aangaf dat muggen de oorzaak van gele koorts waren, [7] een theorie die in 1900 werd bewezen door een commissie onder leiding van Walter Reed ( 1851-1902). In 1901 en 1902 organiseerde William Crawford Gorgas (1854-1920) de vernietiging van de broedhabitats van de muggen in Cuba, wat de prevalentie van de ziekte drastisch verminderde. [8] Gorgas organiseerde later de eliminatie van de muggen uit Panama, waardoor het Panamakanaal in 1914 kon worden geopend. [9] Het virus werd uiteindelijk geïsoleerd door Max Theiler (1899-1972) in 1932, die vervolgens een succesvol vaccin. [10]

In 1928 was er genoeg bekend over virussen om de publicatie van Filterbare virussen, een verzameling essays over alle bekende virussen, uitgegeven door Thomas Milton Rivers (1888-1962). Rivers, een overlevende van buiktyfus die op twaalfjarige leeftijd werd opgelopen, had een indrukwekkende carrière in de virologie. In 1926 werd hij uitgenodigd om te spreken op een bijeenkomst georganiseerd door de Society of American Bacteriology, waar hij voor het eerst zei: "Virussen lijken obligate parasieten te zijn in de zin dat hun reproductie afhankelijk is van levende cellen." [11]

Het idee dat virussen deeltjes waren werd niet als onnatuurlijk beschouwd en paste mooi bij de kiemtheorie. Er wordt aangenomen dat Dr. J. Buist uit Edinburgh de eerste persoon was die virusdeeltjes zag in 1886, toen hij rapporteerde dat hij "micrococci" in vaccinlymf had gezien, hoewel hij waarschijnlijk klonten vaccinia had waargenomen. [12] In de jaren die volgden, toen optische microscopen werden verbeterd, werden "inclusielichamen" gezien in veel met virus geïnfecteerde cellen, maar deze aggregaten van virusdeeltjes waren nog steeds te klein om enige gedetailleerde structuur te onthullen. Pas met de uitvinding van de elektronenmicroscoop in 1931 door de Duitse ingenieurs Ernst Ruska (1906-1988) en Max Knoll (1887-1969), [13] werd aangetoond dat virusdeeltjes, vooral bacteriofagen, complexe structuren hadden. De groottes van virussen die met deze nieuwe microscoop werden bepaald, kwamen goed overeen met die geschat door filtratie-experimenten. De verwachting was dat virussen klein zouden zijn, maar de verschillende groottes kwamen als een verrassing. Sommige waren slechts een beetje kleiner dan de kleinste bekende bacteriën, en de kleinere virussen waren van vergelijkbare grootte als complexe organische moleculen. [14]

In 1935 onderzocht Wendell Stanley het tabaksmozaïekvirus en ontdekte dat het voornamelijk uit eiwitten bestond. [15] In 1939 scheidden Stanley en Max Lauffer (1914) het virus in eiwit en nucleïnezuur, [16] waarvan werd aangetoond dat Stanley's postdoctorale collega Hubert S. Loring specifiek RNA was. [17] De ontdekking van RNA in de deeltjes was belangrijk omdat Fred Griffith (ca. 1879-1941) in 1928 het eerste bewijs leverde dat zijn "neef", DNA, genen vormde. [18]

In de tijd van Pasteur, en vele jaren na zijn dood, werd het woord 'virus' gebruikt om elke oorzaak van infectieziekten te beschrijven. Veel bacteriologen ontdekten al snel de oorzaak van tal van infecties. Er bleven echter enkele infecties over, waarvan vele afschuwelijk, waarvoor geen bacteriële oorzaak kon worden gevonden. Deze middelen waren onzichtbaar en konden alleen in levende dieren worden gekweekt. De ontdekking van virussen maakte de weg vrij om deze mysterieuze infecties te begrijpen. En hoewel Kochs postulaten voor veel van deze infecties niet konden worden vervuld, weerhield dit de pioniersvirologen er niet van om virussen te zoeken bij infecties waarvoor geen andere oorzaak kon worden gevonden. [19]

