Informatie

Kunnen spieren als remmen werken?


Als ik bergafwaarts loop, verlies ik potentiële energie. Als ik 100 meter afdaal in pakweg 10 minuten, verlies ik potentiële energie met een snelheid van ongeveer 114 J/s (114 W). Waar gaat de energie heen? Niet in kinetische energie, op voorwaarde dat ik niet ren of val, niet in hitte, want er is weinig wrijving om dergelijke hitte te creëren. Mijn beenspieren lijken te werken als zeer efficiënte remmen, ze absorberen de potentiële energie, maar veranderen het in wat? Chemische energie?


Ja, spieren werken als remmen; het is een proces dat excentrische samentrekking wordt genoemd.

De energiebalans van een excentrische contractie is een behoorlijk moeilijke vraag. Uit vrij recent onderzoek (Linari et al., 2003) is gebleken dat bij lage snelheden meer energie wordt verbruikt (d.w.z. vrijkomt als warmte), zelfs tijdens excentrische contractie, terwijl bij hoge snelheden de spier wel wat energie van de excentrische beweging opslaat. In kikkerspieren tenminste.

Dus spieren werken een regeneratieve rem... in sommige omstandigheden.

Het is een actief onderzoeksonderwerp waar precies deze (niet-warmte) energie wordt opgeslagen. De huidige modellen (in het eerder geciteerde artikel) kunnen niet alles verklaren wat experimenteel wordt gemeten; slechts 34% daarvan kon worden verklaard.


Spierpijn begrijpen - Hoeveel is te veel?

Dus je hebt besloten om je te concentreren op een beetje gezonder worden en je begint met een trainingsprogramma. Je eerste training gaat geweldig en je bent echt trots op jezelf. Dat wil zeggen, tot de volgende ochtend wanneer je zo'n pijn hebt dat je nauwelijks uit bed kunt komen. Je vraagt ​​je af: & ldquo wat is er gebeurd? Heb ik iets verkeerd gedaan? Heb ik te veel gedaan?&rdquo Don’ Laat spierpijn na een training je naar beneden halen!

Dit is wat u moet weten om te voorkomen dat die pijn uw trainingsprogramma laat ontsporen.

Spierpijn is een bijwerking van de stress die op de spieren wordt uitgeoefend tijdens het sporten. Het wordt gewoonlijk Delayed Onset Muscle Soreness of DOMS genoemd en het is volkomen normaal. DOMS begint meestal binnen 6-8 uur na een nieuwe activiteit of een verandering in activiteit en kan tot 24-48 uur na de oefening aanhouden. De spierpijn is te wijten aan een ontsteking in de spier, wat een van de belangrijkste oorzaken is van deze spierpijn.

De kans is het grootst dat u vertraagde spierpijn krijgt na een van de volgende zaken:

  • Voor de eerste keer starten met een training of trainingsprogramma
  • Een nieuwe activiteit of oefening aan uw training toevoegen
  • Verhogen van de intensiteit van een oefening die al in uw programma staat (verhogen van de hoeveelheid opgetild gewicht, aantal herhalingen of snelheid)
  • Steeds opnieuw dezelfde activiteit uitvoeren zonder voldoende rustpauze

Alle mensen lopen risico op spierpijn, zelfs bodybuilders en andere professionele atleten. Het goede nieuws is dat normale spierpijn een teken is dat je sterker wordt, en niets is om je zorgen over te maken. Tijdens het sporten belast je je spieren en beginnen de vezels af te breken. Naarmate de vezels zichzelf herstellen, worden ze groter en sterker dan voorheen. Dit betekent dat je spieren de volgende keer dat je gaat sporten beter voorbereid zijn om de stress aan te kunnen.

De beste manier om spierpijn te verlichten, is door wat zachte oefeningen uit te voeren, zoals wandelen of licht strekken. Het lijkt misschien contra-intuïtief, maar hoe meer je beweegt, hoe sneller het ongemak zal verdwijnen! Een verwarmingskussen of warm bad kan ook helpen om het ongemak tijdelijk te verlichten, maar ijs is op de lange termijn een betere behandeling omdat het de zwelling en ontsteking in uw spieren daadwerkelijk helpt verminderen.

Het klinkt alsof spierpijn iets positiefs is, maar hier kan het een beetje ingewikkeld worden. Milde tot matige spierpijn komt vaak voor en is over het algemeen ongevaarlijk. Aan de andere kant kan ernstige spierpijn schadelijk en gevaarlijk zijn. Het is belangrijk om het verschil te weten tussen redelijke spierpijn veroorzaakt door inspanning en pijn door overbelasting of spierblessures.

Hoeveel pijn is te veel?

  • Als de pijn die je ervaart je verhindert om dagelijkse activiteiten uit te voeren die samenhangen met leven of werken, dan was de oefening te veel.
  • Als het ongemak langer dan 72 uur aanhoudt, was de oefening te veel.

