Informatie

Verliest voedsel tijdens de stofwisseling een deel van zijn massa in de vorm van energie?


Ik had ruzie met iemand.

Ik betoogde dat wanneer een kat 1 kg voedsel eet, de som van de daaropvolgende output (poep + plas + zweet + verandering van lichaamsmassa) gelijk moet zijn aan 1 kg.

Mijn tegenstander beweerde dat de output minder dan 1 kg zal zijn omdat een deel van voedsel wordt omgezet in energie.

Regel alstublieft.


Natuurkunde antwoord dat is een beetje dom

Als je echt technisch wilt zijn over natuurkunde, zijn massa en energie hetzelfde, dus elke chemische binding die enige energie heeft en is verbroken, resulteert in een verandering van massa (mgkrebb's geschat in een opmerking, de uiteindelijke massa zou 999,9999999814 g zijn, als je begon met 1 kg eiwit, ook wel bekend bij een zeer precieze bioloog als 1.000 kg).

Dit is een soort "technisch correct" antwoord dat vanuit het oogpunt van biologie totaal dwaas is, maar als je tegenstander het wil steunen als "technisch correct" op basis van natuurkunde, dan is dat maar zo. We hebben het over veranderingen in massa die door de moderne wetenschap niet met voldoende precisie meetbaar zijn, dit zijn slechts theoretische ideeën gebaseerd op relaties tussen massa en energie die op veel grotere schaal kunnen worden gemeten.

Biologie antwoord

Aangezien dit Biology.SE is, is het biologische antwoord dat massa behouden blijft in chemische reacties. Als je het metabolisme van bijvoorbeeld glucose aanzienlijk vereenvoudigt tot de vergelijking:

C6H12O6 + 6 O2 --> 6 CO2 + 6 H2O

je vindt dat het netto resultaat is dat de waterstof- en zuurstofatomen water worden en de koolstofatomen onderdeel worden van koolstofdioxide (ja, ik vereenvoudig waar de eigenlijke atomen terechtkomen in de biochemische reacties, ik heb het hier alleen over nettoveranderingen) . Andere voedselmoleculen worden op dezelfde manier verwerkt en produceren een combinatie van water/kooldioxide/stikstofafval. Als uw kat 1 kg voedsel eet, wordt die 1 kg voedsel 1 kg van iets anders tot in vele decimalen: afval vaste stoffen (inclusief alles dat helemaal niet wordt verteerd) en vloeistoffen, uitgeademde kooldioxide, verloren huid/haar, enzovoort.

Natuurkunde antwoord als je gewoon het argument wilt winnen

Als je nog steeds het argument wilt winnen met het op fysica gebaseerde antwoord dat gebaseerd is op massa-energie-equivalentie en het feit negeert dat ze vanuit het perspectief van de biologie het best kunnen worden begrepen als verschillende concepten, dan is het net zo eerlijk om de andere kant op te gaan en behandel de verloren energie als massa, in welk geval je de warmte die verloren gaat door het metabolisme van de kat als massa zou beschouwen en dat kleine minuscule fractie in de 1 kg zou opnemen en het een dag noemen.


Je tegenstander heeft gelijk. Sommige massa transformeert in energie; het bedrag is verwaarloosbaar. Een goede bron

Als jij en je vriend besluiten om een ​​experiment te doen in een gecontroleerde omgeving en de massa's te meten met een wetenschappelijke schaal met de hoogste precisie die vandaag beschikbaar is, zul je zien dat de totale massa aan het begin van het experiment en de totale massa aan het einde dezelfde. Omdat de schaal niet precies genoeg is om heel erg kleine hoeveelheden massa te meten.

Maar dit betekent niet dat je tegenstander ongelijk heeft. Omdat, in termen van fysieke wetten, er een zeer kleine hoeveelheid verandering zal zijn in de totale massa die de bron is van de energie die in verschillende soorten zoals warmte vrijkomt in het metabolisme.

Deze physics.stackexchange-thread kan nuttig zijn om de fysieke aard van het evenement te begrijpen ...


Uithongering reactie

Uithongering reactie bij dieren (inclusief mensen) is een reeks adaptieve biochemische en fysiologische, veroorzaakt door gebrek aan voedsel of extreem gewichtsverlies, veranderingen waarbij het lichaam energie probeert te besparen door de hoeveelheid calorieën die het verbrandt te verminderen. [1] [2]

Gelijkwaardige of nauw verwante termen omvatten: hongersnood reactie, uithongering:, hongersnood modus, honger weerstand, honger tolerantie, aangepaste hongersnood, adaptieve thermogenese, vet aanpassing, en metabole aanpassing.

Bacteriën worden zeer tolerant voor antibiotica wanneer voedingsstoffen beperkt zijn. Uithongering draagt ​​bij aan antibioticatolerantie tijdens infectie, omdat voedingsstoffen beperkt worden wanneer ze worden afgezonderd door de afweer van de gastheer en worden geconsumeerd door zich vermenigvuldigende bacteriën. [3] [4] Een van de belangrijkste oorzaken van door honger veroorzaakte tolerantie in vivo is biofilmgroei, die voorkomt bij veel chronische infecties. [5] [6] [7] Verhongering in biofilms is te wijten aan de consumptie van voedingsstoffen door cellen aan de rand van biofilmclusters en door verminderde diffusie van substraten door de biofilm. [8] Biofilmbacteriën vertonen extreme tolerantie voor bijna alle antibioticaklassen, en het leveren van beperkende substraten kan de gevoeligheid herstellen. [9]


Dierlijke bio-energetica

Alle dieren moeten hun energie halen uit voedsel dat ze binnenkrijgen of opnemen. Deze voedingsstoffen worden omgezet in adenosinetrifosfaat (ATP) voor kortetermijnopslag en gebruik door alle cellen. Sommige dieren slaan energie iets langer op als glycogeen, terwijl anderen energie veel langer opslaan in de vorm van triglyceriden in gespecialiseerde vetweefsels. Geen enkel energiesysteem is honderd procent efficiënt, aangezien de stofwisseling van een dier afvalenergie produceert in de vorm van warmte. Als een dier die warmte kan vasthouden en een relatief constante lichaamstemperatuur kan behouden, wordt het geclassificeerd als een warmbloedig dier: een endotherm. De isolatie die wordt gebruikt om de lichaamswarmte vast te houden, komt in de vorm van vacht, vet of veren. De afwezigheid van isolatie bij ectotherme dieren vergroot hun afhankelijkheid van de omgeving voor lichaamswarmte.

De hoeveelheid energie die een dier gedurende een bepaalde tijd verbruikt, wordt de stofwisselingssnelheid genoemd. De snelheid wordt gemeten in joules, calorieën of kilocalorieën (1000 calorieën). Koolhydraten en eiwitten bevatten ongeveer 4,5-5 kcal/g, terwijl vet ongeveer 9 kcal/g bevat. De stofwisselingssnelheid wordt geschat als de basale stofwisseling (BMR) bij endotherme dieren in rust en als de standaard stofwisseling (SMR) in ectothermen. Menselijke mannen hebben een BMR van 1600-1800 kcal/dag, en menselijke vrouwen een BMR van 1300 tot 1500 kcal/dag. Zelfs met isolatie hebben endotherme dieren grote hoeveelheden energie nodig om een ​​constante lichaamstemperatuur te behouden. Een ectotherm zoals een alligator heeft een SMR van 60 kcal/dag.