Ontdekking bewerken

Bacteriofagen zijn de virussen die bacteriën infecteren en repliceren. Ze werden in het begin van de 20e eeuw ontdekt door de Engelse bacterioloog Frederick Twort (1877-1950). [20] Maar vóór die tijd, in 1896, meldde de bacterioloog Ernest Hanbury Hankin (1865-1939) dat iets in de wateren van de rivier de Ganges dodelijke slachtoffers zou kunnen maken. Vibrio cholerae – de oorzaak van cholera. Het middel in het water kon door filters worden geleid die bacteriën verwijderen, maar werd vernietigd door te koken. [21] Twort ontdekte de werking van bacteriofagen op stafylokokkenbacteriën. Hij merkte op dat wanneer ze op voedingsagar werden gekweekt, sommige kolonies van de bacteriën waterig of "glazig" werden. Hij verzamelde enkele van deze waterige kolonies en leidde ze door een Chamberland-filter om de bacteriën te verwijderen en ontdekte dat wanneer het filtraat werd toegevoegd aan verse bacterieculturen, ze op hun beurt waterig werden. [20] Hij stelde voor dat het middel "een amoebe, een ultramicroscopisch virus, een levend protoplasma of een enzym met de kracht van groei" zou kunnen zijn. [21]

Félix d'Herelle (1873-1949) was een voornamelijk autodidactische Frans-Canadese microbioloog. In 1917 ontdekte hij dat "een onzichtbare antagonist", wanneer toegevoegd aan bacteriën op agar, gebieden met dode bacteriën zou produceren. [20] De antagonist, nu bekend als een bacteriofaag, zou door een Chamberland-filter kunnen gaan. Hij verdunde nauwkeurig een suspensie van deze virussen en ontdekte dat de hoogste verdunningen (laagste virusconcentraties), in plaats van alle bacteriën te doden, discrete gebieden van dode organismen vormden. Door deze gebieden te tellen en te vermenigvuldigen met de verdunningsfactor kon hij het aantal virussen in de oorspronkelijke suspensie berekenen. [22] Hij realiseerde zich dat hij een nieuwe vorm van virus had ontdekt en bedacht later de term 'bacteriofaag'. [23] [24] Tussen 1918 en 1921 ontdekte d'Herelle verschillende soorten bacteriofagen die verschillende andere soorten bacteriën konden infecteren, waaronder Vibrio cholerae. [25] Bacteriofagen werden aangekondigd als een mogelijke behandeling voor ziekten zoals tyfus en cholera, maar hun belofte werd vergeten met de ontwikkeling van penicilline. [23] Sinds het begin van de jaren zeventig zijn bacteriën resistentie blijven ontwikkelen tegen antibiotica zoals penicilline, en dit heeft geleid tot een hernieuwde belangstelling voor het gebruik van bacteriofagen om ernstige infecties te behandelen. [26]

Vroeg onderzoek 1920-1940

D'Herelle heeft veel gereisd om het gebruik van bacteriofagen bij de behandeling van bacteriële infecties te promoten. In 1928 werd hij hoogleraar biologie aan Yale en richtte hij verschillende onderzoeksinstituten op. [27] Hij was ervan overtuigd dat bacteriofagen virussen waren, ondanks verzet van gevestigde bacteriologen zoals de Nobelprijswinnaar Jules Bordet (1870-1961). Bordet betoogde dat bacteriofagen geen virussen zijn, maar alleen enzymen die vrijkomen uit "lysogene" bacteriën. Hij zei: "de onzichtbare wereld van d'Herelle bestaat niet". [28] Maar in de jaren dertig werd het bewijs geleverd dat bacteriofagen virussen waren, geleverd door Christopher Andrewes (1896-1988) en anderen. Ze toonden aan dat deze virussen verschilden in grootte en in hun chemische en serologische eigenschappen. In 1940 werd de eerste elektronenmicrofoto van een bacteriofaag gepubliceerd en dit bracht sceptici tot zwijgen die beweerden dat bacteriofagen relatief eenvoudige enzymen waren en geen virussen. [29] Talloze andere soorten bacteriofagen werden snel ontdekt en er werd aangetoond dat ze bacteriën infecteren waar ze ook worden gevonden. Vroeg onderzoek werd onderbroken door de Tweede Wereldoorlog. d'Herelle werd, ondanks zijn Canadese staatsburgerschap, tot het einde van de oorlog geïnterneerd door de Vichy-regering. [30]