Hoe kunt u zien of uw pijn de normale soort pijn is?

  • Als de pijn tijdens of direct na de inspanning begint, is dat niet normaal. Pijn die optreedt tijdens een oefening is een teken dat er een probleem is met de oefening. Dit soort pijn moet worden gezien als een signaal van uw lichaam om de activiteit te stoppen voordat ernstige gewrichts- of spierbeschadiging optreedt.

In ernstige gevallen kunnen de spieren zo sterk afbreken dat u erg ziek kunt worden en uw nieren kunt beschadigen. Zoek onmiddellijk medische hulp als u een van de volgende symptomen ervaart na een training of activiteit die spierpijn veroorzaakt:

  • Ernstige ondraaglijke pijn
  • Ernstig gezwollen ledematen
  • Verlies van bewegingsbereik van het gewricht door ernstige zwelling
  • Donker gekleurde urine of verminderde urineproductie

Als je erover nadenkt om te stoppen met je trainingsprogramma vanwege spierpijn, doe dan je best om de eerste paar dagen door te werken zonder ontmoedigd te raken. Het ZAL beter worden en je spieren zullen je later dankbaar zijn.


Zittend op het werk

Langdurig zitten verzwakt de bilspieren op twee manieren. Een daarvan is inactiviteit: de bilspieren moeten bewegen om gezond te blijven.

De andere is een kettingreactie die wordt veroorzaakt door te veel zitten: de heupbuigers aan de voorkant van elke heup trekken samen en spannen zich aan, en vertellen de zenuwen om de spieren die voor de tegenovergestelde beweging zorgen - de bilspieren, te remmen of uit te schakelen. Dit fenomeen wordt veranderde wederzijdse remming genoemd.

Zwakke bilspieren dwingen vervolgens de hamstrings om de speling op te nemen en meer van het werk van de bilspieren te doen. Maar ook de hamstrings worden gespannen door te veel zitten.


Kracht opbouwen

Als het gaat om krachttraining voor de fiets, is er niet één spiergroep die belangrijker is om op te focussen dan de andere. Alle hierboven genoemde spieren spelen een sleutelrol bij het produceren van kracht op de fiets. Bovendien is een krachtgebied dat niet de focus van dit artikel is, maar cruciaal is voor kracht op de fiets, de kernkracht. Dus de meest productieve krachttraining naast de fiets zal de spieren van de benen en de kern zo vaak mogelijk tegelijkertijd gebruiken. Hieronder vindt u een korte lijst met de beste oefeningen die u kunt uitvoeren om uw kracht op te bouwen.

Squats

Squats richten zich op de gluteus, quadriceps, hamstrings en kernspieren. De krachtfase voor een squat is vergelijkbaar met de krachtfase op de fiets, waarbij zowel heup- als knie-extensie vereist is.

Deadliften met één been

Deze richten zich op de hamstrings, heupen en onderrug. Door met één been tegelijk te werken, kunnen spieronevenwichtigheden worden gecorrigeerd, omdat elk been wordt gedwongen om de belasting onafhankelijk te dragen.

Hielverhogingen

Dit kan met of zonder gewichten. Deze richten zich op de soleus- en gastrocnemius-spieren.

Lees voor meer tips voor krachttraining naast de fiets: De beste krachtoefeningen voor fietsers

Ook op de fiets speelt krachttraining een sleutelrol. Zittende en staande spierkrachtinspanningen die worden gedaan op heuvelklimmen zullen zich richten op alle hierboven genoemde spieren. Zittende krachtinspanningen zullen een grote hoeveelheid spanning op de quadriceps leggen, terwijl staande krachtinspanningen meer van de hamstrings zullen richten. Zowel zittende als staande inspanningen zijn belangrijk en worden meestal gedaan met een langzamere cadans en hardere versnellingen, waardoor er meer kracht op het pedaal moet worden uitgeoefend. Krachtinspanningen zorgen voor meer kracht en uithoudingsvermogen in de benen. Het is belangrijk om ervoor te zorgen dat u uw krachtinspanningsdagen ver genoeg uit elkaar spreidt om ervan te herstellen, omdat te veel te vaak kan leiden tot strakke spieren en letsel.


Hartspierstructuur

Hartspier bestaat alleen in het hart van dieren. Het is een gespecialiseerde vorm van spieren die is ontwikkeld om continu en herhaaldelijk samen te trekken, waardoor de bloedcirculatie door het lichaam wordt verkregen. Het hart is een relatief eenvoudig orgaan. Door alle bochten en bochten en verschillende kamers zijn er slechts drie lagen. De buitenste laag, bekend als de epicardium of visceraal pericardium, omringen de hartspier aan de buitenkant. Dit helpt het te beschermen tegen contact met andere organen. De pariëtaal pericardium hecht aan deze buitenste laag creëert een met vloeistof gevulde laag die helpt het hart te smeren. De binnenste laag, of endocardium, scheidt de spier van het bloed dat het in de kamers van het hart pompt. Tussen deze twee vellen ligt de hartspier. Hartspier wordt soms aangeduid als: myocardium. Dit is te zien in onderstaande afbeelding.