2. Vroege totale hongersnood

2.1. Energiemetabolisme


Hoewel langdurige totale hongersnood gepaard gaat met een absolute verlaging van het basaal metabolisme (BMR), is er tijdens de eerste 2 dagen van verhongering vaak een kleine absolute verhoging van de BMR ten opzichte van de waarden die worden verkregen na een nacht vasten (Figuur 1). Aangezien deze verandering optreedt terwijl er sprake is van verlies van lichaamsgewicht en mager weefsel ( 2%), is de toename groter wanneer deze wordt uitgedrukt in relatie tot lichaamsgewicht of vetvrije massa. Al in 1907 schreef VAN NOORDEN "tijdens de eerste dagen van acute hongersnood lijdt de algemene stofwisseling van het lichaam niet af". Het kan echter zijn dat een voorbijgaande toename van de stofwisseling is gemist, omdat de resultaten vaak werden vergeleken met metingen aan het einde van de eerste dag van de hongersnood (36 uur sinds de laatste maaltijd).

In andere onderzoeken is het misschien over het hoofd gezien omdat de eerste van een reeks metingen na een maaltijd werd gedaan, zoals in het geval van Cetti die een uur na het ontbijt voor het eerst werd bestudeerd (LEHMANN et al., 1983). Het klassieke vasten dat in 1915 door BENEDICT werd gerapporteerd, ging gepaard met een kleine toename van de stofwisseling vergeleken met waarden die werden verkregen na een nacht vasten (Figuur 1), en dat gold ook voor een aantal andere klassieke hongerstudies bij individuele proefpersonen. Vier van de vijf magere proefpersonen bestudeerd door TAKAHIRA (1925) (niet getoond in .) Figuur 1) vertoonde ook een stijging tot 6% in BMR tijdens vroege hongersnood. Bij de proefpersoon die geen toename liet zien, werd op dag 2 van de hongersnood geen meting gedaan. Meer recente studies bij groepen individuen hebben een voorbijgaande vroege verhoging van de BMR bevestigd (Figuur 1). De stijging van de BMR kan te wijten zijn aan ofwel een toename van het gewonnen energie-equivalent van ATP naarmate het lichaam de hoeveelheid energie die afkomstig is van glycogeen (73,3 kJ/mol ATP gewonnen) verhoogt, en het aandeel afkomstig van vet (79,2 kJ/mol ATP). gewonnen) afnames (ELIA en LIVESEY, 1988 1992), of een toename van de behoefte aan ATP.

Een verhoogde behoefte kan optreden als gevolg van de verhoogde gluconeogenese (ERIKSSON et al., 1988 FELIG et al., 1969), verhoogde triglyceride-vetzuurcycli (ELIA et al., 1987 KLEIN et al., 1989), die wordt beschouwd als verantwoordelijk voor 1-2% van de BMR tijdens vroege uithongering, verhoogde eiwit-aminocycli, waarvan is gemeld dat deze toenemen tijdens de eerste 3 dagen van uithongering (NAIR et al., 1987), en verhoogde lichaamscycli van acetyl CoA-ketonen. Deze laatste cyclus vindt plaats omdat de lever ketonlichamen synthetiseert uit acetyl Coa (AcCoA), terwijl andere weefsels zoals hersenen en spieren ketonlichamen terug naar AcCoA omzetten voordat de uiteindelijke oxidatie plaatsvindt. Deze cyclus (van AcCoA naar ketonlichamen en terug naar AcCoA) heeft een energiekost van 1 ATP. Op basis van de snelheid van de productie en het gebruik van het ketonlichaam tijdens vroege hongersnood (ELIA, 1991) en het energie-equivalent van ATP (ELIA en LIVESEY, 1988 1992), wordt geschat dat dergelijke cycli zouden kunnen bijdragen aan ongeveer 1-2% van de BMR. tijdens vroege hongersnood.

Figuur 1. Veranderingen in energieverbruik in rust tijdens vroege hongersnood uitgedrukt als een percentage van de nachtelijke nuchtere waarde (aangegeven als 100% na 12 uur)

Naast de vroege toename van het energieverbruik is er ook enig verlies van energie in de vorm van ketonlichamen in zowel adem (aceton) als urine (3-hydroxybutyraat en acetoacetaat en aceton). Tijdens vroege hongersnood bij magere proefpersonen komt dit verlies overeen met ongeveer 3% BMR (ELIA et al., 1984a REICARD et al., 1979). Bij zwaarlijvige personen is het verlies minder, maar naarmate de circulerende concentratie van ketonlichamen toeneemt tijdens een langere uithongering, neemt het verlies ook toe (REICHARD et al., 1979).

Na de eerste 2-3 dagen van uithongering wordt de BMR lager dan na een nacht vasten. Deze vermindering is deels te wijten aan verlies van de metabolisch actieve magere weefsels (gedurende de eerste 3 dagen van uithongering is er een verlies van ongeveer 30-35 g N ongeveer 1,5-2% van het totale lichaam N bij een magere persoon), en gedeeltelijk tot veranderingen in de stofwisseling per kg vetvrij probleem, door mechanismen die slecht worden begrepen.

Figuur 2. Veranderingen in urine N excretie in groepen van magere en zwaarlijvige proefpersonen (doorgetrokken lijnen = magere proefpersonen n = 12 mannen, n = 12 vrouwen stippellijnen = zwaarlijvige proefpersonen, n = 12 mannen, n = 12 vrouwen). Gebaseerd op gegevens van GOSCHKE et al. (1975).

2.2. Eiwitmetabolisme


Hoewel vaak wordt aangenomen dat de snelheid van eiwitoxidatie (weerspiegeld in de snelheid van N-excretie in de urine) afneemt tijdens langdurige hongersnood, vooral bij obesitas (zie hieronder), hebben verschillende onderzoeken aangetoond dat er vaak een voorbijgaande vroege toename is. Voorbeelden bij magere en zwaarlijvige proefpersonen worden getoond in: Figuur 2, maar gelijkaardige veranderingen werden opgemerkt door verschillende arbeiders (bv. VAN NOORDEN, 1907 BENEDICT, 1915 ELIA et al., 1984a TAKAHIRA, 1925). In de studie van ELIA et al. (1984a), kon de toename van de N-excretie niet worden verklaard door verlies van voorgevormd ureum, omdat de circulerende ureumconcentratie eerder de neiging vertoonde toe te nemen dan af te nemen (ELIA et al., 1984a).

Het lijkt er daarom op dat er vaak een echte voorbijgaande toename is in aminozuuroxidatie tijdens vroege hongersnood. TAKAHIRA (1925) suggereerde dat deze verhoogde oxidatie van eiwit verantwoordelijk was voor de tijdelijke toename van het energieverbruik die hij opmerkte bij zijn uitgehongerde proefpersonen. Deze suggestie was gebaseerd op de premisse dat de specifieke dynamische werking van gekataboliseerde eiwitten groter is dan die van vet of koolhydraten. Het is ook van belang dat het energie-equivalent van ATP voor eiwit groter is dan dat van vet of koolhydraten (ELIA en LIVESEY, 1988 1992).