Moderne tijd Bewerken

De kennis over bacteriofagen nam toe in de jaren 1940 na de vorming van de Phage Group door wetenschappers in de VS. Onder de leden was Max Delbrück (1906-1981) die een cursus over bacteriofagen oprichtte in Cold Spring Harbor Laboratory. [26] Andere belangrijke leden van de Phage Group waren Salvador Luria (1912-1991) en Alfred Hershey (1908-1997). In de jaren vijftig deden Hershey en Chase belangrijke ontdekkingen over de replicatie van DNA tijdens hun studies op een bacteriofaag genaamd T2. Samen met Delbruck kregen ze in 1969 gezamenlijk de Nobelprijs voor de Fysiologie of Geneeskunde "voor hun ontdekkingen betreffende het replicatiemechanisme en de genetische structuur van virussen". [31] Sindsdien heeft de studie van bacteriofagen inzicht opgeleverd in het in- en uitschakelen van genen, en een bruikbaar mechanisme voor het introduceren van vreemde genen in bacteriën en vele andere fundamentele mechanismen van de moleculaire biologie. [32]

In 1882 beschreef Adolf Mayer (1843-1942) een toestand van tabaksplanten, die hij "mozaïkziekte" ("mozaïkziekte") noemde. De zieke planten hadden bonte bladeren die gevlekt waren. [33] Hij sloot de mogelijkheid van een schimmelinfectie uit en kon geen enkele bacterie detecteren en speculeerde dat er een "oplosbaar, enzymachtig infectieus principe in het spel was". [34] Hij zette zijn idee niet verder voort, en het waren de filtratie-experimenten van Ivanovsky en Beijerinck die suggereerden dat de oorzaak een voorheen niet herkende infectieuze agens was. Nadat tabaksmozaïek werd erkend als een virusziekte, werden virusinfecties van veel andere planten ontdekt. [34]

Het belang van het tabaksmozaïekvirus in de geschiedenis van virussen kan niet genoeg worden benadrukt. Het was het eerste virus dat werd ontdekt en het eerste dat werd gekristalliseerd en waarvan de structuur in detail werd getoond. De eerste röntgendiffractiefoto's van het gekristalliseerde virus werden in 1941 door Bernal en Fankuchen gemaakt. Op basis van haar foto's ontdekte Rosalind Franklin in 1955 de volledige structuur van het virus. [35] In hetzelfde jaar ontdekte Heinz Fraenkel- Conrat en Robley Williams toonden aan dat gezuiverd tabaksmozaïekvirus-RNA en zijn manteleiwit zichzelf kunnen assembleren om functionele virussen te vormen, wat suggereert dat dit eenvoudige mechanisme waarschijnlijk het middel was waardoor virussen in hun gastheercellen werden gecreëerd. [36]

In 1935 dacht men dat veel plantenziekten door virussen werden veroorzaakt. In 1922, John Kunkel Small (1869–1938) discovered that insects could act as vectors and transmit virus to plants. In the following decade many diseases of plants were shown to be caused by viruses that were carried by insects and in 1939, Francis Holmes, a pioneer in plant virology, [37] described 129 viruses that caused disease of plants. [38] Modern, intensive agriculture provides a rich environment for many plant viruses. In 1948, in Kansas, US, 7% of the wheat crop was destroyed by wheat streak mosaic virus. The virus was spread by mites called Aceria tulipae. [39]

In 1970, the Russian plant virologist Joseph Atabekov discovered that many plant viruses only infect a single species of host plant. [37] The International Committee on Taxonomy of Viruses now recognises over 900 plant viruses. [40]