Als we de hartspier wat beter bekijken, kunnen we zien dat deze is gerangschikt in vellen cellen, die op een traliewerkwijze met elkaar zijn verbonden. Waar twee cellen een gespecialiseerd kruispunt ontmoeten dat an . wordt genoemd geïntercaleerde schijf vergrendelt de twee cellen op hun plaats. Hoewel dit gebied er onder de microscoop uitziet als een donkere schijf, is het in feite het in elkaar grijpen van honderden vingerachtige uitsteeksels van elke cel. Deze uitsteeksels hebben kleine gaatjes erin, gap junctions, die de impuls om samen te trekken kunnen doorgeven aan verbonden cellen. Tussen en rond deze cellen zijn zenuwen en bloedvaten verweven, die signalen en zuurstof naar de hartspier transporteren.

Op microscopisch niveau is de hartspier net zo georganiseerd als de skeletspier. Beide spierweefsels zijn gestreept, wat betekent dat ze donkere en lichte banden vertonen wanneer ze onder een microscoop worden bekeken. Deze band is gemaakt door de zeer georganiseerde sarcomeren. Een sarcomeer is een bundel eiwitvezels die op een signaal reageren en samentrekken. In zowel de skelet- als de hartspier zijn deze sarcomeren gemaakt van: acteren en myosine en worden ondersteund door dezelfde eiwitten. tropomyosine is een eiwit dat actine omhult en voorkomt dat myosine eraan bindt. troponine is een eiwit dat tropomyosine op zijn plaats houdt totdat een signaal om te contracteren is ontvangen. Deze eiwitten zijn hetzelfde in zowel de skelet- als de hartspier.


De effecten van eiwitsupplementen op spiermassa, kracht en aerobe en anaerobe kracht bij gezonde volwassenen: een systematische review

Achtergrond: Eiwitsupplementen worden vaak geconsumeerd door atleten en recreatief actieve volwassenen om meer spiermassa en kracht te krijgen en de fysieke prestaties te verbeteren.

Doelstelling: Deze review biedt een systematische en uitgebreide analyse van de literatuur die de hypothese testte dat eiwitsupplementen de toename van spiermassa en kracht versnellen, wat resulteert in verbeteringen in aerobe en anaerobe kracht. Bewijsverklaringen zijn gemaakt op basis van een geaccepteerde sterkte van de aanbevelingstaxonomie.

Data bronnen: Engelstalige artikelen werden doorzocht via PubMed en Google Scholar met behulp van eiwitten en supplementen samen met prestaties, lichaamsbeweging, kracht en spieren, alleen of in combinatie als trefwoorden. Aanvullende artikelen zijn opgehaald uit referentielijsten die in deze artikelen zijn gevonden.

Studiekeuze: Studies waarbij gezonde volwassenen tussen 18 en 50 jaar oud werden geworven die de effecten van eiwitsupplementen alleen of in combinatie met koolhydraten op een prestatiemaatstaf (bijv. aërobe of anaërobe kracht werden opgenomen in deze review. Het literatuuronderzoek identificeerde 32 artikelen die teststatistieken bevatten die uitsluitend betrekking hadden op veranderingen in spiermassa en kracht, 5 artikelen die gecombineerde weerstand en aerobe training implementeerden of deelnemers volgden tijdens hun normale sporttrainingsprogramma's, en 1 artikel dat veranderingen in spieroxidatieve enzymen evalueerde en maximale aerobe kracht.

Studiebeoordeling en synthesemethoden: Alle artikelen werden in detail gelezen en onderzocht op storende factoren voor experimenteel ontwerp, zoals dieetmonitoring, geschiedenis van fysieke training (d.w.z. getraind en ongetraind) en het aantal bestudeerde deelnemers. Studies werden ook geëvalueerd op basis van de intensiteit, frequentie en duur van de training, het type en de timing van eiwitsuppletie en de gevoeligheid van de teststatistieken.

Resultaten: Voor ongetrainde personen heeft het consumeren van aanvullend eiwit waarschijnlijk geen invloed op de vetvrije massa en spierkracht tijdens de eerste weken van weerstandstraining. Echter, naarmate de duur, frequentie en het volume van weerstandstraining toenemen, kan eiwitsuppletie spierhypertrofie bevorderen en de winst in spierkracht vergroten bij zowel ongetrainde als getrainde personen. Er zijn ook aanwijzingen dat eiwitsuppletie de winst in zowel aerobe als anaerobe kracht kan versnellen.

Beperkingen: Om meetbare winsten in kracht en prestaties aan te tonen met trainingstraining en eiwitsuppletie, hebben veel van de onderzoeken gerekruteerde ongetrainde deelnemers beoordeeld. Aangezien de reacties van de skeletspieren op inspanning en eiwitsuppletie verschillen tussen getrainde en ongetrainde personen, zijn de bevindingen niet gemakkelijk te veralgemenen voor alle consumenten die het gebruik van eiwitsupplementen overwegen.