Niet alle N die tijdens vroege hongersnood in de urine wordt aangetroffen, weerspiegelt eiwitkatabolisme, omdat een deel ervan te wijten is aan katabolisme van vrije aminozuren, met name glutamine. Dit aminozuur heeft een grotere concentratie in de bloedsomloop (- 0,5-0,7 mmol/L) en spieren (20-25 mmol/L intracellulair water) dan enig ander alfa-aminozuur, en de afgifte ervan uit spieren (evenals die van verschillende andere aminozuren), neemt significant toe tijdens vroege hongersnood (36-72 uur) (ELIA en LUNN, 1989 POZEFSKY et al., 1976).

De hoeveelheid vrije glutamine in spieren, geschat op ongeveer 45 g of 15 g glutaminestikstof bij een man van 70 kg, halveert bijna tussen 12 en 72 uur honger (MAGNUSSON et al., 1987 ELWYN et al., 1981). Aangezien er gedurende deze periode een verlies uit het lichaam is van ongeveer 28 g N (9-13 g N/d), komt het verlies van vrij glutamine uit de spieren overeen met ongeveer 25% van de urine N-uitscheiding. Er is ook een algemene neiging dat andere aminozuren verloren gaan uit de vrije aminozuurvoorraad in spieren tijdens kortdurende uithongering (MAGNUSSON et al., 1987) (hoewel sommige aminozuren, zoals de vertakte aminozuren, die slechts een kleine poolgrootte hebben, zich daadwerkelijk in de spieren kunnen ophopen). De absolute veranderingen van deze andere aminozuren zijn echter klein in verhouding tot het verlies van glutamine.

Na de eerste 2-3 dagen van uithongering begint de uitscheiding van N via de urine af te nemen en blijft dit in het algemeen gedurende het grootste deel van de daaropvolgende uithongeringsperiode (hoewel een voorsterfelijke stijging vaak voorkomt).

2.3. Eiwit/energie-verhoudingen


De verhouding van N-excretie (als een index van eiwitoxidatie) tot BMR is variabel tijdens kortdurende uithongering, maar berekeningen op basis van de resultaten van verschillende onderzoeken suggereren dat deze verhouding tijdelijk toeneemt tijdens de eerste 2-3 dagen van uithongering .


Resultaten

Beschrijvende informatie over de proefpopulatie wordt weergegeven in Tabel 1 . Volgens onderzoeksopzet hadden de proefpersonen overgewicht of obesitas bij aanvang van de eucalorische fase (BMI 25�,9 kg/m 2 ). BMI was significant hoger in de groep met een hoog GL-dieet bij aanvang van beide fasen. Bij aanvang van de eucalorische fase verschilden het gemiddelde gewicht en de leeftijd niet statistisch per dieetgroep, en de lage GL-groep had een significant grotere totale vetmassa (P=0,02) en een grotere dij-SAT (p𢙀.05). Er waren geen andere significante verschillen in regionale adipositas per voedingsgroep bij aanvang van de eucalorische of hypocalorische fase.

Tafel 1

Basislijnkenmerken van onderzoekspopulatie per voedingsgroep tijdens eucalorische en hypocalorische fasen

VariabeleEetpatroonEucalorische faseHypocalorische fase
NHoge GL2928
Lage GL4031
Geslacht (% mannelijk)Hoge GL48% (n=14)46% (n=13)
Lage GL43% (n=17)45% (n=14)
Ras (% EA)Hoge GL48% (n=14)50% (n=14)
Lage GL55% (n=22)58% (n=18)
Leeftijd (jr)Hoge GL34,6 ± 8,1 1 34,7 ± 8,1 1
Lage GL35,6 ± 8,5 1 35,9 ± 8,4 1
BMI (kg/m 2 ) 2 Hoge GL31,4 ± 4,4 1 30,9 ± 4,5 1
Lage GL33,5 ± 4,3 1 32.4 ± 4.1 1

Eucalorische fase

Hoewel de dagelijkse energie-inname van elke proefpersoon op individuele basis werd berekend om de lichaamsmassa te behouden tijdens de eucalorische fase, traden er fluctuaties in de lichaamsmassa op gedurende de interventieperiode van 8 weken. Gemiddeld werd een verandering van 𢄡.03% (�.0 kg) in lichaamsmassa (bereik = 𢄢.10% tot +4,05% 𢄢.07 kg tot +4,00 kg) waargenomen, die statistisch niet verschilden met de toewijzing van het dieet.

Veranderingen in lichaamssamenstelling en vetverdelingsvariabelen gedurende de 8 weken durende eucalorische dieetinterventieperiode worden gerapporteerd in Tabel 2 . Significante tijdseffecten werden waargenomen voor SAAT, zodat het in beide dieetgroepen afnam gedurende de eucalorische periode van 8 weken. Er werd een significant tijd-per-groepseffect waargenomen voor IAAT, zodat een groter verlies over de eucalorische interventieperiode werd waargenomen in de lage GL-groep in vergelijking met de hoge GL-groep. IAAT bleef significant lager (11%) na de 8 weken durende eucalorische interventie in de lage GL-dieetgroep vergeleken met de hoge GL-dieetgroep na correctie voor baseline IAAT en 8 weken totale vetmassa (Pπ.05).

Tafel 2

Resultaten van vetverdeling en lichaamssamenstelling voor de eucalorische fase per dieet

VariabeleEetpatroonBasislijn (gemiddelde ± SD)Follow-up (gemiddelde ± SD)Wijziging (%)Tijd P Groep P Groep*tijd P
Gewicht (kg)Hoge GL96.1넠.395.2넠.7𢄡.6ଐ.40.470.360.39
Lage GL99.8넘.198,6넗.9𢄡.9଒.2
Totale magerHoge GL56.4଑.656.2଑.5𢄠.4ଐ.40.600.990.73
Lage GL55.7଑.355.3଑.3𢄠.5ଐ.5
Totaal vet (kg)Hoge GL36.8ଗ.935.1ଘ.1𢄤.7ଐ.80.070.020.69
Lage GL41.3ଘ.739.4ଙ.7𢄥.0଑.0
IAAT (cm2)Hoge GL80.6녈.382.4녗.9𢄡.3ଓ.50.120.800.03
Lage GL89.5녆.381.5녉.4�.9ଓ.0
SAAT (cm2)Hoge GL409,9򱄥.3384.5򱄘.6𢄦.1଑.50.020.330.66
Lage GL426,0򱄒.0404.2򱄡.6𢄦.1଑.2
Dij SAT (cm 2 )Hoge GL241.7놉.1229.5놇.9𢄣.9ଓ.20.820.020.26
Lage GL298,2򱄐.6276.5򱄉.8𢄨.3ଘ.3
Dij IMATHoge GL14.1ଖ.913.0ଖ.7𢄥.6ଔ.70.400.360.98
Lage GL15.0ଖ.413.8ଖ.4�.1ଓ.2
Dij PMATHoge GL18.2କ.518.0ଖ.0𢄠.9ଓ.30.450.200.15
Lage GL20.7ଗ.919.4ଘ.2𢄥.2ଓ.6
Dij spierHoge GL317.1놓.5322.9녵.4𢄠.5଑.00.170.700.12
Lage GL333.4녲.6325.7넒.5𢄢.2଑.1

De procentuele verandering ten opzichte van de uitgangswaarde wordt gerapporteerd als gemiddelde ± SEM. P, p-waarde IAAT, intra-abdominaal vetweefsel SAAT, subcutaan abdominaal vetweefsel SAT, subcutaan vetweefsel IMAT, intermusculair vetweefsel PMAT, perimusculair vetweefsel.