By the end of the 19th century, viruses were defined in terms of their infectivity, their ability to be filtered, and their requirement for living hosts. Up until this time, viruses had only been grown in plants and animals, but in 1906, Ross Granville Harrison (1870–1959) invented a method for growing tissue in lymph, [41] and, in 1913, E Steinhardt, C Israeli, and RA Lambert used this method to grow vaccinia virus in fragments of guinea pig corneal tissue. [42] In 1928, HB and MC Maitland grew vaccinia virus in suspensions of minced hens' kidneys. [43] Their method was not widely adopted until the 1950s, when poliovirus was grown on a large scale for vaccine production. [44] In 1941–42, George Hirst (1909–94) developed assays based on haemagglutination to quantify a wide range of viruses as well as virus-specific antibodies in serum. [45] [46]

Influenza Edit

Although the influenza virus that caused the 1918–1919 influenza pandemic was not discovered until the 1930s, the descriptions of the disease and subsequent research has proved it was to blame. [47] The pandemic killed 40–50 million people in less than a year, [48] but the proof that it was caused by a virus was not obtained until 1933. [49] Haemophilus influenzae is an opportunistic bacterium which commonly follows influenza infections this led the eminent German bacteriologist Richard Pfeiffer (1858–1945) to incorrectly conclude that this bacterium was the cause of influenza. [50] A major breakthrough came in 1931, when the American pathologist Ernest William Goodpasture grew influenza and several other viruses in fertilised chickens' eggs. [51] Hirst identified an enzymic activity associated with the virus particle, later characterised as the neuraminidase, the first demonstration that viruses could contain enzymes. Frank Macfarlane Burnet showed in the early 1950s that the virus recombines at high frequencies, and Hirst later deduced that it has a segmented genome. [52]

Poliomyelitis Edit

In 1949, John F. Enders (1897–1985) Thomas Weller (1915–2008), and Frederick Robbins (1916–2003) grew polio virus for the first time in cultured human embryo cells, the first virus to be grown without using solid animal tissue or eggs. Infections by poliovirus most often cause the mildest of symptoms. This was not known until the virus was isolated in cultured cells and many people were shown to have had mild infections that did not lead to poliomyelitis. But, unlike other viral infections, the incidence of polio – the rarer severe form of the infection – increased in the 20th century and reached a peak around 1952. The invention of a cell culture system for growing the virus enabled Jonas Salk (1914–1995) to make an effective polio vaccine. [53]

Epstein–Barr virus Edit

Denis Parsons Burkitt (1911–1993) was born in Enniskillen, County Fermanagh, Ireland. He was the first to describe a type of cancer that now bears his name Burkitt's lymphoma. This type of cancer was endemic in equatorial Africa and was the commonest malignancy of children in the early 1960s. [54] In an attempt to find a cause for the cancer, Burkitt sent cells from the tumour to Anthony Epstein (b. 1921) a British virologist, who along with Yvonne Barr and Bert Achong (1928–1996), and after many failures, discovered viruses that resembled herpes virus in the fluid that surrounded the cells. The virus was later shown to be a previously unrecognised herpes virus, which is now called Epstein–Barr virus. [55] Surprisingly, Epstein–Barr virus is a very common but relatively mild infection of Europeans. Why it can cause such a devastating illness in Africans is not fully understood, but reduced immunity to virus caused by malaria might be to blame. [56] Epstein–Barr virus is important in the history of viruses for being the first virus shown to cause cancer in humans. [57]