De biologie van risico's

ZES jaar na de financiële ineenstorting is er weer sprake van marktzeepbellen. Bezwijken aandelen voor uitbundigheid? Is onroerend goed? We dachten dat we deze demonen hadden uitgedreven. Daarom vragen we ons met bijna wanhoop af: wat is het met het nemen van risico's dat zo aan ons begrip en onze controle ontsnapt?

Een deel van het probleem is dat we de neiging hebben om het nemen van financiële risico's te beschouwen als een puur intellectuele activiteit. Maar deze visie is onvolledig. Risico is meer dan een intellectuele puzzel - het is een diepgaande fysieke ervaring en het heeft betrekking op je lichaam. Risico van nature dreigt je pijn te doen, dus wanneer je ermee geconfronteerd wordt, verenigen je lichaam en hersenen, onder invloed van de stressreactie, zich als één functionerende eenheid. Dit komt voor bij atleten en soldaten, maar ook bij handelaren en mensen die vanuit huis beleggen. De toestand van uw lichaam voorspelt uw eetlust voor financiële risico's, net zoals het de prestaties van een atleet voorspelt.

Als we begrijpen hoe iemands lichaam het nemen van risico's beïnvloedt, kunnen we leren hoe we risiconemers beter kunnen managen. We kunnen ook erkennen dat fouten die regeringen hebben gemaakt hebben bijgedragen tot het nemen van buitensporige risico's.

Neem de belangrijkste risicomanager van allemaal: de Federal Reserve. In de afgelopen 20 jaar heeft de Fed een pioniersrol gespeeld in een nieuwe techniek om Wall Street te beïnvloeden. Waar de Fed voorheen haar activiteiten in het geheim hulde, informeert ze nu de straat zo duidelijk mogelijk over wat ze met de korte rente gaat doen, en wanneer. Janet L. Yellen, de voorzitter van de Fed, verklaarde deze nieuwe transparantie, forward guidance, een revolutie. Ben S. Bernanke, haar voorganger, beweerde dat het de onzekerheid verminderde en de markten kalmeerde. Maar kalmeert het echt de markten? Of heeft het wegnemen van onzekerheid in het beleid geleid tot zelfgenoegzaamheid onder de financiële gemeenschap en daadwerkelijk geholpen om marktzeepbellen op te blazen?

We krijgen een fascinerend antwoord op deze vragen als we de economie verlaten en de biologie van het nemen van risico's onderzoeken.

EEN biologisch mechanisme, de stressrespons, oefent een bijzonder krachtige invloed uit op het nemen van risico's. We leven dagelijks met stress, vooral op het werk, maar weinig mensen begrijpen echt wat het is. De meesten van ons zijn geneigd te geloven dat stress grotendeels een psychologisch fenomeen is, een toestand van overstuur zijn omdat er iets vervelends is gebeurd. Maar als je stress wilt begrijpen, moet je jezelf van die opvatting afwenden. De stressreactie is grotendeels fysiek: het is je lichaam dat zich voorbereidt op naderende beweging.

Als zodanig is de meeste stress niet, nou ja, stressvol. Als je bijvoorbeeld op je werk naar de koffiekamer loopt, hebben je spieren brandstof nodig, dus de stresshormonen adrenaline en cortisol halen glucose uit je lever en spieren heb je zuurstof nodig om deze brandstof te verbranden, dus je ademhaling gaat een heel klein beetje omhoog en je moet om deze brandstof en zuurstof aan cellen door uw hele lichaam te leveren, zodat uw hart langzaam versnelt en de bloeddruk stijgt. Deze reeks fysieke reacties vormt de kern van de stressreactie en, zoals je kunt zien, is er helemaal niets vervelends aan.

Verre van. Veel vormen van stress, zoals sporten, markten verhandelen en zelfs een actiefilm kijken, zijn erg plezierig. In gematigde hoeveelheden krijgen we haast van stress, we gedijen op het nemen van risico's. In feite is de stressreactie zo'n gezond onderdeel van ons leven dat we het helemaal geen stress meer moeten noemen en het bijvoorbeeld de uitdagingsreactie moeten noemen.

Dit mechanisme zoemt voort, anticipeert op uitdagingen, houdt ons in leven, en meestal doet het dat zonder de oppervlakte van het bewustzijn te doorbreken. We nemen non-stop informatie op en onze hersenen bedenken achter de schermen in stilte welke beweging nodig is en bereiden vervolgens ons lichaam voor. Veel neurowetenschappers geloven nu dat ons brein in de eerste plaats is ontworpen om bewegingen te plannen en uit te voeren, dat elk stukje informatie dat we opnemen, elke gedachte die we denken, gepaard gaat met een patroon van fysieke opwinding. We verwerken informatie niet zoals een computer dat doet, we reageren er onpartijdig op fysiek. Voor mensen is er geen zuivere gedachte van het soort dat wordt verheerlijkt door Plato, Descartes en de klassieke economie.