P † , P-waarde voor 2-way ANOVA voor ongecorrigeerde gegevens

Subgroepanalyse naar geslacht gaf aan dat alle groepen totale vetmassa verloren vanaf baseline tot 8 weken van de eucalorische fase, zodat mannen 4,2% verloren op het hoge GL-dieet (Pπ.001) en 6,3% op het lage GL-dieet (P's). x0003c0.001) en vrouwen verloren 4,9% op het dieet met hoge GL (Pπ.01) en 3,1% op het dieet met lage GL (Pπ.05). Alleen vrouwen in de lage GL-groep verloren IAAT, zodat vrouwen in deze groep gemiddeld 15,1% verloren (P=0,001), terwijl vrouwen in de hoge GL-dieetgroep 1% verloren (P=0,82), mannen in het hoge GL-dieet groep won 4,2% (P=0,55), en mannen in de lage GL-dieetgroep verloren 4,3% (P=0,44) (Figuur 1). Alle subgroepen, behalve de vrouwen in de lage GL-dieetgroep, verloren SAAT, zodat mannen op het hoge GL-dieet 5,7% verloren (Pπ.01), mannen op het lage GL-dieet 8% (Pπ.001 ), verloren vrouwen met het hoge GL-dieet 6,9% (Pπ.01) en vrouwen met het lage GL-dieet 1% (Pπ.12). Vrouwen met zowel het lage GL-dieet als het hoge GL-dieet verloren dij SAT (respectievelijk 5,8%, 9,8%, Pπ.01) en dij IMAT (respectievelijk 9,4%, 11,9%, Pπ.05). Alleen mannen in de lage GL-dieetgroep verloren dij SAT (10,4%) en dij PMAT (15,5%) (P< 0,01 voor beide gegevens niet getoond). Ras had geen effect op de uitkomsten van interesse en was gelijk verdeeld over subgroepen naar geslacht.

Gemiddeld % verandering in IAAT (cm 2 ) na consumptie van de eucalorische diëten met hoge GL en lage GL naar geslacht. Mannen die het hoge GL-dieet consumeerden, wonnen 4,1% (NS) en mannen die het lage GL-dieet consumeerden, verloren 4,4% (NS) IAAT. Vrouwen die het hoge GL-dieet consumeerden, verloren 1% (NS) en vrouwen die het lage GL-dieet consumeerden, verloren 15,1% (Pπ.01) IAAT.

Hypocalorische fase

Veranderingen in lichaamssamenstelling en vetverdeling als gevolg van de 8 weken durende hypocalorische dieetinterventiefase worden gerapporteerd in Tabel 3 . Er werden significante tijdseffecten waargenomen voor gewicht, totale lean en IAAT, wat erop wijst dat deze uitkomsten in beide groepen afnamen gedurende de 8 weken durende interventie. Er werd een significant tijd-per-groepseffect waargenomen voor totaal vet, zodat de groep met een laag GL-dieet meer vetmassa verloor tijdens de hypocalorische interventieperiode. Er werden geen groepseffecten waargenomen voor de hypocalorische dieetfase. De totale vetmassa bleef significant lager na de hypocalorische interventie van 8 weken in de groep met een laag GL-dieet in vergelijking met de groep met een hoog GL-dieet na correctie voor de totale vetmassa op baseline en de totale vetvrije massa bij follow-up (Pπ.05) (Figuur 2) .

Verandering in totale vetmassa (kg) gecorrigeerd voor totale vetvrije massa (kg) na de hypocalorische fase van 8 weken door middel van een dieet. Lage GL-dieetgroep had significant minder totale vetmassa ten opzichte van vetvrije massa na de hypocalorische fase (Pπ.05)

Tafel 3

Resultaten van vetverdeling en lichaamssamenstelling voor hypocalorische fase per dieet

VariabeleEetpatroonBasislijn (gemiddelde ± SD)Follow-up (gemiddelde ± SD)Wijziging (%)Tijd P Groep P Groep*tijd P
Gewicht (kg)Hoge GL94.3넠.489,4넠.9𢄤.3ଐ.8π.0010.520.41
Lage GL98.4넗.992.9넘.1𢄦.1ଓ.9
Totale magerHoge GL55.5଑.553.7଑.5𢄣.3ଐ.70.010.870.36
Lage GL55.3଑.354.1଑.3𢄢.2ଐ.5
Totaal vet (kg)Hoge GL34.9ଘ.232.4ଙ.4𢄨.3଑.40.160.130.02
Lage GL39.1ଙ.735.3ଙ.8�.5଑.2
IAAT (cm2)Hoge GL86.6녙.371.1념.0�.6ଓ.30.050.920.45
Lage GL84.5념.473.6녅.5�.8ଓ.3
SAAT (cm2)Hoge GL378,4򱄖.6342,7򱄱.3�.8଑.60.070.600.37
Lage GL404.8򱄇.7358,0놙.3�.7ଘ.0
Dij SAT (cm 2 )Hoge GL225.4놉.1207.2놁.6𢄧.9଒.30.340.060.31
Lage GL285,6򱄄.9253.7򱄂.4𢄩.2଑.4
Dij IMATHoge GL12.9ଖ.810.5କ.5�.4ଓ.60.390.360.99
Lage GL14.3ଖ.211.8କ.3�.5଑.7
Dij PMATHoge GL17.8କ.816.6ଖ.6𢄠.08ଓ.30.210.370.55
Lage GL19.1ଗ.818.4ଗ.3𢄢.6଒.6
Dij spierHoge GL320.2녱.9312.4녰.3𢄢.3ଐ.70.110.950.90
Lage GL324,8넵.7317.4녳.2𢄢.1ଐ.6

De procentuele verandering ten opzichte van de uitgangswaarde wordt gerapporteerd als gemiddelde±SEM. P, p-waarde IAAT, intra-abdominaal vetweefsel SAAT, subcutaan abdominaal vetweefsel SAT, subcutaan vetweefsel IMAT, intermusculair vetweefsel PMAT, perimusculair vetweefsel.