Late 20th and early 21st century Edit

The second half of the 20th century was the golden age of virus discovery and most of the 2,000 recognised species of animal, plant, and bacterial viruses were discovered during these years. [58] [59] In 1946, bovine virus diarrhea was discovered, [60] which is still possibly the most common pathogen of cattle throughout the world [61] and in 1957, equine arterivirus was discovered. [62] In the 1950s, improvements in virus isolation and detection methods resulted in the discovery of several important human viruses including varicella zoster virus, [63] the paramyxoviruses, [64] – which include measles virus, [65] and respiratory syncytial virus [64] – and the rhinoviruses that cause the common cold. [66] In the 1960s more viruses were discovered. In 1963, the hepatitis B virus was discovered by Baruch Blumberg (b. 1925). [67] Reverse transcriptase, the key enzyme that retroviruses use to translate their RNA into DNA, was first described in 1970, independently by Howard Temin and David Baltimore (b. 1938). [68] This was important to the development of antiviral drugs – a key turning-point in the history of viral infections. [69] In 1983, Luc Montagnier (b. 1932) and his team at the Pasteur Institute in France first isolated the retrovirus now called HIV. [70] In 1989 Michael Houghton's team at Chiron Corporation discovered hepatitis C. [71] New viruses and strains of viruses were discovered in every decade of the second half of the 20th century. These discoveries have continued in the 21st century as new viral diseases such as SARS [72] and nipah virus [73] have emerged. Despite scientists' achievements over the past one hundred years, viruses continue to pose new threats and challenges. [74]


Het Instituut voor Creatieonderzoek

Viruses have a bad reputation. They are ultra-tiny, well-designed machines that copy themselves in a process that sometimes causes disease in the organisms in which they reside. One class called retroviruses is equipped with machinery that splices its own viral code into the DNA of a host cell.

Retroviruses have been portrayed as genetic "leftovers" from an evolutionary past, but how did they really originate?

A report published in Wetenschap showed how one retrovirus was "born." Researchers discovered that a retrovirus named XMRV was formed when two DNA sequences called "proviruses" were brought together through "recombination." 1 This occurs during gamete development when genetic material from the parent cells is rearranged into new combinations of genes in the offspring, resulting in more genetic variations.

The study authors wrote, "We conclude that XMRV was generated as a result of a unique recombination event." 1

Could other—or perhaps all—viruses have entered the world by recombining unique DNA sequences that were already present in animal genomes? Perhaps God made viruses during the creation week as integral parts of plants and animals.

If so, He certainly did not form them to cause disease. At the end of that week, He declared His works "very good." 2 But like many other created features, their original purpose was warped because of "the bondage of corruption" brought about by mankind’s sin. 3 For example, God made sharp teeth to equip animals to eat vegetation, but many have long since abandoned herbivory and become carnivores. 4

It is possible that God made viruses as tiny robots to carry life-enhancing genetic information from one cell to another. 5 At some point after the Fall, the once-balanced cell-virus interactions would have begun to falter and fail.

Another implication of this research concerns evolutionary claims regarding human-chimpanzee ancestry. Both species appear to share certain retrovirus-like DNA sequences. These have been assumed by evolutionists to have originated from a retroviral infection of the ancestral population that supposedly gave rise to both chimpanzees and humans. 6

This assumption, however, ignores the fact that in the supposed six million years since the species diverged, the useless retroviral DNA would have mutated beyond recognition. It also presumes that the virus came first. De Wetenschap study demonstrated that the animal DNA came first and brought forth a retrovirus.

The finding also implies that the "provirus" DNA sequences that combined to become a retrovirus were situated on the chromosome right where they could be joined by the precise cellular machinations that perform recombination. Thus, what appears to be shared retrovirus infections in chimps and humans could have come from "proviruses" in their genomes—created for originally good and similar purposes—that were later activated by recombination.

This study is consistent with the idea that retroviruses, and even the retroviral-like DNA sequences found in genomes, began as created genetic features and were not the products of evolution.

  1. Paprotka, T. et al. 2011. Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV. Wetenschap. 333 (6038): 97-101. . .
  2. Criswell, D. 2009. Predation Did Not Come from Evolution. Handelingen en feiten. 38 (3): 9.
  3. Indeed, viral machinery is exploited by man for gene therapy. If man can use viruses to accomplish a good purpose, then so can God.
  4. Thomas, B. 2010. Evolution's Best Argument Has Become Its Worst Nightmare. Handelingen en feiten. 39 (3): 16-17.

* Dhr. Thomas is wetenschapsschrijver bij het Institute for Creation Research.


How do viruses multiply?