Onze uitdagingsreactie, en vooral het belangrijkste hormoon cortisol (geproduceerd door de bijnieren) is bijzonder actief wanneer we worden blootgesteld aan nieuwigheden en onzekerheid. Als een persoon wordt blootgesteld aan iets licht onaangenaams, zoals uitbarstingen van witte ruis, maar deze worden met regelmatige tussenpozen afgegeven, kunnen ze de cortisolspiegel onaangetast laten. Maar als de timing van het geluid verandert en het willekeurig wordt afgegeven, wat betekent dat het niet kan worden voorspeld, dan stijgen de cortisolspiegels aanzienlijk.

Onzekerheid over de timing van iets onaangenaams veroorzaakt vaak een grotere uitdagingsreactie dan het onaangename ding zelf. Soms is het stressvoller om niet te weten wanneer en of je ontslagen gaat worden dan daadwerkelijk ontslagen te worden. Waarom? Omdat de challenge-respons, zoals elk goed afweermechanisme, anticipeert, is het een metabolische voorbereiding op het onbekende.

Je hebt nu misschien een idee van hoe belangrijk deze biologie is voor de financiële wereld. Handelaren worden ondergedompeld in nieuwigheid en onzekerheid op het moment dat ze een handelsvloer betreden. Hier stuiten ze op een informatierijke omgeving als geen ander. Elk evenement in de wereld, elk stukje nieuws, stroomt non-stop op de vloer, verschijnt op nieuwsfeeds en marktprijzen, knippert en verdwijnt. Nieuws is van nature nieuw, voegt volatiliteit toe aan de markt en brengt ons in een staat van waakzaamheid en opwinding.

Ik observeerde deze opmerkelijke oproep en echo tussen nieuws en lichaam toen ik, na 13 jaar een handelsdesk op Wall Street te hebben gehad, terugkeerde naar de Universiteit van Cambridge en begon met het onderzoeken van de neurowetenschap van handelen.

In een van mijn onderzoeken, uitgevoerd met 17 handelaren op een beursvloer in Londen, ontdekten we dat hun cortisolspiegels in een periode van acht dagen met 68 procent stegen naarmate de volatiliteit toenam. Daaropvolgende, nog niet gepubliceerde, studies suggereren ons dat deze cortisolreactie op volatiliteit gebruikelijk is in de financiële gemeenschap. Toen rees de vraag: heeft deze cortisolrespons invloed op het nemen van risico's? In een vervolgonderzoek verhoogden mijn collega's van de afdeling geneeskunde farmacologisch de cortisolspiegels van een groep van 36 vrijwilligers met een vergelijkbare 69 procent gedurende acht dagen. We peilden hun risicobereidheid door middel van een computergestuurde goktaak. De resultaten, onlangs gepubliceerd in de Proceedings of the National Academy of Sciences, toonden aan dat de risicobereidheid van de vrijwilligers met 44 procent daalde.

De meeste modellen in economie en financiën gaan ervan uit dat risicovoorkeuren een stabiele eigenschap zijn, net als je lengte. Maar deze veronderstelling is, zoals onze studies suggereren, misleidend. Mensen zijn ontworpen met veranderende risicovoorkeuren. Ze vormen een integraal onderdeel van onze reactie op stress of uitdaging.

Wanneer er kansen zijn, moedigt een krachtige cocktail van dopamine - een neurotransmitter die langs de plezierpaden van de hersenen werkt - en testosteron ons aan om onze risicobereidheid uit te breiden, een fysieke transformatie die ik 'het uur tussen hond en wolf' noem. Een van die kansen is een korte piek in de marktvolatiliteit, want dit biedt een kans om geld te verdienen. Maar als de volatiliteit gedurende een lange periode stijgt, leidt de langdurige onzekerheid ertoe dat we onbewust concluderen dat we niet langer begrijpen wat er gebeurt en dan verlaagt cortisol onze risicobereidheid. Op deze manier wordt onze risicobereidheid gekalibreerd met de mate van onzekerheid en dreiging in de omgeving.

Onder extreme volatiliteit, zoals een crisis, kunnen handelaren, investeerders en zelfs hele bedrijven bevriezen in risicomijding, en dit helpt een berenmarkt in een crash te duwen. Helaas komt deze risicoaversie precies op het verkeerde moment voor, want deze crises zijn precies wanneer markten de meest aantrekkelijke kansen bieden, en wanneer de economie mensen het meest nodig heeft om risico's te nemen. De echte uitdaging voor Wall Street, denk ik nu, is niet zozeer angst en hebzucht als wel deze stille en grote verschuivingen in de risicobereidheid.