P † , P-waarde voor 2-way ANOVA voor ongecorrigeerde gegevens


Rijd om te herwinnen in de hersenen

De twee hersengebieden die traditioneel worden beschouwd als de homeostatische gebieden die het gewicht regelen, zijn de hypothalamus (22, 113) en de achterhersenen (249). Hier proberen we niet elk gebied van deze en andere hersengebieden die betrokken zijn bij gewichtsregulatie in detail te bespreken, noch elk aspect van de normale reactie op caloriebeperking te beschrijven. In plaats daarvan vatten we aspecten van de adaptieve respons en hun gevolgen samen waarvan is bevestigd of waargenomen dat ze anders zijn bij personen met overgewicht en obesitas als reactie op een energiebeperkt, vetarm dieet.

De hypothalamus: convergerende perifere signalen van energie-uitputting.

De boogvormige kern (ARC) van de hypothalamus ondergaat grootschalige veranderingen in neuronale activiteit en neuropeptide-expressie als reactie op een energietekort (202), waarbij talrijke signalen uit de periferie worden geïntegreerd terwijl het het algemene beeld van energie-uitputting ontwikkelt. Belangrijke aspecten van deze algemene reactie blijven bestaan ​​na langdurige gewichtsvermindering vanuit een obese toestand, waaronder verhoogde expressie van ARC-neuropeptide Y (NPY) (24, 137, 168, 248, 251) en Agouti-gerelateerd peptide (AgRP) (168, 251), evenals verminderde expressie van proopiomelanocortine (POMC) (137). Gelijktijdige verhogingen van het afvuren van NPY/AgRP-neuronen en verlagingen van het afvuren van POMC-neuronen zouden met dit genexpressieprofiel worden verwacht. Deze veranderingen zijn het kenmerk van de hypothalamus van een 'canabolische' toestand, die zou leiden tot een positieve onbalans in energie en gewichtstoename (Fig. 3EEN ).

De ARC projecteert dit signaal van energie-uitputting naar andere delen van de hypothalamus. In DIO-modellen verminderen eerste-orde projecties naar de paraventriculaire kern (PVN) de expressie van corticotrofine-releasing hormoon (137). Andere projecties geven bescheiden veranderingen in neurale peptideprofielen in de laterale hypothalamus (168, 252), die grenst aan het cortico-limbische systeem. Nog andere uitsteeksels strekken zich uit tot in de ventromediale hypothalamus (VMH), bekend om zijn hoge dichtheid van nutriënten (glucose, vetzuren) waarnemende neuronen (218). DIO-knaagdieren vertonen minder glucosegevoelige neuronen in de VMH (218) en lagere VMH-hersenafgeleide neurotrofe factorexpressie (253). Geen van beide VMH-geassocieerde afwijkingen verdwijnt na gewichtsverlies in DIO-modellen, en hun invloed op gewichtstoename kan opnieuw de kop opsteken na gewichtsverlies, aangezien andere homeostatische circuits zich aanpassen aan gewichtsverlies (135, 253). Hoewel de interactie tussen de ARC en de dorsomediale kern (DMN) van de hypothalamus niet duidelijk wordt begrepen (24, 123), is de expressie van DMN NPY hoger (137) en is de door cocaïne en amfetamine gereguleerde transcriptexpressie van DMN lager (252), na gewichtsverlies door obesitas. Andere componenten van homeostatische regulering van het lichaamsgewicht in de hypothalamus kunnen inderdaad worden veranderd na energiebeperkt gewichtsverlies, maar ze moeten nog worden gerapporteerd in DIO-modellen van obesitas.

Hoewel bevestiging van deze hypothalamische adaptieve reacties bij zwaarlijvige mensen moeilijk te verkrijgen is, zou een overvloed aan indirect en genetisch bewijs suggereren dat de hypothalamus inherent betrokken is bij de menselijke reactie op energietekort (202). Bovendien hebben functionele magnetische resonantiebeeldvorming (fMRI) studies een veranderde neurale activiteit in de hypothalamus in postobese mensen gerapporteerd, die genormaliseerd is na 3 weken leptine-vervangingstherapie (194). Om deze redenen blijft de hypothalamus een cruciaal knooppunt voor het integreren en verwerken van het homeostatische signaal van uitputting van perifere energie (Fig. 3EEN ). We moeten echter nog begrijpen of dezelfde adaptieve reacties worden volgehouden tijdens de dynamische toestand van gewichtstoename (Fig. 3 .).B ).

De achterhersenen: verminderde gevoeligheid voor verzadigingssignalen.

Het signaal van uitputting van energie van de hypothalamus vertaalt zich waarschijnlijk in een verminderde gevoeligheid voor verzadigingssignalen, een grotere maaltijd en een hogere voedselinname (Fig. 3).EEN ). De kern van het solitaire kanaal en het gebied postrema behoren tot de gebieden in de achterhersenen die input ontvangen via van de darm afgeleide CCK en vagale afferente signalen. Monogene zwaarlijvige ratten die de leptinereceptor missen, reageren minder op CCK-geïnduceerde maaltijdafname, en de effecten van CCK worden gedeeltelijk hersteld wanneer hypothalamische leptinereceptoren worden gegenereerd via adenovirale genafgifte (167). Voorafgaand aan de ontwikkeling van obesitas is de achterhersenen van OP-ratten mogelijk minder gevoelig voor perifere verzadigingssignalen (39, 223). Of dit kenmerk terugkomt na gewichtsverlies om gewichtstoename te vergemakkelijken, moet worden onderzocht. Bewijs uit menselijke fMRI-onderzoeken laat zien dat personen met een verminderd gewicht de neurale activiteit in de hersenstam hebben veranderd (197), maar, in tegenstelling tot andere neurale reacties op gewichtsvermindering, normaliseert dit niet met leptinetherapie. Alles bij elkaar genomen lijkt de gevoeligheid van de hersenen voor van de darm afgeleide signalen te zijn verlaagd bij zwaarlijvigen (31), maar de verbeterde gevoeligheid na gewichtsverlies en tijdens gewichtstoename moet worden bevestigd in DIO-modellen van obesitas (Fig. 3, EEN en B).

Integratie van homeostatische en niet-homeostatische aanpassingen.

Een groot aantal neurale projecties, zowel van als naar de hypothalamus, brengen een complex netwerk van overspraak tot stand dat het homeostatische systeem integreert met andere hersengebieden die traditioneel worden beschouwd als 'niet-homeostatisch' (22). Het effect van gewichtsverlies op deze neurale netwerken begint zichtbaar te worden in DIO-modellen (253). In deze hedonisch-cognitieve gebieden vertoont de verminderde zwaarlijvige mens neurale beeldvormingsreacties op voedselgerelateerde stimuli die een verhoogde motivatie en drang om te eten zouden bevorderen (46, 197), en veel van deze reacties verdwijnen met leptinetherapie (197). Het is echter belangrijk om te erkennen dat communicatie tussen de hypothalamus en deze niet-homeostatische gebieden in beide richtingen plaatsvindt. Deze gebieden kunnen perifere signalen van energie-uitputting ontvangen of hedonische controle opleggen om te beïnvloeden hoe homeostatische centra perifere signalen van energie-uitputting en voedingsstatus ontvangen en integreren. Gezien het belang van cognitief en op beloning gebaseerd eetgedrag bij mensen (26, 47, 134), zal hun rol in de adaptieve reactie op gewichtsverlies verder worden bestudeerd.