Due to their simple structure, viruses cannot move or even reproduce without the help of an unwitting host cell. But when it finds a host, a virus can multiply and spread rapidly.

To identify the correct host, viruses have evolved receptors on their surfaces that match up with those of their ideal target cell, letting the virus get its genetic material inside and hijack its host's cellular machinery to help it reproduce by multiplying the virus' genetic material and proteins.

Using that strategy, the minute marauders have flourished and evolved in step with their hosts. By one estimate, at least 320,000 different viruses can infect mammals alone, and even this massive number may be on the low side. This viral army can cause symptoms as mild as a cough or as deadly as internal bleeding. Some viruses may even cause the runaway cellular growth that is the root of cancer, as is thought to be the case with human papillomavirus and cervical cancer.


Isn’t That Evolution?

It is important to recognize that biologists use several distinct definitions for evolutie that are often blurred together as if they are synonymous.13 Evolutie is sometimes defined as “change in the genetic makeup (or gene frequency) of a population over time.” This has been observed both creationists and evolutionists recognize this as important in building models to help us understand what likely happened in the past. A second definition of evolutie involves the idea that all life descended from a common ancestor over millions of years through naturalistic processes. Dit heeft niet been observed. In fact, it is in direct opposition to the testimony God (the eyewitness to creation) gives us in the Bible. The idea that all life has a common ancestor requires the aanname that the Bible’s history is false, and the aanname that changes which do occur could produce the variety of life we see today from a single-celled ancestor.14

With regard to the first definition of evolution, creationists and evolutionists differ in the pattern of genetic changes they should expect to see. The creation model predicts that degenerative changes can occur because mankind sinned and brought death into the world ( Genesis 3 ). It also predicts that adaptive changes could occur because God cares for His creation and intends for the earth to be inhabited ( Psalm 147:8–9 Isaiah 45:18 Matthew 6:25–34 ). Both types of changes have been observed. The fact that some foxes are adapted to live in the arctic while others are adapted to live in the desert fits perfectly with this biblical teaching. While evolutionists accept that these types of changes occur, their model requires that most genetic changes add information to the genome. This pattern has not been observed. Without this pattern, they cannot account for the many organs and complex biochemical pathways that exist in animals today.15 Scientific observations show that there is an overall pattern of decay seen in the genome, which is the opposite of what the evolutionary model would predict.16

Another difference is the source of the genetic change. Evolutionists assume that random mutations and natural selection can account for the genetic changes that are seen. Since the underlying mechanism is naturalistic, changes were expected to be very slow. Contrary to their expectations, rapid adaptation has been observed,17 and evolutionists have had to adjust their thinking to accept this. Furthermore, detailed studies of the pattern in genetic differences within related animals don’t make sense if mutations are assumed to always be essentially random events.18 Something else is clearly going on here. It appears that God has placed some incredible programming into the genomes of the animals He created, and viruses may play some role in this.


Scouring the skies

To track the invisible microbial highways in the sky &mdash and find out how many viral passengers they carried &mdash the authors of the new study ascended platforms in Spain's Sierra Nevada Mountains, and collected samples from the atmosphere at altitudes of about 9,840 feet (3,000 m) above sea level, scooping up free-floating microbes and those attached to airborne dust and water vapor.

When the scientists separated and analyzed the microbial hitchhikers, they found that not only were billions of microbes showering Earth's surface on a daily basis, but that viruses could be up to 461 times more abundant than bacteria. In the samples, viruses were attached to more of the organic, lighter particles than bacteria were, hinting that viruses could stay airborne longer and thereby travel greater distances, the study authors reported.

Their findings also answer a long-standing mystery as to why genetically similar virus populations could be found in areas that are separated by great distances, a discovery that dates to decades ago, Suttle said in the statement.

"Roughly 20 years ago we began finding genetically similar viruses occurring in very different environments around the globe. This preponderance of long-residence viruses travelling the atmosphere likely explains why," he said.

"It's quite conceivable to have a virus swept up into the atmosphere on one continent and deposited on another," he said.

The findings were published online Jan. 29 in the Multidisciplinary Journal of Microbial Ecology.