Ik overleg regelmatig met risicomanagers die worstelen met het nemen van onstabiele risico's in hun hele organisatie. De meesten van hen zijn zich er niet van bewust dat de bron van het probleem diep in ons lichaam op de loer ligt. Hun pogingen om risico's te beheersen zijn daarom vergelijkbaar met het sproeien van water door brandweerlieden op de toppen van vlammen.

De Fed heeft echter, door haar beheersing van de beleidsonzekerheid, een krachtig instrument in handen om risiconemers te beïnvloeden. Maar door te proberen transparanter te zijn, heeft het deze controle opgegeven.

Forward guidance werd in het begin van de jaren 2000 geïntroduceerd. Maar het proces om het monetaire beleid transparanter te maken, is in feite al in het begin van de jaren negentig begonnen door Alan Greenspan. Voor die tijd opereerde de Fed, vooral onder Paul A. Volcker, in het geheim. Fed-voorzitters kondigden geen tariefwijzigingen aan, en ze voelden geen behoefte om zichzelf uit te leggen, waardoor Wall Street zeer onzeker werd over wat er zou komen. Bovendien waren veranderingen in de rentetarieven zeer volatiel: als de heer Volcker de rente verhoogde, zou hij ze eerst kunnen verhogen, een paar weken later verlagen en dan weer verhogen, dus de verkrapping verliep in een zigzag. Handelaren werden op scherp gezet, waakzaam, nooit zelfgenoegzaam over hun posities zolang meneer Volcker in de schaduw op de loer lag. Straatwijsheid zegt dat je niet tegen de Fed vecht, en dat niemand verstrikt raakt in die krachtpatser.

Onder de heer Greenspan werd de Fed minder intimiderend en transparanter. Vanaf 1994 verplichtte de Fed zich om de Fed-fondsen alleen te wijzigen tijdens haar geplande vergaderingen (behalve in noodgevallen). Ze kondigde deze wijzigingen op vaste tijden aan en communiceerde haar voorkeur voor versoepeling of verkrapping. De heer Greenspan sprak notoir in raadsels, maar zijn acties waren niet zo dubbelzinnig. De heer Bernanke verminderde de onzekerheid nog verder: Forward guidance gaf gedetailleerde informatie over de plannen van de Fed.

Onder beide voorzitters werd het gevoede geld veel minder grillig. Terwijl dhr. Volcker de tarieven op een volatiele manier veranderde, de ene week hoger, verhoogden dhr. Greenspan en dhr. Bernanke ze in regelmatige stappen. Tussen 2004 en 2006 stegen de rentetarieven bij elke Fed-vergadering met 0,25 procent, zonder mankeren. tik, tik, tik. Als gevolg van deze meer geleidelijke Fed daalde de volatiliteit in fed funds na 1994 met maar liefst 60 procent.

In een toespraak voor het Cato Institute in 2007 beweerde de heer Bernanke dat het minimaliseren van onzekerheid in het beleid ervoor zorgde dat activaprijzen zouden reageren "op manieren die de beleidsdoelstellingen van de centrale bank bevorderen". Maar er zijn aanwijzingen dat juist het tegenovergestelde is gebeurd.

Cycli van bubbel en crash hebben altijd bestaan, maar in de 20 jaar na 1994 werden ze ernstiger en duurden langer dan in de voorgaande 20 jaar. Zo hadden de berenmarkten na de Nifty Fifty-crash in het midden van de jaren 70 en Black Monday van 1987 een gemiddeld verlies van ongeveer 40 procent en duurden 240 dagen, terwijl de dotcom- en kredietcrises gemiddeld ongeveer 52 procent verloren en meer dan 430 dagen. Bovendien, als u de grootste procentuele bewegingen van één dag in de markt over deze periode van 40 jaar rangschikt, vond 76 procent van de grootste winsten en verliezen plaats na 1994.

Ik vermoed dat de trends in gevoede fondsen en aandelen gerelateerd waren. Toen de onzekerheid in de gevoede fondsen afnam, werd een van de krachtigste remmen op het nemen van buitensporige risico's in aandelen losgelaten.

Tijdens hun ambtstermijn begonnen zowel de heer Greenspan als de heer Bernanke, als reactie op de stijgende aandelen- en huizenmarkten, aan verkrappingscampagnes, maar het metronoomachtige tikken van hun tariefverhogingen was zo rustgevend dat het de uitbundigheid niet kon temperen.

Er zijn momenten waarop de Fed de markten moet kalmeren. Na de kredietcrisis deed het dat ook. Maar als de economie en de markt sterk zijn, zoals tijdens de dotcom- en huizenbubbels, wat heeft het dan voor zin om de markten te kalmeren? Om de tarieven op een voorspelbare manier te verhogen? Als je denkt dat de markten zelfgenoegzaam zijn, maak ze dan zenuwachtig. In de afgelopen 20 jaar heeft de Fed de kunst van het geruststellen van de markten misschien geperfectioneerd, maar ze heeft de macht verloren om bang te zijn. En dat betekent dat aandelenmarkten gemakkelijker voorbijschieten en dan instorten.