Neuro-endocriene signalen: verbetering van de efficiëntie van brandstofgebruik en -opslag.

Het signaal van energieuitputting, in sommige gevallen via de PVN, resulteert in een aantal neuro-endocriene aanpassingen die zich uiteindelijk richten op perifere weefsels (Fig. 3EEN ). Energiebeperkt gewichtsverlies door obesitas gaat gepaard met een verminderde sympathische (SNS) toon (7, 110, 138, 191, 193, 221), verminderde schildklierhormoonspiegels (127, 193, 205, 228) en verhoogde activiteit van de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) as (59, 157, 227, 228). In tegenstelling tot de effecten op SNS, worden de effecten op schildklierhormonen en de HPA-as minder consistent waargenomen en/of zijn ze meer van voorbijgaande aard gekoppeld aan de vroege stadia van gewichtsverlies (103, 228, 245). Gezamenlijk richten de neuro-endocriene veranderingen die optreden bij gewichtsverlies zich op perifere weefsels die energie gebruiken en opslaan, waardoor de efficiëntie toeneemt om energie te besparen en ze klaar te maken voor energierepletie (Fig. 3EEN ). Bij postobese mensen normaliseert leptinetherapie sommige van deze neuro-endocriene reacties op gewichtsverlies (191). Er zijn echter meer studies nodig om de impact van deze signalen op energiedepositie en -opslag tijdens gewichtstoename te begrijpen (Fig. 3 .).B ).


Vrijwaring:

Als service aan onze lezers biedt Harvard Health Publishing toegang tot onze bibliotheek met gearchiveerde inhoud. Let op de datum van de laatste beoordeling of update van alle artikelen. Geen enkele inhoud op deze site, ongeacht de datum, mag ooit worden gebruikt als vervanging voor direct medisch advies van uw arts of een andere gekwalificeerde arts.

Opmerkingen

Ben het ermee eens dat ontbering in een dieet niet werkt. Een goede manier om te gaan is om gedurende de dag op vaste tijden gezonde maaltijden te eten. Veel mensen hebben aan het eind van de dag meer trek in ongezonde snacks. daarvoor is het nuttigen van een fatsoenlijke, gezonde maaltijd om 16.00 uur en een goed diner om 7.30 uur. En gezond eten hoeft niet duur te zijn. Een zak bevroren bessen in mijn plaatselijke winkel kost bijvoorbeeld hetzelfde als een ijsje of een zak koekjes. Ik vind het ook contraproductief en een verspilling van energie om jezelf constant te wegen. Veel belangrijker is om erachter te komen wat je nodig hebt om je gezond te voelen en hoe verschillende voedingsmiddelen je energieniveau beïnvloeden.

Ik begrijp uit wat ik de laatste tijd heb gelezen, dat we allemaal in hetzelfde schuitje zitten. We hebben in ons DNA een gen dat ons vertelt dat we honger hebben. Sommigen van ons krijgen nooit het signaal dat we honger hebben of dat we genoeg hebben gehad. Ze hebben nu een manier om het gen uit te schakelen, maar ik vraag me af wat dat voor zin zou hebben, als wij die niet kunnen weten of we echt honger hebben of niet blijven aankomen. Zullen
zij die dit gen hebben verwijderd of veranderd, krijgen meer gewicht? Weet iemand? Bedankt'8230 :)

Socrates zei 'niets te veel' en dat is wat deze extreme diëten bieden.
Een lange, langzame verandering in eetgewoonten werkt, maar de meeste mensen hebben niet de vastberadenheid om de cursus te volgen. Hoe minder suikerinname, hoe minder het verlangen en uiteindelijk hoe beter het resultaat.
Blijf weg van chips en de hele dag snacken en neem af en toe wat lekkers, deel het met iemand zodat je maar half zondigt!
De meeste mensen hebben geen vastberadenheid op de lange termijn, dus wat nodig is, is onderzoek om te ontdekken hoe ze de vastberadenheid kunnen creëren om het gewenste gewichtsverlies op lange termijn te bereiken.

Als je gewicht verliest, vermoedelijk vet, scheiden de vetcellen minder leptine af, wat een hongerremmend hormoon is.

Je hersenen zijn gewend aan een bepaald niveau van leptine en lage niveaus van leptine zorgen ervoor dat je meer honger krijgt.

Ook ontwikkel je, net als bij Diabetes, insulineresistentie, bij obesitas ontwikkel je leptineresistentie.

The good news is latest research shows that if you lose weight, and keep it down somehow for 14 months on an average, your brain gets used to the new levels of leptin.
https://healthsachet.wordpress.com/2016/08/12/293-regaining-that-lost-weight-try-this/

What about the effect of physical activity and focused increase in lean body mass? Won’t that counter the effect of lowered metabolism?

We have to accept that it’s the go slow approach that will rep-set metabolism.. I love Dr. Amanda Sainsbury-Salis’ approach in her book, the “Don’t go hungry Diet”..


7. Improve Your Iodine Intake

"Iodine is a trace mineral that's critical for the production of thyroid hormones that control metabolism," says Dr. Gedroic. If you don't get enough iodine, your metabolism may be sluggish, and you might find it difficult to shed those stubborn pounds.

Most people used to consume enough iodine — in the form of iodized salt — which was found in breads. But, in the latter half of the 20th century, iodine was replaced with a chemical called potassium bromide to make bread fluffier, according to Dr. Gedroic.

Since your body can't produce iodine and you can't count on bread for your daily dose (by the way, the daily recommended dietary allowance for iodine is 150 micrograms for anyone 14 and older), Dr. Gedroic suggests incorporating iodine-rich food sources into your diet, like organic grass-fed dairy, organic cage-free eggs, sea kelp, nori and seaweed rather than relying on iodine supplements.


18 antwoorden 18

There's a lot of detail you kon go into with regard to this question, as is done in the other answers and comments, but I think the answer itself is pretty simple. Imagine a surface that just barely surrounds your body, as if you shrink-wrapped a body in plastic. By the law of conservation of mass (valid in non-relativistic physics), the only way your body can lose any amount of mass is for that amount of mass to pass out through the surface. So you just have to consider what bodily functions cause that to happen. I think they've all been identified in the comments:

  • Exhaling
  • Zweten
  • Excretion (in the nontechnical sense of, roughly, things you do in the bathroom)

Actually, any dead skin cells, strands of hair, etc. that fall off you would also count, although my guess is that those represent a minor contribution.

As a bonus, the "shrink-wrap view" also makes it easy to identify the ways in which you gain mass, by looking for all processes that cause matter to be drawn in through the invisible surface:

  • Eating & drinking - solids and liquids through the esophagus and gastrointestinal tract
  • Inhaling - gas through the trachea and lungs

The thing is, when most people talk about losing weight, they're referring to a long-term average loss of mass, which means that the processes in the first list have to remove more mass over some extended period of time than the ones in the second list bring in. This clearly requires some of the preexisting mass in your body to be converted into the waste forms that you can dispose of through excretion, exhaling, and sweating. This preexisting mass generally tends to be body fat. The other answers do a pretty good job filling in the details of hoe the fat gets converted to waste products.