De Fed zou deze cyclus kunnen temperen. Het heeft in het rentebeleid niet één maar twee instrumenten: de hoogte van de tarieven en de onzekerheid van tarieven. Gezien de gevoeligheid van risicovoorkeuren voor onzekerheid, zou de Fed beleidsonzekerheid en een hogere volatiliteit van fondsen kunnen gebruiken om selectief het nemen van risico's in de financiële gemeenschap aan te pakken. Mensen die fabrieken of coffeeshops runnen of putten boren, merken het misschien niet eens. En dat betekent dat de Fed de rente lager zou kunnen houden dan anders om de economie te stimuleren.

IT lijkt misschien contra-intuïtief om onzekerheid te gebruiken om de volatiliteit te onderdrukken. Maar een kleine mate van onzekerheid over de korte rente kan werken als een vaccin dat de aandelenmarkt immuniseert tegen zeepbellen. Meer in het algemeen, als we mensen zien als belichaamde hersenen in plaats van onstoffelijke geesten, kunnen we zien dat de risicovolle pathologieën die bij handelaren worden aangetroffen, er ook toe leiden dat chief executives, procesadvocaten, oliemanagers en anderen overschakelen van buitensporige en slecht doordachte risico's naar versteende Risico-aversie. Het zal ons ook leren om met deze risiconemers om te gaan, net zoals sportfysiologen dat doen met atleten, om hun risicobereidheid te stabiliseren en stress te verminderen.


Hoe kan het hart sterk genoeg zijn om bloed door je benen te pompen tegen de zwaartekracht in?

Het hart is op zichzelf niet sterk genoeg om het bloed terug door de aderen in je benen en terug naar je hart te krijgen. Het menselijk lichaam vertrouwt op een tweede systeem om die taak te voltooien. Dit systeem omvat kleine kleppen door de aderen en spiersamentrekkingen van uw skeletspieren wanneer u loopt en beweegt. De kleppen sluiten wanneer het bloed in één richting begint te stromen, zodat het bloed in de aderen alleen in de richting terug kan stromen naar het hart, dat zich in de benen bevindt. Wanneer je je beenspieren samenknijpt om te lopen, staan, schoppen en bewegen, knijpen de spieren in de aderen en dwingen het bloed om in beweging te komen. Vanwege de kleppen kan het bloed maar in één richting bewegen als het wordt samengedrukt. Het is dus een combinatie van de bloeddruk van de pompwerking van het hart, de kleppen en spierbewegingen die het bloed tegen de zwaartekracht in de benen omhoog krijgen. Als de kleppen niet goed werken, valt het bloed na elke spiersamentrekking enigszins terug en begint het zich in de aderen te verzamelen. Hierdoor zwellen de aderen op met bloed, wat pijnlijk en lelijk kan zijn, en staat bekend als spataderen.

Zwaartekracht is een altijd aanwezige kracht waartegen het veneuze systeem van de ledemaat is ontworpen om te concurreren in de rechtopstaande positie. Als de kleppen het begeven, is het de zwaartekracht die ervoor zorgt dat eventueel naar boven verschoven bloed weer terugvalt en dat heeft verschillende effecten. In de oppervlakkige aderen kan het zichtbare kronkeligheid (spataderen) veroorzaken, maar, veel schadelijker, de terugvloeiing van bloed door oppervlakkige of diepe aderen kan de snelle opbouw van een ononderbroken bloedkolom naar het hart veroorzaken met als gevolg een hoge veneuze druk in de enkel. Alleen het perifere pompmechanisme (musculovenus pompen) kan volledige veneuze stroming tegen de zwaartekracht in veroorzaken. Deze krachtige pompwerking wordt teweeggebracht wanneer meerdere aderen worden samengedrukt door samentrekking van de omliggende skeletspieren (Figuur 1.3). De kleppen leiden het bloed naar het hart en voorkomen dat het weer terugvalt. Dus, door deze eenvoudige opstelling, hoe harder de spieren werken, hoe krachtiger de enorme bloedstroom die door deze activiteit wordt gegenereerd, naar het hart wordt teruggestuurd.

Simpel gezegd, als je letterlijk het bloed in je benen wilt laten stromen, loop dan rond en laat je beenspieren bewegen.


Hoe lachen werkt

Allereerst is lachen niet hetzelfde als humor. Gelach is de fysiologische reactie op humor. Lachen bestaat uit twee delen: een reeks gebaren en de productie van een geluid. Als we lachen, zetten de hersenen ons onder druk om beide activiteiten tegelijkertijd uit te voeren. Als we hartelijk lachen, treden er veranderingen op in veel delen van het lichaam, zelfs in de arm-, been- en rompspieren.