Essentially, losing of weight occurs by means of burning fuels precisely like your car does when it burns petrol and emits exhaust gases.

The only difference is that for humans that fuel is to be found in the form of sugars. The fat is what you want to get ultimately rid off, of course, but sugars are more easily processed and so this is what you are removing first.

The basic aerobic cycle is the Krebs cycle.

But to reach it first, glucose needs to be broken down first to pyruvate (by an anaerobic process of glycolysis) and then to acetyl-CoA. One can gain some energy from this reduction but not much. The real energy is hiding in the actual Krebs cycle but for it one needs (besides lots of other stuff) the mentioned acetyl-CoA and oxygen (this explains why you don't get enough energy when not breathing properly) producing the carbon dioxide and some energy that is stored in the $ATP$ (adenosine-triphosphate) and transported to wherever it is needed inside the cell (you are mostly interested in muscle contractions performed by muscle cells). So, you'll burn whatever amount of sugar you have ready in the body. You'll also lose carbon (initially stored in the glucose) by exhaling in the form of $CO_2$. There is also additional hydrogen produced and carried away in the form of $NADH$ and $FADH_2$. It's hard to estimate where it will end up though, as it is (similarly to $ATP$) used all over the organism.

Now, the body is not storing sugars in the form of glucose. Instead, they are stored as a glycogen (mainly in liver and muscles) which is a polysaccharide similar to starch. This is then quickly broken down to glucose as needed. But the body can keep only a small amount of glycogen (corresponding roughly to an hour of running, depending on one's fitness).

There is another form of storage of sugar. Body can convert it to fat. This is done when there is already enough glycogen in the organism. The body fat can then be reduced to acetyl-CoA (by lipolyses and then by beta oxidation), but this requires a lot more oxygen and so is not used when glycogen is at the disposal. But with regular exercise body can be trained to also burn greater proportion of fats than glycogen (this is of course necessary for long-range runners and cyclists because there is no way they would get enough energy just from glycogen).

To get a rough idea about the amount of mass you'll burn, read the calories content of some food. Sugar has something like 4kCal for 1g and fat 9kCal for 1g. One hour of running corresponds to something like 700kCal so if you are burning 50% sugars and 50% fat you'll be 100g lighter. All of these numbers are just very rough estimates depending on what kind of exercise you do and the general state of your body.

Note that you'll also lose lots of water and minerals during the exercise. But I am not counting this to the mass balance as you need to replenish those in order to be healthy. Also, gradually some muscles will form, so this will actually toevoegen weight.


Fuel Economy of the White Shark

When a shark - or any other animal - eats a meal, it is consuming energy in the form of the chemical bonds that hold together atoms in stable arrangements called molecules. During digestion, these food molecules are disentangled, broken-down into smaller ones, and most are absorbed through the intestinal walls. The absorbed food molecules then pass into the bloodstream, which delivers them to the cells of the body. In the mitochondria of body cells, these food molecules are broken down, atom-by-atom, to release the energy contained in them. This energy can then be used to build new molecules (growth) or to drive the chemical reactions which characterize living things: muscle contraction (locomotion), active transport (osmoregulation, nerve cell function), manufacture of cellular secretions (hormones, neurotransmitters), and so forth. These various energy transformations are not 100 percent efficient, so that heat and locked-up energy (entropy) are inescapable by-products. In addition, metabolic reactions in all sharks (as in most animals) requires the presence of electron-greedy oxygen to sunder and dispose of used-up atoms, liberating carbon dioxide as an additional waste product.

The overall metabolic rate of animals can be estimated in a number of ways. For example, metabolic rate can be estimated by recording the amount of food absorbed - or better yet, its caloric value - over time, measuring the rate of weight loss in an un-fed animal, the amount of heat or oxygen given off, or the amount of oxygen consumed. In practice, measuring oxygen consumption is usually the method of choice when estimating the metabolic rate of fishes. To facilitate comparison of the metabolic rate for fishes of various sizes, oxygen consumption is usually expressed as the amount of gas consumed per unit of body mass. The most meaningful metabolic rate estimates are made on animals during well-defined activity periods. For fishes, the two best defined activity states are 'resting' - when the fish is quiescent and not under obvious stress - and 'active' - when the fish is forced to swim at its fastest sustainable rate. The resting metabolic rate of an animal is known as its Basal Metabolic Rate (BMR). BMR is usually the minimal rate of energy expenditure necessary to maintain life processes. When BMR for a given animal is subtracted from its 'active' rate, the difference represents the amount of energy it can direct toward greater levels of activity. This value is known as its 'scope for activity'. The BMR has been measured for a few inactive species of sharks and the active metabolic rate for a few small species that adapt well to aquarium tanks. But the White Shark is a large, active species that does not adapt well to the stresses of capture and containment. Until relatively recently, no one had opportunity to make measurements that could be used to estimate the overall metabolic rate of a free-swimming Great White.

In late June 1979, a dead Fin Whale (Balaenoptera physalus) appeared floating some 25 miles (40 kilometres) off Montauk Point, New York. Fifty feet (15 metres) long and in an advanced state of decomposition. The whale carcass created a pungent, oily slick many miles long. The slick attracted thousands of frenetically shrieking petrels, which repeatedly skimmed the water surface to feed on floating fat globules, and at least five White Sharks. Blue Sharks (Prionace glauca), which are ordinarily quite abundant off Montauk during summer and often gather in prodigious numbers at floating carcasses, were conspicuously absent. Perhaps buoyed by the gases liberated by decomposition, the whale carcass floated high - some 4.25 feet (1.3 metres) out of the water - and large, cavernous holes were clearly visible along the water-line, suggesting that the White Sharks had been feeding on the carcass itself. A fisherman harpooned a White Shark as it swam near the carcass when examined by fisheries scientists, it measured 15 feet (4.6 metres) in length, 2,075 pounds (943 kilograms) in weight, and had 65 pounds (30 kilograms) of whale blubber in its stomach. Thus, the rotting whale carcass was definitely providing a rich banquet for attending White Sharks.

Word of this smelly feast soon reached Frank Carey and his colleagues, who quickly organized an expedition to study the White Sharks. Up to his untimely death in 1994, Carey was the pre-eminent investigator of endothermy in large pelagic fishes. It had long been suspected that the White Shark would eventually prove to be warm-bodied, like its close relatives. Carey had discovered and measured warm-bodiedness in the Shortfin Mako and Porbeagle back in 1966, and was very eager to demonstrate the same phenomenon in the White Shark. In anticipation of an opportunity to do so, Carey had prepared a thermistor 'harpoon' - sensor-equipped dart that could be plunged deep into a epaxial (upper back) muscle of a Great White and transmit the shark's location as well as simultaneous measurements of its swimming depth, body temperature, and surrounding water temperature. At long last, Carey had his chance.