Onder bepaalde omstandigheden voert ons lichaam uit wat de Encyclopedia Britannica beschrijft als "ritmische, vocale, uitademings- en onvrijwillige acties", beter bekend als lachen. Vijftien gezichtsspieren trekken samen en stimuleren de jukbeen grote spier (het belangrijkste hefmechanisme van uw bovenlip) optreedt. Ondertussen is het ademhalingssysteem van streek door de epiglottis halfsluitend strottenhoofd, zodat de luchtinlaat onregelmatig plaatsvindt, waardoor je naar adem hapt. In extreme omstandigheden worden de traankanalen geactiveerd, zodat terwijl de mond zich opent en sluit en de strijd om zuurstofopname voortduurt, het gezicht vochtig en vaak rood (of paars) wordt. De geluiden die gewoonlijk gepaard gaan met dit bizarre gedrag variëren van kalm gegiechel tot onstuimig gelach.

Gedragsneurobioloog en baanbrekende lachonderzoeker Robert Provine grapt dat hij een groot probleem is tegengekomen in zijn onderzoek naar lachen. Het probleem is dat het lachen verdwijnt net wanneer hij klaar is om het te observeren - vooral in het laboratorium. Een van zijn studies keek naar de geluidsstructuur van het lachen. Hij ontdekte dat al het menselijk gelach bestaat uit variaties op een basisvorm die bestaat uit korte, klinkerachtige tonen die elke 210 milliseconden worden herhaald. Lachen kan van het 'ha-ha-ha'-type of het 'ho-ho-ho'-type zijn, maar niet een combinatie van beide, zegt hij. Provine suggereert ook dat mensen een "detector" hebben die op lachen reageert door andere neurale circuits in de hersenen te activeren, die op hun beurt meer gelach genereren. Dit verklaart waarom lachen besmettelijk is.

Humoronderzoeker Peter Derks omschrijft lachreacties als "een heel snel, automatisch soort gedrag". zegt.

In het volgende gedeelte zullen we leren waarom we lachen.

Een van de belangrijkste kenmerken van natuurlijk lachen is dat het plaatsing in spraak, zeggen taalkundigen. Er wordt bijna altijd gelachen tijdens pauzes aan het einde van zinnen. Experts say this suggests that an orderly process (probably neurologically based) governs the placement of laughter in speech and gives speech priority access to the single vocalization channel. This strong relationship between laughter and speech is much like punctuation in written communication -- that's why it's called the punctuation effect.


Hartspier

Onze redacteuren zullen beoordelen wat je hebt ingediend en bepalen of het artikel moet worden herzien.

Hartspier, ook wel genoemd myocardium, in vertebrates, one of three major muscle types, found only in the heart. Cardiac muscle is similar to skeletal muscle, another major muscle type, in that it possesses contractile units known as sarcomeres this feature, however, also distinguishes it from smooth muscle, the third muscle type. Cardiac muscle differs from skeletal muscle in that it exhibits rhythmic contractions and is not under voluntary control. The rhythmic contraction of cardiac muscle is regulated by the sinoatrial node of the heart, which serves as the heart’s pacemaker.

The heart consists mostly of cardiac muscle cells (or myocardium). The outstanding characteristics of the action of the heart are its contractility, which is the basis for its pumping action, and the rhythmicity of the contraction. The amount of blood pumped by the heart per minute (the cardiac output) varies to meet the metabolic needs of peripheral tissues, particularly the skeletal muscles, kidneys, brain, skin, liver, heart, and gastrointestinal tract. The cardiac output is determined by the contractile force developed by the cardiac muscle cells, as well as by the frequency at which they are activated (rhythmicity). The factors affecting the frequency and force of heart muscle contraction are critical in determining the normal pumping performance of the heart and its response to changes in demand.

Cardiac muscle cells form a highly branched cellular network in the heart. They are connected end to end by intercalated disks and are organized into layers of myocardial tissue that are wrapped around the chambers of the heart. The contraction of individual cardiac muscle cells produces force and shortening in these bands of muscle, with a resultant decrease in the heart chamber size and the consequent ejection of the blood into the pulmonary and systemic vessels. Important components of each cardiac muscle cell involved in excitation and metabolic recovery processes are the plasma membrane and transverse tubules in registration with the Z lines, the longitudinal sarcoplasmic reticulum and terminal cisternae, and the mitochondria. The thick (myosin) and thin (actin, troponin, and tropomyosin) protein filaments are arranged into contractile units, with the sarcomere extending from Z line to Z line, that have a characteristic cross-striated pattern similar to that seen in skeletal muscle.

The rate at which the heart contracts and the synchronization of atrial and ventricular contraction required for the efficient pumping of blood depend on the electrical properties of the cardiac muscle cells and on the conduction of electrical information from one region of the heart to another. The action potential (activation of the muscle) is divided into five phases. Each of the phases of the action potential is caused by time-dependent changes in the permeability of the plasma membrane to potassium ions (K + ), sodium ions (Na + ), and calcium ions (Ca 2+ ).