Carey's experiment began on 1 July 1979. Chunks of meat were hung near the surface from the stern of a boat which was, in turn, tied to the whale carcass. A male White Shark, estimated to be 15 feet (4.6 metres) long, seized the bait and was struck with the thermistor dart as it turned away. The shark gave no reaction to being hit, circling around and taking a bite from the whale carcass. Over the next three-and-a-half days, Carey and his team tracked the shark, recording for the first time a Great White's swimming patterns and body temperature. Carey and his co-workers discovered that the swimming muscles of the White Shark are indeed warm, commonly 5.5 to 9 Fahrenheit (3 to 5 Celsius) above the water temperature. Because the red muscle of the White Shark lies in a band along the body cavity and close to the backbone, it is doubtful that Carey's team measured the maximum temperature of their specimen (later researchers have, in fact, measured White Shark body temperatures as much as 25 Fahrenheit [14 Celsius] above the ambient water temperature), but they were the first to demonstrate endothermy in this species.

The tagged White Shark's muscle temperature was not constant, however, but responded slowly to changes in water temperature. During the first 12 hours of the experiment, the water temperature registered by the thermistor decreased gradually, then sharply as the tagged shark made a series of dives into cold bottom water. These decreases in average water temperature resulted in a cooling of the shark's muscles. Changes in muscle temperature were slow and lagged behind changes in water temperature by several hours. The tagged White Shark thus did not appear to actively thermoregulate. Its muscle temperature changed slowly with water temperature and showed considerable thermal inertia. Since heat transfer by conduction is slow through such a large bulk of muscle, it is to be expected that muscle temperature would respond slowly to changes in water temperature. However, the results of Carey and his team's experiment strongly suggests that heat transfer from a White Shark's body to the surrounding water is greatly reduced by the rete mirable.

The White Shark tracked by Carey and his co-workers swam mostly within the well-defined thermocline (layer of water characterized by different temperature from that of water masses above or below it) that exists in the New York Bight area in summer. Depth telemetry indicated that the shark swam primarily between 30 and 60 feet (10 and 20 metres), in the cold water just above the upper surface of the thermocline. The fortuitous movement of the tagged White Shark from cold to warm water on 3 July allowed Carey and his co-workers to estimate its metabolic rate from the rate of change in its body temperature. At 21:00 hours, the thermistor indicated that the water temperature surrounding the shark increased abruptly from 58.5 to 62.1 Fahrenheit (14.7 to 16.7 Celsius). The thermistor indicated that, in response, the shark's muscle temperature increased from 64.5 to 68.0 Fahrenheit (18 to 20 Celsius) over a 17-hour period after entering the warmer water.

These temperature changes can be converted to metabolic rate as follows: if the animal were perfectly insulated, the production of metabolic heat would cause its temperature to rise the rate of temperature increase would be directly related to metabolism. The shark, of course, was not perfectly insulated, and thus its body temperature was the result of an dynamic equilibrium between heat production and heat loss. When the tagged White Shark swam into warm water, this equilibrium was upset. But, with time, the temperature gradient was re-established at a new and higher temperature. Since the water was at all times cooler than the shark's swimming muscles, the net warming of its body was caused by metabolic heat production. By estimating the amount of heat needed to raise the Great White's body temperature at the rate recorded by the thermistor - adding a factor for metabolic heat lost through the gills and not appearing as a temperature rise - allowed Carey and his co-workers to estimate the shark's metabolic rate per kilogram (2.2 pounds) of body mass at 0.2 Calories (kilocalories) per hour. This is equivalent to an oxygen consumption of 60 milligrams per kilogram per hour.

In comparison with the White Shark, we humans are energy hogs. An average, healthy 20-year-old man has a BMR of about 0.97 Calories per kilogram per hour, or about 286 milligrams of oxygen per kilogram per hour. Merely sitting comfortably at room-temperature, a person uses nearly 5 times as much energy per unit of body mass as a Great White actively swimming in a cold ocean. But we humans are fully warm-blooded mammals, with our entire circulatory system maintained at a uniform 98.6 Fahrenheit (37 Celsius), even if the environmental temperature fluctuates by 72 Fahrenheit (40 Celsius) or more. Since its heart and gill circulation operate at environmental temperatures White Shark is only partially warm-blooded (hence my referring to it as 'warm-bodied' rather than 'warm-blooded'). It is therefore more meaningful to compare the Great White's metabolic rate with that of other sharks.

Metabolic rate measurements are available for a few species of sharks, mostly small individuals in warm water. Theoretically, a small shark would be expected to have relatively higher metabolic rates than a large one, and sharks in warmer environments to have a faster metabolic rate than those in cooler waters. If the metabolic rate for a Spiny Dogfish is scaled for size and temperature, it comes to about 20 milligrams of oxygen per kilogram of body weight per hour. Thus, a 15-foot (4.6-metre) White Shark has a metabolic rate only about three times that of a scaled-up dogfish - much less than the ten times one would predict based on body temperature alone. Thus the White Shark burns its fuel very efficiently.

Which raises an interesting question: how often does a large White Shark need to eat? Carey and his co-workers estimate that, with a metabolic rate of 0.2 Calories per kilogram per hour, 65 pounds (30 kilograms) of whale blubber would provide enough energy to maintain a 15-foot (4.6-metre), 2,075-pound (943-kilogram) White Shark about six weeks. Since the procedure used by Carey et alii would actually over-estimate the shark's metabolic rate, a large White Shark that had consumed a comparable quantity of caloric energy may be able to go two months or more between meals. At an average cruising speed of 2 miles (3.2 kilometres) per hour, a Great White may swim more than 2,900 miles (4,600 kilometres) on a single meal. No matter how an individual animal slices its total energy pie, that's terrific fuel economy!

This estimate ignores the amount of metabolic effort that went into propelling the shark through the water, which may account for as much as 20% of the total for warm, active swimming muscles but considerably lower for most of the animal, as the vast majority of its muscle mass was undoubtedly colder and less active. In short: the amount of energy that the shark expended in swimming is probably insignificant compared to that expended toward maintaining the body at temperatures higher than the surrounding water. [Back to text]


For Further Reading

  1. ↑ Wikimedia Commons. (May 27, 2015). Incandescent Light Bulb [Online]. Available: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Incandescent_light_bulb_on_db.jpg#/media/File:Incandescent_light_bulb_on_db.jpg
  2. ↑ 2.02.12.22.3 The National Academies. (May 27, 2015). Energiebronnen[Online]. Available: http://www.nap.edu/reports/energy/sources.html
  3. ↑ HyperPhysics. (May 27, 2015). Inelastic Collisions [Online]. Available: http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbase/inecol2.html
  4. ↑ EIA. (May 27, 2015). Electricity Losses [Online]. Available: http://www.eia.gov/tools/faqs/faq.cfm?id=105&t=3
  5. Created internally by a member of the Energy Education team. Adapted from: http://www.fueleconomy.gov/feg/atv.shtml
  6. ↑ Consumer Energy Center. (May 27, 2015). Energy Losses in a Vehicle [Online]. Available: http://www.consumerenergycenter.org/transportation/consumer_tips/vehicle_energy_losses.html


Bekijk de video: Apakah metabolisma? (Januari- 2022).